ANTIARRITMICOS FARMACOLOGIA

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FÁRMACOS ANTIARRITMICOS 
Arritmia cardíaca – Qualquer mudança na sequência normal de impulsos elétricos causando ritmos de batimentos 
cardíacos anormais. Podem fazer com que o coração bombeie sangue de maneira menos eficiente. 
Drogas antiarrítmicas são úteis na prevenção ou reversão de alterações no ritmo cardíaco. 
Principais causas das arritmias cardíacas: Distúrbios eletrolíticos, Isquemia aguda, cardiomiopatias, Hipóxia, 
fármacos, Hipertireoidismo, Alcalose / acidose metabólica. 
Classifição de Singh-Vaughan Willians: Antiarrítmicos não são exatamente específicos; Metabólitos ativos podem 
exercer atividade em outras classes; Alguns antiarrítmicos não são classificados: Adenosina/digoxina/MgSO4; 
 
 
- Na fase 2 A célula está despolarizada, refratária ao estímulo. Então, o estímulo elétrico vem despolarizando 
as fibras cardíacas. A fase 2 corresponde ao período refratário absoluto, a célula está insensível a novos 
estímulos, pois todos o s canais de Naestão inativos. A metade da fase 3 corresponde ao período refratário 
relativo, pois já há canais de Na livres. 
- Os canais de Na são sensíveis a voltagem, então a partir do momento em que há repolarização eles vão 
se recuperando. Os canais de Ca não são voltagem dependentes, mas sim tempo dependentes. 
- Isso explica o fato da despolarização ser rápida, pois ocorre através de canais de Na, e o platô mais 
demorado, pois são canais lentos de Ca que estão atuando. 
- O estado dos canais de sódio (abertos na fase 0, inativos na fase 2 e em repouso na fase 4) é importante, 
pois algumas drogas, principalmente os bloqueadores de canais de sódio, só atuam em canais abertos ou 
inativos, não atuam em canais em repouso. 
- Uma das formas de tratar a arritmia é prolongar o potencial de ação, assim outros estímulos anormais 
não vão se propagar pelo coração. 
- A despolarização de células miocárdicas é dependente de sódio; já a despolarização de células marca-passo 
é dependente de cálcio. 
- Normalmente o NSA comanda o coração porque sua despolarização é mais rápida. 
- O potencial de ação atrial é menor que o ventricular, assim no átrio os canais de Na ficam abertos / 
inativos muito menos tempo que em repouso. Lidocaína é um antiarrítmico ventricular, tem mínimo efeito 
atrial . Isso ocorre po rque ela só atua em canais de Na abertos e inativos, e se na maior parte do tempo 
no átrio esses canais estão em repouso ela não tem efeito. Assim, Lidocaína não funciona em nenhuma 
arritmia atrial. 
Existem 3 mecanismos que geram arritmia cardíaca: Automaticidade alterada, Reentrada e Atividade 
deflagrada ou disparo. 
Automaticidade alterada: há inclinações diferentes na atividade elétrica, aumenta a taxa de despolarização 
ou não. Quem pode fazer isso são os sistemas nervosos simpático, parassimpático, nervo vago. 
Reentrada: normalmente o estímulo vem do nodo sinoatrial e se dispersa pelo coração para haver contração. A 
partir do momento que há um bloqueio unidirecional o estímulo só se propaga pelo outro lado, e a via 
bloqueada é uma via de condução lenta. Dessa forma, quando o estímulo consegue chegar ao local a célula 
já está no período refratário relativo (já há canais de Na 
 
livres) ou recuperada, pronta para fazer uma nova 
despolarização. Assim, forma-se um ciclo arrítmico. Para suprimir uma arritmia dessas pode-se prolongar o 
potencial de ação, pois assim quando o estímulo chegar a célula estará em período refratário absoluto, então o 
estímulo não se propaga. 
Agentes antiarrítmicos classe I: Bloqueadores dos canais de Na 
- Diminuem a automacidade das cel do nó AS ao: deslocar o limiar p/ potenciais mais positivos e diminuir a inclinação 
da despolarização da fase 4. 
- Em consequência do bloqueio dos canais de Na, há um menor nº de canais disponíveis p/ abertura em resp a 
despolarização da memb, elevando assim o limiar p/ o disparo do pot de ação e lentificando a taxa de 
despolarização. 
- Ambos os efeitos estendem a duração da fase IV e diminuem a frequência cardíaca. 
- Além de diminuir a automacidade do nó AS, os bloqueadores dos canais de Na atuam sobre os miocitos 
ventriculares, diminuindo a reentrada. 
- os bloqueadores dos canais de Na diminuem a probabilidade de reentrada e evitam a ocorrência de arritmias por: 
diminuir a velocidade de condução e aumentar o período refratário dos miocitos ventriculares. 
 
Antiarrítmicos classe IA 
- se ligam preferencialmente aos canais de Na abertos 
- exercem bloqueio moderado sobre os canais de Na e prolongam a repolarização tanto das cel do no AS quanto dos 
miocitos ventriculares. 
- através dos bloqueios do canais de Na, esses agentes diminuem a veloc de ascensão da fase 0, o que diminui a 
veloc de condução através do miocárdio. 
- também bloqueiam os canais de K e reduzem a corrente de K p/ fora da cel, responsável pela repolarizacao da 
memb. Esse prolongamento da repolarizaçao aumenta o período refratário efetivo das cel. 
- Diminuem a taxa de despolarização; 
- aumentam a duração do pot de ação; 
- aumentam o período refratário efetivo; 
- diminuem a condução AV; 
- diminuem a contratilidade; 
QUINIDINA 
- substituída por agentes da classe 3 (amiodarona) para a conversão farmacológica do flutter atrial ou da fibrilação 
atrial em ritmo sinual normal. 
Mec de ação - Bloqueia a liberação de transmissores do nervo vago e exerce efeito anticolinérgico 
(vagolítico)pode aumentar a veloc de condução no nó AV. 
- efeito dependente de K+ 
- prolonga PR, QRS e QT 
Indicação - Restauração do ritmo sinusal no flutter atrial e fibrilação atrial após digitálicos 
- Após conversão elétrica de arritmias atriais 
- Taquicardia ventricular 
- Complexos prematuros de origem atrial, AV ou ventricular 
- Desfibrilação elétrica 
- Taquicardia repetitiva associada a Síndrome de Wolff-Parkinson-White 
Efeitos adv - GI: Diarréia, naúseas, cefaléia, tontura 
- Vasodilatação e depressão do miocárdio 
- Hipersensibilidade: febre, rash cutâneo, trombocitopenia, agranulocitose 
- Pró-arritmias: bloqueio AV e intraventricular, taquicardia ventricular (Síncope da Quinidina), Torsades 
de Pointes 
- perda audição, distúrbios visuais, confusão, delírio, psicose 
Precauções - Idosos 
- ↑QRS (>50%) 
- ↑QT (>500 ms) 
Contraindicação - Administração parenteral 
- Bloqueio AV 
- indivíduos com prolongamento de QT e aqueles que fazem uso de medicação que 
predispõe o prolongamento de QT. 
- hiperpotassemia 
- trombocitopenia 
- síndrome do no AS 
- bloqueio de ramo 
- miastenia grave 
- insuf hepática 
Farmacocinética - adm oral 
- metab por enz do citocromo P450 no fígado. 
- Eliminação renal (10 – 50 % inalterada) 
- Faixa terapêutica = 2 – 4 μg/ml •Biodisponibilidade = 80 % 
- t1/2 =7-9h 
 
Antiarrítmicos classe IB 
- Alteram o pot de ação ventricular ao bloquear os canais de Na e ao encurtar a repolarização. Esse efeito pode ser 
mediado pela capacidade dos fármacos de bloquear os poucos canais de Na de inativação tardia durante a fase 2 
do pot de ação cardíaco. 
- ligam-se aos canais de Na tanto abertos quanto inativos. 
- principal característica diferencial dos agentes antiarrítmicos IB é a sua dissociação rapida dos canais de Na. 
- exercem pouco efeito sobre o tec cardíaco normal. 
- como os miocitos cardíacos isquêmicos tem tendência a disparar com mais frequência, os canais de Na 
permanecem mais tempo no estado aberto ou inativado, atuando como melhor alvo p/ bloqueio pelos 
antiarrítmicos da classe IB. 
- diminui taxa max de despolarização; 
- diminui duração do pot de ação; 
- aumenta período refratárioefetivo 
- condução AV 
- contratilidade 
LIDOCAÍNA 
Mec de ação - tem ação direta nos tecidos cardíacos, particularmente na rede de Purkinje. Deprime 
levemente a fase 0 da despolarização e pode encurtar a duração do potencial de ação. 
- Age preferencialmente em tecido isquêmico. 
- Não altera PR, QRS ou QT 
Indicações - tratamento das arritmias ventriculares em situações de emergência 
- Taquicardia ventricular (cirurgia cardíaca, anestesia geral, IAM) 
- Intoxicação digitálica 
Efeitos adv - Sonolência, tontura 
- Parestesia 
- confusão mental 
- contraturas musculares 
- Convulsão 
- depressão respiratória 
- Bradicardia 
- hipotensão 
- Febre, rash cutâneo, choque anafilático 
Contraindicação - Idosos 
- Insuficiência hepática ou renal grave 
- Hipersensibilidade 
- Bloqueio AV severo 
- Profilaticamente ou em caso de bradicardia associadas a taquiarritmia ventricular (atropina 
ou marcapasso) 
Farmacocinética - metab desetilada no fígado 
- Eliminação renal (10 % inalterada) 
- t1/2 =1-2h 
 
Antiarrítmicos classe IC 
- são os mais potentes bloqueadores dos canais de Na e exercem pouco ou nenhum efeito sobre a duração do pot 
de ação. 
- suprimem as contrações ventriculares prematuras. 
- diminui taxa max de despolarização; 
- duração do potencias de ação; 
- período refratário efetivo 
- diminui condução AV; 
- diminui contratilidade; 
- impedem a taquicardia supraventricular paroxística e a fibrilação atrial. 
PROPAFENONA 
Mec de ação - elevada afinidade pelos canais rápidos de sódio que bloqueiam, diminuindo assim a queda 
dos potenciais de ação das fibras auriculares, ventriculares e de Purkinje nas quais retardam 
a condução. 
- Bloqueio canal de K+ e receptor β adrenérgico 
- Efeito inibitório sobre condução fibra de His-Purkinje, com alargamento de PR e QRS 
deixando inalterada miocárdio vizinho 
Indicação - Taquicardia ventricular e supraventricular (Síndrome Wolf-Parkinson-White e fibrilação 
atrial) com risco de vida na ausência de cardiopatia estrutural 
- Arritmias ventriculares 
Efeitos adv - Tontura, delírio, gosto metálico 
- Náuseas e vômitos 
- Bradicardia sinusal, broncoespasmo (derivado de bloqueio de receptor β) 
- Aumento da frequência/intensidade de TV reentrante 
- Agravamento da arritmia ventricular em pacientes com flutter atrial 
Contraindicação - TV ou TSV sem risco de vida 
- ICC grave ou não controlada, choque cardiogênico 
- Transtorno de condução SA, AV e intraventricular 
- Síndrome de doença sinusal 
- Bradicardia grave, hipotensão, DPOC 
- Insuficiência renal e hepática 
 
Farmacocinética - Metabolismo hepático(CYP2D6) 
- t1/2 =2-10h 
- Eliminação renal (18 – 38 % inalterada) 
 
 
Agentes antiarrítmicos classe II: Beta-Bloqueadores: 
ATENOLOL 
- atuam através da inibição do influxo simpático p/ as regiões de regulação do ritmo cardíaco. 
- bloqueiam a estimulação simpática dos beta1-adrenergicos nos nós AS e AV. 
- afetam os potenciais de ação dos nós AS e AV através da: diminuição da frequência de despolarização da fase 4 e 
prolongam a repolarizão. 
- A diminuição da frequência da despolarização da fase 4 resulta em automaticidade diminuída, o que reduz a 
demanda de O2 do miocárdio. A repolarizacao prolongada do nó AV aumenta o período refratário efetivo 
diminuindo a infidencia de reentrada. 
- utilizado no tratamento das arritmias supraventriculares e ventriculares precipitadas por estimulação simpática. 
 - diminui taxa de despolarização; 
- aumenta período refratário efetivo; 
- diminui condução AV; 
- diminui contratilidade; 
 
Indicação - Taquicardias sinusais por ansiedade, feocromocitoma ou tireotoxicose 
- Controle da frequência ventricular em taquiarritmias atriais 
- Arritmias ventriculares induzidas pelo exercício 
Síndrome congênita de QT longo 
Efeitos adv - Inotropismo e cronotropismo negativo 
- bradicardia sinusal, bloqueio AV 
- Broncoespasmo 
- Fadiga, depressão, sonolência, alucinações 
- Pode precipitar angina, IAM, hipertensão (retirada gradual x supra- regulação) 
Contraindicação - ICC 
- asma 
- Bradicardia sinusal severa, bloqueio AV 
- Diabetes, hipoglicemia, insuficiência renal ou hepática 
Farmacocinética - Metabolismo hepático 
- Eliminação renal 
- t1/2 = 3 - 5 h 
 
Agentes antiarrítmicos classe III: Bloqueadores de canais de potássio 
- bloqueiam os canais de K. 
- quando ocorre bloqueio dos canais de K uma corrente de K hiperpolarizante menor é gerada. Os bloqueadores dos 
canais de K produzem uma fase de platô mais longa e prolongam a repolarização. 
- O prolongamento da duração do platô aumenta o período refratário efetivo, que diminui a incidência de reentrada. 
AMIODARONA 
Mec de ação - aumenta período refratário efetivo através do bloqueio dos canais de K responsáveis pela 
repolaricação, esse prolongamento da duração do potencial de ação diminui a reentrada. 
- classe I: bloqueia os canais de Na e diminui a frequência de disparo nas cel marcapasso 
- classe IV: pode causar bloqueio no nó AV e bradicardia. 
- Bloqueio de canais de Na+, Ca2+ e de receptor β adrenérgico (NC). Prolonga PR e QT 
- impedem a saída de K, aumentando o K intracel, que elevará o aumento do intervalo QT, 
que prolonga o pot de ação no ventrículo (prolongando a fase 3, repolarizaçao) e aumentam 
a refratariedade pelo aumento do pot de ação, que diminuirá o automatismo. 
Indicação - Tratamento de arritmias 
- Tratamento e profilaxia de fibrilação ventricular recorrente em pacientes refratários (IV) 
- Taquicardia ventricular hemodinamicamente instável em pacientes refratários (IV) 
- Arritmias ventriculares com risco de vida em pacientes refratários 
- Manutenção de ritmo sinusal em pacientes com fibrilação atrial paroxística ou persistente 
- Taquicardia ectópica juncional pós-operatória 
- Prevenção de taquiarritmias atriais e reentrada nodal AV 
Efeitos adv - Hepatite 
- exacerbação da arritmia 
- piora ICC 
- disfunção tireoidiana 
- fibrose pulmonar 
- Sintomas neurológicos: tremores, distúrbios do sono, ataxia, abalos, neuropatia 
- Fotossensibilização (cor azul-acinzentada) 
Contraindicação - Síndrome da doença sinusal 
- choque cardiogênico 
- bloqueio cardíaco de 2º ou 3º grau 
- disfunção grave do nó AS com bradicardia sinusal 
Farmacocinética - Metabolismo hepático (CYP3A4 - metabólito ativo) 
- Eliminação biliar 
- t1/2 = 2 – 10 dias 
 
Agentes antiarrítmicos classe IV: Bloqueadores dos canais de cálcio 
Verapamil, Nifedipina 
- atuam preferencialmente nos tec nodais AS e AV, visto que esses tec marcapasso dependem das correntes de Ca 
para a fase de despolarização do potencial de ação. 
- exercem pouco efeito sobre os tec dependentes dos canais de Na rápidos, como as fibras de Purkinje e o musc 
atrial e ventricular. 
- lentificam a ascensão do pot de ação nas cel do nó AV, resultando em diminuição da veloc de condução através do 
nó AV. 
Mec de ação - Diminui automatismo, por diminuir a abertura do canal de cálcio no nodo S.A. 
- Por impedir a entrada de Ca no nodo AV, diminui veloc de condução no nodo AV, tendo 
aumento do intervalo PR, aumentando a refratariedade 
Indicação - Mais eficazes em arritmiais atriais do que ventriculares 
- Taquicardia supraventricular reentrante 
- Redução da frequência ventricular nas taquiarritmiais atriais 
- Taquicardia ventricular esquerda idiopática 
Efeitos adv - Cefaléia, constipação (Verapamil) 
- Hipotensão 
- bloqueio AV 
- edema 
- redução do inotropismo 
Contraindicação - Disfunção ventricular esquerda 
- Hipotensão 
- Falência cardíaca 
- Bloqueio AV severo 
Farmacocinética - t1/2 = 2,8 – 7,4 h 
- Metabolismo hepático (metabólito ativo) 
- Eliminação renal (30 % inalterado) 
 
Classe V: Outros antiarrítmicos 
Adenosina 
Mec de ação - através da estimulaçãoda classe P1 de recep purinérgicos, a adenosina abre um canal de 
K acoplado a prot G, e inibe a condução nodal AS, atrial e nodal AV. 
- também inibe a potencialização da ativ dos canais de Ca pelo AMPc e suprime os 
potenciais de ação dependentes de Ca. 
- Aumento do período refratário do nodo AV 
- Inibição da condução nodo AV 
Indicação - conversão da taquicardia supraventricular paroxística de complexo estreito em ritmo 
sinusal normal. 
-Taquicardia supraventricular: taquicardia reentrante nodal AV 
- taquicardias AV 
Farmacocinética - meia vida plasmática menos de 10 seg 
- Metabolismo pelas hemácias 
- Eliminação renal (metabólitos inativos) 
- Administração em bolus 
Efeitos adv - cefaleia 
- rubor 
- dor torácica 
- inibição excessiva do no AV ou do nó AS 
- broncoconstrição em paciente com asma 
- arritmia transitória no inicio na adm 
Contraindicação - Bloqueio AV 
- Asmáticos 
 
Magnésio 
Mec ação - Influência na Na/K ATPase, canais de Na, K e Ca 
Indicação - Arritmias provocadas por digitálicos em pacientes com hipomagnesemia 
- Torsades de Pointes em pacientes com hipomagnesemia ou mesmo com 
normomagnesemia 
Farmacocinética - 1grama EV em 20 minutos