RESUMO de morte celular

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Acúmulo de espécies 
reativas do oxigênio:
Digestão lisossômica dos componentes da célula; mecanismo de sobrevivência (privação de nutrientes ingere seu próprio conteúdo); se não corrigida, por sinali
zar morte celular por apoptose.
Acúmulo de DNA danificado e proteínas mal dobradas:
 
dispara a apoptose.
Lesão mitocondrial:
 por aumentos de íons cálcio 
citosólico
 e privação de oxigênio. Consequências:
 abertura de um canal na membrana que faz com que aja uma falha na 
fosforilação
 
oxidativa
 e depleção progressiva de ATP; 
citocromo
 c extramitocondrial sinaliza a morte.
Depleção de ATP:
 causas são a redução de oxigênio e 
nutrientes,
o dano mitocondrial e a ação de algumas toxinas; diminuição de 5 a 10¢ da ATP, resultados: acúmulo de sódio e potássio (tumefação celular e dilatação do RE); aumento da 
glicólise
 anaeróbica (diminuição do PH intracelular); falência da bomba de cálcio...
etc
Respostas ao estresse que permitem às 
células modular
 sua estrutur
a e função escapando 
da lesão
Reações imunes envolvendo os vasos sanguíneos; poliartrite nodosa;
 provocada quando complexos de antígeno e anticorpos são depositados nas 
paredes
Áreas focais de destruição g
ordurosa (liberação de lípases 
pancreáticas)
; ocorre em pancreatite aguda.
Focos de 
infec
. Tuberculosa; aparência friável branco-amarelada; os contornos celulares não podem ser delimitados; dentro de um quadro 
inflamótio
 -> 
quadro conhecido como 
granuloma
Utilizada em membros; perdido suprimento de sangue e sofreu necrose 
coagulativa
 (várias camadas de tecido).
Infecções bacterianas focais/
fúngicas
 ,
 grande quantidade de 
cél
. 
inflamatórias
 e enzimas dos leucócitos diferem o tecido; tecido: massa viscosa e líquida (inflamação aguda- chamado de pus).
Gangrenosa
Fibrinoide
Gordurosa
Caseosa
Liquefativa
Coagulativa
Tamanho= 
aumento(
tumefação); núcleo= picnose – 
caiorrexe-cariólise
; 
memb
. 
plasmá
.= rompida; conteúdos celulares=DIG. 
Enzi
. Extravasam da 
cél
; inflamação 
adj
= 
frequente
Alterações
 ultraestruturais: 1)alterações na 
memb
. 
plasm
 (bolhas, apagamento, distorção) 2)alterações mitocôndrias (tumefação e a presença de densidades amorfas ricas em fosfolipídios) 3)dilatação do RE com destacamento dos ribossomos e a dissociação dos polissomos 4)alterações nucleares, com condensação da cromatina.
Privação de oxigênio; agentes químicos; agentes infecciosos; reações imunológicas; defeitos genéticos; desequilíbrios nutricionais; agentes físicos; envelhecimento.
Causas da lesão
Estágios iniciais e formas leves de lesão.
 (tumefação e degeneração gordurosa)
Reversível
Morte celular: 
2
 tipos
Continuação do dano
..
Lesão celular patológica; maior via de morte celular.
Necrose
Respostas celulares à estimulação pelos hormônios ou mediadores 
química endógenos
 (ex: aumento da mama durante a gravidez, causado pelo hormônio)
Hiperplasia
Atrofia
Hipertrofia
Metaplasia
Irreversível
Lesão celular
Estresse nocivo
Respos
tas adaptativas
Preservação de viabilidade e função
Novo estado constante
Adaptação 
Estímulo patológico
Estresse fisiológico
Perda de 
homeostase
Morte celular
Morte celular ativa, dependente de energia; exerce funções normais, não associada 
a
 lesão
, eliminação 
cél
. 
indesejadas
2
 vias: 1) mitocondrial(intrínseca): perda dos sinais de sobrevivência, lesão de DNA e acúmulo de proteínas mal dobradas, extravasamento de proteínas 
pró-apoptóticas
 no citoplasma e ativam as 
caspases
 2)do receptor de morte (extrínseca)
: responsável pela eliminação dos linfócitos 
autoreativos
; ativa pelos receptores de morte (família TNF) 
Essencial e normal na 
embriogênese
, no desenvolvimento dos órgãos e a na manutenção da 
homeostase
.
É um processo
..
Células mortas
 mas
 estrutura preservadas por alguns dias; tecido com textura firme; desnaturação de enzimas que desnatura a proteólise das 
cél
. 
mortas
; depois, ação de digestão pelos leucócitos; característica de infartos e todos os órgãos sólidos (exceto cérebro).
Aumento da permeabilidade das membranas celulares:
 pode afetar a 
Memb
. 
plasm
., 
Memb
. 
lisossômicas
, 
memb
. 
mitoconddriais
 e tipicamente culmina em necrose
Caracterizada por: degradação enzimática de proteínas e DNA (
caspases
 iniciam); reconhecimento e remoção das células mortas por fagócitos.
Privação de fatores de crescimento/proteínas/DNA a 
cél
. 
se
 “suicida”
Apoptose
Mecanismo da lesão celular
Tamanho= 
reduzido(
retração); núcleo=fragmentos do tamanho de 
nucleossomos
; 
memb
. 
plasmá
.= intacta, com estrutura alterada pelos lipídios; conteúdos celulares=intactos, podendo ser liberados nos corpos 
apoptóticosl
; inflamação 
adj
= não.
Isquemia, infecções, toxinas e reações imunes.
Podem levar a morte celular
..
Autofagia