RESUMO DE GASTRO

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UERN

André Aquino

12/07/2017

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André Aquino

RESUMO
DOENÇAS
GASTROINTESTINAIS
ANDRÉ AQUINO

VOLUME I
2017
André Aquino

Sumário

DOENÇAS ORIFICIAIS ............................................................................................................................... 6
Doenças hemorroidárias ...................................................................................................................... 6
Classificação ................................................................................................................................................ 6
Etiologia ....................................................................................................................................................... 6
Fisiopatologia .............................................................................................................................................. 6
Manifestações clínicas ................................................................................................................................ 6
Diagnóstico .................................................................................................................................................. 7
Tratamento ................................................................................................................................................. 7
Fistula e abcesso anal .......................................................................................................................... 8
Introdução ................................................................................................................................................... 8
Manifestações clínicas: ............................................................................................................................... 8
Classificação das fístulas perianais .............................................................................................................. 8
Tratamento das fístulas ............................................................................................................................... 8
Tratamento dos abcessos anais .................................................................................................................. 9
Fissura anal ......................................................................................................................................... 9
Conceito ...................................................................................................................................................... 9
Etiologia ....................................................................................................................................................... 9
Classificação ................................................................................................................................................ 9
Manifestações clínicas ................................................................................................................................ 9
Tratamento ................................................................................................................................................. 9
Pancreatite aguda ................................................................................................................................ 9
Tipos ............................................................................................................................................................ 9
Causas: ...................................................................................................................................................... 10
Diagnóstico: ............................................................................................................................................... 10
Tratamento ............................................................................................................................................... 11
Colelitíase .......................................................................................................................................... 11
Complicações: ........................................................................................................................................... 11
Pancreatite crônica ............................................................................................................................ 12
Definição: .................................................................................................................................................. 12
Causa: ........................................................................................................................................................ 12
Manifestações clínicas: ............................................................................................................................. 12
Complicações: ........................................................................................................................................... 12
Tratamento clínico: ................................................................................................................................... 12
Tratamento cirúrgico: ............................................................................................................................... 12
André Aquino

Câncer de esôfago ............................................................................................................................. 13
Epidemiologia: ........................................................................................................................................... 13
Tipos: ......................................................................................................................................................... 13
Rastreamento: ........................................................................................................................................... 13
Diagnóstico: ............................................................................................................................................... 13
Estadiamento: ........................................................................................................................................... 13
Tratamento: .............................................................................................................................................. 14
Câncer de cardia ................................................................................................................................ 15
Tratamento ............................................................................................................................................... 15
Câncer gástrico .................................................................................................................................. 15
Adenocarcinoma gástrico ......................................................................................................................... 15
Classificações ............................................................................................................................................. 15
Quadro clínico ........................................................................................................................................... 16
Diagnóstico ................................................................................................................................................ 17
Estadiamento ............................................................................................................................................17
Tratamento ............................................................................................................................................... 17
Tumor estromal gastrointestinal (GIST) .............................................................................................. 18
Diagnóstico ................................................................................................................................................ 18
Tratamento: .............................................................................................................................................. 18
Câncer de colorretal ........................................................................................................................... 18
Diagnóstico: ............................................................................................................................................... 19
Rastreamento: ........................................................................................................................................... 19
Quadro clínico: .......................................................................................................................................... 19
Estadiamento: ........................................................................................................................................... 19
Tratamento ............................................................................................................................................... 20
Hemorragia digestiva baixa ................................................................................................................ 21
Etiologias: .................................................................................................................................................. 21
Tratamento ............................................................................................................................................... 22
Cirrose hepática ................................................................................................................................. 22
Causas: ...................................................................................................................................................... 22
Complicações da cirrose: .......................................................................................................................... 23
Hemorragia digestiva alta varicosa ..................................................................................................... 26
Abordagem: ............................................................................................................................................... 26
Tratamento ............................................................................................................................................... 26
Hemorragia digestiva alta não varicosa .............................................................................................. 26
Abordagem: ............................................................................................................................................... 27
Etiologia:.................................................................................................................................................... 27
André Aquino

Tratamento ............................................................................................................................................... 27
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL(DII) .............................................................................................. 28
Conceito .................................................................................................................................................... 28
Fisiopatologia ............................................................................................................................................ 28
Doença de Crohn ............................................................................................................................... 28
Diagnóstico ................................................................................................................................................ 28
Características ........................................................................................................................................... 28
Manifestações clínicas .............................................................................................................................. 29
Exames complementares .......................................................................................................................... 29
Retocolite ulcerativa .......................................................................................................................... 30
Características ........................................................................................................................................... 30
Manifestações clínicas .............................................................................................................................. 30
Exames complementares .......................................................................................................................... 30
Tratamento da DII ..................................................................................................................................... 30
Tratamento cirúrgico da DII ...................................................................................................................... 31

André Aquino

DOENÇAS ORIFICIAIS
Doenças hemorroidárias
Classificação
Hemorroidas interna (estão acima da linha pectínea e são cobertas por mucosa), externa (está abaixo
da linha pectínea e é coberta pela pele anal) ou rígida
Hemorróidas internas:
Classificação das hemorroidas internas:
Grau I – São aquelas hemorroidas que não saem para fora do canal anal mas sangram, principalmente
quando as fezes passam por elas.
Grau II – As hemorroidas saem do anus, quando o paciente defeca, e depois voltam sozinhas.
Grau III - As hemorroidas saem do anus, quando o paciente defeca, e o paciente precisa coloca-la de
volta pra dentro, com o dedo.
Grau IV – São as hemorroidas que não conseguem ser reduzidas mesmo após manobras do paciente.
OBS: As hemorroidas grau I e II, geralmente são tratadas clinicamente, enquanto as de grau III e IV
são tratadas cirurgicamente.
Etiologia
- Hábitos higieno-dietéticos – Alimentos pobres em fibras fazem com que o paciente tenha mais
constipação, que constitui um fator importante para a etiologia da doença, pois o paciente aumenta,
pelo esforço ao defecar, a pressão intra-abdominal, que irá descolar as hemorroidas e,
consequentemente prolapsá-la.
- Aumento da pressão intra-abdominal por outros motivos, como exercício abdominal intenso
(academia de musculação), pacientes tossidores crônicos
Fisiopatologia
Ocorre uma dilatação dos coxims hemorroidários e desprendimento dos “ligamentos” que predem
eles à parede do reto, tal condição provoca o prolapso do coxim hemorroidário. Devido à estase
sanguínea, pode haver trombose dos vasos hemorroidários.

Manifestações clínicas
Nas hemorroidas internas – Os principais sintomas são sangramento e prolapso hemorroidários, só
há dor quando tem trombose ou abcesso (infecção).
Nas hemorroidas externas – Os principais sintomas são dor anal e abaulamento, pode haver um
abaulamento parcial persistente, onde o tufo hemorroidário retrocede, porém a pele que estava
revestindoele não, essa pele que, “solitariamente”, ficou abaulada chama-se de plicoma.
Trombose hemorroidária
André Aquino

O paciente se submete a um grande esforço, e derrepente, há um abaulamento no anus que não
reduz, aí então começa um processo inflamatório, que causa uma dor progressiva que tem pico de
3-4 dias, começando a diminuir com 7 dias, e fica abaulado e doloroso ao toque por pelo menos 4-
5 semanas.
Diagnóstico
História clinica- associar os sintomas com o fator desencadeador,
Exame proctológico
OBS: não necessita de exames complementares para o diagnóstico, sendo usado apenas em dúvida.
Tratamento
Medidas higieno-dietética – O objetivo é controlar a constipação intestinal.
Medicamento – Anestésicos tópicos e anticoagulantes (se trombose)
Ligadura elástica (melhor para hemorróidas internas e é ambulatorial sendo usada quando as
medidas dietéticas não foram suficientes) – Coloca-se uma liga apertada na base da hemorroida e
deixa lá até que necrose e caia (obviamente o sangramento já é esperado)

Tratamento cirúrgico
Indicações: grau III e IV, trombose de repetição (mais de 3 por ano),
- Hemorroidectomia – Existem duas técnicas principais:
Técnica de longo – Feito com um aparelho chamado de PPH que grampeia a base das hemorroidas
em uma circunferência de 360°, com isso o suprimento sanguíneo diminui e consequentemente o
volume do coxim hemorroidário

André Aquino

Técnica técnica de Ferguson – excisão do botão hemorroidário
Ferguson
OBS: No pós-operatório é importante o paciente manter uma dieta pastosa até 4-6 semanas até ele
parar de sentir a dor.
Fistula e abcesso anal
Introdução
Fístula é uma comunicação anômala entre duas partes do corpo, no caso das fistulas anais,
ocorre uma comunicação anômala entre o canal anal e a região perianal. É a principal causa de
abcesso perianal, as outras causas são radioterapia, neoplasias, doença de Crohn, tuberculose etc.
Manifestações clínicas:
O quadro clínico da fístula é a secreção exudativa na região perianal e do abcesso é a dor anal com a
secreção purulenta e febre.
Classificação das fístulas perianais
Podem ser simples (são aquelas retilíneas que se restringem a submucosa ou é interesfincteriana,
que, portanto, só compromete o esfíncter interno) ou complexas (que são as transesfincterianas,
que comprometem os dois esfíncteres; e as supra-elevadoras, que são aquelas que comprometem o
elevador do anus)
Regra de Goodsall-Salmon
Se dividirmos o canal anal ao meio com uma linha imaginária, o que se percebe é que anteriormente
a essa linha as fistulas drenam de forma radial, enquanto que abaixo dessa linha eles drenam de
forma arciforme (em forma de arco).
Tratamento das fístulas
Cirurgia em 1 tempo – Abre-se todo o trajeto da fistula e deixa cicatrizar sozinha. Só pode ser usada
em situações que não haverá risco de lesão do esfíncter anal externo (fistulas interesfincterianas,
que só compromete o esfíncter interno e nas submucosas que não compromete esfíncter.
André Aquino

Cirurgia em vários tempos – Abre-se tudo ao redor esfíncter menos o esfíncter e drena a infecção
com um sedenho e aos poucos vai cortando o esfíncter fibra a fibra (para dar tempo de o musculo
cicatrizar.
Tratamento dos abcessos anais
Drenagem do abcesso e antibióticoterapia, não se deve tratar a fístula em primeiro momento,
apenas após a resolução do abcesso.
Fissura anal
Conceito
É um ferimento no canal anal, caracterizada pela dor e sangramento na defecação.
Etiologia
O paciente tem uma lesão do canal anal, que pode ser por um traumatismo ou lesão por fezes
constipadas e endurecidas, essas lesões causa dor que vai levar a um reflexo de contração do
esfíncter anal interno o qual, quando contraído fortemente (hipertônico) comprime os vasos que o
irrigam e causa isquemia, com isso a fissura não cicatriza. É mais comum a localização na parte
posterior (90% dos casos) do canal anal, pois essa região tem menor irrigação.
Classificação
Podem ser:
- Agudas
- Crônicas – quando aparecem lesões decorrente da tentativa de cicatrização da fissura, como
plicoma, cicatriz hipertrófica. A tríade clássica é a presença de: Plicoma, papila e ferimento crônico.
Manifestações clínicas
Dor muito forte e sangramento
Tratamento
Clínico (sucesso de 60-70% dos casos) = mudança dos hábitos intestinais, acento de água morna
(relaxa o esfíncter anal interno) e relaxantes musculares tópicos (nitratos e bloqueadores de canais
de cálcio (diltiazem 2%, 3 vezes ao dia)) durante 8-12 semanas
Cirúrgico = Fissurectomia (retirada do tecido inflamatório), esfincterorotomia (miotomia do esfíncter
anal interno).
Pancreatite aguda
Tipos
Leve:
- Definição: Sem complicações locais ou sistêmicas
- Clinica: Epigastralgia, náusea e vômitos.
- Na primeira semana, ausência ou existência, por menos de 48 horas, de sinais de SIRS
(leucócito>12000, temperatura, pulso >90, frequência respiratória >20.)
- A partir da segunda semana, complicações morfológicas (na tomografia), se não apresentar = leve.
André Aquino

- Ranson < 3
- Apachi II < 8
Grave:
- Definição: Complicações locais morfológicas e/ou sistêmicas
- Clinica: Dor pancreática, SIRS, equimoses e vômitos.
- Na primeira semana, presença por mais de 48 horas, de sinais de SIRS (leucócito>12000,
temperatura, pulso >90, frequência respiratória >20.)
- A partir da segunda semana, complicações morfológicas (na tomografia), se apresentar = grave.
- Ranson > ou igual a 3
- Apachi II > ou igual a 8
Causas:
Colelitíase, álcool, hiperlipidemia, hipercalemia, trauma, tumores, infecções virais,
família, drogas.
Diagnóstico:
- Sintomas
- Amilase ou lipase > 3x o limite superior
- Alteração morfológica

Exames de imagem :
RX: Derrame pleural à esquerda com alça sentinela
TC com contraste : Após 48 horas, em pacientes com sinais de gravidade usar os critérios de
Balthazar
USG: Avaliar presença de colelitíase, e de coleção. Todos tem que fazer , se tiver, fazer
colecistectomia após estabilização da pancreatite.
RNM: Melhor na fase aguda.
André Aquino

Tratamento
Leve: Jejum, hidratação, analgesia, suporte nutricional, protetor gástrico.
Grave: UTI, jejum, reposição volêmica, controle de eletrólitos, antibióticoterapia, analgesia.
Cirurgia:
Debridação: Apenas depois de 21 dias, quando infectado.
Causa colelitiasica – após a estabilização da pancreatite
Complicações:
Pseudocistos- após 4 semanas (só opera com mais de 6 semanas ou 6cm)- anastomose para
drenagem interna, se for sintomático faz Y de roux
Colelitíase
Quando não indicar a cirurgia em assintomáticos:
- Pacientes assintomáticos maiores que 70 anos, com risco cirúrgico sem espessamento da
vesícula.
Quando indicar:
- Microcálculos (<0,5cm)
- Cálculos > que 2,5cm
Via de acesso:
- laparoscopia- A de escolha
- laparotomica com colangiografia intra-operatótia- Em hipertensão portal e sd. De mirizi e
suspeita de câncer de vesicula biliar (pólipos >1cm ou associado a cálculos)
Após 6 horas de cólica biliar tem-se a colecistite, pela colonização de bactéria.
Em pacientes com alto risco cirúrgico = colecistotomia
Uso de ácido ursodesoxicólico =cálculo de colesterol em paciente assintomático com riso
cirúrgico muito alto, e que a vesícula funciona mostrado com cintilogafia. (o tratamento ura 6
meses)
Critérios ultrassonográficos de colecistite calculosa.
- Ver o calculo+ distensão da parede da vesícula biliar, espessamento e delaminação (mais
específico) e coleção.
Colecisstites alitiásicas:
- Bille espessa- barro biliar, pela dieta paraenteral total, por exemplo.
Exame de escolha = cintilografiahepática.
Colecistite efizematosa:
- Infecção da vesícula biliar por bactérias produtoras de gás. Mas comum em idosos, diabéticos
e sexo masculino. O tratamento é cirurgia imediata.
Complicações:
1)Colangite aguda:
Tríade de Charcot e penta de Reynoud.
Tratamento:
- Antibiótico (Ceftriaxone, quinolonas, metronidazol + ceitriaxone)
André Aquino

- Drenagem biliar – Dreno de Kehr, papilostomia endoscópica.
2)Ílio biliar:
- Idade média é de 70 anos
- Obstrução do ílio causada pelo cálculo biliar, devido a uma fístula (o órgão
que mais comumente forma fistula é o duodeno).
- Histórico de muitas crises de dor no hipocôndrio direito, abdome distendido, vômitos
fecalóides, parada de eliminação de fezes, ruídos hiperativos.
-Achado na radiografia e na USG = aerobilia (ar na via biliar)
3)Sindrome de bouveret:
Quando o cálculo obstrui o piloro.
4)Coleperitônio (biloma ou bileoma):
Acumulo de bile na cavidade peritoneal
Quadro: Dor abdominal difusa, icterícia, peritonite que demora para se instalar.
5)Pólipos na vesícula:
- Se > 1cm ou associado a calculo = colecistectomia aberta com biópsia
- Se não = USG de 3/3 ou de 6/6 meses.
6)CA de vesícula biliar:
- T1(sem invadir a muscular) e N0 = acompanhamento
- T2 ou N1 pra cima = Quimioterapia adjuvante

Pancreatite crônica
Definição:
Equivale a uma alteração estrutural do pâncreas, devido a um processo inflamatório persistente,
que causa danos irreversíveis, que cursam com disfunção endócrina e exócrina.
Causa:
Álcool (principal), idiopática
Manifestações clínicas:
Dor (mais comum), insuficiência endócrina e exócrina (esteatorréia, diarreia, perda de peso)
Complicações:
Hemoductopancreático, obstrução biliar, hipertensão portal trombose da veia esplênica,
obstrução duodenal, derrames cavitários, pseudocistos.
Tratamento clínico:
Abstenção do álcool(principal), analgésico, reposição de enzimas pancreáticas (três vezes
ao dia) e tratar a diabetes.
Tratamento cirúrgico:
É indicado quando há dor refratária ao tratamento clínico. E tratamento das complicações
e quando se tem suspeitas de câncer de pâncreas. A cirurgia de escolha para a dor é anastomose
pancreatojejunal com derivação lateral (Puestow) com Y de Roux.
André Aquino

Câncer de esôfago
Epitélio do esôfago – epitélio estratificado plano não queratinizado
Epidemiologia:
4 vezes mais em homens que em mulheres, a incidência é maior no Sul, pela ingestão de
líquidos quentes.
Tipos:
 Adenocarcinoma - Associado com o esôfago de Barret, mais comum em países
desenvolvidos, está presente no 1/3 inferior do esôfago.
Rastreamento:
- Todos os pacientes com esôfago de Barret = endoscopia 2/2 anos
- Todos os pacientes com esôfago de Barret com displasia de baixo grau = endoscopia de
6/6 meses.
- Todos os pacientes com esôfago de Barret com displasia de alto grau confirmada por dois
patologistas = ressecção cirúrgica.
 Carcinoma espinocelular (escamocelular)
Presente no terço médio (principal) e terço superior. Se dá pela inflamação crônica e
continuada do esôfago.
Epidemiologia: Mais incidente em países em desenvolvimento, associado à baixa ingestão
de antioxidantes, verduras, legumes. Existe um sinergismo entre álcool e tabagismo, os tumores
aerodigestivos são bastante associados.
Fatores de risco: Megaesôfago chagásico(por isso todo paciente com megesôfago chagásico
deve fazer um EDA a cada ano com contraste de lugol, se negativo sugere CA durante toda a
vida), tabagismo, alcoolismo, bebidas quentes, estenose cáustia (EDA uma vez ao ano),
síndrome de Plummer-Vinson (anemia associada a uma pseudomembrana esofágica)
Diagnóstico:
- É feito pela endoscopia digestiva alta com biópsia
- Outros – esôfagograma
Estadiamento:
Exames complementares: TC(melhor), USG endoscópica (melhor para ver o T), vídeocirurgia
(para fazer biópsia de um linfonodo suspeito), broncoscopia (em pacientes com carcinoma
espinocelular), PET-TC (quando suspeita de doença metastática).
André Aquino

Tratamento:
Paliativo – Pacientes sem condições de cirurgia, tumores irressecável e tumores
metastáticos. As condutas são: Radioterapia, prótese endoscópica autoexpansível, cirurgia
paliativa (transposição do tumor, ou seja, fazer um by-pass do esôfago para não haja transito
na região do tumor).
Curativo – Cirúrgica (cura apenas nos estados iniciais – T0, T1, T2(em CEC), M0, N0), quando
não – faz radioquimioterapia neoadjuvante e depois cirurgia. Vias de acesso: Se 1/3 superior =
cervicotomia direita, se 1/3 médio = toracotomia direita (4° espaço intercostal), se 1/3 inferior
= toracotomia esquerda baixa(11° espaço intercostal) ou laparotomia (transtorácica = para 1/3
inferior).
Tipos de esofagectomia: Esofagecctomia subtotal e gastrectomia polar com esôfago-gastro-
plastia.
Tratamento de acordo com o estágio:
Estagio 1 – ressecção cirúrgica pura
Estágio 2 –Ressecção cirúrgica mais quimioradio neoadjuvante
Estágio 3 – Se for só um linfonodo = quimioradio + ressecção, se forem mais linfonodos =
quimioradio + paliação.
André Aquino

Estágio 4 – Paliação
Câncer de cardia
Cancer da transição esôfago-gástrica, é dividido em tipo 1, 2, 3 de Siewert. De acordo com
a altura.

Tratamento
Tipo 1 =esofagectomia distal com gastrectomia subtotal polar; tipo 2 e tipo 3= Gastrectomia
total com linfadenectomia D2 com esofagectomia distal e anastomose de Roux.

Câncer gástrico
Tumores benignos – pólipos mucosos e submucosos e pâncreas ectópico
Tumores malignos – Adenocarcinoma(mais comum), linfoma (segundo mais comum),
metástases, Sarcoma de Kaposi, tumor estromal gastrintestinal, carcinoide (neuroendócrino).
Adenocarcinoma gástrico
Fatores de risco: Falta de refrigeração, alimentos mal preparados, água não-tratada,
tabagismo, fatores ocupacionais (trabalhadores de mineração), baixa condição sócio-
econômica, comportamento alimentar (baixa ingesta de proteínas, vegetais, frutas e vitamina
A e C, além de alta ingesta de peixes salgados, que tem altas concentrações de nitrato,
operações prévias (cirurgia de BILLROTH, o o coto do estômago fica em contato com a bile.),
gastrite atrófica, grupo sanguíneo A, infecção por H.pilori, gene CagA, gene da síntese de E-
caderina(associado ao câncer difuso de Lauren).
Lesões pré-maignas: Adenoma, metaplasia intestinal, displasia
Classificações
Classificação de Lauren:
- Difuso: Crescimento difuso das células, não tem relação com leões prévias, incidência
semelhante em ambos os sexos, associação familiar e com o grupo sanguíneo A.
- Intestinal: As células formam glândulas de padrão intestinal, tem associação com lesões
percussoras, como gastrite atrófica ou metaplasia intestinal, é mais prevalente no sexo
masculino e em idosos,
André Aquino

Classificação de Nakamura (essa é a que é usada para o tratamento)
- Diferenciado – Aqueles que possuem glândulas e papilas (semelhante aos intestinais de
Lauren)
- Indiferenciado – células em anel sinete (semelhante ao difuso)
Classificação de Borrmann (ela é aplicada ao câncer avançado):

Borrmann I = Pólipo maligno
Borrmann II = Úlcera
Borrmann III = Ulcera que se infiltra
Borrmann IV = Infiltração submucosa
Classificação endoscópica para tumor precoce:

Classificação pela profundidade
Tumor precoce – Acomete apenas até a submucosa, independente de haver acometimento
linfonodal ou metástase.
Tumor avançado – quando ultrapassa a submucosa e chega até camada muscular.
Quadro clínico
Assintomático, dor epigástrica, náusea, vômitos, anorexia, emagrecimento e anemia pela
hemorragia digestiva. No câncer avançado,disfagia hematêmese/melena, massa palpável(mal
prognóstico), saciedade precoce. Em negrito = os principais sintomas do CA avançado.
O TRATAMENTO
ENDOSCÓPICO ESTÁ
INDICADO EM TIPO I E II
MISTO = IIc + III
André Aquino

Sintomas da doença disseminada: Hepatomegalia e icterícia, ascite, gânglio de Virchow,
gânglio de Irish (gânglio axilar), prateleira de Blummer (carcinomatose retal), sinal de Sister
Mary Joseph, tumor de Krukenberg (metástase ovariana).
Diagnóstico
É feito com endoscopia digestiva alta + biopsia.
Estadiamento
Exames complementares : USG, TC com contraste (que é água), observação intraoperatório,
ecoendoscopia, laparoscopia (quando tem ascite).
OBS: A metástase é por via linfonodal

Tratamento
Cirurgia = gastrectomia com linfadenectomia D2 (cadeias 1 e 2)
- Margem para ressecção- 2cm (no CA precoce), 5cm (no CA avançado difenrenciado) e 8cm
(no CA indiferenciado)
Tipos de cirurgias:
Gastrectomia total – em tumores proximais
Gastrectomia subtotal – em tumores de antro
OBS: A margem distal das duas é sempre 4 cm do duodeno
Quando o tumor está no terço médio = Avaliar o grau de diferenciação, se diferenciado =
subtotal, se indiferenciado = total.
Cirurgia de escolha = Gastrectomia total ou subtotal com D2 e anastomose Y de Roux
Linfadenectomia:
Cadeia N I – São os linfonodos que drenam apenas a região que está acometida (perigástrica)
Cadeia N II- Linfonodos que acompanham as artérias que o estômago.
Cadeia N III- outros
Cadeia N IV-outros
D0 – Não retira linfonodo ou retira incompletamente o N1
Principal sitio de
metástase = fígado
André Aquino

D1 – Remoção completa de todos os linfonodos N1
D2 – Remoção completa de todos os linfonodos N2
D3- Remoção completa de todos os linfonodos N3 (raiz do mesocolon, lig.
Hepatoduodenal)
D4 - Remoção completa de todos os linfonodos N4 (paraórtico e mesentérica superior)
OBS: em negrito= a retirada de N3 e N4 aumenta mortalidade

Tratamento endoscópico (mucosectomia)
Apenas em tumores restritos à mucosa e que sejam menores de 2cm, bem diferenciado.
Tratamento paliativo:
- Gastrectomia simples
- Quando o câncer é irressecável – Gastroenteroanastomose (estômago e jejuno)
Tratamento complementar:
- Quimioterapia – Quando faz D2 e N2 está comprometido, se for só N1, não faz. Se o tumor
estiver pegando a serosa do órgão.
- Radioterapia – paliativa.
Tumor estromal gastrointestinal (GIST)
Tumor das células de Cajal, que pode acomter qualquer parte do TGI, porém o lugar mais
frequente é o estômago, depois o intestino delgado.
OBS: Alguns dão metástase por via hemaogênica (30%), outros não (que é o mais frequente).
Diagnóstico
Biopsia apresentando células fusiformes com C-KIT positivo.
Tratamento:
Retirada total do tumor com margem de 0,5-1cm.
- Quimioterapia (mesilato de imatinibe) – metástase ou irrsecável (maior que 5cm ou mais
de 5 mitoses). Neoadjuvante em tumores muito grandes.
Câncer de colorretal
É o tumor mais frequente do trato digestivo, vem crescendo, o principal sítio é o reto.

Fatores de risco:
Tabagismo, obesidade, álcool, gordura animal e pobre em fibras. Das lesões pré-malignas a
mais importante são os pólipos adenomatosos. As síndromes genéticas mais importantes são a
PAF (polipose adenomatose familiar)(autossômica dominante) e o câncer de colorretal sem
pólipose (dominante).
Entre as causas a esporádica é 75% dos casos e a PAF é 1%
Câncer de colorretal sem polipose , HNPCC(síndrome de Lynch I)
Risco de câncer é de 80 % aos 80 anos. 25% dos casos de câncer de colorretal (mais frequente),
mais frequente no colon direito, em pacientes jovens.
O Lynch II é o câncer extra-
colônico, cujo o principal
sítio acometido é o
endométrio.
André Aquino

Diagnóstico:
- É feito com base nos critérios de Amsterdan I e II (clínico) e nos critérios de Bethesda (análise
genético)
- Pode-se fazer o análise de microssatélite, se vier positivofazer a análise genética, onde os
principais genes são o MSH2 e o MLH1.

Deve-se ter os quatros critérios
Rastreamento:
Colonoscopia a partir de 20-25 anos a cada 1-3 anos
Ultrassom pélvico e transvaginal a partir de 25-35 anos e determinação dos níveis de CA-125
O rastreamento é feito com colonoscopia e toque retal
Protocolo da ABRAPRECI
- Pacientes com risco normal – fazer pesquisa de sangue oculto nas fezes a partir dos 50 anos,
se positivo encaminhar para especialista, e colonoscopia acima de 60 anos.
Paciente com alto risco (história prévia pessoal ou familiar) – Colonoscopia a partir dos 40 anos,
5/5 anos.
Outros fatores de risco:
Doença inflamatória intestinal (pancolite é a principal)
História natural da doença
O paciente pode evoluir = Adenoma – adenocarcinoma (mais lento) ou
O paciente pode evoluir = Displasia – câncer (associado à inflamação crônica da mucosa)
Quadro clínico:
Assintomático, perda sanguínea, obstrução, massa abdominal, síndrome neolásica.
Diagnóstico do câncer de colorretal = colonoscopia com biópsia
Estadiamento:
Exames complementares – RX de tórax, USG de abdome, TC de pelve, abdome e tórax (melhor),
PET-sacan ou CT(quando suspeita de metástase). Para os tumores pélvicos é melhor a RNM. O
estadiamento é completado no intra-operatório.
Classificaação de Dukes
- A- restrita ao colon (até o estágio IIB do TNM)
- B- Invadi outros órgãos (do estágio IIc)
- C- comprometeu linfonodo (estagio III)
- D – Metastase a distância. (Estágio IV)
André Aquino

Classificação TNM

Tratamento
Tratamento endoscópico curativo – Carcinoma in situ e intramucoso (pela ausência de vasos
linfáticos); Base do pólipo livre; pacientes de alto risco cirúrgico.
Tratamento cirúrgico (margem de 5cm) – Quando a terapia endoscópica não é indicada ou
quando não foi suficiente.

Tipos de cirurgia:
Ressecção local – apenas em tumor de reto, pois é um tumor que está bloqueada.Pode ser
transanal ou pode ser endoscópica (conseguem ressecar tumores maiores e mais a cima).
Apenas em tumores T1, menor que 2cm.
Tumores de colo direito- Hemicolectomia com anastomose íleo-transversa.
Tumores sigmoides e reto intraperitoneal – retosigmoidectomia com anastomose colo-retal.
Tumores de reto – Amputação abdomino-peritoeal com colostomia definitiva ou ressecção
anterior do reto com anastomose colo-retal de Mason (margem de 1cm).
Tratamento das metástase – ressecção
Cirurgias paliativa:
André Aquino

Obstrução intestinal em colo direito = derivação – ileostomia em alça; derivação íleo transversa.
Obstrução intestinal em reto = colostomia
Obstrução intestinal em colo esquerdo = derivação íleo-sigmóide
Via de acesso : Laparoscópica ou laparotomica
Radioterapia: Apenas em câncer de reto
Quimioradio neo – reto
Quimio adjuvante= linfonodo positivo após cirurgia, T4, menos de 10 linfonodos retirados.
Segmento
CEA (antígeno carcino-embrionário)(no diagóstico e tem importância prognóstica)
Hemorragia digestiva baixa
Etiologias:
1- Divertículos – Merkel (delgado, com glds gástricas e pancreáticas, principalmente em
íleo), moléstia diverticular dos cólons.
2- Doenças vasculares – Angiodisplasia (principal casa obscura de HDB, enchem-se de
sangue e tem o retorno sanguíneo diminuído, por isso podem sangrar), fístulas
arteriovenosas, malformação arteriovenosa, insuficiência vascular mesentérica,
3- Doenças orificiais – Hemorroidas(principal), fissuras, prolapso retal.
Anatomia do reto
Tipos de hemorroidas
Tipo I – Sangramaento rutilante, que surja o vaso sem
dor
Tipo II – Ele reduz sozinho
Tipo III – Reduz quandovocê coloca para dentro
Tipo IV – Não reduz

Tipos I e II = tratamento clínico
Tipos III e IV = tratamento cirurgico

OBS: hemorroida não dói, só se houver trombose
hemorroidária, que deve ser drenada nas primeiras 48
horas.
OBS: Se o paciente tiver dor provavelmente é um
abcesso ou uma fissura anal.

4- Doenças sistêmicas – Amiloidose,
discrasias sanguínea, colagenoses.
André Aquino

5- Traumas – Ferimentos por arma branca ou arma de fogo, trauma fechado,
empalhamentos.
6- Iatrogenia - Sondas, instrumentos endoscópios, pós bio[ópsia, pós-polipectomia
endoscópica.
OBS: em 30 % dos casos não se tem uma causa definiada.
OBS: 80% é autolimitada
Doença Idade Quantidade
Hemorroida Pacientes jovens Pequena quantidade
Divertículo Idoso Grande quantidade
Angiodisplasia Idoso Sangramento intermediário

Abordagem: Estabilização hemodinâmica, exame proctológico,(inspeção, toque retal) anuscopia (reto
distal e canal anal), retossigmóidoscopia (até 20cm do anus, pode ser feita biópsia, deve ter preparação),
colonoscopia (exige preparação), outros exames, arteriografia (quando não dá pra saber onde está
sangrando, melhor eficácia para localizar o sngramaento, pode ser usado para tratamento, apenas
sangramaento maior que 0,5ml/min), trânsito intestinal, enema opaco, cintilografia (consegue ver
sangramento menores, 0,1ml/min, maior sensibilidade).

Tratamento
- Reposição volêmica
- Correção da anemia
- Restauração do equilíbrio hemodinâmico
- Colonoscopia (pode tratar alguns sangramentos), angiografia.
- Se o paciente não melhor, ou não fica estável = cirurgia de emergência – colectomia total ou
segmentar
Cirrose hepática
Causas:
Hepatite C (principal) e B, alcoolismo, esteatose, doença de Wilson, hemocromatose, hepatite
autoimune, deficiência de alfa-1-antitripsina, medicações (acetominofen).
André Aquino

Child-pugh B tem indicação de transplante.

Complicações da cirrose:
Ascite,HD, encefalopatia hepática, síndrome hepato-renal, síndrome hepato-pulmonar,
hepatocarcinoma.

1) Ascite:
André Aquino

Existe uma formula que se usa para saber se o paciente tem hipertensão portal ou não:
Que é : Albuminasérica – Albumina peritoneal. Se for maior que 1,1 = hipertensão portal
Quadro clínico: Aumento do volume abdominal, aumento de peso, macicez móvel,
círculos de Scoda, Piparote.
Exames complementares: USG (50-100ml), tomografia, paracentese (diagnóstico e em
pacientes com dispneia, após a retirada do líquido deve-se pedir:proteínas totais e
albumina, citologia diferencial, glicose, amilase, lipídeos, bilirrubinas, DHL),
laparoscopia.
Tratamento:
- Restrição de sódio, diuréticos (furosemida 40mg + espironolactona 200mg), restrição
hídrica (quando Na <130), paracentese (apenas em pacientes com insuficiência
respiratória).
- Pós 4-5 L de drenagem – deve-se fazer reposição de albumina (8g por litro de ascite
retirada).
2) Hemorragia digestiva:
Varizes de esôfagos e gástricas, é a principal causa de óbitos dos pacientes cirróticos.
Deve-se fazer uma EDA e aí se vier sinal da cor vermelha, significa que o vaso está
prestes romper, além disso pode-se medir o gradiente da pressão portal, se maior que
12mmHg, está prestes a romper.
Lembrar que a causa mais frequente de HDA é úlcera duodenal.
Tratamento: Ressucitação volêmica, tratamento endoscópico(ligação elástica ou
escleroterapia, Medicação – octreotide ou Terlipressina 2mg depois 1mg 4/4h.
Cirurgia: porto-cava(associada com encefalopatia), meso-cava, espleno-renal distal,
DAPE(esquistossomose). TIPS (transjugular intra-hepático shunt portal)(endovascular-
associado com encefaalopatia – usado em pacientes com hemorragia ou ascite
refratárias.
3) Encefalopatia:

Tratamento:
André Aquino

Tratar a hemorragia, a infecção...o fator desencadeante, depois retirar a amônia do
sangue com medicações (L-aspartati de I-ornitina, lactulose, neomicina), e atuação no
SNC (agonista dopaminérgico, bromocriptina; antagonista benzodiazepínicos,
flumazenil). OBS: Nunca fazer benzodiazepínicos.
4) Peritonite bacteriana espontânea:
Ascite contaminada – sintomas=dor abdominal, febre, ascite (critérios diagnósticos) –
bactérias = E.coli, Pneumococo, Klebsiella.
Diagnóstico: Paracentese com PMN> 250cel/ml + cultura positiva OU PMN > 500cel/ml
sem cultura positiva.
Tratamento: Cefalosporina de 3° geração (cefotaxima 6g/dia), depois profilaxia com
Norfloxacina durante a vida toda até o transplante.
5) Sindrome hepatorrenal:
Doença renal devido a uma doença hepática devido uma alteração na produção de
citocinas pelo fígado. O paciente cirrótico libera muito óxido nítrico, que é um
vasodilatador, por isso o rim vai aumentar a produção de vasoconstritores (como
vasopressina, endotelina)
Critério diagnóstico

Tratamento
Terlipressina + albumina, até quando o paciente for transplantado.
6) Hipertensão portal:
Pressão na veia porta > 5mmHg = hipertensão portal.
Pressão na veia porta > 10mmHg , formação de varizes.
Pressão na veia porta>12 mmHg, rompimento das varizes.
Existem três tipos de hipertensão portal:
- Pré-Hepática (trombose da veia porta, Trombose da veia esplênica,

- Intra-Hepática (pré-sinusoidal (esquistossomose, cirrose biliar, sarcoidose),
sinusoidal (cirrose ,pois os hepatócitos morrem, forma fibrose e ela obstrui os
sinusóides ) e pós-sinusoidal(doença hepática venoclusiva)

- Pós-Hepática (buddi-chiari e obstrução da veia cava inferior, doença cardíaca)
André Aquino

Hemorragia digestiva alta varicosa
Abordagem:
1) História,
2) Exame físico
3) Avaliação hemodinâmica
4) Acesso venoso calibroso e duplo
5) Exames laboratoriais
6) Reposição volêmicas
7) EDA (vai apresentar varizes)
Tratamento
Tratamento geral
Internação na UTI, dieta zero, monitoração dos sinais vitais, canulação de veia profunda,
estabilização hemodinâmica (PA> 90mmHg), transfusão de sangue (após 2 L de cristaloides),
sonda nasogástrica, entubação, sonda vesical, eletrocardiograma.
Tratamento específico
Medicação: Beta-bloqueador (B1 – bradicardia, B2 – vasoconstrição esplacnica), vasoativos
(somatostatina, octreotide, terlipressina).
Endoscópico: Eletrocauterização e ligadura elástica.
Angiográfico: Embolização
Cirúrgico: derivação porto-cava, derivação espleno-renal (cirurgia de Worren) (em último caso)
Tratamento alternativo: tamponamento esofágico com balão de Sengstaken-blakemore-
sangramento maciço, sangramento recorrente. – não pode ultrapassar 12-24 horas, pois causa
necrose.
Hemorragia digestiva alta não varicosa
95% das úlceras gástricas e 80% das úlceras duodenais tem a presença do H.pylori, e a condição
mais grave é a HDA. A principal causa de úlcera péptica é a úlcera duodenal, essa última é menos
grave (porque quem é a causadora da hemorragia é a artéria gastroduodenal, que é de pequeno
calibre, enquanto a gástrica é causada pela gástrica esquerda que é ramo da celíaca) e mais
frequente.
André Aquino

Abordagem:
1) História,
2) Exame físico
3) Avaliação hemodinâmica
4) Acesso venoso calibroso e duplo
5) Exames laboratoriais
6) Reposição volêmicas
7) EDA (não vai apresentar varizes)
Etiologia:
Úlcera, AINES, síndrome de Mallory-weiss, Dieulafoy(anomalia que causa sangramento em
úlcera no estômgo)
Classificação de Forrest:

Tratamento
Tratamento geral
Internação na UTI, dieta zero, monitoração dossinais vitais, canulação de veia profunda, estabilização
hemodinâmica (PA> 90mmHg), transfusão de sangue (após 2 L de cristaloides), sonda nasogástrica,
entubação, sonda vesical, eletrocardiograma.
Tratamento específico
Erradicação do H.Pylori, suspender o agente agressor (AINE), e IBP (diminui o ressangramento, mas não
diminui a mortalidade). Quando não dar para fazer o tratamento clínico nem endoscópico faz-se cirurgia.

André Aquino

DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL

Conceito
É um espectro de doença que inclui duas entidades médicas, a retocolite ulcerativa e a doença
de Crohn
Fisiopatologia
Envolve a união dos fatores:
Genéticos: Gêmeos homozigotos têm mais chances simultaneidade, aumenta-se a incidência
em pacientes com história familiar de 1° grau; existe uma incidência muito grande entre um
grupo de judeus que vivem na Europa.
Imunes: Existe uma falha no balanço imune da mucosa intestinal pela a alteração da microbiota.
Ambientais: A doença de Crohn é mais frequente em zona urbana, em grupos sócio-
econômicos mais altos, que fumam, usam contraceptivos e ingesta açúcar e apendicite por
hipertrofia linfoide. A retocolite ulcerativa é mais frequente em zona rual, baixos níveis sócio-
econômicos, que não fumam (o cigarro é um fator protetor para a retocolite ulcerativa)
Doença de Crohn
Diagnóstico
História clínica, endoscopia, exames de imagens e histopatológica = todos esses a fim de excluir
os outros diagnósticos diferenciais.
Características
Pode acometer da boca (com afitas orais) ao anus(com a doença perianal em 1/3 dos casos),
porém acometimento mais comum é no íleo terminal (90% dos casos de intestino), assim como
o linfoma intestinal, tuberculose intestinal, isso porque é lá que existe a maior quantidade de
tecido imunológico. O comprometimento do trato digestivo é descontínuo ou alternadas
diferente da retocolite ulcerativa, em que o comprometimento é contínuo. (figura A).

Figura A
André Aquino

Em relação aos aspectos anatomopatológicos, existe um espessamento da parede
intestinal e do mesentério, a gordura mesentérica abraça a alça intestinal, formando projeções
digitiformes, além disso, também há a presença de muitas bridas e aderências, já que acomete
a camada serosa(serosite).
Na mucosa vê-se úlceras afitosas que se tornam úlceras lineares, as quais juntam-se e
formam um aspecto em pedra de calçamento (Cobblestone) (Figura B).
Figura B
Na doença de Cronh tem acometimento transmural, isso é o que faz as bridas,
aderências, fistulas, abcessos e cicatrização estenótica (por inflamação da musculatura). Na
biopsia da doença de Cronh o qe é característico, com altíssima especificidade, porém pouca
sensibilidade é o granuloma não-caseoso (na tuberculose intestinal é o granuloma caseoso).
Manifestações clínicas
A doença de Cronh se caracteriza por períodos de crise e remissão, apresentando sintomas inflamatórios
(febre baixa, perda de peso, malabsorção e diarreia alta crônica), além disso o paciente irá ter sintomas
de estenose (suboclusão intestinal) e de perfuração (febre, diarreia e fístulas).
Exames complementares
 Sangue
- Anemia: Irá apresentar anemia da doença crônica ou ferropriva, ou seja, micro/hipo ou
normo/normo(as duas podem dar o mesmo padrão)., assim como pode ter anemia megaloblástica,
macrocítica/hipocrômica, devido à malabsorção da vitamina B12 que é feita, principalmente no íleo-
terminal.
- Aumento de VHS e PCR: Marcadores de prova inflamatória aguda)
- Hipoalbuminemia: Devido à malabsorção
- Testes sorológicos: ASCA negativa e pANCA positivo = especificidade de 98%
 Fezes
- Leucócitos fecais e aumento de gordura (fezes brilhosas e espumosas) e ausência de patógenos
específicos.

André Aquino

 Imagem
- Raio X de abdome: Transito intestinal e enema opaco
- Tomografia computadorizada: Muito bom para ver as complicações, como abcesso.
 Endoscópico
- EDA(ver até o duodeno), colonoscopia (ver até o íleo terminal), cápsula endoscópica.
Retocolite ulcerativa
Características
Há o comprometimento de cólon e reto (mais comum), caracterizado por progressão de distal
para proximal continuamente, com o limite entre as lesões e a mucosa normal é facilmente perceptível.
Também se manifesta com períodos de remissão e crise. Na mucosa vamos encontrar eritema, edema
e depois erosão de mucosa e submucosa, essa inflamação desprende a mucosa e submucosa, e acaba
formando pseudopólipos.
A inflamação não acomete a muscular própria, apenas mucosa e submucosa, por tanto ela não
dá estenose. O achado histológico característico é o abcesso de criptas.
Manifestações clínicas
O paciente sente pródromos (diarreia com cólica) antes das crises, sangue e pus nas fezes com com
tenesmo, febre, perda de peso, pode, ainda ter uma dor leve na fossa ilíaca esquerda. Existem
manifestações extra-colônicas em 25% dos paciente que são articulares, dermatológicas e
olfaltalmológicas.
Exames complementares
Na colonoscopia (padrão-ouro), sangue (não se altera já que a doença se restringe à mucosa e
submucosa, só há alterações quando ocorre complicações como perfuração, megacólon tóxico,
hemorragias maciças e câncer).
Tratamento da DII
Medicamentoso:
Formas leves:

- Aminosalicilatos (sulfasalazina 4-6g /dia; Mesalazina 3-4g/dia)
Na doença de Cronh – Azatioprina 2-4mg/Kg/dia
André Aquino

Formas moderadas:

Formas graves:

Tratamento cirúrgico da DII:
Doença de Cronh – Quando for refratário ao tratamento ou presença de complicações como:
Obstrução intestinal, fistula, abcesso, hemorragia. A cirurgia deve ser a mais econômica possível
como ressecção ileocecal, plastia de estenose. Nas formas perianal, quando se há a presença
de abcesso grande faz-se drenagem e ATB, e fissura faz-se tratamento tópico.
Retocolite Ulcerativa – Retocolectomia total com bolsa ileal.
1° linha - Aminosalicilatos + corticoides (predinisona 1mg/Kg/dia
2° Linha – Azatioprina
Internação + corticoide EV (hidrocortisona) + antibiótico + terapia biológica (ciclosporina 4mg/Kg/dia
por 7 dias)