Módulo de Cirurgia

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Cirurgia 1
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Cirurgia 
Aula 01 - Avaliação pré-operatória 
Pré operatório - antes da cirurgia (quantificar o risco de complicações + orientações)
Peri operatório - período do centro cirúrgico ate 48h após a cirurgia 
Pós operatório - ate 30 dias após a cirurgia 
Avaliação pré operatória 
Riscos: risco do ato cirúrgico, do ato anestésico e o risco individual; Indicação 
cirúrgica; local do procedimento; Tempo cirúrgico; Tipo de anestesia 
A depender do quadro do paciente, a cirurgia pode ser realizada, adiada ou 
contraindicada tendo em vista o risco cirúrgico 
Anamnese e exame físico - Perguntar sobre sor precordial, dispneia, tosse, 
intolerância ao exercício, antecedentes cirúrgicos, doenças prévias, medicações 
em uso, alergias, extensão da doença atual, capacidade funcional 
Preparo pós operatório 
Identificar comorbidades 
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Recomendações adequadas: profilaxia, medicamentos, suporte nutricional 
Capacidade funcional: METS
MET: equivalente metabólico 
1 MET = consumo de oxigênio de 3,5ml de O2/Kg/min - consumo de O2 de um 
individuo em repouso 
4 METs - subir um lance de escadas ou uma ladeira sem cansar 
4-10 METs - trabalho pesado de casa sem cansar 
>10 METs - esportes extenuantes sem cansar 
Pacientes que não conseguem alcançar 4 Mets nas atividades diárias são de alto 
risco cirúrgico para complicações cardíacas - precisa de avaliação com o 
cardiologista 
De 4-10 Mets tem uma boa capacidade 
Exames complementares 
Idade, comorbidades e tipo de cirurgia 
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Avaliação anestésica (ASA)
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Avaliação cardiovascular
Principal causa de morte no período perioperatório, sendo a síndrome coronariana 
aguda o mais comum 
Variáveis clinicas 
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Capacidade funcional 
Risco cirúrgico 
Exames 
Ecocardiograma: reservada para casos em que há suspeita de icc e piora funcional
Testes não invasivos para isquemia (teste de esforço/teste ergométrico): doença 
cardíaca ativa, pacientes com alto risco (>3 fatores de risco e < 4 METs), isquemia 
descompensada
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Intervenção coronariana (estratégias protetoras cardíacas): 
-revascularização miocárdica profilática (estudos mostraram que não reduziu as 
chances de complicações, deve aguardar para fazer a cirurgia devido a necessidade de 
antiagregação plaquetária. deve ser considerada para pacientes que tenham indicação 
de revascularização independentemente do procedimento cirúrgico)
-cardioproteção farmacológica: uso de AAS em pacientes coronariopatas ou com 
múltiplos fatores de risco e suspender em caso de neurocirurgias e ressecção de 
próstata. 
Avaliação do risco cardiovascular: índice cardíaco revisado de Lee; algoritmo do 
American college of physicians; índice de Goldman 
Atenção: aguardar 4-6 semanas para realizar cirurgias eletivas em pacientes com 
angioplastia coronariana com stent ou após IAM
Avaliação pulmonar 
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Indicado quando for submetido a procedimentos que possam diminuir função 
pulmonar e predispor complicações respiratórias: ressecção pulmonar, cirurgias 
torácicas com ventilação monopulmonar; cirurgias abdominais de grande porte
Complicações mais significativas: pneumonia, insuficiência respiratória, ventilação 
mecânica prolongada 
Fatores de risco para complicações pulmonares: idade maior que 60 anos, 
hipoalbuminemia, perda de peso, obesidade, tabagismo, AVC 
Exames: espirometria: adultos com VEF1 < 0,81/s ou 30% do previsto tem alto 
risco para complicações respiratórias 
Medidas: interrupção do tabagismo, terapia broncodilatadora, antibioticoterapia, 
corticoterapia, incentivar o exercício
Avaliação renal 
Creatinina sérica ≥ 2mg/dl é fator de risco independente para complicacoes 
cardíacas 
Objetivo: identificar alterações cardiovasculares, circulatórias, hematológicas, 
metabólicas secundarias à disfunção renal 
Pacientes em terapia de substituição renal: realizar hemodiálise na véspera e no 
dia seguinte 
Ver coagulograma 
Avaliação hepatologica 
Hepatite aguda - adia cirurgia 
Hepatite crônica - avaliar o caso 
Avaliação nutricional 
Avaliação endócrina 
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Avaliação hematológica 
Se a cirurgia tiver previsão de sangrar muito, deixa a bolsa de reserva
Orientações e profilaxia 
Profilaxia do tromboembolismo 
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Para pacientes de alto risco: 12h antes do procedimento (caso não tenha sido realizado 
antes, faz 12-24h após o procedimento)
Para pacientes de risco moderado: em caso de anestesia geral: 2-4 horas antes do 
procedimento; em caso de bloqueio neuroaxial: pelo menos 2 horas após o bloqueio; 
caso não seja realizada antes do procedimento, iniciar 12-24 horas após a cirurgia.
As medicações usadas estão na tabela abaixo
Contraindicações: As absolutas são hipersensibilidade aos anticoagulantes; 
trombocitopenia induzida por heparinas ≤ 100 dias (no caso de uso de heparinas); 
sangramento ativo (incluindo AVC hemorrágico, 2-4 dias); bloqueio espinal ou coleta de 
liquor ≤ 2 horas. As contraindicações relativas são plaquetopenia < 100.000/mm3; 
coagulopatia; HAS não controlada (>180 x 110 mmHg).
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O tempo para a profilaxia deve durar de 7-10 dias ou enquanto houver risco 
Antibiótico profilaxia 
Deve ser considerada antes da prescrição ou administração de qualquer medicação 
pré-operatória 
Geralmente não são necessários para feridas limpas. Para classe II, usa-se uma única 
dose do antibiótico adequado. Para classe III e IV, usa-se antibióticos parenterais com 
atividade aeróbica e anaeróbica 
Avaliação dos medicamentos 
Beta-bloqueadores: Sua interrupção abrupta pode levar a taquicardia reflexa e 
hipertensão. Há indicações para sua introdução no período pré-operatório para 
proteção cardiovascular. Recomenda-se manter o uso, inclusive no dia da cirurgia. 
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Deve-se considerar sua substituição por agentes EV (p. ex., metoprolol, 
propranolol) em caso de jejum prolongado.
Inibidores da enzima conversora da angiotensina e bloqueadores do receptor de 
angiotensina lI: Sua manutenção está associada a risco de: hipotensão (pelo 
bloqueio da resposta do SRAA), deterioração da função renal e hiperpotassemia. A 
suspensão do uso, por sua vez, é associada à hipertensão no pós-operatório. 
Recomenda-se manter o uso, inclusive no dia da cirurgia, se a indicação for por 
hipertensão. Se a indicação for por insuficiência cardíaca e PA basal for baixa, 
deve-se suspender o uso no dia da cirurgia. Pode-se considerar trocar por agente 
de meia-vida mais curta, como captopril, para facilitar o manejo pós-operatório
Bloqueadores dos canais de cálcio: Sua associação com aumento de 
sangramentos e anemia é controversa. Interrupção abrupta do uso mostrou risco 
de vasoespasmo, então, recomenda-se manter o uso, inclusive no dia da cirurgia. 
Diuréticos: Sua manutenção está associada a risco de: hipovolemia, hipotensão 
(depleção do volume intravascular pode potencializar efeito hipotensor de 
anestésicos) e hipopotassemia. Recomenda-se manter o uso e suspendê-lo no dia 
da cirurgia.
Alfa-2-agonistas: Sua suspensão pode levar a hipertensão grave e isquemia 
miocárdica. Há benefício com o seu uso por conta de suas propriedades 
analgésicas, sedativas e ansiolíticas, como adjuvantes. Recomenda-se manter o 
uso, inclusive no dia da cirurgia.
Estatinas: Sua manutenção aumenta o risco de miopatia. Há indicações para 
introdução de estatinas no período pré-operatório para proteção cardiovascular. 
Recomenda-se manter o uso, inclusive no dia da cirurgia. Outros hipolipemiantes, 
como niacina e fibratos podem causar rabdomiólise. Recomenda-se suspender o 
uso dessas drogas no dia da cirurgia e retomá-lo no retorno à dieta oral.
Pacientes diabéticos: devem ser operados no 1º horário do dia para evitar 
variabilidade glicêmica. A glicemia capilar deve ser monitorada de 6 em 6 horas em 
pacientes usuários de hipoglicemiantes e a cada 4 horas em usuários de insulina. A 
glicemia deve estar entre 100-180. Os antidiabético orais devemser mantidos até a 
véspera da cirurgia, sendo suspensos na manhã da cirurgia. No caso das 
insulianas, deve ser avaliar cada caso 
AAS e clopidogrel: em alguns pacientes não suspende, avalia o caso 
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Tabela: 
Suspender no dia anterior*
suspender previamente* - 7 dias 
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Mantem: betabloqueador (propanolol), IECA (captopril), bloqueador de canal de cálcio 
(amlodipina, veramipril), alfa 2 agonista (detomidina), estatina (sinvastatina), 
anticonvulsivante (ácido valproico), levotiroxina, anti hipertensivo (losartana), AAS e 
clopidogrel (só mantem se o paciente tiver alto risco para eventos cardiovasculares) 
Suspende no dia: diuréticos (furosemida)
Suspender previamente: Hipoglicemiantes orais (24 horas), cardiotônico (digoxina) - 48 
horas, AAS (7 dias), clopidogrel (7 dias), AINES (3 dias)
Aula 02 - Bases da anestesia 
Anestesia
Supressão da consciência (hipnose e amnésia), dor (analgesia) e do movimento 
(relaxamento muscular) 
Avaliação pré-anestésica
-Avaliação da via aérea: identificar características que possam dificultar a ventilação 
sob mascara ou intubação orotraqueal. Histórico: anestésico prévio, médico. Exame 
físico: abertura da boca, mobilidade da coluna cervical, mallampati, distância 
tireomentoniana (boa de 6-8cm), vistas frontal e perfil, anormalidades da via aérea. 
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-Avaliação das comorbidades: doenças cardíacas, pulmonares, hepáticas e renais. 
Faz-se a estratificação do risco cirúrgico, a avaliação da capacidade funcional e fatores 
de riscos clínicos
1- doença cardiovascular 
Para cirurgias eletivas com essas condições cardíacas, primeiro se faz o tratamento 
cardíaco e posterga a cirurgia 
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2- doença pulmonar 
-Avaliação do estado clínico: ASA 
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Orientações 
Jejum anterior a cirurgia 
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Técnicas anestésicas 
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-seleção da técnica: local da cirurgia, posição do paciente, procedimento ambulatorial 
ou hospitalar? 
-sempre considerar a possibilidade de necessidade de conversão para anestesia geral 
Anestesia geral 
Estado reversível da inconsciência 
-indução anestésica → manutenção → recuperação 
Bloqueios de neuroeixo 
Coluna vertebral: 33 vértebras. O corpo vertebral se intercala com os discos 
intervertebrais. 
Canal vertebral: medula espinhal (forâme magno - L1) , meninges (pia máter, aracnóide 
e dura máter) e líquido cerebroespinhal (entre a pia máter e aracnóide)
Espaços: espaço epidural (verdadeiro), espaço subdural/subaracnoide (virtual). Faz a 
punção em L2
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1- Raquianestesia: chega no espaço subdural (onde fica o líquor). Introduz a agulha de 
punção lombar no ligamento interespinhoso até encontrar as meninges e chegar no 
espaço subaracnóideo, onde será feita a injeção dos anestésicos em boulos (de uma 
vez). Não chega na medula, chega no espaço subaracnóideo afim de bloquear as 
raizes nervosas 
Contraindicações: coagulopatias, elevação da PIC, hipovolemia grave, anticoagulação 
terapêutica 
2- Anestesia Peridural: chega no espaço epidural (verdadeiro). Introduz a agulha no 
ligamento interespinal e faz a punção com uma seringa acoplada a agulha. Vai 
empurrando o embolo da seringa até ceder o embolo pra saber que chegou no local 
adequado. Ai insere o caterer e deixa pois pode inserir mais se for necessário durante 
a cirurgia 
Contraindicações: as mesmas da raquianestesia 
Bloqueio de nervo periférico 
Utilizada para cirurgia de membros → faz analgesia e anestesia prolongada 
Plexo braquial, Plexo lombar, Nervos periféricos 
Vantagem: menos estresse fisiológico, sem repercussão de neuroeixo e sem 
manipulação de via aérea 
Sedação consciente 
Acompanhamento anestésico monitorado 
Analgésico + anestésico intravenoso 
Equilíbrio entre a sedação mínima (desconfortável) e a sedação profunda (depressão 
respiratória e cardiovascular). Pode ser usada como associação em outras anestesias 
Anestesia local 
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Acima da dose máxima, chega na toxicidade (dependente da absorção da droga). Pode 
causar parestesia, gosto metálico, distúrbios audiovisuais, fala empastada, 
desorientação 
-Lidocaína: apresentação: 2,0%, 20mg/ml. Dose máxima: 0,25ml/kg ou 5mg/kg sem 
vasoconstrictor e 7mg/kg com vasoconstrictor 
-Bupivacaína: apresentação: 0,5%, 5mg/ml. Dose máxima: 0,6ml/kg
OBS: Sempre aspira antes para não injetar em um vaso 
-Associação com vasoconstrictors (epinefrina): Diminuição e lentificação da absorção 
do anestésico (aumento da dose anestésica) - pode aumentar a dose máxima. 
Não usa em extremidades como ponta do nariz, olho, dedos 
-Monitorização: oximetria de pulso, pressão arterial nao invasiva, eletrocardiograma 
(ritmo cardíaco, fc, monitorização da isquemia), capnografia, monitorização da 
temperatura 
Cuidados pós anestésicos 
Feito na unidade de recuperação pós anestésica 
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Recuperação das consequências fisiológicas e farmacológicas associadas a anestesia 
e cirurgia
Continua sendo monitorizado 
Reavaliações → liberação da unidade de recuperação pós anestésica 
Recupera a consciência e ventilação adequada
Analgesia e controle de êmese 
Ausência de evidencias de complicações cirúrgicas 
Aula 3 - Hérnia de parede abdominal 
Hérnia é a protrusão anormal do conteúdo de uma cavidade, observada através de um 
defeito em sua parede que envolve todas as suas camadas 
É um defeito na parede abdominal → protrusão do coteúdo. É bastante comum 
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Anatomia da parede abdominal 
Saco herniário: formado pelo peritônio parietal. É um defeito na camada aponeurótica 
mais interna do abdome. 
1- Grupos musculares antero abdominais 
-músculo reto, oblíquo externo, oblíquo interno e transverso 
-em cortes mais profundos termos o TCSC, a fáscia de scarpa (profunda) e a fáscia de 
camper (superficial), a bainha aponeurótica
2- vascularizarão 
-artérias: artéria epigástrica superior e inferior, os ramos dos arcos costais e artérias 
epigástrica superficiais 
-veias: veia epigástrica superior e inferior, plexo venoso periumbilical e veia umbilical 
(obliterada nos adultos) 
3- região inguinal 
Camadas: pele, fáscia de camper, fáscia de scarpa, fáscia dos músculos e 
músculos oblíquos externos, internos e transverso, fáscia tranversalis (contém o 
triangulo de hasselbach), espaço pré-peritoneal, peritônio. 
Fáscia X Aponeurose: A fáscia é um tecido conjuntivo que está acima do músculo e 
funciona como uma camada de proteção. A aponeurose liga o músculo ao tendão. 
Na parede abdominal, é uma grande área protetora que ajuda a não ter uma 
hérnia.
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canal inguinal: Esse canal permite a passagem das estruturas intraabdominais que 
fazem sua ligação com os órgãos gonadais no sexo masculino (componente: 
artéria testicular, cremastérica e do ducto deferente, plexo venoso de panpiniforme, 
ramo do nervo genito-fermoral, ducto deferente). Já no sexo feminino o canal 
inguinal serve apenas como sustentação para a fixação ligamentar uterina 
(componente: ligamento redondo do útero). Os limites são: anterior → aponeurose 
do músculo oblíquo externo, posterior → fáscia transversais, superior → tendão 
conjunto (junção das fibras aponeuróticas do músculo oblíquo interno com o 
músculo transverso do abdome), inferior → ligamento inguinal. 
Funículo espermático: fica dentro do canal inguinal, e passa perto do saco 
herniário. Composto pelo músculo cremáster, plexo venoso pampiniforme, ducto e 
artéria deferente, vasos espermáticos, ramo genital dos nervos genitofemoral e 
ilioinguinal e conduto peritônio-vaginal. Nas pessoas que não tem hérnia, tem uma 
falha fisiológica por onde passa o canal inguinal e dentro dele o funículo 
espermático. Nas mulheres o funículo espermático é chamado de canal de Nuke 
triângulo de hasselbach: área de maior fragilidade da parede abdominal e de maior 
probabilidade de de desenvolver hérnias inguinais diretas. Limites: medial → 
músculo reto abdominal, inferior → ligamento inguinal, lateral → vasos epigástricosinferiores. Pavimento → fáscia transversalis 
Obs: As hérnias que acontecem a lateral aos vasos epigástricos são as hérnias 
inguinais indiretas, pois acompanham as estruturas do canal inguinal. 
Triângulo da morte (vermelho): contém os vasos ilíacos externos. Alto índice de 
complicações. Componentes: dueto deferente, vasos espermáticos e a reflexão 
peritoneal
Triângulo da dor (preto): contém tem o nervo femoral. Limites: vasos espermaticos, 
reflexão peritoneal e ligamento inguinal 
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Etiologia 
Defeito mecânico, estrutural e relação de colágeno I:III (alteração do metabolismo do 
colágeno) → 1. aumento crônico da pressão intra-abdominal e 2. fragilidade da parede 
abdominal. 
1. Pode ser causado pela obesidade, esforço vigoroso, DPOC, tosse, obstipação 
crônica, ascite, gravidez, visceromegalias, tumores
2. Idade avançada, doenças crônicas, desnutrição, câncer, traumatismos, anomalias 
da parede abdominal, doenças do colágeno, tabagismo 
Semiologia
Idade (comum em idosos), sexo (comum em homens), profissão (comum naqueles que 
carregam muito peso). Avaliar a presenca de tumefação, desconforto, dor ou distensão 
abdominal. Antecedentes pessoais de condições que aumentem cronicamente a 
pressão intraabdominal 
Ao exame físico, realiza-se a manobra de valsava, presenca de finais inflamatórios e 
cicatrizes na inspeção. Na percussão e ausculta avalia-se o conteúdo do saco herniário 
(se há ruído hidroaéreo ou sinais de oclusão intestinal). Na palpação caracteriza-se o 
tamanho, a consistência, os limites, a mobilidade, e a sensibilidade dolorosa do tecido 
herniário. Avalia também se o conteúdo aumenta com a tosse e se existe possibilidade 
de redução
Quadro clinico 
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Dor abdominal, abaulamento, nodulação, sinais de estrangulamento (depende do 
conteúdo da hernia) ou pode ser assintomático. Cursa com dor ao esforço físico; 
Abaulamento ao esforço físico; Melhora quando para o esforço 
Classificacao 
Redutível - dor abdominal que se associa ao esforço físico e surge um abaulamento. 
Mas quando para o esforço a dor para e a nodulação sai 
Encarcerada - hernia a um tempo que vai e volta. Mas nesse momento apareceu e nao 
quer voltar e causa muita dor mas sem sinais flogísticos 
Estrangulada - hernia a um tempo que vai e volta, mas hoje surgiu após exercício e nao 
quer voltar, causa muita dor e com sinais de resposta inflamatória sistêmica - sinais 
flogisticos, taquicardia, hiperemia, hipertermia, coleções, leucocitose - tudo isso por 
isquemia (sofrimento vascular). O cólon herniário esta apertando o conteúdo da hérnia, 
fazendo com que uma alça do intestino perca sua função. 
Domiciliada - hérnia a um tempo que nunca retornou. É crônica, tem uma dor mais 
branda 
Diagnóstico 
Clínico 
Exames complementares - apenas se ha duvida diagnostica ou para o preparo pré 
operatório 
Tomografia: para calcular o volume do saco herniário e ver se ainda cabe na cavidade 
abdominal. Imagem - saco herniado entre os membros (perna) 
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Hérnia epigástrica e Umbilicais 
Defeito localizados na linha alba. Pode ser congênita ou adquirida. É mais prevalente 
em homens. 
Fator de risco: obesidade, gravidez, ascite (fatores que aumentam a pressão na 
cavidade intraabdominal e enfraquecem a parede) 
Manifestação clinica: depende do conteúdo encarcerado 
Tratamento: abordagem cirúrgica, correção primária (fechamento simples com sutura- 
para hérnias menores que 2cm), correção com prótese (tela- para maiores que 2cm), 
técnica videolaparoscópica 
Hérnia inguinal 
Mais comum em homens, tem alta prevalência e geralmente ocorre no lado direito mas 
pode ser bilateral. As hernias indiretas aparecem mais frequentemente. Podem ser: 
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Diretas: enfraquecimento da parede posterior (passa pelas fáscia transversalis e pelo 
triangulo de hasselbach) - (Medial aos vasos epigástricos inferiores) 
Indiretas: Passa por dentro do canal inguinal. São mais prevalentes e o lado direito é 
mais acometido, pois, apesar do triângulo de Halssebach estar dos dois lados, o direito 
não tem a proteção do sigmoide. (Lateral aos vasos epigástricos inferiores) 
Classificação de nyhus - classificação anatômica 
Manobra de Landivar: No exame físico, pode ser complexo de se olhar e definir se é 
direta ou indireta, portanto, faz-se a manobra de Landivar. Se direciona no sentido 
superolateral do canal inguinal, acima da bolsa testicular. Coloca o dedo e segue o 
canal inguinal e pede ao paciente fazer a manobra de valsava. Se sentir o conteúdo 
herniado na extremidade 
distal do dedo, a hérnia é indireta (pois vem dentro do canal inguinal). Se sentir na 
lateral ou medial ou na polpa do dedo, a hérnia é direta. Ajuda muito no exame físico, 
mas nem sempre vai ser esclarecedor. Pode não se conseguir identificar mesmo com a 
manobra.
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Etiologia: multifatorial, persistência do processo vaginal em neonatos, alterações no 
metabolismo do colágeno com consequente enfraquecimento da parede abdominal 
Manifestações clínicas: dor e abaulamento associado ao esforço físico 
Diagnóstico: anamnese, exame físico, usg da região inguinal (apenas para sanar 
dúvidas ou para planejamento terapêutico cirúrgico) - na imagem o conteúdo herniário 
está em H. Ele vem pelo canal inguinal e entra em contato com o testiculo. 
Tratamento: cirúrgico → sutura de reparo, sobreposição de prótese com tela (fazendo 
uma reação por corpo estranho e fibrose, fortalecendo a estrutura da parede abdominal 
e impedindo o conteúdo abdominal de se deslocar da cavidade para o saco herniário) e 
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técnicas videolaparoscópicas. Além disso, existem técnicas abertas (anteriores) como 
Mc Vay (reparo do tendão conjunto no ligamento de cooper, protegendo o triangulo de 
hasselbach), Shouldice (técnica em sanduíche - tripla camada de sutura nos músculos 
oblíquo externo, interno e transverso nas regiões ligamentares), Bassini (reforço da 
parede posterior, refaz o assoalho do canal inguinal ligando o tendão conjunto ao 
ligamento inguinal) e Lichtenstein (primeira a usar as próteses (telas), buscava o efeito 
do material sintético (fibrose reação ao corpo estranho) e não a barreira física). Hoje é 
a padrão ouro entre as abertas. Consiste em incisão com inguiniotomia, dissecção de 
fascias e abertura da aponeurose do oblíquo externo para chegar no canal inguinal, 
isolamento e tratamento do saco herniário dos elementos do cordão, posicionamento 
da prótese, fixação da prótese no ligamento inguinal, pubis e no tendão conjunto e 
fechamento de planos. Essas técnicas tem tido bons resultados mas tem indices de dor 
crônica 
Já as técnicas videolaparoscópicas pode-se fazer o tratamento de hérnias bilaterais ao 
mesmo tempo, hérnias recidivadas e hérnias femorais. O acesso pode ser 
transabdominal pré peritoneal (TAPP) e acesso totalmente extra peritoneal (TEP). As 
desvantagens são relacionadas aos custos e a acessibilidade. 
Obs: exames pré operatórios em pacientes com indicação → laboratório (hemograma, 
plaquetas, leucograma, ureia, creatinina, glicemia, tempo de protrombina), radiografia 
do tórax em PA e perfil e ECG 
Obs: imagem 1 cavidade intraabdominal. Imagem 2, a câmera da videolaparoscopia 
ilumina o saco herniário, permitindo a visualização da inguiniotomia. 
É realizado também a antibiótico-profilaxia com Cefazolina dose única se uso de 
próteses. 
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Hérnias femorais 
Geralmente é um defeito adquirido pela deficiência do metabolismo do colágeno e do 
aumento da pressão abdominal. Mais comum em mulheres 
Manifestações clinicas: 
 
Hérnias incisionais 
Defeito iatrogênico relacionado a complicações de feridas operatórias, como 
complicações locais e sistêmicas 
Fatores de risco: obesidade, desnutrição, doença pulmonar, idade avançada, doença 
oncológica 
O quadro clinico é de uma hérnia domiciliada e com aumento de volume e o tratamento 
é com o uso de prótese 
Aula 4 - Doença calculosa biliar 
Anatomia biliar 
Sintese da bile no fígado → passapara o ducto hepático esquerdo e direito → passa 
para ducto hepático comum que juntamente com o ducto cístico → desembocam no 
ducto colédoco que tem aproximadamente 8cm. Ductos maiores que 8cm são 
considerados como dilatados
O ducto colédoco tem 3 partes. De baixo pra cima tem: a parte intrapancreatica, 
retroduodenal e supraduoenal. 
O ducto Colédoco + ducto pancreático → desembocam no duodeno. Por isso, 
alterações do colédoco podem causar doenças no pâncreas. 
Bolsa de hartmann = infundíbulo da vesícula biliar 
Esfíncter de Oddi = confluência de fibras musculares que no repouso estão em 
contração. Logo, a bile enche retrogradamente a vesícula biliar. Quando a alimentação 
é gordurosa, ocorre liberação de colecistoquinina que faz o relaxamento do esfíncter de 
oddi e libera o conteúdo no duodeno, formando micelas e permitindo a absorção de 
gordura no intestino. Pois a bile é composta por sais biliares, colesterol, pigmentos e 
etc
Cirurgia 36
Vascularização: 
A vascularização do trato biliar é feita através dos ramos do tronco celíaco que é ramo 
da artéria aorta. O tronco celíaco se divide em artéria hepatica comum e artéria 
hepática própria, que por sua vez se divide em artéria hepatica esquerda e artéria 
hepática direita. A artéria hepática direita origina a artéria cística (importante na 
vascularização da vesícula e também na cirurgia, pois é ela que será dissecada) 
Cirurgia 37
A artéria cística é identifica pelo triangulo de Callot: que é delimitado mediamente pelo 
ducto hepático comum, letarealmente/inferiormente pelo ducto cístico e superiormente 
pelo lobo hepático direito 
Cirurgia 38
Obs: Linfonodo de Mascani → faz a drenagem da vesícula. Se localiza anteriormente a 
artéria cística e auxilia na identificação da mesma. (Está indicado pela seta). 
Cirurgia 39
Circulação entero-hepatica: 
A bile é secretada pelo fígado e é reabsorvida no íleo distal. Com isso, grande parte da 
bile é reaproveitada por essa circulação. Ela é reabsorvida no íleo e retorna ao fígado 
pela circulação portal. Logo, os componentes da bile não precisam ser gerados pelo 
fígado diariamente. 
Obs: Uma parte é excretada pela via fecal → por isso tem acolia fecal nos casos de 
impedimento da passagem da bile para o intestino (coledocolitíase) 
Cirurgia 40
Cálculos: 
Amarelos → formados de colesterol, devido a supersaturação da bile, que resulta na 
precipitação do colesterol formando os cálculos, associado a dismotilidade da vesícula. 
Não são radiopacos, ou seja, não são visualizados no raio x 
Preto → são pigmentares formado por bilirrubinato de cálcio (precipitação da bilirrubina 
não conjugada). Estão relacionados a hemólise crônica (anemia falciforme) e cirrose 
Castanho → são pigmentares formado de bilirrubinato de cálcio e colesterol. São 
formados na via biliar e tem relação com a dismotilidade da via biliar. Associada a 
infecção bacteriana 
Exames de imagem 
Cirurgia 41
Radiografia 
Não é muito utilizada pois visualiza apenas os cálculos pigmentados pois são 
radiopacos. Podem revelar condições mais raras como a vesícula em porcelana, que é 
o espessamento da parede da vesícula devido ao acúmulo de cálcio, e é indicativo de 
colecistite crônica. Pode revelar também a pneumobilia, que é a presenca de gás no 
interior da vesícula, e indica fístula com algum órgão oco. E por fim, pode revelar 
colecistite enfisemtosa que é a inflamação por bactérias especificas que levam a 
produção de gás e espessam a parede da vesícula. 
Cirurgia 42
USG 
É o primeiro exame a ser solicitado. Auxilia na avaliação hepática, da vesícula e das 
vias biliares, pois demonstra a dilatação das mesmas. Na imagem 1, mostra a área 
hiperecogenica + sombra acústica anterior, que são bem indicativas de cálculo. Já na 
imagem 2, mostra um espessamento da vesícula. 
Cirurgia 43
Cirurgia 44
Tomografia computadorizada 
Só é realizada se a USG for inconclusiva. Avalia estruturas adjacentes. Não detecta os 
cálculos, apenas a dilatação das vias biliares, como indicado pela seta na imagem 
Colangiorressonância (CPRM)
Geralmente é feito após a USG e é excelente para a detecção de cálculos. Não utiliza 
contraste. Útil para avaliação da árvore biliar. 
Cirurgia 45
Cintilografia hepática e biliar 
Faz durante a cirurgia. Cateteriza o ducto cístico e injeta contraste. Opacifica a arvore 
biliar e observa se há falha de enchimento. Avalia secreção fisiológica da bile e é 
padrão ouro para colecistite aguda 
Cirurgia 46
USG endoscópica 
É usada quando há dúvida envolvendo o colédoco distal. É feita com um endoscópio 
com transdutor de ultrassom na extremidade e permite a realização de biópsia
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE)
É usada para diagnóstico e tratamento. O endoscópio vai até o duodeno e cateteriza a 
papila, injeta contraste que opacifica a via biliar e avalia se há áreas com falha de 
enchimento que são sugestivas de cálculo. Assim, pode-se fazer a extração desses 
cálculos e a papilotomia (corte das fibras musculares do esfincter da papila)
Colelitiase 
Cálculos no interior da vesicula 
Cirurgia 47
Quadro clínico: cólica biliar que melhora ao longo do dia, geralmente ocorre após 
refeições gordurosas, a obstrução da vesícula é transitória. Pode cursar com nauseas e 
vômitos, porém sem sinais inflamatórios. 
Tratamento: colecistectomia por videolaparoscopia. Indicado para pacientes 
sintomáticos, que tem complicação da doença, ou assintomáticos com cálculos maiores 
que 3cm, pólipo na vesícula, vesícula em porcelana ou hemólise crônica 
Colecistite 
É a inflamação química da vesicula 
Litiasica → impactação persistente do cálculo com obstrução da vesícula 
Alitiásica → relacionada a pacientes com estase biliar, jejum prolongado e quadros 
graves que necessitam de UTI
Fisiopatologia: impactação do cálculo→ obstrução do ducto cístico → aumento da 
pressão intraluminal da vesícula → edema → inflamação → infecção 
Quadro clínico: dor biliar persistente por mais de 6h, irradia para o dorso, associada a 
anorexia, nauseas, vômitos, febre, sinal de Murphy + e sem síndrome colestática 
associada. 
Tratamento: colecistectomia + antibioticoterapia + analgesia 
Coledocolitíase 
Primária: formação do cálculo no próprio colédoco, causa estase e infecção biliar 
secundária. o cálculo é castanho
Secundária: passagem dos cálculos da vesícula biliar para o colédoco. o cálculo é 
amarel
Fisiopatologia da coledocolítiase secundária: cálculo na vesícula biliar → migração 
através do ducto cístico → obstrução do colédoco → impedimento da passagem da bile
Quadro clínico: obstrução pode ser parcial e transitória ou persistente. Cursa com dor 
biliar, síndrome colestática flutuante, icterícia, colúria e acolia fecal
Complicações: colangite bacteriana aguda, abcesso hepático, pancreatite aguda, 
cirrose biliar 
Cirurgia 48
Tratamento: CPRE (extração de cálculos + papilotomia endoscópica) + colecistectomia 
por videolaparoscopia. Para cálculos >2-3cm: faz-se a derivação biliodigestiva, que é 
uma conexão da via biliar diretamente no intestino 
CPRE: cateteriza a papila, injeta contraste e detecta falhas de enchimento na via biliar 
Investigação da coledocolitíase pré-colecistectomia: 
Colangite 
Infecção bacteriana do trato biliar
Fisiopatologia: obstrução biliar parcial ou completa → bactéria no trato biliar → infecção 
Quadro clínico: tríade de Charcot (febre com calafrios, icterícia, dor abdominal) e pode 
evoluir para a pêntade de Reynold (tríade de Charcot + hipotensão (choque) e 
rebaixamento do nível da consciência) → sinais de sepse 
Tratamento: trata a sepse com antibioticoterapia + desobstrução da via biliar com 
CPRE, drenagem biliar transparietohepática ou cirurgia 
Colecistectomia videolaparoscópica 
Cirurgia 49
Pinça o infundibulo da vesícula, traciona para abrir o triangulo de callot. A visualização 
é a da imagem abaixo. Depois isola a artéria cística e o ducto cístico e secciona para 
remover a vesícula. 
Complicações:lesão iatrogênica da via biliar, sangramento, coledocolitíase, fístula biliar 
Aula 5 - Hepatopatia crônica descompensada e hipertensão portal
Anatomia hepática 
Órgão sólido, revestido por peritônio, divido em 4 lobos e 8 segmentos relacionados 
com a circulação portal. A vascularização se dá pela veia porta e artéria hepática. 
Possui o ligamento venoso (posterior), falciforme (anterior) e redondo (inferior). 
A tríade portal é composta por veia porta, artéria hepática e ducto biliar. A veia umbilical 
é obliterada no adulto, porém, quando há hipertensão portal, esta veia pode voltar a ser 
pérvia e então gerar a cabeça de medusa. Toda vez que há aumento da pressão portal: 
cabeça de medusa, varizes esofágicas, gastropatia, hipertensão portal, 
esplenomegalia, hemorroida. 
Cirurgia 50
Irrigação, drenagem e sistema biliar 
Veia porta → ramo direito → anterior (V e VIII)
Veia porta → ramo direito → posterior (VI e VII) 
Veia porta → ramo médio (IV) 
Veia porta → ramo esquerdo → anterior (II)
Veia porta → ramo esquerdo → posterior (III) 
Aorta → tronco celíaco → artéria gástrica esquerda, esplênica e hepática comum 
Artéria hepática comum → artéria gastroduodenal, supraduodenal, gástrica direita e 
hepática própria
Artéria hepática própria → artéria hepática direita e cística; hepática esquerda e média 
Veia hepática direita → VCI
Veia hepatica média se une a hepática esquerda → VCI
Ducto hepático direito e esquerdo → ducto hepático comum 
Ducto cístico + ducto hepático comum → ducto colédoco 
Cirurgia 51
Ducto colédoco + ducto pancreático (wirsung) → papila de váter 
Fisiologia hepática 
O lóbulo hepático (polígono) é a unidade funcional. Tendo no centro a veia centro 
lobular e nos cantos o espaço porta (tríade portal que é composta por vênula (ramo da 
porta), arteríola (ramo da artéria hepática) e dúctulo biliar. O fígado tem 3 zonas: 
periportal (rica em nutrientes e o2), intermediária e perivenular (pobre em nutrientes e 
o2). O sangue vai da periferia em direção ao centro e a bile faz o caminho contrário, do 
centro para a periferia 
Funções hepáticas: Síntese de proteínas e metabolismo da bilirrubina e síntese de 
ácidos biliares, Fonte de albumina e proteínas plasmáticas; Fonte de glicose sérica 
(glicogênio/ 
gliconeogênese); Fonte de lipoproteínas plasmáticas; Eliminação de substâncias 
Cirurgia 52
tóxicas e inativação de medicamentos (efeitos de primeira passagem); Metabolismo 
das vitaminas; Coagulação; Regeneração.
Obs: consumo etílico para considerar o paciente como alcoólatra 
Homens: >80g/dia por 10 anos 
Mulheres: >30-40g/dia por 10 anos
Cirrose hepática 
Processo patológico irreversível do parênquima hepático caracterizado por necrose 
hepatocelular → fibrose → regeneração nodular. É mais comum em alcoólatras 
Fisiopatologia: A atividade necroinflamatórioa crônica ativa células de Kupffer e sistema 
imunológico. Quando isso acontece, as células estreladas (sem “função” quando o 
fígado está normal) sintetizam matriz extracelular (colágeno tipo I e III) que se deposita 
no espaço de Disse, gerando a capilarização dos sinusóides e fibrose em ponte. Assim, 
o sangue vai acabar passado direto, sem sofrer absorção pelos hepatócitos. Isso acaba 
levando ao aumento da resistência vascular intra-hepática, que é a gênese da 
hipertensão portal. Então, nesse momento acorre a necrose, fibrose e regeneração → 
nódulos de regeneração (não funcionais). 
Causas: Hepatite crônica + doença hepática e alcoólica são responsáveis por 80% dos 
casos de cirrose no Brasil.
Anamnese + exame físico: No início pode não ter alteração. Assim como pode ter 
perda ponderal, mal estar, fraqueza e história pregressa (causas). 
Doença hepática crônica: telangiectasias; eritema palmar; atrofia testicular; 
ginecomastia. Sintomas devido ao hipoandrogenismo. 
Descompensação ou hipertensão portal: baço palpável; icterícia; ascite; borda hepática 
firme e irregular; cabeça de medusa; flapping; alteração do nível de consciência.
Laboratório: Anemia, leucopenia e trombocitopenia; Coagulopatia; Hipoalbuminemia; 
Elevação AST e ALT (3x valor de referência); AST/ALT > 2 → cirrose alcoólica; FA e 
GGT → aumentados se colestase; Bilirrubinas totais > 3mg/100ml → descompensação 
hepática grave; Sorologia para hepatite; Alfa fetoproteína → desenvolvimento de CHC; 
Hiponatremia, hipocalmeia, acidose metabólica → Hiperaldosteronismo, diarréia e 
hêmese.
Cirurgia 53
Exame de imagem: na fase inicial são todos normais → corroborar uma forte suspeita 
clínica de cirrose; RNM → identificação de nódulos regenerativos; USG (ou TC) → 
rastreio semestral de CHC em pacientes cirróticos + dosagem alfafetoproteina; Não 
existe um exame que seja de escolha. Nenhum é padrão. 
Biópsia: Padrão-ouro. Reservado para dúvida diagnóstica. Quando é um paciente que 
não tem fatores de risco ou que já se pesquisou por outras formas, mas não se chegou 
a uma conclusão. Pode ser por transjugular venosa ou via laparoscópica. Os achados 
são: ácino hepático todo desregulado, hepatócito sem funcionar, necrose perivenular.
Tratamento da ascite por cirrose hepática: espironolactona e furosemida 4:1 
Obs: ginecomastia → é um dos sinais de comprometimento hepático devido a redução 
da testosterona em pacientes cirróticos 
Obs: pacientes cirróticos tem alto risco de hepatocarcinoma 
Hepatopatia crônica descompensada 
Distúrbios hemodinâmicos: Teoria da vasodilatação → Quando há hipertensão portal, 
há todo um refluxo de sangue venoso. A veia esplênica vai desaguar na porta, então, 
se há um aumento da pressão na porta, aumenta a pressão na esplênica e aumenta a 
pressão também dentro do baço, o que pode levar a:
1. Vasodilatação arteriolar esplâncnica, que sintetiza NO, assim como as bactérias 
gram (-) do intestino.
2. Vasodilatação esplâncnica desloca volemia para este território vascular → 
barorreceptores renais e carotídeos interpretam uma hipovolomia → gera ativação 
sistema RAA → rim retém água e sal.
3. Retenção hidrossalina aumenta volemia total, porém volume sanguíneo extra está 
nos vasos esplâncnicos levando a ascite e edema periférico.
Esses pacientes geralmente são hipotensos devido ao estado hipovolêmico. Por isso 
que se trata a hepatopatia crônica com diuréticos, começando com doses mais baixas 
para não quebrar de vez o mecanismo já formado, o que levaria a uma hipotensão 
mais grave
Cirurgia 54
Fases iniciais: oligossintomática (fadiga e sintomas gastrointestinais) e o diagnóstico é 
suspeitado em exames laboratoriais de rotina 
Aguda: icterícia, manifestações circulatórias e neurológicas, ex: hepatite fulminante
Crônica: compensada x descompensada 
Cirurgia 55
Exames laboratoriais: 
Cirurgia 56
Estadiamento da função hepática: 
Classificação de Child pugh 
Minemônico: BEATA 
B- bilirrubina
E- encefalopatia hepática 
Cirurgia 57
A- albumina
T- tempo de protrombina
A- ascite 
Escore de Meld
Meld: conta logarítmica que leva em consideração a creatinina (avalia também a parte 
renal, importante para pacientes que já estão mais avançados com comprometimento), 
bilirrubina e INR.
Complicações na insuficiência hepatocelular: encefalopatia hepática, síndrome 
hepatorrenal, complicações pulmonares, desnutrição, coagulopatia, anormalidades 
hematológicas, doença óssea, hepatocarcinoma 
Obs: hepatocarcinoma → ao exame de imagem (USG) o fígado vem com bordas 
rombas, textura heterogênea. Já na tomografia com contraste vem descrito com 
contornos lobulados, wash out (característico do hepatocarcinoma. O tumor fica bem 
visível com constraste na fase arterial e some rapidamente nas fases seguintes 
(venosa e drenagem))
Obs: pacientes com ascite tem “redução” volumétrica do fígado 
Cirurgia 58
Encefalopatia hepática 
Quadro reversível, caracterizado por alterações neurológicas de graus variáveis. É 
encontrado nas lesões agudas e crônicas e o diagnóstico é clínico.
A insuficiência hepatocelular ou shunt portossistêmico faz com que o sangue não seja 
depurado nos hepatócitos,deixando as toxinas intestinais livres, a exemplo da amônia 
que ultrapassa a barreira hematoencefálica causando a neurotoxicidade 
Classificação: 
EH mínima: somente detectada em testes neuropsicométricos; aqui só se faz o 
acompanhamento.
EH aguda esporádica: mais comum 
EH crônica: persistência por longos períodos, geralmente estados avançados. Começa 
agudizada, mas persiste. 
EH associada a insuficiência hepática fulminante.
Quadro clínico: Distúrbios de comportamento (agressividade, agitação); Sonolência/ 
letargia; Inversão ciclo sono-vigília; Fala arrastada com bradipsiquismo; Hálito hepático, 
halitose; Asterixis (“flapping”); Incoordenação muscular; Crise convulsivas / 
descerebração.
Fatores precipitantes: Hemorragia digestiva alta; Hipocalemia; Alcalose; 
Desidratação/hipovolemia; Diuréticos de alça ou tiazídicos; Infecções (incluindo 
Peritonite bacteriana espontânea - PBE); Uso de sedativos; Procedimentos cirúrgicos; 
Constipação; Hipóxia; Shunts portossistêmicos. 
Cirurgia 59
Diagnóstico: é clínico 
Diagnósticos diferenciais: 
Critérios de West Haven:
Tratamento: identificação e remoção de fatores precipitantes (controlar HDA, acidose, 
alcalose, hipocalemia), dieta (restrição proteica, troca pela vegetal), lactulona (corrige a 
constipação com lactulose de 15-20ml de 8/8horas, objetivando 2-3 evacuações por 
dia. Pois quanto mais tempo o alimento fica no intestino, maior proliferação de 
bactérias e maior liberação de amônia), outras drogas (metronidazol, neomicina que 
são antibióticos usados pensando em diminuir a flora colônica), transplante hepático 
Cirurgia 60
Síndrome hepatorrenal (SHR) 
Perda progressiva da função renal, secundária à vasoconstricção renal e vasodilatação 
extrarrenal, com queda da resistência vascular periférica e eventualmente hipotensão 
arterial. Ele vai ter como se fosse uma nefropatia pré renal.
1º passo: excluir outras causas de insuficiência renal aguda 
2º passo: identificar fatores precipitantes 
Hepatopata (ascite volumosa) + oligúria ou elevação das escória nitrogenadas = 
síndrome hepatorrenal 
Classificação: 
Quadro clínico: Cirrótico que descompensa e que começa a perceber azotemia 
(começa subir creatinina, ureia), não urina como deveria, aí já se pensa em síndrome 
hepatorrenal.
Fatores precipitantes: Sangramento gastrointestinal; Infecção (especialmente PBE); 
Diurese intensa com rápida perda de peso; Paracentese de grande volume sem 
reposição de 
albumina (o objetivo de se fazer albumina é diminuir a perda de líquido para o terceiro 
espaço. 
Diagnóstico: cirrose com ascite, creatinina sérica >1,5mg/dl; ausência de melhora da 
creatina após 2 dias da retirada de diurético e expansão volêmica com albumina; 
Cirurgia 61
ausência de choque, ausência de uso recente de drogas, ausência de doença 
parenquimatosa renal
Tratamento: repouso, estado euvolêmico, retirada de agentes neurotóxicos, transplante 
hepático, visto que o tratamento clínico é bem menos efeito. O tratamento 
farmacológico é feito com vasoconstrictores sistêmicos + albumina intravenosa de 
1g/kg/dia (máximo de 100g/dia). É recomendada a TIPS em caso de falência com o 
tratamento farmacológico. 
Prevenção: Atua-se na prevenção, evitando o uso inapropriado de diuréticos, corrigindo 
precocemente DHE, hemorragias e infecções e em pacientes com PBE, administrar 
albumina e em pacientes com hepatite alcoólica usar pentoxifilina 
Complicações:
Pulmonares: síndrome hepatopulmonar (tratamento com transplante hepático) e 
hipertensão portopulmonar (tratamento com anticoagulação) 
Desnutrição: o paciente hepatopata é caracteristicamente desnutrido e hipercatabólico, 
devido a baixa ingestão de alimentos, alteração na mucosa absortiva intestinal e 
alterações no metabolismo proteico.
Coagulopatia: por redução dos fatores de coagulação 
Hematológicas: geralmente tem anemia devido a mecanismos multifatoriais → como 
dilucional; redução da vida média das hemácias: hiperesplenismo (esplenomegalia 
congestiva ou hemólise), alteração no metabolismo eritrocitário, tornando as hemácias 
instáveis, alteração da composição lipídica de suas membranas, com aumento do teor 
de colesterol e lecitina. E redução da resposta eritropoietica à anemia: efeito direto do 
álcool na medula óssea, anemia megaloblastica por carência de folato, anemia 
ferropriva por sangramento crônico, queda da produção de eritropoetina hepática
Doença óssea: osteoporose 
Hepatocarcinoma: a cirrose é o principal fator predisponente para o CHC. Principais 
condições associadas: hepatite viral crônica (A e B), álcool, esteato hepatite não 
alcoólica, hemocromatose hereditária, hepatite autoimune, deficiência de alfa1-
antitripsina, cirrose biliar primária 
Síndrome hepatopulmonar 
Cirurgia 62
Aumento na circulação pulmonar de vasodilatadores endógenos (no) levando a 
dilatações vasculares intrapulmonares (DVIP). Então os capilares que antes eram finos 
e que passavam uma hemácia por vez, agora maior, passam várias hemácias por vez e 
com isso não há a oxigenação de 100% das hemácias. Ocorre em 5-10% dos 
pacientes com cirrose hepática; Hepatopatia crônica descompensada. 
Cursa com dispneia, cianose de lábios e extremidades, baqueteamento digital, 
platipneia (falta de ar na posição supina e pior ao sentar ou levantar, sendo 
praticamente patognomônico) e ortodeóxia (diminuição > ou = a 10% de O2 na PaO2 
saindo da posição ortostática/supina para sentada ou em pé, também patognomônico) 
Na gasometria arterial encontra-se: hipoxemia, hipocapnia.
Diagnóstico: RX de tórax → pode estar normal, com infiltrado intersticial bilateral. O 
Ecocardiograma contrastado: Não é invasivo e é efetivo para diagnóstico. Injeta o 
contraste e faz o acompanhamento dele dentro do coração para o VD. Bem específico. 
A Cintilografia pulmonar ou TC de alta resolução e a Angiografia pulmonar são outras 
opções para diagnóstico duvidoso pelos exames não invasivos.
Tratamento: Oxigênio a fluxo (melhora da hipoxemia), Embolização dos shunts (curto 
prazo. A nível de vascularização pulmonar), Transplante hepático (tratamento 
definitivo).
Síndrome da hipertensão portal 
Definição: Alteração dentro do fígado → nódulo de regeneração e capilarização dos 
sinusóides → aumento da resistência dentro do fígado à passagem do sangue para 
VCI → regurgitação de todo sistema porta → circulação sistêmica. Pressão portal > 5 
mmHg. Com essa pressão aumentada, o figado tem dificuldade de drenar o sangue e 
então ocorre o represamento do sangue nos vasos anteriores. Geralmente a veia 
umbilical que está obliterada nos adultos normais, em casos de hipertensão portal ela é 
recanalizada e passa a drenar para as gástricas, causando a circulação colateral ou 
cabeça de medusa. O contrarrefluxo so sangue da veia gástrica pra esofágica inferior 
causando as varizes esofágicas. 
Obs: Sistema porta = veia mesentérica superior + veia esplênica. O fígado recebe 
1500ml de sangue por minuto. O sistema porto-hepático é onde ocorre a “primeira 
passagem no figado”. E tem uma pressão normal de 3 a 5 mmHg. 
Cirurgia 63
Gradiente de pressão: 
>5mmHg → hipertensão portal 
>10mmHg → formação de varizes - colaterização portossistêmica 
>12mmHg → ruptura de varizes 
Causas: 
Pré-hepática → trombose de veia porta; trombose veia esplênica (hipertensão porta só 
a esquerda). 
Intra-hepática pré sinusoidal → esquistossomose, sarcoidose. Destruição da circulação 
veia porta, artéria hepática e canalículo biliar.
Intra-hepática Sinusoidal → cirrose hepática (vírus, álcool; autoimune) 
Intra-hepática Pós-sinusoidal → doença hepática venoclusiva; Oclusão da vênula 
central. 
Pós-hepática → Síndrome de Budd-Chiari (trombose da veia hepática); obstrução VCI; 
pericardite constrictiva; Insuficiência cardíaca.
Diagnóstico: USG com Doppler (fluxo hepatofugal, ou seja, volta do fluxo sanguíneo 
para o sistema porta), EDA (varizes esofágicas sela o diagnóstico), USG endoscópica, 
AngioTC ou AngioRM (delinear o sistema porta), Angiografia 
Manifestaçõesclínicas: esplenomegalia, ascite, encefalopatia hepática, circulação 
colateral e varizes esofágicas 
Cirurgia 64
Sangramento digestivo alto 
Varizes esofágicas → pacientes a partir de classe B de Child-Pugh tem maior risco de 
sangramento. 
Acompanhamento com EDA: (2-3 anos: sem varizes, 1-2 anos: varizes pequenas, 
anual: Child-Pugh B ou C). 
Tratamento profilático: varizes de médio e grande calibre (F2/F3), varizes de pequeno 
calibre em pacientes Child-Pugh B ou C ou com pontos avermelhados na EDA, 
betabloqueadores (propanolol) e ligadura endoscópica de varizes se o paciente não 
tolera betabloqueador. Se sangramento: faz a estabilização clínica + interromper o 
sangramento + previnir outras complicações. As medidas para interromper o 
sangramento são: endoscopia, drogas como somatostatina e octreotide, balão, TIPS e 
cirurgia 
Tratamento: se o sangramento for agudo, a prioridade é a reposição volêmica 
(cristalóide + sangue), Controle débito urinário e pressão venosa central (se 
disponível), Tempo de protrombina (TP) > 3 seg → faz plasma fresco congelado, 
Transfusão de plaquetas → só se < 50.000/mm3, Antibióticos profiláticos → reduz taxa 
de infecção em 50%, reduzindo a chance de ressangramento e melhora sobrevida. Uso 
de vasopressores (terlipressina ou somatostatina), tamponamento por balão, TIPS e 
cirurgia. 
Tamponamento por balão de sengstaken-blakemore: Vantagens → disponibilidade, 
cessa hemorragia em 85% dos casos. Desvantagens → recidiva do sangramento em 
50% após esvaziamento, desconforto para o paciente, complicações graves se 
inexperiência (perfuração esofágica, necrose do esôfago, broncoaspiração). 
Hemorragias exsanguinantes, falha escleroterapia e da farmacoterapia.
Terapia endoscópica: Sangramento agudo e prevenção da recidiva; Cessa 
sangramento 80-90%; Nova sessão controle 4-6 dias depois; Se 2 sessões falharem → 
falha de tratamento; Pode fazer esclerose ou ligadura elástica, que é superior a 
esclerose. Complicações: Dor retroesternal, úlcera esofágica, febre; Perfuração 
esofágica, piora do sangramento, pneumonite por aspiração.
TIPS (derivação portossistêmica transjugular intra-hepática): Derivação geralmente 
entre veias hepática direita e porta. Vai cateterizar a veia porta direita e passar um 
shunt (uma prótese autoexpansível), comunicando o sistema porta com a circulação 
Cirurgia 65
sistêmica. Essa derivação vai diminuir a pressão na porta. É intra-\hepático. É indicado 
em caso de falha após endoscopia e farmacoterapia no sangramento agudo, sendo 
uma “ponte” até transplante hepático. Desvantagem: piora encefalopatia; estenose ou 
oclusão da derivação em 50% até 1 ano após procedimento. Necrose perivenular. 
Contra indicações: Absoluta: IC direita, doença policística hepática. Relativas: trombose 
veia porta, tumores hepáticos
Cirurgia de emergência: Falha de outras terapias; TIPS contraindicado ou insucesso; 
Secção esofágica com grampeador → recidiva de sangramento alta; Anastomose 
portocava (não seletiva); Mortalidade > 25%. Paciente instável, Child B, C.
Caso clínico 
Caso: Paciente com: Síndrome da insuficiência hepatica - cirrose - encefalopatia - 
hipertensão portal 
Conduta: primeiro pede exames complementares → estão bem alterados: hipocalemia, 
ast e alt aumentadas, leucocitose, bliruina aumentada, ureia e creatinina aumentada, 
albumina baixa, rni baixo 
Obs: Função hepatica: albumina e bilirrubina, gama gt, fosfatase alcalina, tempo de 
protrombina e RNI
Lesão hepática: ast, alt
Conduta: Identificar fatores preciptantes e remoção dos mesmos (ex corrigir 
hipocalemia), Dieta, Lactulona: laxante, outras drogas, Transplante hepático 
Se o paciente for Child B ou C faz endoscopia anual para avaliar a presença de varizes 
esofágicas, se tiver faz tratamento profilático com betabloqueador ou ligadura elástica 
Se o sangramento vultuoso sem cessar coloca o balão de sengstaken-blakemore (uma 
parte no estômago (menor) e outra no esôfago (maior) e insufla o balão pois a pressão 
dele no esôfago que contem o sangramento. O balão não fica muito tempo pois pode 
causar necrose. 
Aula 6 - doação de órgãos e transplante hepático
Dentro do Sistema Nacional de Trans- plantes (SNT) existe um órgão chama- do 
Central de Notificação, Captação e Distribuição de Órgãos (CNCDO) em cada estado 
Cirurgia 66
brasileiro o qual é o res- ponsável por identificar e efetivar os potenciais doadores.
A doação pode ser intervivos ou o doador pode ser cadavérico. Veja abaixo alguns 
tipos de transplantes 
São contraindicações absolutas para doação de órgãos: tumores malignos, com 
exceção dos carcinomas basocelulares da pele, carcinoma in situ do colo uterino e 
tumores primitivos do sistema nervoso central; sorologia positiva para HIV ou para 
HTLV I e II; sepse ativa e não controlada; tuberculose em atividade
Cirurgia 67
Morte encefálica: completa e irreversível perda das funções cerebrais e do tronco 
encefálico. É diferente de coma (estado vegetativo persistente - perda parcial e pode 
ser reversível)
Epidemiologia: até 15% dos óbitos em UTI são com morte encefálica, apesar da 
subnotificação. 
Etiologia: AVE e TCE são as principais causas, mas pode ser por encefalopatia anóxica 
pós PCR, infecções e neoplasias. Essas causas cursam com aumento da pressão intra 
craniana, fazendo com que a pressão de perfusão cerebral diminua e 
consequentemente reduzindo a perfusão das células neuronais. Essa perda de 
perfusão leva a perda de massa encefálica que consequentemente leva a perda de 
função cerebral e por fim, leva a interrupção do fluxo sanguíneo encefálico que é uma 
das formas de diagnosticar a morte encefálica. 
Fisiopatologia: A morte encefálica representa o processo final da evolução da isquemia 
cerebral. Injúria neuronal → edema cerebral → aumento da PIC e PAM incompatível 
com a vida (tríade de Cushing (hipertensão, bradipneia e bradicardia) para tentar 
compensar mas não adianta → tempestade autonômica: taquicardia, hipertensão, 
hipertermia e aumento do débito cardíaco) → redução do fluxo sanguíneo cerebral e 
herniação 
Diagnóstico: para diagnosticar o coma quatro parâmetros neurológicos são analisados: 
ritmo respiratório, pupilas, movimentos oculares e reações motoras
ME → coma de causa bem conhecida e irreversível (TCE, AVE, choque, intoxicação) + 
alteração no nível de consciência (Glasgow 3) + alteração do tronco encefálico (pupilas 
fixas, ausência de reflexos) + apneia (ventilação mecânica) + exames complementares 
(eletroencefalograma)
O tempo mínimo para iniciar o protocolo de morte encefálica é de 6 horas. Para o 
diagnóstico deve-se esperar 6 horas com disponibilidade de exames e 12 horas sem 
Cirurgia 68
exânimes. Quando a causa for encefalopatia hipóxico-isquêmica, a observação deve 
ser de 24 horas (deve-se dar o tempo para o organismo reagir ao status pós PCR)
Abertura de protocolo → informar a família → identificar a causa da morte (trauma, 
AVC, hipoxemia) → afastar causas reversíveis de coma (drogas depressoras, 
hipotermia) → 02 testes clínicos realizados → tempo de intervalo entre os testes → 
profissionais que podem aplicar o teste (qualquer um capacitado, exceto aqueles que 
fazem parte da equipe de transplantes) → exame confirmatório complementar 
Testes clínicos: 
Análise dos pares cranianos: 
1- fotomotor ou pupilar → pares II (óptico) e III (oculomotor). Através do estímulo 
luminoso, avalia a reatividade das pupilas. Espera-se o fechamento da pupila, porém 
nos pacientes com morte encefálica esse reflexo está ausente, as pupilas estão fixas e 
arreatiavas. Reflexo consensual também deve estar ausente 
2- óculo cefálico → pares V (trigêmeo) e III (oculomotor). O este é feito com a 
movimentação brusca do crânio para os dois lados. Espera-se que o paciente desvie o 
olhar para o mesmo lado da cabeça, porém em morte encefálica esse reflexo está 
ausente e o paciente mantém o olhar fixo, ficando na direção contrária da 
movimentação da cabeça, chama-se isso de olhar de boneca)
3- vestibuloocular → par VIII (vestibulococlear). Faz infusão de soro ou outros líquidos 
em baixa temperatura (gelado), na membrana timpânica. Espera-se que o paciente 
desvie o olhar para a região ipsilateral, porém em morte encefálica esse reflexo está 
ausente e fica sem movimentação ocular ou qualquer outro reflexo. Deve ser realizado 
bilateralmente e aguardar 1 min em cada lado e 5 min entre um lado e outro 
4- córneo palpebral → pares V (trigêmeo) e VII (facial). Faz o estímulo da córnea 
(toque) com um objeto rombo (cotonete, algodão). Espera-se que o paciente feche a 
pálpebra (pisque), porém, em morte encefálica esse reflexo está ausente 
5- reflexo da tosse → pares IX (glossofaríngeo), X (vago) e XII (hipoglosso). O paciente 
vai estar em ventilação mecânica, logo, estará com um tubo orotraqueal ou cânula de 
traqueostomia. Faz-se a movimentação desse tubo e através desse estímulo na 
mucosa traqueobrônquica, espera-se que o paciente tenha o reflexo de tosse, porém 
em morte encefálica esse reflexo está ausente 
Cirurgia 69
6- teste de apneia → realizado uma única vez. Sabe-se que o maior estímulo a 
frequência respiratória é o aumento da concentração de CO2. Logo, o teste de apneia 
promove o aumento da PCO2 para ver se o paciente apresenta movimentos 
respiratórios de forma espontânea. Primeiro faz-se uma pré-oxigenação do paciente 
com FiO2 100% por 10 minutos, colhe uma gasometria para comprovar que a PAO2 
está boa e logo após desacopla o paciente da ventilação mecânica. Aguarda por 8 a 10 
minutos e colhe uma nova gasometria. Essa nova gasometria vai comprovar uma 
hipercapnia (aumento da PCO2 >55mmHg) e se o paciente não apresentar nenhum 
tipo de movimento inspiratório espontâneo o teste é considerado positivo e é um dos 
critérios de morte encefálica. 
O Tempo de intervalo entre os testes é: 
De 7 dias a 2 meses: 48 horas 
De 2 meses a 1 ano: 24 horas
1 ano a 2 anos: 12 horas 
Maiores que 2 anos: 1 hora 
Fatores confundidores que devem ser afastados: hipotermia, drogas depressoras do 
SNC, alterações endocrinometabólicas
Cirurgia 70
Exames confirmatórios: exames do fluxo sanguíneo (angiotomografia, arteriografia, 
Doppler transcraniano, cintilografia) e exames da atividade cerebral 
(eletroencefalograma)
A confirmação de ME se dá por dois exames clínicos por médicos diferentes e 
capacitados para confirmar a ausência de função do tronco encefálico que é 
responsável pela percepção + teste de apneia positivo + um exame complementar que 
comprove a ausência de atividade encefálica 
Obs: para ser capacitado os médicos devem: ter 1 ano de experiência em coma e 
acompanhamento/realização de 10 ME ou curso de capacitação para ME. Um dos 
médicos capacitados deverá ser especialista: medicina intensiva, medicina intensiva 
pediátrica, neurologia, neurologia pediátrica, neurocirurgia ou medicina de emergência 
e Nenhum deles poderá fazer parte da equipe de transplante, porque é antiético.
Obs: reflexos osteotendinosos (reflexos profundos), cutaneoabdominais, 
cutaneoplantares em flexão ou extensão, ereção peniana reflexa, arrepio, reflexos 
flexores de retirada dos membros inferiores ou superiores, reflexo tônico cervical e 
outras manifestações de caráter medular espinal não invalida a situação de ME. 
Cirurgia 71
Fluxograma: Paciente Glasgow 3 / RASS – 5, completamente aperceptivo/arreativo, 
com pupilas fixas → a primeira coisa é suspender a sedação, tentando tirar fatores 
confundidores; segunda coisa, definir a causa do coma, faz RM, TC de crânio, LCR. 
Cirurgia 72
Depois que já se corrigiu os fatores confundidores, vai avisar a família da abertura do 
protocolo, porque o paciente já tem um coma, pupilas fixas e glasglow 3. Então, faz um 
teste clínico e comunica a CIHDOTT/OPO, que é uma central de notificação de ME e 
doação de órgãos. Depois faz o exame físico completo e um exame complementar e 
preenche o atestado de óbito, exceto se for um caso de trauma, porque aí quem 
preenche é o IML. Só depois de preenchido o atestado de óbito e comunicado sobre a 
morte é que se fala sobre doação de órgãos.
Nomenclaturas: 
Possível doador → lesão cerebral grave em ventilação mecânica 
Potencial doador → abertura de protocolo morte encefálica 
Doador elegível → fechado protocolo de morte encefálica 
Doador efetivo → indicada retirada de órgãos 
Doador com órgãos transplantados 
Cirurgia 73
Declaração de óbito de morte encefálica: No Brasil, a principal causa de perda de 
órgãos é a falta de comunicação ou entraves entre o médico e a família do paciente 
Barreiras à doação de órgãos: não identificação do doador potencial, dificuldade em 
diagnóstico de morte encefálica, problemas na manutenção do doador, má condições 
em comunicação com familiar, avaliação inadequada do potencial doador 
Sistema nacional de transplante (SNT): é de controle do SUS. 
Cirurgia 74
Manutenção do potencial doador: manutenção de cuidados para o paciente ir para a 
cirurgia com os melhores índices, status circulatório e metabólico, avaliação e melhoria 
da função de cada órgão (se o paciente estiver em sepse, faz ATB para tentar 
melhorar), maximização do número de órgãos para transplante e melhoria da qualidade 
do enxerto. 
Cirurgia 75
Transplante hepático 
Substituição de órgão sólido → transplante alogênico e ortotópico 
Obs: transplante de rim heterotópico - geralmente coloca o rim na pelve mas o fígado 
não deu certo fazer isso
SUS→ O acesso é universal, fila única, distribuição de imunossupressores 
Indicações: doença grave e irreversível do fígado → insuficiência hepática fulminante, 
insuficiência hepática crônica (doença alcoólica, doenças virais, esteato-hepatite não 
Cirurgia 76
alcoólica), carcinoma hepatocelular, cirrose biliar primária, colangite esclerosaste 
primária e atresia biliar 
Há um déficit de órgãos, então houve a necessidade de criar uma classificação da 
disfunção hepática vendo qual paciente irá se beneficiar mais do transplante, qual tem 
a doença mais grave e menor sobrevida. O escore utilizado é o MELD (que usa como 
critério os valores de creatinina, bilirrubina e RNI), mas tem situações especiais em 
casos de CHC (critérios de Milão)
Obs: pacientes com CHC são classificados diferentemente. Os critérios de Milão levam 
em consideração: nódulo único menor ou igual a 5cm, até 3 nódulos sendo que 
menores ou iguais a 3cm. 
Deve-se contraindicar o transplante se o doador tiver doenças, tais como: hepatite B ou 
C, HIV, HTLV 1 e 2, Chagas e toxoplasmose. Além disso, o órgão deve ser avaliado 
quanto a consistência, morfologia, coloração e perfusão e deve ser preservado com 
hipotermia (0-8ºC) colocado em um compartimento com gelo para reduzir o 
metabolismo. Essa solução precisa conter impermeabilizantes (agentes osmoticamente 
ativos, eletrólitos, antioxidantes e fosfatos) que evita a lesão das células em hipotermia 
e estimula a síntese de ATP após reperfusão do órgão. o explante hepático é realizado 
com canulação arterial e porta, seguido por clampeamento aórtico. A partir disso, 
infunde-se 2 litros da solução de preservação no fígado e em seguido coloca-se este 
em saco plástico estéril com mais 1 litro da mesma solução a 4°C que permite sua 
preservação por até 20h.
Antes de chegar ao receptor, o órgão passa pela etapa conhecida por “back-table” 
onde há um preparo do órgão. No receptor, faz-se a incisão subcostal (incisão de 
Mercedes), faz a hepatectomia do figado original e coloca o novo, implanta a veia cava 
e a veia porta e solta as pinças para fazer a revascularização do fígado.
Evolução da técnica cirúrgica: antigamente o transplante era heterotópico (em outra 
posição anatômica) mas não funcionava muito bem como o renal. Depois houve 
dificuldade com o clampeamento da veia cava inferior pois essa interrupção do fluxo 
gerava uma grande instabilidade hemodinâmica ao paciente (fase anepática - sem 
fígado), até que eles conseguiram melhorar isso com o clampeamento parcial e mais 
posteriormente com a circulação extracorpórea.OBS.: fase de isquemia é a fase em que o órgão bom sai do paciente morto até ser 
transplantado no paciente vivo. O tempo dessa fase para o fígado tem que ser de até 4 
horas. 
Cirurgia 77
OBS.: backtable, momento em que se trata o órgão a ser transplantado, ver se a VCI 
está boa, acertar os cortes feitos no momento da retirada para a posterior anastomose, 
ver se as vias biliares estão boas.
Para evitar a rejeição a terapia de imunossupressão é feita com inibidores de 
calcineurina 
Tipos de transplante: 
1- transplante heterotópico: Dificuldades em implementação. O órgão transplantado 
inteiro é colocado não no lugar do ruim, mas sim em outro lugar, deixando os dois 
órgãos no paciente. Advento da técnica de piggyback: Para não precisar conectar o 
paciente a uma circulação extracorpórea, já deixava a VCI pro órgão que ia 
transplantar.
2- transplante hepático reduzido: Dminuição do enxerto para beneficiar crianças. Pega 
o órgão de um adulto e reduz suas dimensões para caber em uma criança, reduzindo 
também veias e artérias. 
3- Split liver: Fígado bipartido, beneficia dois receptores. Usado em situações de 
urgência. 
4- Dominó: Fígado do receptor doente com doença metabólica de complicações 
tardias. Receptor torna-se doador para doentes em estágio terminal para melhorar a 
situação por um período, mas não é o tratamento definitivo. 
5- intervivos: Secciona uma parte do órgão para doar a um paciente em situação de 
urgência, uma hepatite fulminante. 
OBS.: quando a situação não é de urgência, a técnica mais usada é a piggyback, é a 
técnica mais factível. As demais são para situações de maiores urgências.
Método piggyback → via de drenagem venosa é reconstruída por meio de uma única 
anastomose realizada entre a veia cava inferior do enxerto e a do receptor. O 
clampeamento da VCI é parcial. Evita os inconvenientes da circulação extra- corpórea. 
Reduz algumas complicações específicas no pós-operatório, redução do custo final do 
procedimento, altera menos o metabolismo do que o não clampeamento da VCI.
Complicações: Disfunção primária como coagulopatias e esteatose; complicações 
cirúrgicas imediatas como sangramentos, infecções e rejeições; disfunções 
secundarias como tromboses vasculares; complicações biliares 
Cirurgia 78
OBS.: paciente que faz transplante hepático usa para a vida toda imunossupressor. No 
início usa corticoide e tracolimus e depois continua o uso do tacrolimus por toda a vida.
Aula 7 - DRGE e Megaesôfago
Anatomia esofágica 
O esôfago é dividido em região cervical, torácica e abdominal → vai de C6 a T11
Cirurgia 79
Cirurgia 80
Esfíncter esofagiano superior (EES): marca a entrada do esôfago. É marcada pelo 
reparo anatômico especifico que é o músculo cricofaríngeo que promove uma zona de 
alta pressão. Mede de 4 a 5 cm de extensão, ate onde ocorre a transição para a 
musculatura esofágica circular. A tonicidade desse esfíncter é em média 60mmHg
Cirurgia 81
Esfíncter esofagiano inferior (EEI): marca a saída do esôfago, tem uma extensão de 2 a 
5 cm em geral e é uma zona de alta pressão. Fica localizado na junção 
esôfagogástrica. Existem alguns reparos anatômicos que ajudam a identificar essa 
junção, como a linha Z (linha que demarca a transição do epitélio esofágico para o 
epitélio gástrico) e a posição anatômica do diafragma que em geral coincide com a 
junção esôfagogástrica. A tonicidade desse esfíncter é em media 24 mmHg
Inervação: a inervação do esôfago é tanto simpática quanto parassimpática e é feita 
principalmente pelo nervo Vago. Esse nervo se divide ao longo dos plexos que ficam na 
camada muscular (plexo de Auerbach) e na camada submucosa (plexo de Meissner). 
Esses plexos são formados pelo nervo vago e controlam a inervação do esôfago, 
promovendo a peristalse e a contratilidade dos esfíncteres. 
Cirurgia 82
Cirurgia 83
Fisiologia 
A principal função do esôfago é a condução do alimento através da deglutição, que por 
sua vez, é dividia em fases (orofaríngea e esofágica). A fase orofaríngea tem 6 passos 
descritos na figura abaixo. 
Cirurgia 84
Já a fase esofágica, segue a sequência de: relaxamento do esfíncter esofagiano 
superior → passagem do bolo alimentar → contração pós relaxamento do EES, 
evitando o retorno do alimento → início do peristaltismo (contrações primárias, 
Cirurgia 85
secundárias e terciárias) → relaxamento vagal mediado pelo EEI → contração pós 
relaxamento do EEI para evitar o refluxo do alimento. 
Exames complementares do esôfago 
1- endoscopia digestiva alta (EDA) → avaliação física do esôfago, permite a 
visualização da luz esofágica e da mucosa 
2- PHmetria 24h → avalia o PH na porção final do esôfago (transição esofagogástrica) 
ao longo de 24h
3- manometria → avalia as pressões de contração do esôfago (avaliação funcional), ou 
seja, avalia os esfíncteres e a peristalse 
4- esofagografia → radiografias seriadas após a ingestão de contraste 
DRGE - doença do refluxo gastroesofágica
O refluxo pode ser fisiológico (ocasional e assintomático) ou patológico (recorrente e 
crônico) 
DRGE: afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado do conteúdo gastroduodenal 
para o esôfago e/ou órgãos adjacentes a ele, acarretando um espectro variável de 
sintomas e/ou sinais esofagianos e/ou extraesofagianos, associados ou não a lesões 
teciduais 
Mecanismos de refluxo: a principal barreira anti-refluxo é o EEI, ou seja, a competência 
do mesmo em contrair garante a proteção contra o refluxo. Entretanto, algumas 
anormalidades contribuem com o refluxo como o relaxamento transitório do EEI, 
hipotonia verdadeira do EEI e a hérnia de hiato (desestrutruração anatômica da junção 
esôfagogástrica). 
1- relaxamento transitório do EEI → quando há enchimento gástrico exacerbado e 
distensão gástrica, isso promove um reflexo anômalo pelo nervo vago que causa um 
relaxamento mais duradouro (acima de 10 segundos), associado a uma ausência de 
peristalse eficaz, fazendo com o conteúdo continue no esôfago e seja refluído. 
2- hipotonia verdadeira do EEI → quando há hipotonia a pressão do EEI fica abaixo de 
10mmHg, sendo que o normal é variar de 10 a 30 mmHg. Algumas condições podem 
Cirurgia 86
levar a essa hipotonia como esclerose progressiva, lesão cirúrgica do EEI (como na 
cardiomiotomia a heller), tabagismo, drogas anticolinérgicas e etc. Entretanto 
geralmente é de causa desconhecida (idiopática) 
3- hernia de hiato → é uma desestruturação anatômica da junção esôfagogástrica. 
Nessa junção, existe um reforço mecânico do diafragma por estarem na mesma altura, 
entretanto, quando existe uma hérnia hiatal ocorre o deslocamento do esôfago fazendo 
com que ocorra o desnivelamento ou seja, o EEI deixa de coincidir com o diafragma, 
perdendo o reforço mecânico, propiciando o refluxo. Quanto maior a hernia, maior o 
risco de refluxo, porem, sua presença não é suficiente para o diagnóstico de DRGE. 
Quadro clínico: pirose, regurgitação, disfagia e sintomas extra esofágico (atípicos)
Obs: pirose se diferencia de azia (queimação epigástrica) 
Obs: a disfagia é incomum, leve e insidiosa. Se ela for persistente e progressiva, deve-
se suspeitar de outras condições 
Cirurgia 87
Diagnóstico: é clínico. Se o paciente chega com os sintomas, devemos fazer a prova 
terapêutica de supressão ácida. É feita dose dobrada de IBP por pelo menos 2 
semanas (sintomas típicos) ou 2-3 meses (sintomas atípicos). É um teste barato, 
realizado a nível ambulatorial, não invasivo e sem complicações. Mas, existem também 
outros meios como a EDA e a PH métrica de 24H. 
EDA → baixa sensibilidade para DRGE. É mais usada quando há suspeita de 
complicações ou de outras etiologias para os sintomas (como cancer). As indicações 
são: idade maior que 40 anos, sinais de alarme como disfagia, hemorragia digestiva, 
anemia e perda ponderal, ausência de resposta clínica ao tratamento com IBP na 
presenças de sintomas típicos ou atípicos. Os achados endoscópicos são encontrados 
em 50% dos casos: esofagite de refluxo (erosão namucosa esofágica), úlcera 
esofágica e esôfago de barret. Para classificar as alterações da EDA, existem 2 tipos: 
classificação de Savary-miller ou Los Angeles (todas universais) 
Cirurgia 88
Cirurgia 89
Cirurgia 90
PHmetria → padrão ouro para confirmar o diagnóstico. É inserido um cateter que fica 
posicionado no esôfago distal durante 24h. O diagnóstico de DRGE é dado quando o 
PH é menor que 4 em mais de 7% das medidas. As indicações são: sintomas típicos 
refratários a terapia com EDA duvidosa ou normal, avaliação dos sintomas atípicos que 
não responderam a prova terapêutica por 3 meses, confirmação do diagnostico antes 
da cirurgia e reavaliação dos pacientes com persistência de sintomas após a cirurgia. 
Cirurgia 91
Complicações: esôfago de Barret é uma metaplasia (substituição do epitélio escamoso 
estratificado do esôfago normal pelo epitélio colunar contendo células intestinais). 
Diante de uma agressão continua na mucosa esofágica, causada pelo ácido, ocorre 
uma adaptação que gera essa substituição do epitélio intestinal que é mais resistente 
ao ácido. Essa metaplasia é um risco pois pode se tornar uma displasia e 
posteriormente um câncer. Logo, o esôfago de barret é uma lesão precursora de 
adenocarcinoma de esôfago. A suspeição é feita com a EDA, pela visualização da 
imagem típica abaixo, faz a biópsia e o diagnóstico é feito pela anatomia patológica. 
Tratamento clínico:
Tratamento cirúrgico: 
Cirurgia 92
Fundoplicatura → traciona o fundo gástrico ate a transição esôfagogástrica e forma 
uma válvula em torno do EEI. O grau de fechamento depende dos sintomas do 
paciente
Cirurgia 93
Tratamento do esôfago de barret: tratamento clínico + deve-se fazer o 
acompanhamento com EDA e biópsia seriada em 1 ano, a cada 1-3 anos. Se for 
identificado uma displasia de baixo grau, o acompanhamento com EDA passa a ser 
semestral. Se for identificado displasia de alto grau, é indicado a esofagectomia distal 
(resseca o esôfago lesionado) evitando a evolução para adenocarcinoma. 
Megaesôfago 
Acalásia → distúrbio primário de motilidade do esôfago, com degeneração da função 
neuromuscular e hipertonia do esfincter esofagiano inferior. 
Fisiopatologia: O plexo de Meissner e de Auerbach são os responsáveis pelo 
relaxamento do EEI e pela peristalse, estimulados pelo reflexo vagal. Na acalásia, 
ocorre a destruição do suprimento nervoso do EEI e consequentemente destruição 
desses plexos, causando um déficit de relaxamento fisiológico desse esfíncter durante 
a deglutição. Além disso, durante o jejum vai ocorrer uma hipertonia exacerbada e 
também uma substituição da peristalse normal do corpo esofagiano por contrações 
anormais, causada pela destruição dos plexos. 
Cirurgia 94
Etiologia: 
Quadro clínico: disfagia (sintoma mais comum, disfagia de condução/“entalo”, 
insidiosa), regurgitação (retenção do material não digerido no esôfago, causando a 
regurgitação, tendo risco de broncoaspiração e halitose) perda de peso (lenta e 
insidiosa). 
Evolução da doença: esôfago de calibre normal, porem com pequena retenção de 
contraste na esofagografia → o esôfago vai ficando discinético, ou seja, com a 
peristalse alterada, passando a apresentar um pequeno aumento do calibre, discreta 
dilatação (megaesôfago leve) e retenção importante de contraste devido a hipertonia 
do EEI → evolui para o megaesôfago franco, bem dilatado com atividade motora 
reduzida → evolui para dolicomegaesôfago (fica tão dilatado e alongado que “tomba” e 
repousa sobre a cúpula diafragmática) 
Diagnóstico: 
RX de tórax → inespecífica, mas muito utilizada. Os achados são: ausência da câmara 
de ar gástrica, massa mediastínica tubular ao lado da aorta e nível hidroaéreo no 
Cirurgia 95
mediastino 
Esofagografia baritada → serve para classificar o estagio da doença do paciente e 
definir o tratamento. Os achados são: dilatação do corpo esofágico, retenção do 
contraste esofagiano devido a hipertonia do EEI, formando um estreitamento na 
topografia EEI (bico de pássaro/chama de vela), falha no enchimento do contraste 
devido a possíveis restos alimentares na região, fazendo com que o contraste não 
consiga opacificar por completo e é possível visualizar também as ondas peristalticas 
terciárias (anormais) 
Cirurgia 96
Cirurgia 97
Esofagomanometria → padrão ouro. Avalia a motilidade e serve para excluir outras 
patologias com distúrbio de motilidade. Os achados são: déficit do relaxamento 
fisiológico do EEI durante a deglutição, hipertonia do EEI (em geral >35mmHg), 
substituição da peristalse normal do corpo esofagiano por contrações anormais e 
aumento da pressão intraluminal do corpo esofágico 
EDA → serve para afastar neoplasia. Avalia as complicações e os graus de esofagite. 
Deve ser realizada em todos os pacientes com acalásia 
Classificação: 
1- de Rezende → usa a manometria e a esofagografia 
Tratamento: tem como objetivo o relaxamento do esfíncter esofagiano inferior. 
Cirurgia 98
No tratamento clinico as medicações usadas não são tão eficazes, sendo restringidas 
apenas ao grau 1. Esses medicamentos promovem a hipotonia do esfíncter como o 
nitrato e os antagonistas de cálcio
Toxina botulínica 
É feita por via endoscópica. Chega até a transição esôfagogástrica e nesse local faz a 
injeção da toxina. Ela tem a ação de promover o relaxamento muscular. É de fácil 
execução, tem duração breve de 6 meses. A injeção pode gerar uma maior aderência 
das camadas musculares e fibrose, dificultando posteriores cirurgias. É usada em geral 
no grau 1 ou 2
Dilatação endoscópica 
É feita por via endoscópica, coloca um fio guia através do EEI e insere o balão e depois 
insufla o mesmo, promovendo a dilatação do EEI, reduzindo os sintomas. É usada mais 
no grau 2. Apresenta bons resultados iniciais, mas tem uma taxa de 50% dos casos de 
recidiva dos sintomas. Conforme a dilatação vem sendo repetida (após a terceira) 
existe uma queda da eficácia do tratamento. Tem como complicação a perfuração 
esofágica 
Cirurgia 99
Cardiomiotomia a Heller
É feita por via laparoscopia. Chega ate a junção esôfagogástrica e faz a secção das 
fibras musculares do EEI. Com a secção ocorre o risco de refluxo, por isso, faz-se 
também a fundoplicatura como válvula anti-refluxo. 
Esofagectomia 
É usada em casos mais avançados (grau 4 ou 3), quando o esôfago não tem mais 
função. É feita a ressecção do esôfago e criado um tubo gástrico que irá substituí-lo. 
Faz-se uma anastomose cervical gástrica. Pode ser transhiatal ou transtorácica 
Aula 8 - Síndrome dispéptica 
Anatomia 
O estômago é dividido em cárdia, fundo, corpo, antro e piloro. A incisura angular 
(transição corpo - antro). É o local mais comum de úlceras e de câncer gástrico 
Cirurgia 100
Vascularização arterial: 
A. Gástrica esquerda (ramo do tronco celíaco), 
A. Gástrica direita (ramo da hepática), 
A. Gasrtroepiploica esquerda e direita (ramo da esplênica e ramo da gastroduodenal 
respectivamente)
Drenagem venosa: As veias correm em paralelo às artérias, são elas as veias gástricas 
direita e esquerda e veias gastroepiplóicas direita e esquerda. Elas vão direto para veia 
porta ou para as veias mesentérica superior ou esplênica (que formam a veia porta)
Cirurgia 101
Inervação parassimpática: é o nervo vago (direito e esquerdo). O primeiro ramo do 
nervo vago direito ou posterior é chamado de nervo criminoso de Grassi, que é uma 
potencial etiologia de úlceras recorrentes, caso não seja seccionado na cirurgia. 
Obs: um dos tipos de tratamento é a vagotomia, pois diminui a hipercloridria 
Inervação simpática: vai de T5 a T10 e o plexo nervoso celíaco 
Sistema nervoso intrínseco: são os plexos de Auerbach e de Meissner
Cirurgia 102
Morfologia e fisiologia 
Epitélio colunar (cilíndrico)
Numerosas depressões: criptas ou fovéolas gástricas
Cirurgia 103
Obs: uma outra possível cirurgia é a antrectomia, pois retirando o antro, estamos 
retirando também a maior parte das células G, que são as principais formadoras