Resumão Cirurgia

Prévia do material em texto

Doenças da via biliar 
A colestase é provocada pela obstrução do fluxo da bile. Causa icterícia (BB direta), aumenta 
fosfatase alcalina e GGT. O primeiro exame a fazer é o USG pois localiza de forma grosseira o 
lugar da obstrução. 
Nosso corpo reabsorve 95% dos sais da bile no íleo (recirculação enterohepática de sais 
biliares). Pessoa com problema no íleo tem uma bile pobre em sais biliares e rica em colesterol 
(sal biliar iria dissolver o colesterol, sem ele, ele fica com colesterol concentrado). 
Colelitíase 
Os cálculos podem ser de colesterol (amarelos) ou de cálcio de bilirrubina (pigmentados). Os 
amarelos são 75% do total e não aparecem no raio x. Dentre os pigmentados existem os pretos 
e os castanhos. Os pretos são formados na vesícula e não costumam ter mais de 1cm, são 
relacionados a hemólise crônica e cirrose. Os castanhos são geralmente formados no colédoco 
e são relacionados à presença de E. coli e A. lumbricoides. 
Fatores de Risco 
 Predisposição genética 
 Dismotilidade vesicular (seja por hipersaturação da bile, vagotomia troncular levando a 
desenervação da vesícula, pacientes em nutrição parenteral deixando a vesícula em 
repouso, diabéticos, gestantes e pacientes com lesão da medula espinhal) 
 Fatores ambientais (alimentação) 
 Dieta (pobre em fibras, lentificando o transito intestinal) (muito colesterol ainda não 
teve associação comprovada) 
 Estrogênio e progesterona (mulheres entre 15 e 40 anos- multíparas e usuárias de 
anticoncepcionais) 
 Idade 
 Obesidade 
 Hiperlipidemia e Clofibrato (Níveis baixos de LDL e altos de Triglicerídeos) 
 Receccção ileal e Doença de Cronh 
 Anemia hemolítica (litíase pigmentar) 
 Cirrose 
 Infecções 
OBS- Lama biliar – Massa fluida identificada pelo USG considerada um precursor da litíase. 
Manifestações clínicas 
 Assintomático – 80% 
 Cólica biliar – Após comer muita gordura, produz muita bile e o cálculo pode obstruir 
por 6 horas a saída da vesícula causando dor (mais do que 6 horas iria inflamar 
causando colecistite). 
 Não tem icterícia 
Exames complementares 
1- Radiografia – Consegue evidenciar cálculos radiopacos e ver a vesícula edemaciada ou 
calcificada (vesícula em porcelana). Facilmente evidencia aerobilia decorrente de uma 
fístula biliodigestiva e pode evidenciar uma colecistite enfisematosa (infecção por 
anaeróbios). 
2- USG –Imagens circulares hipoecogênicas e sombra acústica posterior. Deve ser o 
primeiro a ser solicitado. Muito bom para evidenciar colelitiase, porém ruim para 
diagnóstico de coledocolitíase. Bom para evidenciar dilatações no trato biliar. 
3- TC – Útil para avaliar os outros órgãos abdominais, revela dilatações no trato biliar. 
Detecta cálculos no colédoco, porém para avaliação de cálculos na vesícula, o USG é 
melhor. 
Tratamento 
Colecistectomia por videocirurgia 
Paciente assintomático não operar a princípio. Operar se 
 Vesícula em porcelana ou associação com pólipo – Risco de CA de vesícula 
 Cálculo maior que 2,5 – 3 cm – Nunca vai sair, risco de CA de vesícula 
 Anemia hemolítica 
 Paciente sintomático operar a princípio. Não operar se risco cirúrgico alto ou recusa do 
paciente. 
OBS- Tratar a doença clinicamente – sal biliar sintético (ursodesoxicólico) em caso de calculo 
biliar menor de 1 cm. 
OBS- Triangulo de Calot – Onde passa a artéria cística que será ligada na cirurgia. Dentro dele 
passam o ducto cístico, ducto hepático comum e borda inferior do fígado. 
Colecistite 
Inflamação da vesícula por cálculo obstruindo a mesma 
Manifestações clínicas 
 Febre 
 Não há icterícia 
 Dor > 6 horas 
 Sinal de Murphy positivo 
Laboratório 
 Leucocitose 
 BB normais ou tocadas 
 Aumento discreto de FA e AST 
 Aumento da Amilase sérica 
Exames complementares 
 USG abdome (principal exame) 
 Cintilografia biliar (padrão ouro) 
Tratamento 
1. ATB terapia para esfriar o processo - optar por um que pegue gram negativo e 
anaeróbio (E. Coli, Enterobacter e Enterococo). 
2. Colecistectomia laparoscópica precoce. 
Complicações 
 Empiema 
 Perfuração – peritonite biliar 
 Pode formar fístula na direção de outros órgãos. O Cálculo pode cair no duodeno e 
chegar ao íleo ficando impactado na válvula ileocecal (Íleo Biliar). A clínica seria 
uma obstrução intestinal com ar nas vias biliares. 
 Colecistite enfisematosa – Mais comum em homem com DM. Há ar na parede e 
interior da vesícula e é causada pelo clostridium. 
OBS – Colecistite com icterícia – Tem ao mesmo tempo coledocolitíase ou Síndrome de Mirizzi 
(Cálculo impactado no ducto cístico ou infundíbulo causando compressão no hepático 
comum). 
OBS – Colecistite alitiásica ou acalculosa – Obstrução por bile mais espessa – Ocorre muito em 
CTI, grandes queimados e NPT, tem muitas complicações e precisa de cirurgia de urgência. 
Coledocolitíase 
Manifestações clínicas 
 Icterícia intermitente colestática 
Laboratório 
 Aumenta BB direta, fosfatase alcalina e Gama GT 
Diagnóstico 
 USG abdome 
 CPRE – Muito mais invasiva e pode complicar com pancreatite, porém, tem potencial 
terapêutico. 
 Colangiorressonância 
 Colangiografia 
OBS - Existe o risco de um paciente com colelitíase marcar sua cirurgia e nesse período o 
cálculo migrar para o colédoco. Antes da cirurgia fazer CPRE se o risco for alto (Ictericia e 
BB>4mg por dl), fazer colangiografia intraop ou colangioRNM ou USG endoscópico se o risco 
for intermediário (BB 1,8 a 8 mg por dl) e fazer apenas a colecistectomia se o risco for baixo 
(não há coledocolitíase) 
Tratamento 
 CPRE 
 Exploração cirúrgica: coledocotomia 
 Derivação bileo – digestiva (casos refratários a CPRE) 
Não esquecer de também tirar a vesícula 
Colangite 
Obstrução duradoura que favorece ploriferação e infecção das vias biliares 
 Não grave (não supurativa) – Tríade de Charcot – Febre e calafrios + dor abdominal + 
icterícia. 
 Grave (supurativa) – Pentade de Reynolds – Febre e calafrios + dor abdominal + 
icterícia + hipotensão +diminuição do sensório 
 Aumenta BB direta, fosfatase alcalina e Gama GT 
 Leucocitose 
Tratamento 
 ATB + drenagem biliar eletiva (não grave) ou de urgência (grave) 
OBS – Drenagem baixa com CPRE e alta é drenagem transhepática percutânea. 
Tumores periampulares 
Perto da Ampola de Vater, são eles: 
 CA de cabeça de Pancreas 
 CA ampola de Vater 
 Colangiocarcinoma distal 
 CA duodeno (raro) 
Manifestações clínicas 
 Icterícia colestática progressiva 
 Emagrecimento 
 Vesícula de Courvasier Terrier (palpável e indolor) 
Diferenças entre TU Ampola de Vater e Coledocolitíase 
 Vesícula de Courvasier Terrier 
 Período de atenuação da icterícia mais melena 
Diagnóstico 
 Endoscópio de visão lateral 
 USG endoscópico 
 TC 
Tratamento curativo (raro) 
 Cirurgia de Wipple 
OBS – TU de Klatskin – Colangiocarcinoma perihilar (na saída do fígado). Não desce bile, 
vesícula murcha. Icterícia colestática progressiva + emagrecimento. No USG vemos a vesícula 
murcha e dilatação da via biliar intra-hepática. 
Classificação de Bismuth 
 Tipo 1 – hepática comum 
 Tipo 2 – junção dos hepáticos 
 Tipo 3A – hepática direita 
 Tipo 3B – Hepática esquerda 
 Tipo 4 – Ambas as hepáticas 
Pâncreas 
Irrigado pelo tronco celíaco e A. Mesentérica superior. 
É retroperitonel, dor irradia para o dorso. 
A principal causa de pancreatite aguda é biliar e pode dar icterícia pois o colédoco passa 
dentro da cabeça do Pancreas. 
Principal local de CA é na cabeça causando icterícia colestática (colúria – úrica cor de coca cola 
e acolia fecal) + Sinal de Courvosier Terrier 
Paciente com pancreatite crônica faz hiperglicemia e está desprotegido pelo glucagon, fazer 
baixas doses de insulina 
O TU endócrino mais comum é o insulinoma. Benigno em sua maioria e o tratamento é a 
retirada do nódulo ou enucleação 
Pancreatite Aguda 
Etiologias 
 Litíase Biliar 
 Álcool 
 Trauma e Pancreatiteautoimune (crianças) 
Manifestações clínicas 
 Dor abdominal em barra 
 Náuseas e vômitos 
 Icterícia leve 
 ‘’Abdome agudo’’ 
 Sinais de Cullen (periumbilical), Grey Turner (flancos), Fox (base do pênis). São de 
maior gravidade. Não são patognomônicos – podem ser fratura de pelve. 
Diagnóstico Laboratorial 
 Leucocitose 
 Hiperglicemia 
 Aumento de TGO e TGP (TGP aumentada 3x é bom prognóstico) 
 Aumento de Amilase e Lipase 
Diagnóstico inespecífico por imagem 
 Derrame pleural esquerdo 
 Sinal do cólon amputado 
Exames de imagem 
 USG (primeiro a ser feito) 
 TC com contraste (diagnóstico definitivo) 
 CPRE 
É possível achar edema, necrose, captação homogênea ou heterogênea (ar). Se houver 
infecção, provavelmente haverá coleções de ar. Com necrose, porém sem ar, há uma suspeita 
de infecção, então fazer uma punção para fazer cultura. 
Confirmando o diagnóstico – 2 dos 3 seguintes 
 Dor abdominal fortemente sugestiva 
 Enzimas aumentadas 3x o normal 
 Exames de imagem característicos 
Tratamento 
1. Dieta zero 
2. Hidratação (Muito importante) 
3. Controle eletrolítico ácido-básico 
4. Analgesia com opióides 
Reiniciar dieta VO ou por cateter NG depois que o paciente parar de sentir dor, diminuir o PCR 
e começar a ter fome. 
Tratamento pancreatite biliar leve – Colecistectomia ou papilotomia 
Tratamento pancreatite biliar grave + colangite – Papilotomia via EDA e depois de 6 meses 
fazer colecistectomia. 
Tratamento complicações 
1. Necrose – No caso da infecção da necrose fazer imipenem ou cipro + metro. Fazer 
necrosectomia se tiver infectado. 
2. Pseudocisto – Intervir se compressão de estruturas, ascite ou hemorragia – drenagem 
interna. 
Pancreatite crônica 
Etiologia 
 Álcool 
Manifestações clínicas 
 Esteatorreia 
 DM 
 Calcificação pancreática 
 Dor abdominal 
 Emagrecimento 
 Icterícia 
Diagnóstico 
 Gordura Fecal 
 D – Xilose 
 Secretina 
 Exames de Imagem 
Exames de imagem 
 USG EDA 
 TC 
 Colangiorressonância 
 Biópsia 
 CPRE 
Tratamento 
 Cessar etilisto e tagabismo 
 Dieta pobre em gordura 
 Enzima pancreática + prazol 
 Analgesia com AINES, Amitriptilina ou opióides 
 Insulina 
Cirurgia se dor intratável ou Doença do grande ducto – Fazer pancreatojejunostomia látero-
lateral em Y de Roux. Doença de pequenos ductos na cabeça fazer whipple modificada, se for 
corpo e cauda fazer pancreatectomia sub-total distal – child. 
Câncer de Pâncreas 
O principal é o adenocarcinoma e atinge principalmente idosos e negros 
Manifestações clínicas 
 Icterícia colestática 
 Perda Ponderal 
 Dor Abdominal (pode haver dor lombar) 
 Sinal de Courvasier Terrier 
 Linfonodo supraclavicular esquerdo (nódulo de Virchow) 
 Prateleira de Plummer (linfonodomegalias ao toque) 
 Sinal da irmã maria José 
 Tromboflebite superficial migratória: hipercoagulabilidade (síndrome de trousseau) 
Os 3 primeiros são clássicos, sendo que quando não for de cabeça, não há icterícia 
Diagnóstico 
 TC Helicoidal 
 USG endoscópico 
Tratamento 
 Cabeça – Whipple 
 Corpo e Cauda – Child 
Terapia Adjuvante 
 Quimioterápico – Gemicitabina 
Abordagem Paliativa 
1. Stents em colédoco (e duodeno) 
2. Cirurgia – Derivação bileo –digestiva (para diminuir icterícia) + gastrojejunostomia 
(para tratar a obstrução intestinal) + terapia adjuvante com quimioterápico. 
Apendicite 
Obstrução de alça cega (por fecalito, hiperplasia folículo linfoide, neoplasia, áscaris) provoca 
distensão e proliferação bacteriana (E. Coli e B. Fragilis) causando inflamação. Em 12 horas de 
inflamação pode diminuir o suprimento arterial causando necrose de parede. Em 48 horas 
pode formar um abscesso ou perfurar provocando uma peritonite difusa. 
A complicação mais comum é o abscesso periapendicular. Mas em crianças pequenas, idosos e 
imunodeficientes é comum a peritonite difusa. 
Manifestações clínicas 
1. Dor em região mesogástrica periumbilical (dor vaga visceral) 
2. Dor migra para a FID – Sinal de peritonite localizada (sinal de Blumberg) 
3. Outros sinais – anorexia, náuseas, vômitos e febre 
Quando complica há o plastrão (massa palpável) e peritonite difusa 
Sinais clássicos 
 Blumberg – Descompressão dolorosa no ponto de Mc Burney 
 Sinal de Rovsing – Dor na FID após compressão de FIE 
Diagnóstico 
Clínico, mas para confirmar são usados TC (melhor) ou USG. Laboratório e EAS para 
diagnóstico diferencial. Se persistir a dúvida fazer a laparoscopia. 
Tratamento 
Sempre cirúrgico – Aberto ou vídeo 
 Sem abscesso – ATB profilático + apendicectomia 
 Abscesso < 4cm – ATB terapêutico para esfriar o processo e 6 a 8 semanas cirurgia 
 Abscesso > 4cm – ATB +drenagem percutânea + colono 2 a 4 semanas + cirurgia 6 a 8 
semanas 
Doença Diverticular do Cólon 
Herniação da mucosa e submucosa, mais comum no sigmoide, comete idosos e a maioria é 
assintomática. 
Diagnóstico 
 Colonoscopia 
 Clister Opaco 
Complicações 
 Inflamação por obstrução por fecalito no cólon esquerdo (sigmoide) 
 Sangramento mais comum no cólon esquerdo por trauma de artéria tracionada (cólon 
direito) 
 
Diverticulite Aguda 
Obstrução por fecalito gera acúmulo de secreção e proliferação bacteriana que provoca 
microperfuração e abscesso. 
Manifestações clínicas 
 ‘’Apendicite à esquerda do idoso’’ 
 Dor na FIE 
 Piora com a defecação 
 Diarreia 
 Constipação 
 Febre 
Diagnóstico 
 Clínico 
 TC de abdome na dúvida 
Evitar colonoscopia e clister opaco 
Diagnóstico Diferencial 
CA reto e sigmoide – Colonoscopia após 4 a 6 semanas não no momento da inflamação 
Complicações 
 Abscesso – Mais comum 
 Peritonite – Mais grave 
 Fístula – Entero vesical é a mais comum e causa pneumatúria 
 Obstrução intestinal – Mais comum no delgado 
Classificação Hinchey 
 Estágio 1 – Abscesso pericólico 
 Estágio 2 – Abscesso pélvico 
 Estágio 3 – Peritonite purulenta 
 Estágio 4 – Peritonite fecal 
Tratamento 
Suporte e ATB e após 4 a 6 semenas avaliar a colonoscopia para excluir CA. Cirurgia em 
imunodeprimidos, 2 ou 3 episódios ou impossibilidade de excluir CA. Fazer sigmoidectomia + 
anastomose primária. 
 Abscesso – drenagem guiada por TC + ATB + Cirurgia eletiva em 6 semanas 
 Fístula – ATB + cirurgia eletiva 
 Peritonite Generalizada – Cirurgia de urgência, se não, óbito 
 Obstrução – Suporte + cirurgia eletiva após 6 semanas 
Cirurgia à Hartmann – Sigmoidectomia + colostomia terminal e fechamento do colo retal. 
 
Hemorragia Digestiva 
Ângulo de Treitz (duodeno-
jejunal) 
HD alta – Acima do ângulo HD Baixa – Abaixo do ângulo 
 
Clínica Hematêmese, melena Hematoquesia, enterorragia 
Frequência 85 – 90% 10 – 15% 
Causas Úlceras e varizes >50 anos – Divertículo, 
angiodisplasia e CA jovens. 
Jovens – DII e Meckell 
 
 
Se vomitar sangue é alta, se evacuar, pode ser as duas. 
Conduta 
HDA 
 EDA – terapia endoscópica 
HDB 
1. Afastar HDA com EDA 
2. Colonoscopia 
3. Cintilografia (acha todos os sangramentos >0,1ml por minuto) ou arteriografia (>0,5ml 
por min mas é diagnóstica e terapêutica pois libera Vasopressina no local do 
sangramento) 
Pólipos intestinais 
Crescimento da mucosa para a luz colônica. O pólipo maligno (adenocarcinoma) vem do 
benigno (o adenoma). 
Se for adenoma viloso aumenta o risco - > 2cm é displasia grave 
 Os não neoplásicos são hiperplásicos, Harmartomatosos e inflamatórios. 
 Os neoplásicos são adenoma e adenocarcinoma 
Em caso de pólipo fazer polipectomia 
Síndrome de polipose intestinal 
-Adenomatosa 
O pedicular pode se tornar tubular ou tubuloviloso e o séssil pode se tornar tubuloviloso e 
viloso. (Mais fácil de tirar o tubular que o tubuloviloso e o viloso já pode ter doença maligna) 
Polipose adenomatosa familiar (PAF) 
 Presença de gente APC mutante 
 Fazer TTM – colectomia profilática 
Condição associada é a retinite pigmentosa 
-Hamartomatosa 
Síndrome Peutz-Jeghers 
 Maisno delgado 
 Incidência aumentada de CA 
 Manchas melanóticas pele e mucosa 
Câncer Colorretal – surge de um pólipo 
 O mais comum é o adenocarcinoma esporádico (?) 
 Pode ser hereditário associado à pólipos – Polipose adenomatosa familiar 
 Pode ser hereditário não polipoide – Síndrome de Lynch 
Manifestações clínicas 
 Cólon direito – Anemia ferropriva, massa palpável e febre 
 Cólon esquerdo – Diarreia e ou constipação 
 Reto – Sangue vivo (hematoquesia), fezes em fita e tenesmo 
Diagnóstico 
 Colonoscopia + Biópsia 
 CEA para acompanhamento 
Tratamento ressecção cirúrgica 
Metástases no fígado, pulmão e peritônio (TC de abdome e tórax para estadiamento) 
Cólon direito tem a função de reabsorver água e drena para a veia mesentérica superior, o 
Cólon esquerdo tem a função de formar as fezes e drena para a veia mesentérica inferior. 
Ambas as veias drenam para o sistema porta, por isso mais metástases no Fígado. 
TU Cólon direito TU cólon esquerdo 
Mais silencioso, poucos sintomas Fezes mais finas 
Descama e faz pequenas raias de sangue e 
muco que não dá para ver pois se mistura ao 
bolo fecal 
Dor em cólica e constipação (cólon contrai 
para as fezes passarem por uma luz menor) 
Anemia, hipocorado e cansaço (perda 
contínua de sangue) 
Fezes explosivas, diarréia e fezes em cíbalos 
(constipação) 
Quando crescer muito, dor em cólica e 
diminuição da absorção 
Consegue ver o sangramento: bolo fecal já 
formado. 
Quando grande síndrome desabsortiva Fístula para bexiga e vagina (complicação) 
 Abscesso (complicação) 
 
 
Hérnias 
95% são femurais ou inguinais 
Hérnia umbilical 
Na criança é um defeito congênito e pode haver fechamento espontâneo até os 2 anos. Mas 
em algumas situações pode ser necessária cirurgia 
 Junto de uma hénia inguinal 
 Defeito herniário>2cm 
 Associada à DVP (derivação ventrículo peritoneal) 
 Não fechar após 4-6 anos 
Em adultos é adquirido (ganho de peso, tabagismo etc) e deve ser operado caso seja 
sintomático (dor) ou haja ascite (há risco de ruptura). 
Hérnia Epigástrica 
Como se fosse a umbilical mas mais acima. Linha média umbilical e terço inferior do apêndice 
xifoide 
Hérnia incisional 
Ocorre abaixo da cicatriz cirúrgica em paciente com complicação pós operatória (desnutrição e 
infecção). A pele e subcutâneo impedem a evisceração. 
Hérnia de Spiegel (ou semi-lunar) 
Marca a junção da musculatura mais lateral do abdome. Se forma entre a borda lateral do reto 
abdominal e a linha semilunar 
Hérnias lombares 
 Hérnia lombar superior se forma no triangulo lombar superior (grynfeit) abaixo da 
costela 12. 
 Hérnia lombar inferior se forma no triangulo lombar inferior (Petit) acima da crista 
ilíaca. 
Hérnia inguinal indireta 
Mais comum. É típica da infância. 
Se anuncia através do anel inguinal interno e tenta imitar o caminho do testículo, mas ele está 
envolvido pelo peritônio. Para ocorrer precisa de um defeito congênito – Não fechamento do 
conduto peritônio vaginal. A ponta do dedo encosta à manobra semiológica. 
Provoca a hérnia inguino escrotal. É lateral aos vasos epigástricos inferiores. 
Maior risco de encarceiramento. 
Hérnia inguinal direta 
Enfraquecimento da parede posterior do canal inguinal, causa adquirida. Somente a fáscia 
transversalis que sofre o enfraquecimento mas não os músculos. 
Mas não é toda a fáscia, é uma área triangular (Triângulo de Hesselbach) cujos limites são 
1. Ligamento inguinal 
2. Vasos epigástricos inferiores 
3. Borda lateral do músculo reto do abdome 
Há aumento da Pi abdominal forçando a parede posterior. Desloca a ponta do dedo à manobra 
semiológica. É medial aos vasos epigástricos inferiores. 
Difícil encarceirar. 
Hérnia Femural ou crural 
Se anuncia abaixo do ligamento inguinal e é mais comum em mulheres. Mais comum na direita 
pois na esquerda tem cólon e sigmoide que tamponam a região. 
Maior risco de encarcerar pois o canal femoral é rígido e estreito. 
Classificação de NYHUS (inguinal e femural) 
I. Indireta com anel inguinal interno normal, íntegro 
II. Indireta com anel inguinal interno dilatado com parede posterior preservada 
III. Defeito na parede posterior (A- Direta, B- Indireta, C- Femoral Crural) 
IV. Recidivante (A- Direta, B- Indireta, C- Femoral Crural, D- Mista) 
Tratamento 
 Redutível – Cirurgia eletiva 
 Encarcerada- Tentar redução manual se não houver risco de complicação (isquemia, 
hérnia estrangulada, encarceramento >6horas, obstrução intestinal com distensão 
abdominal) 
 Estrangulada – Cirurgia de emergência 
A cirurgia é a inguinotomia. Se houver necrose, fazer ressecção do conteúdo morto e depois 
fazer anastomose. Se reduzir durante a anestesia fazer laparotomia. 
Tipos de cirurgia – Herniorrafia anterior mais reforço de parede posterior 
 Shoudice – Sutura dos músculos 
 Lichenstein – Tela (escolha) 
 Mc Vay – Boa para hérnia femoral 
Caso especial – Hérnia na infância, inguinal indireta risco de encarceiramento, operar o mais 
rápico possível. Risco aumento de bilateralidade. 
Hérnia de Richter – Pinça borda antimesentérica (isquemia sem obstrução). Mais comum na 
hérnia femoral. 
Hérnia de Littre – Contém divertículo de Meckel. 
Obstrução intestinal 
 Parada de gases e fezes e no exame físico 
 Peristalse de luta com timbre metálico 
 Após a peristalse de luta, o intestino se cansa, perde a contratilidade e a função. Com 
isso, há proliferação das bactérias, causando infecção, isquemia, necrose e perfuração. 
 A isquemia pode ser por aumento da pressão intraluminal sobre os vasos gerando 
necrose e perfuração. 
 Dor em cólica 
 Pode comprimir o diafragma prejudicando a respiração 
 Distensão abdominal e hipertimpanismo. Há risco de estrangulamento e ocasionar 
isquemia gerando necrose, perfuração e peritonite. 
 Paciente desidratado (taquicardico e hipovolemia) 
 Vômitos em aspecto fecalóide acontecem pois a válvula ileocecal é fraca, mas se ela 
for competente pode haver perfuração. 
 Pode formar volvo de sigmoide. 
 No RX vê sinal do empilhamento de moedas (deitado) e Nível hidroaéreo (em pé). 
 TC primeiro sem contraste e depois com! 
Se for alta causa vômitos precoces causando alcalose e hipocalemia. 
Se for parcial a obstrução, o paciente faz diarreia paradoxal. 
 
Causas delgado 
 Íleo biliar – paciente com colelitíase e colecistite aguda faz uma fístula para o duodeno 
impactando o cálculo no íleo distal. Paciente apresenta a tríade de Rigler (aerobilia, 
cálculo ectópico e distenção do delgado). O Tratamento seria ordenha para o cólon ou 
cirurgia de remoção do cálculo. 
 Aderência (pode fazer tratamento conservador) 
 Hérnia 
 Câncer 
Causas Cólon 
 Volvo de sigmoide – torção sobre o próprio eixo. Raio X em grão de café, bico de 
pássaro ou U invertido. Cirurgia de emergência. 
 Câncer 
 Divertículo 
OBS- Obstrução em alça fechada –oclusão de 2 pontos ao mesmo tempo (obstrução colônica 
com válvula ileocecal competente). 
Na infância 
-Invaginação intestinal 
 Fezes em geléia de framboesa (descamação mucosa e submucosa) 
 Alças em aspecto de salsicha palpaço 
 Dor abdominal 
Diagnóstico por RX + clínica, USG ou Enema 
Tratamento através do próprio enema (redução hidrostática da intussuscepção) 
-Bolo de áscaris 
-Bezoar 
Diagnóstico 
 Rotina abdome agudo (RX abdome em pé e deitado + tórax). 
 Pregas coniventes, distensão central e empilhamento de moedas na obstrução de 
delgado. 
 Distensão periférica e austrações colônicas na obstrução colônica. 
Tratamento 
1. Suporte clínico (SNG e distúrbios eletrolíticos). 
2. Paciente bem com obstrução intestinal parcial pode regredir sozinho. 
3. Avaliar cirurgia de imediato se estrangulamento e obstrução total. 
OBS – Volvo de sigmoide dividir em não complicada e complicada. 
 Não complicado – Sem irritação peritoneal e estável. Tentar fazer descompressão 
endoscópica (colonoscopia e retossigmoidoscopia). Mas ela não excluia necessidade 
cirúrgica, apenas a torna eletiva pois a chance de recorrência é grande. 
 Complicado – estrangulamento, instável. Fazer sigmoidectomia à hartmann. 
OBS- Obstrução funcional – Não há agente físico, o problema é funcional. Por algum 
motivo não há peristalse. 
OBS- Íleo paralítico – todo intestino está paralisado. Causado por pós-operatório de 
cirurgia abdominal, drogas e distúrbio hidroeletrolíticos (pouco K). Tratamento é suporte 
com HV, SNG e eletrólitos). 
OBS- Síndrome de Ogilvie – Pseudo obstrução colônica grave. Ocorre em pacientes graves 
com sepse, IAM e trauma. Cólon apenas para de funcionar. Tratamento é suporte + 
neostigmina (anticolinérgico) + avaliar colonoscopia descompressiva. 
Úlcera péptica 
No estômago ou duodeno uma lesão maior que 5 mm 
Dentre os causadores, o H. pylori (forte relação com linfoma Malt, tratar o H.pylori 
resolve) e o uso de AINES são os mais importantes. 
A síndrome de Zollinger Ellison, um gastrinoma, pode ser uma das hipóteses quando não 
há H. pylori e nem uso de medicação. 
Manifestações clínicas 
 Queimação 
 Plenitude 
 Saciedade precoce 
 Dor piora logo após alimentação na gástrica e a duodenal 2 a 3 horas depois 
 Diagnóstico 
 EDA em > 45 anos ou sinais de alarme 
 Por presunção, clínica em <45 anos e sem sinais de alarme 
 Todos que fizeram o diagnóstico de úlcera devem fazer pesquisa da bactéria 
 Tratamento 
 4 a 8 semanas IBP 
 Bloqueio histamínico (cimetidina) 
Indicações para tratamento do H. pylori 
 Úlcera péptica 
 Linfoma MALT 
 Dispepsia funcional 
 CA gástrica 
 Tratamento H. pylori 
 IBP 
 Amoxicilina 
 Claritromicina 
Fazer controle de cura do H. pylori pelo teste respiratório com C13 e o controle de cura da 
úlcera com EDA. 
Indicações cirúrgicas 
 Refratariedade e recidivas 
 Perfuração, obstrução e Hemorragia refratária 
Classificação de Forrest 
1. Sangramento Ativo (A- Arterial ; B- Lento) 
2. Hemorragia recente (A- Vaso visível não sangrante - risco alto; B- Coágulo aderido – 
risco médio; C – Hematina – risco baixo) 
3. Base clara, sem sangramento (risco baixo) 
Cirurgias 
1. Vagotomia mais piloroplastia 
2. Vagotomia troncular mais antrectomia 
3. Vagotomia super seletiva 
4. Billroth I, II e Y de Roux 
Complicações cirúrgicas 
 Síndrome de Dumping – Perda da barreira pilórica e o alimento cai direto no intestino 
 Gastrite alcalina ou gastropatia por refluxo biliar – refluxo biliar e pancreático para o 
estômago gerando gastrite alcalina. Ocorre em Billroth I e II. 
 Síndrome da alça aferente 
Úlcera perfurada 
Pode cair conteúdo gástrico na cavidade abdominal causando uma peritonite difusa. Mas 
também órgãos adjacentes podem ‘’tampar esse buraco’’ e eles serem os próximos a sofrer 
ação da acidez (o principal a sofrer é o pâncreas causando pancreatite aguda). 
Os pacientes apresentam dor abdominal e pode ocorrer hipotensão, taquicardia e taquipnéia. 
Paciente geralmente é encontrado imóvel, com os joelhos fletidos com sinais de irritação 
peritoneal. 
O raio x evidencia ar fora cavidade mas o melhor exame é a TC. 
A úlcera duodenal é tratada com rafia e protegida com omento (tampão de Graham). 
A úlcera gástrica pode ser tratada com gastrectomia distal somada a reconstrução à Billroth 1. 
Câncer Gástrico 
Adenocarcinoma (95%), Linfoma (3%) e TU estromal 
Fatores de risco 
 Anemia perniciosa (hipocloridria – Metaplasia intestinal) 
 Gastrite crônica por H. pylori (hipocloridria – Metaplasia intestinal) 
 HF 
 Tabagismo 
 Pólipo adenomatoso 
 
Classificação de Borrmann 
I. Polipoide 
II. Ulceras bordos nítidos 
III. Ulceras bordos não nítidos (mais comum) 
IV. Infiltrante (linite blástica) 
V. Nenhum dos demais 
Quadro clínico 
 Assintomático 
 Dispepsia 
 Alarme (emagrecimento, anemia, odinogafia, disfagia) 
 Sd nefrótica, Acantose Nigricans (Sds paraneoplásicas) 
 Sinal de Virchow (nódulo supraclavicular esquerdo) 
 Nódulo axilar esquerdo (IRISH) 
 Nódulo umbilical (sinal da irmã Josefa) 
 Ovários (Krukenberg) 
 Prateleira retal (Blumer) 
Diagnóstico 
 EDA (PO) 
 Seriografia 
Estadiamento pelo USG endoscópico(TN) e TC de abdome e pelve(Metástases) 
Tratamento 
Quase sempre gastrectomia 
Ressecção endoscópica só quanto tiver todos os critérios: 
 Limitada a mucosa 
 Não ulcerado 
 Menor que 2cm 
 Sem linfonodo 
 Bem diferenciado 
Câncer de Esôfago 
Escamoso (epidermóide) 1/3 superior e médio 
 Etilismo e tabagismo 
 Tilose Palmo plantar - Mão seca descascada (95% de relação) 
 Consumo de bebidas quentes 
 Esofagopatias (Acalásia e Estenose cáustica) 
 
Adenocarcinoma 1/3 inferior 
 Esofago de Barret (Metaplasia intestinal que melhora a clínica e é diagnosticada pelo 
histopatológico, a EDA apenas levanta suspeita). O tratamento da metaplasia é IBP e 
EDA e das displasias é a ablação endoscópica ou EDA. 
A agressividade desse CA é pela ausência de serosa facilitando a disseminação local. Além da 
drenagem linfática eficiente. 
Clínica 
 Disfagia, emagrecimento rápido 
 Dor retro-esternal 
 Rouquidão 
 Assintomático, quando os sintomas aparecem é porque é grave 
 HDA (DÇ avançada) 
Diagnóstico 
 Esofagografia baritada (sinal da maçã mordida) 
 EDA faz diagnóstico histopatológico 
Estadiamento 
USG endoscópico(TN) e Pet Scan(M) 
Tratamento 
Esofagectomia + linfadenectomia 
O paliativo seria radioterapia, stent para dilatação e gastrostomia. É feito quando o 
estadiamento é T4B e M1. 
Câncer de Tireóide 
Divididos em 
-Tumores bem diferenciados (90%) – carcinoma papilífero (principal), carcinoma folicular e 
carcinoma de células de Hurthle. Todos tem origem folicular. 
Mulher 20 a 40 anos. Bom prognóstico. 
-Tumores pouco diferenciados (9%) – Carcinoma Medular de tireóide e carcinoma anaplásico. 
-Linfoma 
Fatores de Risco 
 Exposição à radiação 
 Genética 
 HF 
 Deficiência de Iodo 
Aumentam a probabilidade de nódulo maligno – Crescimento rápido + fixação dos tecidos 
adjacentes + surgimento de rouquidão + adenomegalia ipsilateral. Em caso de nódulo 
tireoidiano + diarreia + suspeitar de nódulo medular da tireóide. 
 
Carcinoma Papilífero 
O mais comum da tireóide e acomete principalmente crianças. Bom prognóstico e a maioria 
não morre da doença. 
Acomete mais mulheres de 20 a 40 anos. 
Seu principal fator de risco é irradiação cervical. 
Ele invade os linfonodos regionais. 
Ele é diagnosticado através da PAAF (punção aspirativa por agulha fina). 
O TU apresenta crescimento lento e invade os linfonodos regionais (piora o prognóstico). 
Metástases são raras mas acometem pulmão, osso e SNC. 
Manifestações clínicas 
 Paciente eutireoidiano 
 Massa de crescimento lento 
 Linfonodo palpável 
 Disfagia e rouquidão (casos avançados) 
Diagnóstico 
 USG (pode ser usado com doppler) 
 PAAF 
 TC e RNM (apenas para completar a avaliação de pacientes com doença extensa) 
Tratamento 
 Maiores de 1cm ou menor mas com fator de risco - Tireoidectomia total pelo risco de 
recidiva + radioterapia adjuvante 
 Menores de 1cm e sem fator de risco – Tireoidectomia parcial 
 Dissecção linfonodal somente na presença de adenomegalias palpáveis ou detectadas 
no exame de imagem 
Carcinoma Folicular 
Segundo tumor mais comum. 
Acomete mulheres mais velhas (50 anos). 
Mais comum em áreas deficientes em Iodo. 
Sua principal disseminação é hematogênica. Portanto, gera metástases de forma precoce para 
osso, pulmão e fígado. 
O carcinoma das células de Hurthle é sua variedade agressiva. Afeta mais idosos e tem células 
oxífilicas (oncócitos). 
A PAAF não diagnostica o TU. 
Manifestações clínicas 
 Nódulo tireoidiano solitário e indolor 
 Não tem adenomegalia 
Diagnóstico 
Após a USG, se realiza a PAAF que é incapaz de fazer o diagnóstico. Então se faz a remoção 
cirúrgica do TU e o diagnóstico só pode ser confirmado pela análise histopatológica 
convencional.Tratamento 
 Lesões unilobulares < 2cm fazer tireoidectomia parcial. Se o resultado trouxer 
malignidade, reabordar e realizar tireoidectomia total. 
 Lesões > 2 cm fazer tireoidectomia total. 
Carcinoma Medular da Tireóide 
É o TU das células parafoliculares (células C) produtoras de calcitonina. Geralmente bilateral. 
Atinge pessoas entre 50 e 60 anos. 
TU associado às NEM (Sd neoplásicas endócrinas múltiplas). 
TU associado a mutações no protoncogene RET. Se tiver mutação nele faz tireoidectomia 
profilática! Procurar nos parentes de primeiro grau. 
Tratamento cirúrgico. TU não responde a radioablação nem levotiroxina. 
Manifestações clínicas 
 Massa palpável (rouquidão e disfagia em casos avançados) 
 Diarréia (maior secreção jejunal de água e eletrólitos induzida pela calcitonina) 
 Feocromocitoma (HAS) Hiperparatireoidismo (hipercalcemia e cálculos renais) 
 Imagens esparsas de hipotransparência pode degeneração calcifica. 
 Ocorre invasão linfática e hematogênica 
Diagnóstico 
Massa cervical palpável + altos níveis de calcitonina selam o diagnóstico 
PAAF para confirmar 
Tratamento 
Tireoidectomia total sempre indicado 
OBS MEN 
MEN 1 MEN 2 A MEN 2B 
Adenoma Pituitário Neurofibromatose múltipla 
Hiperparatireoidismo Hiperparatireoidismo Hiperparatireoidismo 
TU de Pancreas Carcinoma medular tireóide Carcinoma medular tireóide 
 Feocromocitoma Feocromocitoma 
 
 
Carcinoma indiferenciado ou anaplásico 
Muito agressivo, poucos sobrevivem mais de 6 meses. 
Idoso 
Incidência aumentada onde falta Iodo. 
Doença extremamente invasiva, acomete rapidamente toda a tireóide e estruturas vizinhas 
como linfonodos e outras estruturas. Há disseminação linfática e hematogênica 
Manifestações clínicas 
 Disfagia 
 Nódulo palpável que aumenta e se torna doloroso 
 Disfonia 
 Dispneia 
 TU aderido a estruturas vizinhas 
Diagnóstico 
PAAF + citologia. As vezes é usada a imunohistoquímica junto. 
Tratamento 
Não traz bons resultados. 
Já fazer traqueostomia, radioterapia e quimioterapia. 
Não fazer tireoidectomia. 
Linfoma 
São raros. Geralmente não Hodgkin. 
Associação com Tireoidite de Hashimoto. 
Tratamento com quimioterapia, radioterapia e cirurgia. 
Conduta frente à nódulos na Tireóide 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tromboembolismo Venoso 
TVP e TEP tem os mesmos fatores de risco 
Mecanismos dos fatores de risco é a tríade de Virchow 
1. Estase Sanguínea 
2. Hipercoagulabilidade 
3. Lesão endotelial 
Fatores de risco 
 Hereditários- Trombofilias (Fator V de Leiden e Mutante do gene da Protrombina) 
 Pós operatório – causa lesão endotelial e estase sanguíne. Pior se ficar restrito ao leito 
 Eventos obstétricos – Mulher se prepara para o parto e sua coagulação fica muito 
competente. Perigoso na gravidez e puerpério. 
 Neoplasias malignas – TU libera fatores pró trombóticos 
 Imobilização – Paciente em CTI, viagens longas 
TVP 
Manifestações clínicas 
 Maioria assintomática 
 Edema assimétrico de MI 
 Dor à palpação 
 Empastamento 
 Phegmasia alba dolens (extremidade pálida) 
 Phegmasia cerúlea dolens (extremidade cianótica) 
 Sinal de Homans (sinal semiológico – dor na panturrilha à flexão dorsal do pé) 
Diagnóstico 
 Doppler de MI (de escolha) – Perda da compressibilidade da veia 
 Venografia (P.O.)- Mas ninguém faz! 
TEP 
Manifestações clínicas 
 Dor torácica pleurítica – Acentua com a inspiração 
 Evento súbito 
 Hemoptise 
 Sibilância (Plaquetas que impactam e rompem liberam serotonina que causa 
broncoconstrição) 
 Taquipnénia (principal sinal) 
 Dispnéia (principal sintoma) 
OBS – TEP Maciço – Êmbolo gigante 
Obstrução da vasculatura arterial do pulmão de forma que o sangue não passa e acumula no 
VD – COR PULMONALE súbito! Paciente pode chocar (choque obstrutivo – Hipotensão). 
2 exames laboratoriais mostrando TEP maciço 
1. BNP elevado (coração afetado) 
2. Troponina elevada (microinfarto do VD por compressão sanguínea) 
Exames complementares não específicos 
 Gasometria – Hipoxemia, hipocapnia 
 ECG – Mais comum taquicardia sinusal, mais específico S1Q3T3 
 RX – Pode vir normal (mais comum) 
Inespecífico – Atelectasia e derrame 
Específicos – Westermark (área preta localizada), Hampton (Hipotransparência 
triangular periférica) e Palla (Dilatação do ramo descendente da Artéria pulmonar – 
mais grave) 
 ECO – Disfunção de VD (pior prognóstico) 
 BNP e troponina – pior prognóstico 
 D – Dímero – Produto de degradação de fibrina! Qualquer trombo que exista no corpo, 
vai mostrar D-dímero. 
Exames complementares específicos 
 Doppler MMII 
 Cintilogrfia V/Q 
 AngioTC (muito bom – escolha!) 
 Arteriografia (P.O. – muito invasivo) 
Algoritmo respiratório para TEP 
Critérios de Wells CA – 1pt 
Clínica de TVP – 3 pts Imobilização >3d / cirurgia < 4 sem – 1,5 pts 
Sem diagnóstico mais provável – 3pts Episódios prévios de TVP e TEP – 1,5 pts 
Taquicardia – 1,5 pts Hemoptise - 1pt 
 
Fazer Anamnese e exame clínico 
-Baixa probabilidade – Wells < 4 pts 
1. Fazer D- dímero – Se normal não é TEP, se aumentado continuar investigação. 
2. Angio TC e Cintilografia 
3. Doppler MMII 
4. Arteriografia 
-Alta probabilidade – Wells >4 pts (começar a tratar TEP na suspeita de alta probabilidade) 
1. AngioTC/Cintilografia 
2. Doppler MMII 
3. Arteriografia 
Tratamento 
Anticoagulação por 3 meses ! (Alguns para a vida toda!) 
OBS – anticoagulação não são trombolíticos, só impedem que eles sejam formados. 
Opções de tratamento 
 Warfarina + Enoxaparina (começar com os 2 mas a warfarina demora 5 dias para 
funcionar, então quando o INR ficar entre 2 e 3, o que mostra a ação da warfarina, 
tirar a enoxaparina. 
 Heparina por 5 dias, depois Dabigatran 
 Rivaroxaban 
Se TEP maciço 
 Trombolisar até 14 dia e anticoagular 
 Filtro de veia cava 
Profilaxia 
 Risco baixo: cirurgia mínima em pacientes que deambulam: deambulação precoce e 
agressiva. 
 Risco moderado: maior parte das cirurgias convencionais, ginecológicas e urológicas: 
Enoxaparina 40mg SC 1x dia + compressão pneumática. 
 Risco alto: artroplastia de quadril ou joelho, cirurgias de correção de fratura de quadril, 
politraumatizados, trauma raquimedular e cirurgias oncológicas: Enoxaparina 4 a 8 
semanas +compressão pneumática. 
Doença inflamatória intestinal 
Doença de Crohn e Retocolite ulcerativa. São idiopáticas e sistêmicas. 
Incidência bimodal (adulto jovem e idoso). Atentar para história familiar, mais em judeus. O 
cigarro protege contra RCU e deixa mais exposto DC. Em ambos há febre, dor abdominal e 
diarreia invasiva. 
-RCU 
 Limitada ao retocólon (poupa ânus) 
 Limitada a mucosa 
 Progressão ascendente e contínua 
 Não há síndrome desabsortiva pois não há lesão de delgado 
 Diarreia sanguinolenta 
 Sangue, muco e pus 
 Dor abdominal 
 Febre 
Ocorre erosão e sangramento (hemorragia refratária ao tratamento – cirurgia). Cólon pode 
perder haustração (cano de chumbo). Podem se formar psudopólipos pois inflama e 
desinflama o tempo todo. Criptite (biópsia). Urgência e tenesmo. Hemorragias 
 
-DC 
 Acomete todo TGI 
 Não acomete só mucosa (padrão transmural) 
 Acometimento salteado descontínuo 
 Poupa reto 
 Massa palpável em QID 
 Má absorção no íleo 
 Diarreia crônica 
 Dor abdominal 
 Febre, anorexia e perda de peso 
Podem aparecer úlceras aftóides, pedra de calçamento(múltiplos pólipos juntos), granuloma 
não caseoso(biópsia), estenose por inflamação de repetição, fístulas para vagina e bexiga (ITU 
de repetição) e fissura anal. 
 
Manifestações extraintestinais 
 R esposta imune 
 C olangite esclerosante (RCU) 
 U veíte 
 E ritema nodoso (DC) e Pioderma gangrenoso (RCU) 
 D or articular (espondilite anquilosante) 
 C álculo renal 
 
Diagnóstico 
-RCU – Retossigmoidoscopia 
Anticorpo p-ANCA 
-DC – Transito de delgado + ileocolonoscopia 
Anticorpo ASCA 
Complicações 
 Megacólon –Distensão, dor, febre, leucocitose, hipotensão e cólon transverso > 6cm. 
Acontece mais na RCU no colo transverso. Tratamento com ATB, corticoide e 
ciclosporina. Casos refratários – colectomia 
 CA colorretal – Mais comum na RCU. Numa biópsia com displasia de alto grau ou CA, 
fazer colectomia. 
Tratamento clínico – 4 degraus, nem sempre começa no primeiro 
1. Antiinflamatórios intestinais – Aminossalicilatos- Mesalazina e sulfassalazina 
2. Corticóide 
3. Imunossupressores – MTX, Azatioprina e ciclosporina 
4. Inibidores TNF Alfa – Infliximab e Adalimumab 
Ataque usar 1 + 2 na leve e moderada e 2 + 3 + 4 na grave. 
Manutenção usar 1 ou 3 
Tratamento cirúrgico 
Indicações 
 Intratabilidade clínica 
 Displasia alto grau/CA 
 Hemorragia Grave (RCU) 
 Megacólon tóxico refratário (RCU) 
 Fístulas intratáveis (DC) 
 Obstrução intestinal (DC) 
Pé diabético 
Classificação de Wagner 
Grau 0 Sinais de neuropatia e/ou isquemia sem 
ulceração 
Grau I Úlcera superficial 
Grau II Úlcera profunda sem abscesso e sem 
osteomielite 
Grau III Úlcera profunda com celulite, abscesso, 
possivelmente com osteomielite e gangrena 
do subcutâneo 
Grau IV Gangrena úmida localizada em pododáctilo 
Grau V Gangrena úmida de todo o pé 
 
DM é a principal causa de amputação de MI não traumática do país. 
Envolve infeção, ulceração e/ou destruição de tecidos profundos, associados com 
anormalidades neurológicas e graus variados da doença arterial periférica. 
O desenvolvimento resulta da integração da neuropatia com a vasculopatia com ou sem a 
presença de infecção. 
O pé diabético infectado e a gangrena úmida de pododáctilo, pé ou perna são os principais 
motivos de internação. 
Se conseguirmos palpar o pulso pedioso, provavelmente a causa foi neurológica e não 
vascular. 
A neuropatia contribui pela secura nodal (anidrose) predispondo a fissuras e pequenas 
rachaduras. A perda da sensibilidade desestabiliza a pisada e a pessoa coloca toa a pressão na 
região tenar, lugar comum de abertura dessas úlceras. 
Agentes infecciosos gram positivos podem causar celulite, podendo se unir a gram negativos e 
anaeróbios formando frequentemente infecções polimicrobianas. 
O que indica a infecção é secreção purulenta, odor forte e celulite nos bordos das úlceras. Em 
infecções superficiais podemos usar cefalexina, Clavulin ou clindamicina. Nas infecções mais 
pronfudas e perigosas usamos Ampisulba/Ceftriaxona + clinda/cropro + clinda etc. 
Além do tratamento com ATB, o debridamento cirúrgico dos tecidos desvitalizados é essencial. 
Os casos avançados podem evoluir para osteomielite (diagnóstico pela RNM) ou gangrena 
úmida. 
A amputação é necessária nos graus IV e V. 
Como prevenir 
Não andar descalço Cortar unhas de forma reta Não colocar pé de molho em 
água quente 
Enxugar bem os pés Inspecionar o interior dos 
calçados antes de calçar 
Exame regular do pé pelo 
profissional de saúde 
Só usar sapatos com meias Não usar sapatos apertados Procurar lesões nos pés 
diariamente 
 
Trauma 
Avaliação 
A. Via aérea + colar e prancha (controle da coluna cervical) 
B. Respiração – dar O2, exame aparelho respiratório e oximetria 
C. Circulação – acessos venosos, reposição volêmica e controle de hemorragia 
D. Disfunção neurológica – GASGLOW, pupilas e extremidades 
E. Exposição-controle do ambiente (prevenção de coagulopatia) 
 
 
A – AIRWAY 
Saber se a vi aérea está pérvia, falar com o paciente, ver se ele está falando. Dar O2 em 
máscara 2L/min. Paciente sem via aérea pérvia, fazer via aérea artificial. Indicações 
 Apnéia 
 TCE grave (GLASGOW <8) 
 Proteção da VA (muito sangue, baixo nível de consciência, vomitando) 
 Incapacidade de manter oxigenação com máscara artificial 
VA definitivas protegem a via aérea com um balonete insuflado na traqueia, são elas a 
traqueostomia, crico, IOT e INT. A mais usada é a IOT. 
No ACSL temos 10 segundos para intubar, no trauma é o tempo de apnéia. Vemos se o tubo 
está bem colocado a partir do exame físico, RX de tórax e capnografia. 
Na impossibilidade de intubar, muito sangue, trauma maxilo facial etc, fazer crico. 
Contraindicações para crico são criança menores de 12 anos, traqueomalácea e edema 
subglótio. Nesses casos fazer crico por punção. 
Indicações de traqueostomia é fratura de laringe (tentar IOT antes), rouquidão, enfisema 
subcutâneo e fratura palpável. 
B- BREATHING 
Oxigênio, exame aparelho respiratório e oxímetro 
Atentar para pneumotórax hipertensivo, os sinais são desvio da traqueia, turgência de jugular 
(dobra vasos da base) e ausculta com MV abolido, hipertimpanismo na percussão. Paciente 
evolui com hipotensão provocado pelo choque obstrutivo. 
Não se faz diagnóstico de pneumotórax por raio x. O diagnóstico é clínico e conduta imediata. 
Fazer toracocentese no segundo EIC na linha hemiclavicular e em seguida drenagem em selo 
d’agua no quinto EIC entre as linhas axilares anterior e média. 
Se não melhorar há lesão em broncofonte. Fazer segundo dreno ou IOT seletivo no lado ruim. 
O Diagnóstico é pela broncoscopia e tratamento pela toracotomia. 
O pneumotórax aberto, fazer curativo de 3 pontas e depois drenagem em selo d’água, mas 
nem todos precisam drenar, apenas aqueles que tem risco de aumentar. 
C- Circulation 
O Choque mais comum é o hipovolêmico e sangra muito pelo tórax, abdome, pelve e fêmur. 
Fazer acesso periférico para reposição. Se não conseguir periférico, fazer central, safena ou 
intraósseo. Preferir intraósseo se menor de 6 anos. 
Fazer reposição volêmica com solução cristaloide isotônico aquecido. Fazer 1L em cada lado e 
em criança 20 ml/kg. 
Como avaliar a resposta – diurese e sinais vitais 
A. Rápida – 10 a 20% de perda de volume (não precisa de soro) 
B. Transitória – 20 a 40% de perda de volume (precisa de soro ou sangue) 
C. Mínima/Negativa (Soro e sangue) 
Mas nada disso adianta se não houver controle da hemorragia. Compressão local ou 
torniquete (até 6 horas) 
Cuidado com o cateter vesical pois pode haver lesão de uretra (fratura de pelve, toque retal 
com próstata alta/cefálica, sangue no meato, hematoma perineal ou escrotal. Fazer 
uretrocistografia retrógrada antes do cateterismo. Se não houver lesão, passar o cateter. Se 
houver lesão fazer cistostomia. 
Avaliar pelve do paciente (fixar com lençol). 
D- Disability 
Gasglow, pupilas e extremidades 
 
E- Exposição 
OBS- Na investigação primária já pode fazer Rx de tórax, coluna cervical e pelve. 
Trauma de tórax 
Tórax instável 
2 ou mais arcos costais em 2 ou 3 locais 
Dor e respiração paradoxal. A dor é o problema pois não aguenta manter a respiração com 
máscara, podendo dar atelectasias. Insuficiência respiratória pela dor e lesão. 
Fazer analgesia e depois O2 
Se PaO2<65 ou Sat <90% pode intubar + VM 
 
Hemotórax 
Lesão de parênquima pulmonar e é autolimitada – para de sangrar. 
A clínica é desvio da traqueia e turgência de jugular. No exame físico vemos MV abolido, 
maciço e hipotensão. 
Todo hemotórax tem que ser drenado (em selo d’água) porque pode fibrosar. As vezes fazer 
toracotomia para saber o que ocorre lá dentro – Quando fazer- 
 Drenou imediatamente 1500ml 
 Drenagem de 200ml/h durante 2 a 4 horas 
 Necessidade persistente de transfusão 
OBS – Toracotomia de reanimação – indicada no trauma quando é penetrante torácico, PCR 
em AESP com sinais de vida (pupilas reativas, movimentos espontâneos e atividade organizada 
no ECG) 
Contusão cardíada 
IVD, arritmias, BRD 
Dignóstico por ECO 
Monitorizar por 24 horas mais dobutamina (duvidoso) 
Tamponamento cardíaco 
Para acontecer precisa de 100 a 200 ml de sangue e trauma penetrante. 
Há uma carapaça de sangue que não permite que o coração relaxe 
 Tríade de Beck – Turgência jugular, hipofonese de bulhas e hipotensão 
 Pulso paradoxal e sinal de Kussmaul 
Diagnóstico- Clínica + USG do trauma (FAST) 
Tratamento - Pericardiocentese 
Lesão de aorta 
‘’Morre ou vive’’ 
Ao níveldo ligamento arterioso os pulsos do MMSS ficam normais e MMII diminuem. 
O hematoma de subclávia para baixo que tampona aorta e salva o paciente. 
Diagnóstico por AngioTC(mais usado) ou Aortografia(padrão ouro) 
O hematoma rompe em 24h, então se trata as outras lesões antes em um politraumatizado. 
Iniciar Beta bloqueador, fazer toracotomia esquerda e terapia endovascular. 
Trauma Abdominal 
 Trauma fechado mais comum é o de baço 
 Penetrante por arma de fogo mais comum é o delgado e por arma branca é o fígado 
 Sinal do cinto de segurança – órgão mais lesado é o delgado 
Importante solicitar uma TC mas o paciente precisa estar hemodinamicamente estável! Em 
pacientes estáveis fazer o lavado peritoneal. 
 Se >10ml de sangue no aspirado é lavado positivo 
Caso não venha essa quantidade, jogar solução cristaloide aquecida no abdome (1 L em adulto 
e 1 ml/kg em criança), aguardar 5 minutos e colher. Se achar os valores abaixo, o lavado é 
positivo. 
 Hemácia >100000 
 Leucócito >500 
 Amilase >175 
 Bile 
Pode ser feito também o FAST que vê 4 sítios 
A. Espaço hepatorrenal 
B. Espaço esplenorrenal 
C. Pelve 
D. Fundo de saco pericárdico 
No tórax ele vê hemo e pneumotórax. 
Como indicar laparotomia: 
A. Penetrante: Tem choque, peritonite e evisceração 
B. Fechado: peritonite 
90 a 95% das lesões por arma de fogo causam peritonite. Se for arma branca, se não houverem 
as 3 condições acima, deve-se: 
1. Explorar com o dedo a cavidade, se violar o peritônio, cirurgia, se não, continuar 
2. Violou ou foi duvidoso, observar por 24h (exame físico seriado + Hb8/8h) 
3. Se não houver alteração, reiniciar dieta e dar alta 
4. Se houver alteração: 
5. Leucocitose ou hemoblogina menor que 3 -> Laparotomia, mas se tiver estável, fazer 
TC ou FAST para avaliar 
6. Abdome agudo – Laparotomia 
Trauma de baço 
Dor referida no ombro – Sinal de Kehr 
Tratamento clínico – só com estabilidade hemodinâmica e TC com lesões grau 1, 2 e 3. 
Tratamento cirúrgico – instabilidade hemodinâmica ou TC com lesões graus 4 e 5. (4-1/4 da 
vascularização lesionada e 5- baço pulverizado) 
Fazer a menor cirurgia possível – Esplenorrafia ou esplenectomia parcial/total (Não é preciso 
deixar dreno) 
Vacinar contra haemophilos e pneumococo 
Trauma de fígado 
Tratamento clínico só com estabilidade hemodinâmica sem evidência de sangramento. 
Tratamento cirúrgico com instabilidade hemodinâmica (deixar dreno) 
Se o sangramento for difuso: manobra de Pringle (clampeamento do ligamento 
hepatoduodenal) – clampeia colédoco, A. hepática e V. porta. Se mesmo assim não parar de 
sangrar é lesão de cava inferior (retro hepática) ou veias hepáticas – fazer tamponamento com 
compressas. 
Trauma de Pâncreas 
Maioria é tratamento cirúrgico e dreno. 
Quando não tem lesão de ducto é drenagem apenas. 
Lesão do ducto pancreático principal: cirurgia. 
Trauma de Duodeno 
Perfuração de Duodeno causa retropneumoperitônio cujas características são: 
 Escoliose antálgica 
 Dor lombar irradiando até região escrotal e grandes lábios 
 Crepitação ao toque retal 
 Sinal radiológico é o ar delineando os rins 
 Laparotomia 
Contusão do Duodeno causa hematoma de parede duodenal. Paciente vomita o que come e 
no RX contrastado mostra ‘’mola em espiral’’ ou ‘’empilhamento de moedas’’. 
Conduta – Descompressão gástrica mais nutrição parenteral total por 2 semanas. Se por 2 
semanas não melhorar – abrir e laparotomia. 
 Rafia primária: menos de 50% da circunferência 
 Ressecção + anastomose primária: mais de 50% da circunferência 
Trauma de Grosso + Reto 
 Rafia primária: <50% da circunferência, cirurgia precoce 4 a 6 h, estabilidade 
hemodinâmica, ausência de lesão vasculare <6 concentrado de hemácias. 
 Ressecção + anastomose primária: estabilidade hemodinâmica mas não preenche 
todos acima 
 Hartmann ou controle de danos: instabilidade hemodinâmica 
No reto, o quanto mais baixo, não pode fazer anastomose primária. Se for no terço distal ou 
lateral ou posterior do reto: colostomia de proteção + drenagem pré sacra 
Hematomas retroperitoneais 
 Zona 1: Aorta e Cava –trauma contuso: explorar (exceto retrohepática) 
 Zona 2: Rins e Adrenais – trauma contuso: Não explorar (exceto expandido) 
 Zona 3: Vasculatura pélvica – trauma contuso: não explorar exceto expandido ou 
esanguinado. 
Cirurgia para controle de danos 
Cirurgia inicial breve (controle de danos vascular), reanimação em UTI e reoperação planejada 
Síndrome compartimental Abdominal 
Alças muito edemaciadas ficam comprimindo tudo causando insuficiência renal, Insuficiencia 
respiratória, aumento Pi craniana, diminui PA. 
P intra abdominal normal é de 5 a 7, a hipertensão abdominal é 12 e a síndrome 
compartimental é maior de 21 mais lesão de órgãos. 
Conduta: 
1. Posição supina 
2. Reposição volêmica cuidadosa 
3. Drenagem de coleção intra abdominal 
Se não melhorou, abdome tenso ou ins resp/renal: considerar descompressão 
Pia>25 ou Pia>21 + TCE + HIC = descompressão (deixar com a bolsa de Bogotá) 
Pré e pós operatório 
Como começar: 
1. Avaliar o risco cirúrgico (se risco>benefício: não operar) 
2. Exames pré operatórios 
3. Profilaxia ATB 
4. Medicações de uso crônico 
.1 Avaliar o paciente para estimar o risco e para isso examinar todos os sistemas 
A) Cardiopatia ativa contraindica a cirurgia: é preciso compensar a doença. Por exemplo: 
IC descompensada, arritmias graves, doenças valvares graves e isquemia ativa ou 
recente (<4 semanas). 
Não tendo isso, ir para o fluxograma dos fatores de risco (avaliação do risco cardíaco 
revisado) 
1. Coronariopatia 
2. Insuficiência cardíaca 
3. IRC (cr>2) 
4. DM com insulina 
5. Doença cerebrovascular (AVC ou AIT) 
6. Cirurgia torácica, abdominal ou vascular suprainguinal 
Apenas 1 desses: Risco mínimo 
Mais que 2: pode ter risco -> Fazer avaliação da capacidade funcional do coração 
 
Capacidade funcional do coração mede o quanto o coração usa de energia em MET’s 
< 4 MET’s para comer, vestir etc 
4-10 MET’s sobe escada e trabalha 
>10 MET’s exercício aeróbico 
Um ato cirúrgico anestésico usa 4 MET’s 
 
Então, se der mais de 4 MET’s, libera para a cirurgia mesmo com 2 fatores de risco. 
Se permanecer a dúvida, fazer teste do estresse farmacológico, se der normal, fazer 
cirurgia, se não, não operar! 
Como minimizar o risco: Beta bloq 1 dia antes de IRCR > ou = a 3 e Estatina 
Resumo do Estado clínico do Paciente: ASA 
I. Saudável 
II. Tem doença sistêmica mas não tem limitação funcional (HAS controlado, DM 
controlado, beber social e tabagista) 
III. Limita mas não incapacita (HAS e DM não controlada) 
IV. Limita e incapacita (IC grave) 
V. Moribundo (morredor: não sobrevive a cirurgia. EX: AVC com Hi craniana) 
VI. Morte cerebral (doador de órgãos) 
 Exames pré-operatórios: depende do paciente e do tipo de cirurgia 
 <45 anos: pode ser operado sem exame 
 45 a 54 anos: ECG para homem 
 55 a 70 anos: ECG + Hemograma 
 >70 anos: ECG + Hemograma + eletrólitos + glicemia + função renal 
OBS: Pedir coagulograma se estimativa de perda de sangue >2L, neurocirurgia, 
cirurgias cardíacas e torácicas. 
OBS2: Pedir Rx de tórax se cirurgias cardíacas e torácicas 
 
Medicações de uso crônico 
-Manter: 
 Antihipertensivos 
 Corticóide (precisa para o trauma pois a suprarrenal está inibida, então fazer mais 
hidrocortisona IV para mimetizar a resposta a cirurgia) 
 Insulina (péssimo operar alguém hiperglicêmico: infecção e má cicatrização) fazer 2/3 
da dose no dia anterior e na manhã fazer ½ da dose. 
 
-Suspender 
 Anti agregantes (AAS e clopidogrel) 
 Warfarina: colocar heparina oral pra quem não pode ficar sem. Só operar quando 
INR<1,5 
 AINE: suspender 1 a 3 dias antes 
 Anti-diabético oral(clopropamida) 
 Suspender jincobiloba 
Profilaxia ATB: para infecção de ferida operatória (S. Aureus) 
Classe I: 
limpa 
Não traumático, sem inflamação, não há entrada em 
TGI, genitourinário ou respiratório. Cirurgias cardíaca, 
neurocirurgia, ortopédica, plástica, hérnia e tireóide. 
Cefazolina ou 
nenhum (dúvida) 
Classe II: 
limpa-
contaminada 
Cirurgia em TGI ou respiratório sem extravasamento de 
conteúdo ou pouco extravasamento. Cirurgia 
orofaríngea, esôfago, jejunoileal, biliar, cólon-reto, 
urológica e gineco. 
Cefazolina. 
Mas íleo terminal, 
cólon e reto usar 
cefoxitina ou 
metro + genta 
Classe III: 
contaminada 
Extravasamento grosseiro de conteúdo luminal de 
víscera oca, ferida traumática recente, Entrada do TGI 
ou TGU, ITU, bile infectada, infecção a distância. 
Apendicite ou Colecistectomia 
Cefazolina. 
Mas íleo terminal, 
cólon e reto usar 
cefoxitina ou 
metro + genta 
Classe IV: 
infectada 
suja 
Infecção clínica com supuração prévia à cirurgia, viscera 
perfurada prévia à cirurgia, transsecção de tecido limpo 
para ter acesso à coleção purulenta, ferida traumática 
com tecido desvitalizado, corpo estranho ou 
contaminação fecal. Apendicite supurada, colecistite 
com empiema, trauma abdominal com rotura de alça. 
Não necessitam 
de profilaxia e 
sim de 
tratamento 
antimicrobiano 
 
É comum manter o ATB pós cirurgia mas é errado, salvo em cirurgia cardíaca que fica por mais 
24h. O ATB é feito pelo anestesista 30 minutos antes junto a anestesia. 
OBS: tricotomia: não fazer pois lesa a pele e aumenta infecção, se precisar fazer, fazer no 
momento da cirurgia com métodos menos traumáticos 
OBS: jejum de sólidos de 6-8h, líquidos 2h e leite materno 4h. 
Reposição volêmica 
 1g de NaCl tem 17 meq de Na – Damos 2 meq por kg por dia 
 1g de KCl tem 13 meq de K – Damos 1,5 meq por kg por dia 
 H2O – Damos 40 à 50 ml por kg por dia 
O normal de Na no sangue é de 135 a 145 meq/L. Então, se um paciente tem 115 meq/L, 
devemos acrescentar 20 meq/L. 
Importante lembrar que não pode dar mais de 0,5 meq por hora para não causar MPC 
(desmielinização da ponte). 
 RL: 120 meq de Na/L 
 SF: 155 meq de Na/L 
Paciente com hipovolemia preferir RL pois tem menos cloreto! Com isso, evita acidose 
hiperclorêmica 
Na hiponatremia tenho diminuição da osmolaridade do plasma, então a H2O entra na célula. 
Na célula do SNC terei hipertensão intracraniana. 
Quantos meqs para repor: (135 – X). P. 0,6 
 Acidose: Hiperpotassemia (H+ entra na célula e o K sai) 
 Alcalose: Hipopotassemia (célula pega K e libera H+) 
OBS: última coisa a fazer é dar Bicarbonato ao paciente, nunca é opção inicial. Só é usado em 
acidose prolongada. 
Ânio Gap: normal é de 10 a 14 
 Na – (Cl + HCO3) 
AG aumentado: Zollinger Ellison 
Choque 
Definição 
Estado de hipoperfusão orgânica efetiva generalizada – isquemia generalizada. As células não 
recebem o aporte de oxigênio necessário para manter a homeostase. 
Tipos de choque 
 Hipovolêmico – redução do volume sanguíneo em relação ao espaço vascular total, 
levando à queda das pressões e volume de enchimento diastólico ventricular. 
 Cardiogênico – falência da bomba cardíaca. 
 Obstrutivo extracardíaco – devido a um fator estrutural extracardíaco que dificulte a 
circulação de sangue (tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo e TEP 
maciço). 
 Distributivo – devido à perda do controle vasomotor e ao distúrbio microcirculatório, 
levando à vasodilatação (TCE e AVE). 
Manifestações Clínicas 
 Fácies de sofrimento 
 Palidez cutaneomucosa 
 Sudorese fria e pegajosa 
 Taquicardia 
 Taquipneia 
 Pulsos radiais finos ou impalpáveis 
 Oligúria 
 Hipotensão arterial (PAS<90mmHg) 
Paciente acima de 40 anos que apresenta dor torácica súbita evoluindo com choque pode ser 
IAM (choque cardiogênico), dissecção de aorta ou TEP maciço, por exemplo. 
Critérios diagnósticos: 4 de 6 devem ser preenchidos 
Fácies de sofrimento ou alteração do estado mental 
Taquicardia 
Taquipneia 
Base Excess < -5 mEq/L ou Lactato sérico > 4mM 
Débito urinário <0,5 ml/kg/h 
Hipotensão (PAS<90mmHg por mais de 20 min) 
 
Abordagem terapêutica 
1. Monitor cardíaco, com oximetria de pulso e O2 com máscara de Hudson. 
2. Acesso periférico (vítimas de trauma ou choque hemorrágico colocar 2 acessos para 
melhor capacidade de reposição de fluidos) 
3. Coletar sangue para tipagem, bioquímica, hemograma, gasometria arterial, enzimas 
cardíacas, lactato e PCR 
4. Nos casos de insuficiência respiratória (grande esforço, respiração agônica e 
diminuição do nível de consciência) intubar e colocar em VM com pressão positiva. 
5. Primeira medida para o tratamento do choque é a reposição de flúidos 
6. Cateter de Foley para monitorizar o débito urinário é um grande parâmetro para 
avaliar o sucesso terapêutico 
Aminas Inotrópicas e vasopressoras 
As mais utilizadas são dopamina (vasopressor), noradrenalina e adrenalina (inotrópicas e 
vasopressoras). Estão indicadas em todos os casos de choque refratário à reposição volêmica 
ou outras medidas iniciais. São usadas quando PAS menor que 80 e PAM invasiva menor que 
65-70. 
Choque Hemorrágico 
Causado por politrauma ou hemorragia digestiva. 
Abordagem inicial é o controle de via aérea. 
Classificar de acordo com o grau de perda 
1. Classe 1: pouca repercussão clínica, perda de menos de 15% da volemia. O corpo 
consegue recuperar sozinho essa perda em 24 horas. 
2. Classe 2: perda de 15 a 30% da volemia. Paciente já apresenta taquicardia, taquipneia 
e diminuição da pressão de pulso. Diurese ainda preservada. 
3. Classe 3: perda de volume significativa (2L no adulto). Paciente com sinais e sintomas 
clássicos de choque hipovolêmico (taquicardia e taquipneia acentuadas, oligúria e 
alterações do nível de consciência. A partir desse volume que começa a diminuir a 
Pressão sistólica. Paciente precisa não só de cristaloides mas também de sangue. 
4. Classe 4: apresentam sangramentos acima de 2L. Paciente em choque hemorrágico 
franco: obnubilação ou coma, diminuição significativa da PAS, PAD não mensurável e 
anúria. Necessita início imediato de reposição vigorosa, com soluções salinas e 
hemoderivados, além de intervenção cirúrgica imediata. Ausência de pulso e PA não 
consegue ser aferida. 
Puncionar veias de ambos os MMSS e infundir 1 a 2 L de solução salina isotônica. Não infundir 
noradrenalina. 
A reposição de fluidos deve continuar enquanto a PAS estiver baixa – sendo que em vítimas de 
trauma que não obtiveram controle da hemorragia, uma PAS no limite inferior da normalidade 
ou uma discreta hipotensão é permitida. Os sinais clínicos como PA, nível de consciência, 
débito urinário e a perfusão periférica são suficientes para guiar na ressuscitação. 
A medida da PVC encontra-se indicada no doente que não respondeu de forma imediata à 
infusão de fluidos. 
O desenvolvimento de acidose láctica requer a infusão de bicarbonato quando pH<7,1. 
A transfusão geralmente é realizada com concentrado de hemácias e sua indicação inclui: 
 Queda da pressão arterial 
 Sinais clínicos e hemodinâmicos típicos de baixa oferta de oxigênio (extremidades frias 
e úmidas, rebaixamento do nível de consciência, anúria, acidose láctica, taxa de 
extração de oxigênio > 0,3 e oferta de oxigênio (DO2)<10 a 12 ml/kg/min. 
Em pacientes não submetidos a monitorização hemodinâmica invasiva, a resposta a reposição 
é mais bem avaliada pela diurese. 
Em vítimas que receberam grande quantidade de volume em sua ressuscitação, podemos 
esperar hipotermia, coagulopatia e síndrome de compartimento do abdome. 
Complicações de cirurgias 
Infecção de ferida operatória 
 Necrosante: S. pyogenes ou Clostridium Perfingens (24-72h) 
 Ferida operatória (S. Aureus) (72h) 
Até 30 dias pós procedimento ou em caso de colocação de prótese ou tela até um ano após 
cirurgia. 
Pode ser: 
1. Superficial: febre, alterações inflamatórias na ferida, drenagem purulenta, dor. Retirar 
o ponto, drenar e lavar. 
2. Profunda: febre, alterações inflamatórias na ferida, drenagem purulenta, dor e 
crepitação da ferida. Retirar o ponto, drenar, lavar maisATB. 
3. De órgãos ou cavidades: febre, distensão e toxemia (+ graves). ATB mais drenagem 
guiada por USG ou outro método de imagem.