Protozooses - Parasitologia - Resumão com Neves e Reys

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RESUMÃO - P1 - RPH III – Parasitologia Humana 11ª ed. Neves e Rey Parasitologia 4ª ed. – Allana 53 
REINO PROTISTA 
Protozoário é protista, eucariota e unicelular. Para cada função (locomoção, alimentação, 
reprodução, excreção, respiração) existe uma organela diferente. Apresentam grandes variações 
de morfologia conforme a fase evolutiva e o meio a que estejam adaptados. 
Dependendo do protozoário, as fases evolutivas podem estar bem definidas: 
1- trofozoíto: forma ativa, na qual se reproduz e se alimenta; 
2- cisto e oocisto: forma de resistência, quando secreta uma parede cística que o protegerá 
quando estiver em meio impróprio ou em fase de latência (cistos em fezes e tecidos do hospedeiro, 
oocisto em fezes do hospedeiro e provenientes de reprodução sexuada). 
3- gameta: forma sexuada, aparece em espécies do filo Apicomplexa (masculino é microgameta e 
feminino é macrogameta). 
Reprodução: 
Assexuada: divisão binária, brotamento, gemulação, endogenia (brotamento interno), esquizogonia 
(divisão nuclear seguida de divisão do citoplasma, produzindo vários indivíduos isolados 
simultaneamente; existem 3 tipos – merogonia, gametogonia e esporogonia). 
Sexuada: conjugação, singamia/fecundação. 
Nutrição: holofíticos/autotróficos (energia a partir da luz pelos cromatóforos), 
holozóicos/heterotróficos (do meio externo ingerem partículas orgânicas animais, fagocitose e 
pinocitose), saprozóicos (absorvem substâncias orgânicas de origem vegetal, já decompostas e em 
meio líquido), mixotrófico (por mais de um desses meios descritos). 
Excreção: difusão ou excreção por vacúolos contráteis. 
Respiração: aeróbicos e anaeróbicos. 
Contém 7 filos. 
Alguns conceitos: 
Parasita = é um organismo que vive em associação simbiótica, obtendo nutrientes e causando 
danos ao organismo hospedeiro, não o matam, geralmente, e possuem um só hospedeiro em cada 
estágio de seu ciclo de vida. 
Parasitismo = é toda relação ecológica desenvolvida entre indivíduos de espécies diferentes em 
que se observa, além de uma associação íntima e duradoura, dependência metabólica de grau 
variável. É interessante para o parasita, porque obtém alimentação, locomoção e estabilidade do 
meio, além de proteção contra predadores. 
Corpo cromatóide = são organelas celulares constituídas de massas densas de RNA. 
Cariossomo = é a parte mais condensada dos filamentos de cromatina encontrados no núcleo. 
 
 
 
 
 
AMEBAS PARASITAS 
Amebíase é a infecção sintomática ou assintomática cujo agente etiológico é a Entamoeba 
histolytica. (Há, porém, pesquisadores que afirmam que a Entamoeba dispar é a responsável por 
grande parte das infecções assintomáticas atribuídas à E. histolytica. Existem casos, inclusive de 
amebíase sintomática não-disentérica, causadas pela E. dispar). 
CLASSIFICAÇÃO 
Todas as amebas do gênero Entamoeba vivem no intestino grosso de humanos ou de animais, 
exceto a Entamoeba moshkoviskii, que tem vida livre. 
*Entamoeba moshkoviskii: única de vida livre, núcleo esférico ou arredondado e vesiculoso, 
cromatina periférica formada por pequenos grânulos justapostos e distribuídos regularmente na 
parte interna da membrana nuclear; cariosssoma é pequeno, central ou excêntrico. 
(Usualmente, encontra-se trofozoítos no intestino, nas úlceras, nas fezes diarreicas; os cistos 
imaturos ou maduros econtram-se nas fezes normais). 
 
ESPÉCIES 
 Entamoeba coli 
Não patogênica. 
Cisto: pequena esfera com até oito núcleos, com corpos cromatóides (organelas de massas de 
RNA) finos, semelhantes a feixes ou agulhas. 
Trofozoíto: núcleo tem cromatina grosseira e irregular, o cariossomo é grande e excêntrico. 
 
 
 
 Iodamoeba butschlii 
Ameba pequena, comum em humanos (comensal do intestino grosso), mas não patogênica. 
Cisto: um só núcleo e um grande vacúolo de glicogênio. 
Trofozoíto = núcleo tem membrana espessa e não apresenta cromatina periférica; cariossomo é 
muito grande e central. 
 
 
 
 Endolimax nana 
É a menor ameba que vive no homem; não patogênica. 
Cisto: quatro núcleos pequenos e podem ser vistos, às vezes, corpos cromatóides pequenos e 
ovoides. 
Trofozoíto: tem citoplasma claro, membrana nuclear fina e não tem grãos de cromatina, cariossomo 
é grande e irregular. 
cisto 
 
 
 Entamoeba histolytica 
Ambiente normal = luz do intestino grosso (daí serem anaeróbicos). Podem, ocasionalmente, 
penetrar na mucosa e produzir ulcerações intestinais ou em outras regiões do organismo. 
a) Fases Evolutivas 
- Cisto: membrana nuclear mais escura devido ao revestimento de cromatina; cariossomo 
pequeno, central; corpos cromatóides em forma de bastonetes; em geral, 4 núcleos; existem 
reservas de glicogênio chamadas de vacúolos de glicogênio. 
 
- Metacisto: forma multinucleada que emerge do cisto no intestino delgado e que, por suas 
divisões, origina os trofozoítos. 
- Trofozoíto: um núcleo destacado e esférico, membrana nuclear delgada com cromatina 
justaposta internamente; cromatina é formada por pequenos grânulos uniformes; cariossomo é 
pequeno e central. A fresco, é pleomórfico, ativo, alongado e com emissão contínua e rápida de 
pseudópodes, grossos e hialinos. Quando proveniente de casos de disenteria, é comum possuir 
eritrócitos fagocitados. O não-invasivo ou virulento tem bactérias, grãos de amido, mas nunca 
eritrócitos no citoplasma. 
 
- Pré-cisto: fase intermediária; no citoplasma podem ter corpos cromatóides. 
 
b) Ciclo biológico (é monoxênico): 
1. Ingestão de cistos maduros, junto de alimentos e água contaminados. 
 
2. Resistem à ação do suco gástrico e chegam ao início do intestino grosso, quando liberam 
o metacisto, por uma pequena fenda na parede cística. 
 
3. Metacisto sofre diversas divisões nucleares e citoplasmáticas, originando os trofozoítos. 
 
4. Os trofozoítos migram para o intestino grosso, colonizam-no aderindo à mucosa e vivem 
como comensais alimentando-se de detritos e de bactérias. Podem se desprender da 
parede, ser desidratados, eliminar substâncias nutritivas do citoplasma transformar-se em 
pré-cistos. Daí, secretam a parede cística e viram cistos, que podem ser eliminados nas 
fezes. 
- Caso o equilíbrio parasita-hospedeiro seja rompido, os trofozoítos invadem a mucosa intestinal, 
multiplicam-se ativamente no interior das úlceras e podem, através da circulação porta, atingir 
outros órgãos. Nesse caso, não formam cistos e são hematófagos (fagocitam eritrócitos). 
- Dentre os fatores que podem desencadear o desequilíbrio e posterior infecção está a flora 
bacteriana associada: algumas bactérias são capazes de potencializar a virulência de cepas. 
- Há dificuldade em penetrar na mucosa intestinal intacta: entram, então, em regiões já lesadas. 
Penetram na mucosa causando microulcerações que são chamadas de botão de camisa/colo de 
garrafa. A adesão entre a ameba e a célula que será lesada se dá por meio de lectinas contidas na 
superfície das amebas. A partir daí, os movimentos ameboides e a liberação de enzimas 
proteolíticas favorecem a progressão e a destruição de tecidos. Ocasionalmente, podem induzir 
resposta inflamatória proliferativa com a formação de uma massa granulomatosa chamada 
ameboma. 
c) Características 
- Existe grande variabilidade quanto ao potencial patogênico e diferença de virulência. 
- A grande maioria das infecções humanas (até 90%) é assintomática (pode ser que o agente 
etiológico, neste caso, seja o E. dispar). 
I. As colites não disentéricas são as mais comuns aqui; há de 2 a 4 evacuações diarreicas ou não, 
e raramente há febre. Alternam-se manifestação clínica e períodos silenciosos. Maior parte 
causada por E. dispar. 
II. A forma disentérica dacolite amebiana é acompanhada de cólicas, até 8 evacuações diárias com 
muco ou sangue. 
III. A amebíase extra-intestinal é mais comum na região da Amazônia, principalmente no Amazonas 
e no Pará. A prevalência é maior em regiões tropicais e subtropicais. Podem ocorrer abcessos 
hepáticos, junto a dor, febre e hepatomegalia. 
IV. Manifestações clínicas atribuídas à E. histolytica podem ser errôneas, devido à grande 
superposição de sintomas comuns à várias doenças intestinais. 
- Portadores assintomáticos que manipulam alimentos são os principais disseminadores dessa 
protozoose. 
c) Diagnóstico 
Demonstração do parasita (cistos e trofozoítas): 
Clinico = fezes formadas: cistos (E. histolytica E. dispar) (PCR); fezes liquidas: trofozoítas com 
movimentação e hemácias englobadas; 
raio X-informações anatômicas das lesões (ceco e cólon), lesão intra-hepática: sonografia e 
tomografia computada; técnicas sorológicas: HE, IF, ELISA (+ p anos); teste de hipersensibilidade 
em desenvolvimento. (estudos epidemiológicos); ELISA com ac detecção de agentes nas fezes. 
d) Tratamento 
Amebíase intestinal assintomática: não necessário, mas prudente (pode virar sintomática??, e 
considerar a chance de transmissão). 
Luz intestinal: derivados da diclorocetamida, benzilamina 
Amebíase tissular, derivados nitroimidazólicos. Prognóstico em mais de 90% dos casos: bom. 
e) Controle 
Problema de saúde pública: tratamento de água, saneamento básico, educação sanitária, 15 min 
de solução de permanganato de potássio em verduras (cistos). Exames em manipuladores de 
alimentos (portadores assintomáticos). 
f) Pesquisa Atuais 
Vacinas experimentais antígenos de amebas não patogênicas e E. histolytica inativada ou 
atenuada. Amplificação de genes (ribossomais, proteases e moléculas de adesão). Experimentos 
com knoc. em genes de proteínas de poro. 
 AMEBAS PARASITAS 
 CISTO TROFOZOÍTO 
Espécie Núcleos Corpos 
cromatóides 
Glicogênio Cromatina Cariossomo Característica 
E. coli Até 8 
Finos, em 
feixes 
---- 
Grosseira e 
irregular 
Grande e 
excêntrico 
---- 
I. 
butschlii 
1 ---- 
Vacúolo 
grande 
Sem periférica 
Muito 
grande e 
central 
Núcleo com 
membrana 
espessa 
E. nana 
4 
pequen
os 
Pequenos e 
ovoides 
---- 
Sem grãos de 
cromatina 
Grande e 
irregular 
Citoplasma claro, 
membrana nuclear 
fina 
E. 
histolytica 
4 
Em forma 
de 
bastonetes, 
em geral 
Vacúolos 
de 
glicogênio 
Justaposta à 
fina membrana 
nuclear, forma 
grânulos 
Pequeno 
e central 
Eritrócitos 
fagocitados (se 
vem da disenteria); 
núcleo destacado, 
esférico 
 
AMEBAS DE VIDA LIVRE 
Amebas de vida livre = amebas parasitárias facultativas ou oportunistas, já que podem causar 
meningoencefalite, encefalite granulomatosa e ceratite (úlcera de córnea). 
ESPÉCIES 
 Acanthaomoeba spp. 
Causam ceratite (fotofobia, lacrimejamento e dor, destruição de células epiteliais, com ulceração), 
porém só invadem a córnea previamente lesada. Em usuários de lentes de contato, as pequenas 
lesões advindas do uso incorreto podem permitir a penetração das amebas e levar à ceratite, a qual 
pode causar, inclusive, perda de visão variável. A disseminação pode levar à inflamação em 
pulmão, pele e meningites granulomatosas. 
Frequentemente, encontradas no solo e nas águas de lagos e rios. O desincestamento ocorre 
quando os cistos entram em ambiente úmido. Não apresenta formas flageladas. 
Os casos crônicos de meningoencefalite têm sido associados a Acanthamoeba. Em geral, ocorre 
lesão granulomatosa em pacientes debilitados e, muitas vezes, imunodeprimidos. 
A evolução da doença é mais lenta que a N. fowleri e, quase sempre, manifesta-se em pacientes 
imunodeprimidos. 
 
 Naegleria fowleri 
Os cistos com formas flagelas movem-se ativamente e, se encontram a mucosa nasal, 
transformam-se em trofozoítos ativos, os quais podem atingir o cérebro e se disseminar via 
sanguínea. 
Casos agudos de meningoencefalite, em geral, são causados pela N. fowleri: desenvolve-se uma 
lesão hemorrágico-necrótica mais frequentemente atingindo a base do lobo frontal e o cerebelo. 
Poucas horas após o contato com a água contaminada (daí, em geral, estar relacionada com 
banhistas jovens) já surgem os sintomas nasais; 3 a 7 dias depois, a doença se manifesta por 
cefaleia, febre, náuseas, vômitos, convulsões e morte. 
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
O clínico é difícil, pois os sintomas são comuns a várias outras doenças. Não se conhece uma 
medicação específica eficiente. 
 
 
GIARDIA E GIARDIOSE 
É zoonose cujo gênero, Giardia, inclui flagelados parasitos do intestino delgado. É um dos 
principais parasitos humanos. 
Giardia duodenalis = Giardia lambliaou = Giardia intestinalis 
MORFOLOGIA 
Cisto: oval, tem delicada membrana cujo interior contém 2 ou 4 núcleos, axonemas de flagelos 
(parte móvel do flagelo) e corpos escuros em formato de meia lua (no polo oposto aos núcleos, 
provavelmente primórdios do disco ventral). 
Trofozoíto: formato de pêra, simetria bilateral. Tem uma face dorsal lisa e convexa e uma ventral 
côncava. Nesta, há o disco ventral/ adesivo/ suctorial (função de adesão à mucosa intestinal, 
formada de microtúbulos e microfilamentos), corpos medianos (disposição paralela, formato de 
vírgula, função não estabelecida), 2 núcleos na parte frontal e 4 pares de flagelos (um par de 
flagelos anteriores, um par ventral, um par posterior e um caudal). 
 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
É parasita monóxeno de ciclo biológico direto. 
1- Ingestão de cistos (um pequeno número já é suficiente para causar infecção) por água ou 
alimentos contaminados, a partir de pessoa-pessoa (pelas mãos contaminadas, por exemplo) ou 
contato com animais domésticos contaminados (há controvérsias). 
2- Desincestamento é iniciado no meio ácido do estômago e completado no duodeno e jejuno. 
3- Colonização do intestino delgado pelo trofozoíto. A diarreia e a má absorção são multifatoriais: 
existem alterações na arquitetura da mucosa intestinal (trofozoítos aderidos podem romper e 
distorcer microvilosidades, liberam substâncias citopáticas na luz intestinal) bem como no próprio 
ambiente intestinal (processo inflamatório desencadeado pelo parasito pode ocasionar lesão das 
células epiteliais). Além disso, cepas geneticamente diferentes podem variar quanto à habilidade 
de produzir mudanças morfológicas. Em algumas situações, a giardíase sintomática está associada 
ao crescimento de bactérias aeróbias e/ou anaeróbicas na porção proximal do intestino delgado. 
4- O destacamento do trofozoíto da mucosa e de influências do meio podem levar ao encistamento 
do parasito e sua eliminação para o meio exterior. Não se sabe se todos os cistos são infectantes 
ou se há necessidade de algum tempo no meio exterior para se tornarem infectantes. Se o trânsito 
intestinal está acelerado, pode-se encontrar trofozoítos nas fezes. 
**O espectro clínico é diverso: desde pacientes assintomáticos (maioria dos casos) até com 
quadros de diarreia aguda limitante, persistente. Essa variabilidade é multifatorial. Apesar de a 
doença ser auto-limitante em indivíduos sadios, de 30 a 50% podem desenvolver diarreia crônica, 
com complicações (má absorção de gordura e de nutrientes, como lipossolúveis, vitamina B12, 
ferro, lactose). 
IMUNIDADE 
Após o desencistamento, trofozoítos na luz tornam-se aderentes ao epitélio e podem invadir a 
mucosa, momento quando encontram os macrófagos, que são espontaneamente citotóxicos para 
os parasitos. Neste nível, a defesa pode ser aumentada pelas linfocinas produzidas pelos linfócitos 
para destruir os parasitos. Se os trofozoítos escapam dessa resposta,outras células interagem com 
os trofozoítos, na presença do anticorpo anti-Giardia. 
Pode, inclusive, existir desenvolvimento de imunidade protetora na giardíase. 
Os imunocomprometidos são mais suscetíveis à infecção. 
DIAGNÓSTICO 
Identificação de cistos (formadas ou diarreicas) ou trofozoítos (diarreicas) nas fezes. Indivíduos 
parasitados não eliminam cistos continuamente: existe um período negativo que pode 
comprometer o diagnóstico e gerar falsos-negativos. 
Métodos imunológicos: imunoflorescência indireta e método ELISA. 
Reconhecimento de DNA via PCR. 
EPIDEMIOLOGIA 
A giardíase atinge, principalmente, crianças de oito meses a 10-12 anos. Altas prevalências são 
encontradas em regiões tropicais e subtropicais e entre pessoas de baixo nível econômico. É a 
doença mais comum que causa a “diarreia dos viajantes” (viagem para regiões endêmicas). 
 
 
TRICHOMONAS E TRICOMONÍASE 
Trichomonas vaginalis é protozoário que habita o trato geniturinário do homem e da mulher, 
onde produz infecção. Não vive fora desse sistema: a perpetuação do parasita depende da 
sobrevivência no hospedeiro humano. É a DST não viral mais comum no mundo. A incidência 
depende de vários fatores. A prevalência é alta entre os grupos de nível socioeconômico baixo, 
entre pacientes de clínicas ginecológicas, pré-natais. Prevalência é bem menor em homens que 
em mulheres (parece auto-limitante devido à eliminação mecânica dos protozoários que se 
localizam na uretra durante a micção). 
MORFOLOGIA 
Trichomonas vaginalis é célula polimorfa (forma variável conforme as condições do meio), elipsoide 
ou oval geralmente, e muito plástica (psudópodes). 
Possui 4 flagelos anteriores livres (tamanhos diferentes) e que se originam no complexo 
citossomal/granular basal anterior. Também é provido de membrana ondulante e costa, os quais 
nascem também do complexo granular basal. O axóstilo é estrutura rígida e hialina que se projeta 
a partir do centro do organismo até a extremidade posterior. O núcleo é elipsoide e próximo à 
extremidade anterior. Não possui mitocôndria. 
Não possui a forma cística, somente a trofozoítica. 
 
 
CICLO 
É anaeróbico facultativo e prefere ambientes com pH entre 5 e 7,5. 
1- Transmissão via relação sexual com pessoa contaminada. Pode sobreviver por mais de uma 
semana sob o prepúcio do homem sadio, após o coito com a mulher infectada. No recém-nascido, 
pode ocorrer durante a passagem pelo canal de parto (transmissão vertical), em consequência da 
infecção materna, quando a mãe não toma as medidas profiláticas durante a gestação ou ainda 
não apresentou os sintomas. 
2- Produz infecções somente no trato urogenital humana: alta especificidade de localização. Forma 
pseudópodes para internalizar e degradar células imunes nos vacúolos fagocíticos do parasito. 
Aderência e citotoxidade exercidas por mecanismos contato dependentes (ditados pelos fatores de 
virulência) bem como por mecanismos contato-independentes (por produtos tóxicos às células 
secretados pelo parasito). Ferro contribui para a resistência do parasita (regulam a expressão de 
proteínas que degradam a parte do complemento que se deposita na superfície do parasito). Pode 
se revestir de proteínas plasmáticas do hospedeiro. 
3- Causa problemas relacionados com: 
 a gravidez (ruptura prematura da membrana, parto prematuro, baixo peso ao nascer); 
 predispõe mulheres a doenças inflamatórias pélvicas atípicas, câncer cervical; 
 com a fertilidade (2 vezes menor em mulheres com histórico de tricomoníase); 
 com a transmissão do HIV (faz surgir intensa resposta imune celular com inflamação do 
epitélio vaginal e da uretra em homens, o que induz grande infiltração de leucócitos com os 
quais o HIV pode se ligar e ganhar acesso; além de causar pontos hemorrágicos na mucosa). 
Os pontos hemorrágicos e a inflamação podem aumentar os níveis de vírus nos fluidos 
corporais e o número de linfócitos e macrófagos infectados com o HIV. 
SINTOMAS E SINAIS 
Mulher: pode ser desde assintomático até o estado agudo. Infecção no epitélio do trato genital 
(raramente, na endocérvix). Não gera corrimento endocervical purulento. Provoca vaginite com 
corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, odor fétido, além de 
prurido, irritação vulvovaginal, dores no baixo ventre, dor e dificuldade para relação sexual, dor ao 
urinar. É mais sintomática durante a gravidez entre as mulheres que tomam medicamento 
anticoncepcional oral. Aumenta o pH vaginal. 
Homem: comumente, assintomática ou como uretrite com fluxo leitoso ou purulento e leve 
sensação de prurido na uretra. 
IMUNOLOGIA 
Há, frequentemente, anticorpos locais e sistêmicos (nos homens, não foi possível evidenciar 
anticorpos nas vias urogenitais), porém, não foi comprovada a existência de imunidade adquirida 
contra a tricomoníase humana. 
DIAGNÓSTICO 
Não é feito com base, apenas, na apresentação clínica, pois a infecção poderia ser confundida com 
outras doenças sexualmente transmissíveis. A investigação laboratorial é necessária e essencial. 
PROFILAXIA 
Combate a DST (prática de sexo seguro, uso de preservativo, abstinência de contato sexual com 
pessoas infectadas, tratamento simultâneo para parceiros sexuais mesmo que a doença tenha sido 
diagnosticada em apenas um dos membros do casal). 
TRATAMENTO 
Não é sensível aos antibióticos. Metronidazol. 
 
 
 
 
ESPOROZOÁRIOS OU APICOMPLEXA 
Protozoários que formam um agrupamento bastante homogêneo. São todos parasitos obrigatórios 
intracelulares, apresentam ciclo no qual se alterna reprodução sexuada e assexuada e, além 
disso, possuem, no pólo anterior de seu corpo alongado - durante as fases com capacidade 
invasora -, estruturas celulares especiais que constituem o complexo apical, utilizado para 
penetração nas células dos seus hospedeiros. 
 
Ciclo assexuado ou esquizogônico: esporozoíta (forma infectante, alongada, móvel, dotada de 
complexo apical; origina-se de um envoltório resistente, o esporo ou esporocisto).  (invade células 
do organismo hospedeiro e torna-se endocelular, sofre alterações morfológicas, nutre-se e cresce) 
 núcleo começa a se dividir várias vezes originando o esquizonte (forma multinucleada)  
(reprodução esquizogônica ou esquizogonia) citoplasma se divide originando merozoítas (voltam 
a possuir o complexo apical, que lhes permite invadir novas células hospedeiras). O ciclo pode se 
repetir por várias gerações ou, então, o ciclo é encaminhado para o processo de reprodução 
sexuada (esporogonia). 
Ciclo sexuado ou esporogônico: merozoítos se diferenciam e formam células especializadas 
gamontes ou gametócitos  fecundação do microgameta (masculino) no macrogameta 
(feminino) para formação do zigoto (diploide)  logo se encista e vira o oocisto  primeira 
divisão é meiótica originando células haploides (todas as formas parasitárias são haploides, 
exceto a célula-ovo)  vira o esporo ou esporocisto, com esporozoítas dentro. 
 
Famílias da classe Coccidia de Interesse: 
1. Eimeriidae: Cyclospora cayetanensis; 
2. Cryptosporidiidae: Cryptosporidium spp (Transferido de “Coccidia” para a classe 
Gregarinomorphea); 
3. Sarcocystidae: Cystoisospora belli; Toxoplasma gondii; Sarcocystis spp. 
 
1- TOXOPLASMA GONDII E TOXOPLASMOSE 
Toxoplasmose é zoonose de infecção frequente que acomete quase todos os mamíferos e aves. O 
gato e alguns outros felídeos são os hospedeiros definitivos/completos/acidentais e o homem e 
outros animais são hospedeiros intermediários ou incompletos. 
O Toxoplasma gondii é protozoário de distribuição geográfica mundial, com alta prevalência 
sorológica. A variação da prevalência parece ser devida a fatores geográficos, climáticos,hábitos 
alimentares, tipo de trabalho, indicando que os mecanismos de transmissão devem ocorrer através 
de várias formas do parasito. 
MORFOLOGIA 
Múltipla, depende do hábitat e do estágio evolutivo. 
Formas infectantes: taquizoítos, bradizoítos e esporozoítos (todas elas apresentam organelas 
citoplasmáticas típicas do filo Apicomplexa que constituem o complexo apical). A invasão dessas 
formas na célula é processo ativo que requer motilidade e liberação controlada de proteínas e 
lipídeos das organelas desse complexo. 
Taquizoíto (= forma proliferativa = forma livre = trofozoíto): encontrada durante a fase aguda da 
infecção dentro do vacúolo parasitóforo de várias células, forma grosseira de meia-lua, móvel e 
multiplicação rápida (endodiogenia = duas células-filhas são formadas dentro da célula-mãe). São 
pouco resistentes à ação do suco gástrico, no qual são destruídos em pouco tempo. É encontrado 
nos líquidos corporais, células hepáticas e nervosas. Penetram ativamente em todas as células 
nucleadas do organismo. 
Bradizoíto (= cistozoíto): forma metabolicamente inativa encontrada em vários tecidos (interior dos 
miócitos, retina e cérebro) dentro do vacúolo parasitóforo das células geralmente durante a fase 
crônica da infecção. Multiplicam-se lentamente por endodiogenia ou endopoligenia (endodiogenia 
múltipla). A parede do cisto é resistente e elástica, isolando os bradizoítos da ação dos mecanismos 
imunológicos do hospedeiro. 
Oocisto: forma de resistência que possui parede dupla bastante resistente às condições do meio. 
São produzidos nas células intestinais de felídeos não-imunes e eliminados imaturos junto com 
as fezes. Depois da esporulação, contém dois esporócitos com quatro esporozoítos cada. 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
É heteróxeno. 
1- Fase Coccidiana/sexuada: ocorre somente no epitélio intestinal de gatos jovens (e outros 
felídeos) não-imunes em duas etapas. 
- Fase assexuada (merogonia): os esporozoítos, bradizoítos ou taquizoítos ao penetrarem nas 
células do epitélio intestinal do gato, sofrerão um processo de multiplicação [por endodiogenia e 
merogonia (esquizogonia)] dando origem a vários merozoítos nos vacúolos parasitóforos (derivado 
da membrana celular do hospedeiro invaginada). 
- Fase sexuada (gamegonia)/ enteroepitelial: a célula parasitada se rompe e libera os merozoítos, 
que penetram em novas células epiteliais e se transformam nas formas sexuadas masculina ou 
feminina. Após um processo de maturação, formam gametas masculinos móveis (microgametas) 
os quais saem da célula epitelial e fecundam os gametas femininos imóveis (macrogametas). O 
ovo/zigoto evolui dentro do epitélio: forma parede dupla e origina o oocisto. A célula parasitada se 
rompe e libera o oocisto imaturo, o qual alcança o meio externo por meio das fezes. 
Todos os gatos contaminados com cistos teciduais (devido ao carnivorismo) eliminam cistos nas 
fezes, enquanto que os contaminados com oocistos podem não eliminar. 
2- A maturação extracelular é chamada de esporogonia (2 esporos com 4 esporozoítos dentro 
cada). 
3- Fase assexuada: se dá a partir de 
- ingestão de oocistos maduros contendo esporozoítos encontrados em alimentos ou água 
contaminados, jardins, caixas de areia, latas de lixo ou disseminados mecanicamente por moscas, 
baratas, minhocas; 
- ingestão de cistos contendo bradizoítos encontrados na carne crua ou mal cozidas, especialmente 
de porco e de carneiro; 
- contaminação por taquizoítos em leite contaminado ou saliva (os taquizoítos que chegam ao 
estômago são destruídos, mas os que penetram na mucosa oral ou são inaladas poderão evoluir 
do mesmo modo que cistos e oocistos), transfusão com leucócitos infectados, transplante, acidente 
laboratorial; 
- via congênita ou transplacentrária. A transplacentária acontece quando a gestante adquire a 
toxoplasmose durante a gravidez (primo-infecção) apresentando a fase aguda da doença e 
transmitindo taquizoítos ao feto. Pode acontecer, entretanto, que a grávida esteja já na fase crônica 
da doença e cistos do endométrio se rompam (devido à distensão mecânica ou ação lítica das 
vilosidades coriônicas) liberando bradizoítos, os quais penetrariam no feto. 
4- Fase aguda da doença (proliferativa): cada esporozoíto, bradizoíto ou taquizoíto liberado no 
tubo digestivo sofrerá intensa multiplicação intracelular primeiro no epitélio intestinal e, depois, 
em vários tipos de células do organismo (é intracelular estrito). Esse processo acontece dentro do 
vacúolo parasitóforo por meio de endodiogenia: novos taquizoítos se formam, rompem a célula e 
invadem - via circulação sanguínea ou linfática - outras. Não invadem eritrócitos. A evolução, 
neste ponto, poderá ir até a morte do hospedeiro ou diminuir e cessar pelo aparecimento de 
resposta imune específica em torno de 3 semanas. O quadro pode ser polissintomático (mais 
comuns: cefaleia, febre, cansaço, mialgia, adenomegalia - cervical, axilar, inguinal -, perda de 
apetite). 
5- Fase crônica da doença (cística): com o aparecimento de imunidade, os parasitos 
extracelulares desaparecem do sangue, da linfa e dos órgãos viscerais, diminui o parasitismo. 
Alguns parasitos, porém, evoluem para a formação de cistos. Há diminuição da sintomatologia. 
 
IMUNIDADE 
As respostas imunes à toxoplasmose são complexas e envolvem mecanismos humoral e celular. 
Durante a fase crônica da toxoplasmose, somente os bradizoítos persistem e são 
responsáveis pela manutenção de títulos sorológicos que podem durar a vida toda do hospedeiro. 
Nos imunocomprometidos, a doença é mais grave. 
PATOGENIA 
A patogenicidade da toxoplasmose depende muito da virulência da cepa, e as manifestações da 
toxoplasmose podem ser bastante variadas. Em vista, entretanto, das possíveis anomalias que 
podem ocorrer no feto, a transmissão congênita é a mais grave. 
As consequências da toxoplasmose materna para o feto dependerão do grau de exposição 
do feto aos toxoplasmas, da virulência da cepa, da capacidade dos anticorpos maternos 
protegerem o feto e do período da gestação. É comum que: 
1º trimestre: aborto; 
2º trimestre: aborto ou nascimento prematuro, podendo a criança apresentar-se normal ou com 
anomalias graves com a tétrade de Sabin (também comum quando infectada no 3º trimestre); 
3º trimestre: normal ou apresentar a doença em alguns dias, semanas ou meses após o parto. Pode 
ser multiforme, mas, em geral, há comprometimento ganglionar generalizado, 
hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia, trombocitopenia e lesões oculares. Os 
taquizoítos atingem a coroide e a retina, provocam inflamação e degeneração em diferentes níveis. 
Algumas vezes, não produz alterações no recém-nascido, mas na fase adulta pode haver uma 
eventual reagudização das formas latentes – os cistos. 
Tétrade de Sabin: hidrocefalia ou microcefalia; coriorretinite, estrabismo; calcificações 
intracranianas (córtex, tálamo); convulsões ou retardo mental. 
A toxoplasmose pós-natal pode apresentar desde casos benignos ou assintomáticos (a maior parte 
dos casos é assintomático, a doença é mais rara) até casos de morte. Existem as formas: 
- ganglionar/febril aguda (há comprometimento ganglionar, generalizado ou não, geralmente, é de 
curso crônico e benigno); 
- ocular: retinocoroidite é a lesão mais frequente, consiste em um foco coagulativo e necrótico na 
retina. Pode também haver uma inflamação difusa da retina e da coroide. As lesões podem evoluir 
para uma cegueira parcial ou total ou podem se curar por cicatrização. Os taquizoítos chegam 
através da corrente sanguínea livres ou residindo dentro de macrófagos circulantes; 
- cutânea/exantemática (evolução rápida e fatal); 
- cerebroespinhal/meningoencefálica: mais frequente emindivíduos imunocomprometidos, os 
parasitas atacam as células nervosas, provocam lesões múltiplas, principalmente no hemisfério 
cerebral, causa cefaleia, febre, anomalias focais manifestando hemiparesia leve até perda da 
capacidade de coordenação muscular, confusão mental, convulsões, letargia, que pode chegar até 
a morte do paciente; 
- generalizada (forma rara, mas de evolução mortal mesmo em imunocompetentes). 
A doença ocular é, provavelmente, o acometimento mais comum da toxoplasmose adquirida 
pós o nascimento. A proveniente de oocistos é mais severa que aquelas derivadas da 
contaminação com cistos teciduais, bradizoítos. 
DIAGNÓSTICO 
Clínico com confirmação laboratorial. 
Na congênita: pesquisa de anticorpos IgM no soro do recém-nascido (não atravessa a placenta, o 
IgG atravessa). 
No adulto: testes sorológicos a intervalos de duas a três semanas. 
PROFILAXIA 
Não se alimentar de carne crua ou malcozida de qualquer animal ou leite cru; controlar a população 
de gatos; incinerar as fezes dos gatos. 
TRATAMENTO 
Não existe medicamente eficaz conta a toxoplasmose na fase crônica da infecção. As drogas 
utilizadas atuam contra taquizoítos, mas não contra os cistos. 
 
 
2- SARCOCYSTIS SP. E SARCOCISTOSE 
O gênero Sarcocystis inclui protozoários obrigatoriamente heteróxenos com multiplicação 
assexuada no hospedeiro intermediário (presa) e cujos oocistos esporulam no intestino do 
hospedeiro definitivo e já saem esporulados com as fezes. Encontram-se duas espécies que 
parasitam os homens: S. hominis e S. suihominis. 
MORFOLOGIA 
Depende da fase evolutiva. 
Merontes (esquizontes): no endotélio dos vasos sanguíneos do hospedeiro intermediário; 
reprodução múltipla por merogonia. 
Sarcocistos (cisto): presentes nos músculos e, ocasionalmente, em outros tecidos do 
hospedeiro intermediário. É formado a partir de merozoítos que dão origem aos merócitos, que, 
por sua vez, originam os bradizoítos. 
Bradizoítos: possuem forma alongada, semelhante a uma banana. É a forma infectante para o 
hospedeiro definitivo. 
Oocistos: presentes nas fezes do homem. É eliminado esporulado. A parede do oocisto é muito 
frágil, frequentemente se rompendo durante o trajeto intestinal e saindo apenas os esporocistos 
junto com as fezes. É a forma infectante para o hospedeiro intermediário. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 
1- Suínos ingerem oocistos esporulados ou esporocistos que são eliminados com as fezes do 
homem. Os esporozoítos são liberados no intestino delgado, atravessam a parede intestinal e 
penetram em células endoteliais de veias do fígado, onde evoluem para merontes primários. 
2- Os merontes primários, quando maduros, liberam merozoítos que penetram em células 
endoteliais de veias de qualquer órgão para dar origem aos merontes secundários, que são 
liberados e penetram em células musculares para formar a terceira geração de merontes. 
3- Humano ingere os sararcocistos maduros contendo bradizoítos, os quais, no intestino 
delgado, dão origem diretamente a gametas. Há fecundação e formação do oocisto, que já esporula 
na parede intestinal. 
Não é doença muito frequente, apesar de ser cosmopolita e ter sido descrita na maior parte dos 
países do mundo. Os sintomas mais comuns são: diarreia, náusea, vômito, distúrbios circulatórios, 
calafrios e sudorese. A prevalência é alta nos hospedeiros intermediários. 
DIAGNÓSTICO 
Encontro de oocistos esporulados ou esporocistos nas fezes. 
PROFILAXIA 
Não ingerir carne de bovinos ou suínos crua ou malcozida; saneamento básico. 
 
3- COCCIDIUS INTESTINAIS 
 Cryptosporidium e Criptoporidíase 
Criptoporidíase é zoonose causada pelo Cryptosporidium parvum, que é transmitido via oral-
fecal, quando oocistos são ingeridos pelo novo hospedeiro. 
A dose infectante é baixa. Ingestão ou inalação de oocistos, a partir de contato direto (pessoa à 
pessoa), transmissão zoonótica (animal-humano), contato indireto (superfície ou objetos 
contaminados), alimentos e água contaminados, contato sexual, também de vetores mecânicos 
(aerossóis) promovem a infecção. 
Chegando no intestino, os esporozoítas com seu complexo apical são liberados e se fixam às 
células epiteliais. No intestino, apresenta-se como esquizonte esférico, já sem aparelho apical, 
núcleo volumoso e nucléolo evidente. Uma expansão da membrana celular dos microvilos abraça 
e envolve completamente o parasito. A zona de adesão parasito-hospedeiro, porém, é 
constituída por apenas uma membrana do parasita em contato com o citoplasma da célula epitelial, 
além de uma faixa de filamentos citoesqueléticos. Encontra-se, portanto, dentro de um vacúolo 
parasitóforo extracitoplasmático, onde o esquizonte forma oito merozoítos (primeira geração) 
alongados, os quais são liberados no intestino e se fixam a outras células e produzem cistos numa 
segunda geração de 4 merozoítos (ou continuam o ciclo assexuado ou formam gametócitos). Da 
união dos gametas resulta o oocisto, que abandona a mucosa. O oocisto consiste na forma 
infectante e contém 4 esporozoítos e tem parede cística dupla e espessa (resistente às condições 
do meio externo) (1/5 tem parede delgada, que se rompe facilmente). 
Provoca enterocolite aguda – diarreia e má absorção - e autolimitada (5 a 10 dias), que se cura 
espontaneamente. Nos imunocomprometidos (AIDS), há diarreia aquosa de longa duração, 
acompanhada de cólicas, flatulência, dor epigástrica, náuseas, vômitos, anorexia, mal-estar. Os 
sintomas persistem, em geral, até a morte do paciente, por outras causas. 
 
Os grupos de risco são: crianças saudáveis (prevalência em creches é alta), idosos, diabéticos, 
desnutridos, pacientes hospitalizados ou que fazem hemodiálise expostos ao fator de risco, 
indivíduos imunocomprometidos e portadores de refluxo gastresofágico. 
 
 
Diagnóstico é feito pela demonstração do parasito no exame de fezes. 
 Cystoisospora belli 
Também chamado de Isospora belli, a transmissão se dá pela ingestão de oocistos em água e 
alimentos contaminados. 
Na luz do intestino delgado, os esporozoítas são liberados e vão invadir as células epiteliais da 
mucosa, onde se multiplicam abundantemente por esquizogonia. Assim que as células parasitadas 
degeneram e se rompem, os merozoítos passam a invadir novos pontos do epitélio, 
produzindo extensas destruições. 
Parte dos merozoítas evolui para gametócitos e gametas, que – pós fecundação – formam o zigoto, 
o qual, por meiose, vira oocisto e é eliminado nas fezes, ainda imaturos. No solo, por esporogonia, 
originam 2 esporocistos, cada um com 4 esporozoítos (encurvados, forma de banana, extremidades 
afiladas) dentro. 
Produzem infecções benignas do intestino delgado, provocam reação inflamatória da 
mucosa. Na maior parte dos casos, o parasitismo é, provavelmente, assintomático. Nos demais, 
há diarreia, cólicas abdominais, perda de apetite, dor de cabeça, náuseas, seguida de cura 
espontânea (depois de cerca de 40 dias), sem necessidade de qualquer medicação. Nos pacientes 
com AIDS, a infecção costuma ser crônica e, em geral, intermitente. 
O diagnóstico se dá pela demonstração de oocistos nas fezes (aparecem, em geral, após 2 
semanas de infecção). 
Parece ser parasita cosmopolita. 
 Cystoisospora cayetanesis 
Nos indivíduos infectados, pode provocar náusea, anorexia, cólicas abdominais discretas ou 
severas, além de diarreia aquosa (sintomas semelhantes aos de criptosporidiose). O início da 
doença tem sido descrito como abrupto na maior parte dos casos. Pacientes com AIDS podem 
albergar maior número de parasitos que os indivíduos imunocompetentes. A biopsia do duodeno e 
jejuno de pessoas infectadas tem mostrado atrofia e hiperplasia da cripta. 
Os seres humanos parecem seros únicos hospedeiros desta espécie, já que foram encontradas 
as formas sexuada e assexuada nos vacúolos parasitóforos das células epiteliais intestinais. 
As vias de transmissão ainda não estão bem definidas, mas se sugere que o ciclo se inicie com a 
ingestão de oocisto esporulado proveniente de contaminação direta ou indiretamente, com a água. 
No duodeno, haveria a excistação do oocisto liberando os esporozoítos, que penetrariam na célula 
epitelial da região do jejuno e realizaria pelos menos dois ciclos assexuados para a formação de 
merozoítos e um ciclo sexuado com a formação de gametas. Estes, se uniriam e gerariam o zigoto 
e, então, o oocisto, que é liberado imaturo pelas fezes no meio externo. A partir daí, sofreria o 
processo de esporogonia para gerar oocistos maduros. 
 
 
TRYPANOSOMA CRUZI E DOENÇA DE CHAGAS 
Tripanosoma cruzi é parasita de mamíferos e tem como hospedeiro invertebrado numerosas 
espécies de hemípteros hematófagos da família Reduviidae. 
A transmissão pelo inseto ao homem resulta, em geral, de processo contaminativo da 
conjuntiva, das mucosas ou de lesões cutâneas com as fezes do inseto. 
Apresenta muitas variações morfológicas, fisiológicas e ecológicas, além de variações quanto à 
sua infectividade e patogenicidade. Mais de 60 linhagens ou cepas já foram descritas, considerando 
– inclusive – as diferentes isoenzimas (zimodemos) e os diferentes padrões eletroforéticos do DNA 
mitocondrial (esquizodemos). Foram propostos 3 grupos de T. cruzi: 
- T. cruzi I: encontrado em animais silvestres e triatomíneos que com eles convivem; no homem, 
produzem infecções esporádicas e assintomáticas; 
- T. cruzi II: prevalente em áreas endêmicas da doença de Chagas e tem como principal vetor o 
Triatoma infestans; 
- T cruzi III: ocorrência mais rara, é também zoonose de animais silvestres, causam raramente 
infecções assintomáticas no homem. 
CICLO E FORMAS EVOLUTIVAS 
Hospedeiros vertebrados: tripomastígotas de tipo sanguícola e amastígotas intracelulares. 
Hospedeiros invertebrados: epimastígotas e tripomastígotas metacíclicos. 
1- HOSPEDEIROS VERTEBRADOS 
O ciclo tripomastigota sanguicola  amastigota  tripomastigota assegura a continuidade da infecção no 
hospedeiro vertebrado, bem como a propagação do parasitismo a outros órgãos e tecidos (a partir da 
formação de ninhos de parasitos) e o progresso das lesões devido, diretamente, ao parasitismo. 
Tripomastigotas sanguícolas 
Vive no interior das células na fase final do processo reprodutivo, espaços intersticiais, líquido 
cefalorraquidiano, leite, esperma, mas – caracteristicamente – na corrente circulatória. 
 
Há nítido polimorfismo. 
a) formas finas/delgadas: cinetoplasto (mitocôndria modificada rica em DNA) é afastado da 
extremidade posterior, a extremidade anterior é longa e delgada, o núcleo, longo e estreito (com 
grânulos cromáticos frouxamente reunidos). A membrana ondulante é não proeminente e o 
flagelo livre, muito curto, os quais garantem movimentação rápida e direcionada. Possuem 
reconhecimento de receptores na membrana das células hospedeiras, fixação e interiorização do 
parasito: desaparecem rapidamente da circulação por terem penetrado em células dos tecidos 
do hospedeiro (onde passam a amastigotas) ou por se mostrarem muito sensíveis às reações 
imunológicas. Não se desenvolvem bem no tudo digestivo dos insetos. A cepa Y e a cepa Berenice 
produzem infecções em cuja fase aguda predominam as formas finas. 
Extremidade 
anterior 
Extremidade 
posterior 
b) formas largas: recurvados e C, U ou S, o cinetoplasto é muito próximo a extremidade posterior, 
núcleo elipsoide ou redondo, de aspecto compacto. A membrana ondulante é bem visível e o 
flagelo, longo, os quais garantem movimentação lenta e não direcional. Não penetram nas 
células do hospedeiro vertebrado e persistem por muito tempo no sangue, já que são 
resistentes à aglutinação ou à lise pelo soro imune, e são também pouco sujeitas à fagocitose pelos 
macrófagos. Tendem, assim, a se acumularem no sangue e caracterizam a parasitemia dos 
períodos crônicos. São muito infectantes para os triatomíneos. A cepa CL produz infecção em 
cuja fase aguda predominam as formas largas. 
Ambas as formas não se reproduzem no sangue e, dele, podem ser fagocitados ou invadir os 
mais variados tipos de células dos hospedeiros, especialmente, as do sistema fagocítico 
mononuclear, as fibras musculares estriadas, tanto cardíacas como esqueléticas, fibras musculares 
lisas e células nervosas. 
 
Amastigotas intracelulares 
A interiorização dos tripomastigoítas se dá por processo de fagocitose induzida, de que participam 
tanto o parasito como a célula hospedeira, sendo precedida de aderência do parasito à membrana. 
Fica, então, contido em fagossomo, onde pode ser morto e digerido. Este é o desfecho para 
epimastigotas fagocitados. Os tripomastigotas, entretanto, escapam desses vacúolos e invadem o 
citoplasma da célula parasitada, e sofrem total reorganização estrutural, transformando-se em 
amastigotas ovoides. Desaparecem o flagelo livre, a membrana ondulante (resta um aparelho 
locomotor reduzido, que só promove rotação). No polo anterior, localiza-se o citóstoma, de onde – 
para a direção posterior – existe um canal longo e delgado chamado citofaringe. O cinetoplasto 
torna-se visível à microscopia óptica: tem forma de bastonete curto e encurvado e fica perto do 
núcleo, o qual é excêntrico. 
Recuperam a capacidade de multiplicação, a qual se dá por divisão binária simples a intervalos 
de 12 horas. Depois que se multiplicam, voltam a adotar a forma tripomastigota, lisam a célula 
hospedeira e ganham o meio intersticial. 
 
Vivem predominantemente, nas fibras musculares estriadas, tanto cardíacas como esqueléticas, 
nas fibras musculares lisas e no sistema fagocítico mononuclear. Algumas linhagens têm 
afinidade maior para o sistema nervoso (células da glia e neurônios). 
 
2- HOSPEDEIROS INVERTEBRADOS 
Hemíptero ingere tripanossomo sanguícola e se inicia o ciclo na sua luz intestinal. Na porção 
anterior do intestino médio ou estômago acontecem fenômenos regressivos: de tripomastígotas 
sanguícolas passam a epimastigotas e esferomastígotas, enquanto outros degeneram. 
Há 3 gêneros hematófagos mais importantes: Panstrongylus spp., Triatoma spp., Rhodnius spp.. 
 
 
Epimastigotas intestinais 
Os flagelados que chegam à porção posterior do intestino médio encontram meio favorável onde 
se instalam permanentemente e se mantém nessa região durante toda a vida do inseto. 
Possuem dimensões e formas bastante variáveis, citoplasma abundante, cinetoplasto como nas formas 
amastigotas e situado perto do núcleo (não posterior, como acontece nos tripomastigostas 
sanguícolas). Possui membrana ondulante curta e flagelo livre bem desenvolvido. 
A multiplicação é muito ativa (divisão binária longitudinal). Permanecem, muitas vezes, 
agrupados com as extremidades flageladas voltadas para o centro. São lisados pelo soro normal 
de animais suscetíveis ou naturalmente resistentes. 
 
Tripomastígotas metacíclicos 
Quando os epimastígotas são levados para o intestino posterior do triatomíneo, alguns se fixam 
pela extremidade flagelar, enquanto outros permanecem livres e sofrem nova metamorfose, 
transformando-se na forma tripomastígota (os esferomastígotas parecem evoluir diretamente 
para tripomastigotas metacíclicos ao chegarem à ampola retal). 
Os metacícilicos lembram as formas delgadas dos tripanossomos sanguícolas: finos, cinetoplasto 
grande, redondo e afastado da extremidade posterior, núcleo alongado, membrana ondulante 
estreita e curto flagelo livre. Tem, novamente, suspensa a capacidade de sintetizar DNA e de se 
reproduzir: não evoluem,portanto, enquanto não penetram em um hospedeiro vertebrado. 
Por isso, podem viver em temperaturas mais elevadas, têm capacidade invasiva para mucosa e 
conjuntiva, não são lisadas pelo soro sanguíneo dos mamíferos. 
Os amastigotas que derivam imediatamente de tripanossomas metacíclicos reproduzem-se mais 
rapidamente que os provenientes dos sanguícolas. 
 
A DOENÇA 
É zoonose que se estende do sul dos EUA até a Argentina e o Chile. 
Tripomastígota metacíclico  amastigota  tripomastígota sanguícola  epimastigota  
tripomastígota metacíclico. 
Vetor = triatomíneos = barbeiro = chupança = bicho de parede = fincão = bicudo = chupão eram 
originalmente silvestres ou exóticos, daí se domiciliaram e passaram a transmitir a infecção aos 
moradores e aos seus animais. 
Nem todos os indivíduos infectados apresentam um quadro clínico. Não existe tratamento 
específico preventivo ou curativo para a doença de Chagas crônica, sendo os medicamentos 
atuais úteis apenas na fase aguda. O controle está baseado, portanto, na luta antivetorial e nas 
medidas para prevenir sua transmissão através dos bancos de sangue. 
Os triatomíneos são os naturalmente infectados, porém já se encontraram percevejos 
eventualmente infectados. As espécies de uma região podem se mostrar sensíveis às linhagens de 
T. cruzi locais e refratárias de outros lugares, não se infectando, portanto. 
Os tripomastígotas metacíclicos contidos nas fezes dos insetos penetram facilmente através das 
mucosas e conjuntivas, mas não atravessam a pele íntegra. O próprio local da picada do inseto 
pode gerar, então, a porta de entrada ao parasita. Feridas e escoriações causadas por coçar são 
outros pontos favoráveis para a invasão. Também pode ser digestiva a via de penetração por meio 
de caldo de cana ou suco de açaí contaminados. A transmissão materno-infantil, por via 
transplacentária, já foi comprovada. As transfusões de sangue podem ser sério fator de risco em 
zonas endêmicas. 
Onde se deu a penetração, os tripomastígotas metacíclicos são fagocitados por macrófagos 
e se transformam em amastígotas, iniciando a fase de multiplicação intracelular. No fim da 
divisão, adquirem a forma tripomastígota sanguícola, que pode invadir as células vizinhas bem 
como se disseminar pela corrente circulatória linfática e sanguínea para colonizar órgãos e tecidos 
diversos. No sangue sobrevivem longamente apenas nos períodos iniciais de infecção (fase 
aguda), pois quando se desenvolve a reação imunitária, por volta da 4ª ou 5ª semana, cai 
rapidamente a parasitemia. 
RESISTÊNCIA AO PARASITISMO 
Tanto o soro normal humano quanto o de outros animais produzem imobilização e lise das formas 
epimastigotas. 
Após se recuperarem de uma infecção prévia, os animais se mostram mais resistentes em maior 
ou menor grau a uma segunda inoculação. A resposta imune adquirida é mediada pelos linfócitos 
TCD4 e TCD8, essenciais para o controle da parasitemia e a sobrevivência do hospedeiro. Os 
tripomastígotas que circulam no sangue de animais com infecção aguda têm a superfície revestida 
de imunoglobulinas. A fase aguda também promove aumento significativo das IgM, acompanhado 
de elevação de IgG. Na fase crônica, porém, apenas IgG costuma ficar aumentado. 
No interior de macrófagos normais, observa-se o crescimento e a multiplicação das formas 
amastigotas que, em vacúolos ou no citoplasma da célula hospedeira, resistem à capacidade 
digestiva da célula. A ativação de macrófagos, porém, por antígenos parasitários leva a ativação 
de linfócitos T, que passam a excretar interferon-gama, que induz os macrófagos a produzirem IL-
1, TNF e óxido nítrico (produto tóxico que parece responsável pela atividade tripanolítica dos 
macrófagos parasitados). Os mecanismos que habitualmente estimulam a atividade do sistema 
fagocítico mononuclear (vacinação pelo BCG, por exemplo) contribuem para fazer baixar a 
parasitemia e diminuem a mortalidade dos animais inoculados. Nas condições, porém, que 
reduzem a atividade dos macrófagos, as infecções mostram-se mais graves, com elevada 
mortalidade. 
PATOLOGIA 
Suscetibilidade é maior em indivíduos jovens, tanto em humanos como em animais. Influências 
hormonais podem condicionar também maior virulência, visto que cortisona ou hidrocortisona 
estimulam a parasitemia. Deficiência nutricionais, por sua vez, particularmente a carência de ácido 
pantotênico, de piridoxina ou uma carência prolongada de vitamina A levam a um aumento da 
parasitemia, das lesões viscerais e da mortalidade. 
Mesmo na fase aguda, observa-se que não há paralelismo entre a carga parasitária e a 
gravidade da doença. 
A destruição parasitotrófica constitui um dos mecanismos patogênicos da tripanossomíase 
americana. As células e fibras parasitadas não despertam, inicialmente, nenhuma reação em torno. 
Mas, quando se rompem, destruídas pelo parasitismo, são envolvidas por um processo 
inflamatório focal que, nos primeiros dias da infecção, caracteriza-se por infiltração fugaz de 
leucócitos polimorfonucleares neutrófilos. Nesses leucócitos, podem ser vistas formas amastigotas 
fagocitadas. A partir da terceira semana, os monócitos e linfócitos passam a predominar nos 
exsudatos inflamatórios que se tornam confluentes e difusos. Quando o processo se agrava, podem 
surgir fenômenos degenerativos ou, mesmo, focos de necrose que, depois, se transformam em 
áreas focais de fibrose. Mas a inflamação da fase aguda, em nítido contraste com o que ocorre na 
fase crônica, não tem grande potencial fibrosante. Os processos inflamatórios agudos tendem a 
curar-se pela reabsorção dos exsudatos, enquanto as lesões da fase crônica evoluem para 
fibrose: neste caso, vêem-se numerosos macrófagos. 
Sempre chamou a atenção a desproporção entre o número reduzido de parasitos e a extensão das 
lesões cardíacas ou de outros órgãos, na fase crônica. É possível que a hipersensibilidade do 
organismo doente se desenvolva não só em relação aos parasitos e seus produtos, mas também 
aos materiais alterados das células do hospedeiro, destruídas pelos amastigotas, e não mais 
reconhecidas como materiais próprios pelo sistema autoimune. Daí, desenvolver-se-ia um 
mecanismo de autoagressão. 
ALTERAÇÕES ANÁTOMO E FISIOPATOLÓGICAS 
Forma crônica da tripanossomíase  em indivíduos com baixa imunidade. 
Forma grave, com miocardiopatia  quando há forte hipersensibilidade retardada, o processo 
leva a reações inflamatórias intensas, estimuladas pelos antígenos parasitários e fenômenos de 
autoagressão (semelhança entre epítopos de antígenos e células normais). 
Forma indeterminada (assintomática) da doença  resposta imunológica adequada, número de 
parasitos baixa, hipersensibilidade retardada é fraca. 
Principais sintomatologias: 
1. Chagoma de inoculação: lesão inicial, devido à reação inflamatória quando se implanta o 
protozoário no olho ou em suas imediações, acompanhada de conjuntivite e de edema 
bipalpebral, geralmente unilateral, que impede a abertura do olho (Sinal de Romaña). A 
inflamação propaga-se via linfática aos linfonodos regionais pré e retroauriculares, submaxilares ou 
cervicais. Quando a penetração não se dá pela região periocular, pode haver formação de uma 
tumoração cutânea, com hiperemia (aumento da quantidade de sangue circulante) e ligeiro 
dolorimento local, o chagoma de inoculação. Essas lesões regridem espontaneamente, ao fim de 
uma ou duas semanas. 
 
 
 
2. Alterações no sangue: durante a fase aguda, pode haver hipoproteinemia, às vezes uma ligeira 
leucocitose, mas há tendência à leucopenia. 
3. Alterações no aparelho digestivo: quando a célula rompe e os flagelados são destruídos, liberam-
se substâncias tóxicas ou necróticas que atuariam sobre as células nervosassituadas nas 
proximidades da região, causando a destruição de neurônios, principalmente dos gânglios 
parassimpáticos. 
A destruição dos plexos mientéricos do tubo digestivo diminuem a coordenação muscular bem 
como causam hipersensibilidade da musculatura desnervada, que resulta em hipermotilidade, 
hipertonia e perda da coordenação peristáltica. A retenção ou estase de seu conteúdo produz 
dilatação do órgão e maior estimulação. Sobrevêm, então, hipertrofia da musculatura e um 
agravamento progressivo das perturbações fisiológicas. Daí, a musculatura lesada - devido a 
hiperatividade e a irrigação insuficiente (desproporção em relação à hipertrofia) - entra em atonia. 
Assim se formariam os megas: enorme dilatação de vísceras ocas e aperistálticas. 
Os parasitos são encontrados escassamente na musculatura lisa, nas células nervosas e em outros 
elementos da parede do tubo digestivo. As lesões podem produzir-se em qualquer sítio, mas 
predominam no esôfago, nos cólons e sigmoide, ou no intestino delgado. A destruição dos 
neurônios ganglionares parece desempenhar papel relevante nas alterações do trânsito esofágico 
e intestinal, como como na hipertrofia muscular e na dilatação anatômica desses órgãos. 
Esse mecanismo é responsável por alterações: cardiopatia chagásica crônica; dilatações do tubo 
digestivo (megaesôfago, megaduodeno, megacólon); dilatações de outros órgãos (como 
bronquiectasias, mega-vesícula biliar, megabexiga, megaureter); alterações da secreção salivar, 
gástrica, sudoral; perturbações da motilidade, da linguagem ou outras manifestações polimorfas, 
de feições neurológicas, relacionadas com a forma nervosa da doença. Há pesquisadores que 
afirmam, porém, que a acentuada destruição de neurônios deriva da intensa reação inflamatória. 
4. Alterações no coração: na fase aguda, o coração pode apresentar uma miocardite focal, resultando 
em taquicardia, diminuição da pressão arterial, pulso pequeno e filiforme, aumento da área cardíaca 
na imagem radiológica. Na fase crônica, observa-se cardiomegalia com hipertrofia e dilatação 
global do coração, tromboses parietais extensas, aneurisma da ponta e apenas escassos focos 
inflamatórios crônicos. 
Os parasitos formam ninhos de amastigotas ao se multiplicarem no interior das fibras musculares, 
as quais, enquanto não se romperem, não geram sinais de inflamação no local. Em torno das que 
estão sendo destruídas, observa-se um infiltrado inflamatório, presente também em outros pontos 
do miocárdio (tende a ser linfoplasmocitário no início, e, depois, conduz à formação de granulomas). 
As células nervosas ganglionares quase sempre ficam lesadas. Na fase crônica, uma fibrose difusa 
ocupa o lugar das áreas inflamadas e necrosadas, principalmente no ventrículo esquerdo, onde 
também se produzem tromboses com maior frequência. 
A substituição dos elementos musculares por tecido conjuntivo acarreta redução da força 
de contração do coração e põe em marcha mecanismos compensadores: aumento do 
diâmetro das fibras musculares cardíacas e aumento do volume cardíaco. 
Alguns autores afirmam que a cardiomegalia resulta da incapacidade de adaptação do coração às 
condições criadas pela desnervação parassimpática, ocorrida sobretudo na fase aguda da infecção 
(cardiomegalia neurogênica). Segundo outros, o processo é desencadeado por uma miocardite 
crônica difusa, progressiva e fibrosante. 
Quando os mecanismos de compensação cardíacos se tornarem incapazes de superar as 
deficiências de sua força de contração, aparece, então, a insuficiência circulatória, a qual gera 
dispneia aos esforços, insônia, congestão visceral e edema dos membros inferiores. Devido às 
lesões vasculares, aos microenfartes ou às embolias, a morte pode ser súbita. O coração mostra 
aumento do volume global, tromboses antigas e recentes, fibrose subendocárdica, lesões 
hemorrágicas sob o endocárdio e o epicárdio, tromboses parietais. 
5. Alterações do sistema nervoso: podem-se encontrar congestão e edema, discreta infiltração 
perivascular de células inflamatórias, formação de nódulos (granulomas) disseminados pelo 
cérebro, cerebelo e pedúnculos cerebrais. A destruição das células nervosas com acúmulos 
parasitários leva a disseminação dos flagelados e a uma meningecefalite difusa. 
6. Lesões em outros órgãos: o fígado pode apresentar volume aumentado na fase aguda, assim como 
o baço e linfonodos. 
 
SINTOMAS E FORMAS CLÍNICAS 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: varia de 1 a 3 semanas (na contaminação via oral é mais rápida e na 
transfusional pode se estender por mais de 60 dias). 
FASE AGUDA: no início, a doença pode apresentar uma sintomatologia bem passageira que passa 
inteiramente desapercebida. Na maior parte das vezes, em áreas endêmicas, a fase aguda é 
oligossintomática. A morte súbita e inesperada pode ocorrer. Pode apresentar febre, astenia, 
poliadenite (inflamação simultânea de diversos gânglios linfáticos), aumento do fígado e do baço e 
sinal de Romaña ou de outros tipos de chagoma de inoculação. Nas formas agudas graves, surgem 
quadros de miocardite com taquicardia ou outras alterações do ritmo, abafamento de bulhas, 
aumento da área cardíaca (aumenta a silhueta cardíaca no raio X) e sinais de insuficiência 
circulatória. Em crianças com menos de 5 anos, a mortalidade é elevada. 
FASE CRÔNICA: pode se instalar logo após o período agudo ou depois de um intervalo variável (de 
meses até anos) de tempo assintomático. As formas indeterminadas têm prognóstico incerto: tanto 
podem evoluir para formas crônicas típicas com permanecer sem sintomas. Há pacientes com 
sintomatologia pobre (formas oligossintomáticas). A típicas fases crônicas apresentam a 
cardiopatia chagásica crônica e os megas (principalmente, megaesôfago e megacólon). 
 Cardiopatia chagásica crônica: desde arritmias até sinais e sintomas de insuficiência 
cardíaca compensada ou descompensada. Aumento do coração (se for no ventrículo direito, 
a dispneia não se apresenta ou é fraca). Nos casos mais graves, pode haver trombose e 
embolias. 
 Megas: primeiros sintomas são sempre de disfagia. Dor epigástrica ou retroesternal, 
soluços, intensa salivação e emagrecimento são outras manifestações. 
 
EM IMUNODEPRIMIDOS 
A imunodepressão pode resultar em reativação de um processo crônico ou assintomático, que 
passa a assumir formas agudas mais graves que as habituais, com parasitemia evidente. Em 
pacientes com HIV, é natural que se baixe consideravelmente a proteção do organismo contra os 
flagelos (linfócito T afetados, afinal), os quais passam a se multiplicar ativamente. 
PROGNÓSTICO 
A infecção não se cura espontaneamente. Na fase aguda, pode ser grave e fatal (meningoencefalite 
e cardiopatia grave). Ultrapassada essa fase, a tendência geral é a lenta evolução. 
 Forma indeterminada: sem manifestações clínicas e sem alterações eletrocardiográficas, a 
taxa de mortalidade é muito baixa. 
 Forma crônica da cardiopatia chagásica: a insuficiência cardíaca congestiva evolui 
lentamente, tal como a parada cardíaca. 
TERAPÊUTICA 
Benzonidazol e nfurttimox. 
EPIDEMIOLOGIA 
O Trypanossoma cruzi faz parte de um ecossistema exclusivamente americano, encontrado – 
principalmente – em quase todos os territórios habitados por triatomíneos. 
Pela grande variedade de hospedeiros vertebrados suscetíveis à infecção, bem como pelo número 
de espécies de triatomíneos que propagam o parasitismo dentro de suas extensas áreas de 
distribuição geográfica, a tripanossomíase americana apresenta os mais diversos e variados 
hábitats ou nichos ecológicos. 
Os triatomíneos são insetos grandes (de 1 a 4cm de comprimento), hematófagos e possuem 
probóscida (apêndice longo na cabeça) retilínea. As ninfas que surgem dos ovos passam por cinco 
estágiosantes de chegarem a adultos. Temperaturas elevadas provocam elevada mortalidade, 
principalmente na fase embrionária. Todas as ninfas como os machos e as fêmeas são 
hematófagos obrigatórios, em todas as fases da vida. As fêmeas dependem disso para o 
amadurecimento de seus folículos ovarianos. 
Eles têm hábitos noturnos correm e voam bem; durante o dia, mantêm-se escondidos e, à noite, 
saem para se alimentar. A picada é indolor. As ninfas de quinto estágio e os adultos mostram-se 
parasitados com maior frequência que as ninfas mais jovens (a probabilidade de infecção aumenta 
com o número de repastos que tenham feito). 
Os gêneros Triatoma, Panstrongylus e Rhodnius são os mais importantes medicamente 
(contaminam humanos). Ao sul do equador, a espécie mais eficiente como vetor da 
tripanossomíase é Triatoma infestans, enquanto que no norte, esse papel cabe ao Rhodnius 
prolixus ou ao Triatoma dimidiata. Do ponto de vista epidemiológico, são agrupadas em 3 
categorias: 
1- Espécies estritamente silvestres: só transmitem a infecção ao homem quando este invade 
os ecótopos selváticos onde vivem. 
 
2- Espécies semidomiciliárias ou peridomiciliárias: encontradas em hábitats silvestres mas 
que invadem as casas e seus anexos com relativa frequência. Triatoma brasiliensis e 
Triatoma pseudomaculata e Panstrongylus megistus constituem os principais vetores da 
doença de Chagas no Nordeste brasileiro. 
 
3- Espécies predominantemente domiciliárias: as que se adaptaram a certos tipos de casas 
existentes nas zonas rurais (casas de taipa, cobertas de palha ou às construções igualmente 
más de zonas urbanas e suburbanas), mas também em dependências como galinheiros, 
pombais, coelheiras e currais, bem como em armazéns ou depósitos e em muros externos 
de pedra ou de outros materiais. Triatoma infestans tem predominado, principalmente em 
regiões de climas mesotérmicos, evitando as áreas mais úmidas. 
Os marsupiais, principalmente Didelphis marsupialis (gambá comum/ mucura/ cassaco; abundante 
na região da Amazônia), parecem ser os reservatórios selvagens mais importantes. O tatu 
(Dasypus nevemcinctus), juntamente com outras espécies, contribui para a manutenção do ciclo 
do Trypanossoma cruzi no ambiente silvestre. Mas na maioria das regiões endêmicas, cães e 
gatos são os reservatórios mais importantes, apresentando índices de parasitismo elevados. 
A tripanossomíase americana era, primitivamente, uma zoonose de mamíferos selvagens e só mais 
tarde adquiriu o caráter de zoonose de animais domésticos e de endemia humana. 
Nas regiões onde os triatomíneos se domiciliaram, como é o caso onde prevalece o Triatoma 
infestans, a função dos animais silvestres é praticamente nula no ciclo doméstico, porque, com 
exceção dos gambás, eles quase nunca se aproximam das casas. 
As pessoas se contaminam, quase sempre, quando à noite os insetos sugam o sangue e expulsam 
com as fezes os tripanossomos metacíclicos. Infecções ocasionais, no entanto, podem ser 
produzidas quando os homens, por exemplo, penetram em ambientes silvestres para trabalhar nas 
florestas, abrir estradas, construir barragens, fazer derrubadas, atuar nos garimpos, mas também 
quando os triatomíneos silvestres e para-domésticos penetram casualmente no interior de 
habitações próximas. 
Segundo alguns autores, para que haja transmissão congênita é necessário que existam lesões 
placentárias, produzidas pelo tripanossomo ou por outras causas. Não parece haver qualquer 
relação com a forma clínica ou o grau de parasitemia materna. Produzida a infecção, o feto pode 
sofrer lesões que comprometam sua viabilidade e crescimento, resultando em aborto, morte fetal, 
prematuridade ou desnutrição fetal. O recém-nascido desenvolve, em geral, a forma aguda da 
doença. Os títulos altos de IgM, no sangue da criança, são indício seguro da infecção (IgG não tem 
mesma significação, já que atravessa a barreia placentária). 
A utilização de vacinas vivas, com cepas avirulentas ou atenuadas, não oferece, por ora, qualquer 
perspectiva prometedora, já que a segurança de que uma vacina viva não produza infecção mesmo 
inaparente é condição fundamental. Não existindo terapêutica eficaz, nem processos de 
imunização para proteger os indivíduos suscetíveis, a luta contra essa endemia restringe-se ao 
combate aos triatomíneos basicamente e à modificação do biótopo que propiciou a instalação do 
ciclo doméstico de transmissão do parasito: a casa de taipa e similares. 
O controle, dessa maneira, deve objetivar a interrupção dos ciclos parasitários domésticos e 
paradomésticos. 
 
 
 
 
LEISHMANIA E LEISHMANIOSE 
Problema de saúde pública em 88 países de 4 continentes (América, Europa, África e Ásia). Os 
parasitos Leishmania são agentes de zoonoses que infectam eventualmente a espécie humana 
nas regiões tropicais e subtropicais do velho e novo mundo, determinando doenças do sistema 
fagocítico mononuclear (SFM). São reunidas em 4 grupos: 
- formas que produzem exclusivamente lesões cutâneas, ulcerosas ou não, porém limitadas: 
leishmaniose cutânea (é relativamente benigna); 
- formas que se complicam frequentemente com o aparecimento de lesões destrutivas nas mucosas 
do nariz, boca e faringe: leishmaníase mucocutânea ou cutâneo-mucosa (pode causar lesões 
terrivelmente mutilantes do maciço facial); 
- formas disseminadas cutâneas, que se apresentam em indivíduos anérgicos ou, tardiamente, em 
pacientes que haviam sido tratados de calazar: leishmaniose cutânea difusa; 
- formas viscerais, em que os parasitos apresentam acentuado tropismo pelo SFM do baço, do 
fígado, da medula óssea e dos tecidos linfoides: leishmaníase visceral ou calazar (elevada 
mortalidade, se não tratada; tem produzido grandes surtos epidêmicos na Índia). 
MORFOLOGIA 
O gênero Leishmania apresenta duas formas durante seu ciclo vital: 
 AMASTIGOTA: quando é parasita intracelular em tecidos de hospedeiros vertebrados; 
 PROMASTIGOTA: quando se desenvolve no tubo digestivo de hospedeiros invertebrados 
(flebotomíneos), bem como em meios de cultura. 
 
Já que o tipo de reprodução que apresentam garante pouca ou nenhuma modificação genética, e 
as leishmanias causam doenças com características clínicas e epidemiológicas muito diferentes, 
apesar de morfologicamente semelhantes; as diversas cepas isoladas têm sido classificadas 
segundo subgêneros, complexos, espécies e subespécies. 
 
1) SUBGÊNERO VIANNIA 
a) Complexo Leishmania braziliensis (Leishmaníase tegumentar americana): parasitos 
intracelulares pequenos, distribuição limitada à região Neotropical. Não apresentam tropismo 
visceral. Parasitos não costumam ser abundantes nas lesões, as quais podem ser simples ou 
múltiplas, com caráter extensivo e tendência a produzir metástases. 
 Leishmania (Viannia) braziliensis (Leishmaníase mucocutânea/ cutâneo-mucosa/ espúndia/ 
úlcera de Bauru e ferida brava): ampla distribuição na América, forma úlceras cutâneas 
(raramente múltiplas), expansivas e persistentes, muitas vezes acompanhadas de lesões 
nasofaringianas destrutivas e desfigurantes. 
 Leishmania (Viannia) guyanesis (pians bois/ bosch-ywas): causa ulcerações simples benignas 
ou, mais frequentemente, múltiplas, com metástases ao longo dos trajetos linfáticos. 
 
2) SUBGÊNERO LEISHMANIA 
b) Leishmaníases Cutâneas do Velho Mundo: parasitos produzem infecções que ficam limitadas à 
pele, não dando origem a metástases mucosas nem invadindo as vísceras dos pacientes. 
 Leishmania (Leishmania) tropica (botão do Oriente): produz a forma seca da leishmaníase 
cutânea, é predominantemente urbana e de evolução crônica. Encontra-se no Oriente Médio, Índia, 
Ásia Central, Índia. Não há reservatórios de animais. 
 Leishmania (Leishmania) major(leishmaníase cutânea do deserto): zoonose com distribuição 
rural; parasitas grandes na fase amastigota, também presente no Oriente Médio, Ásia Central. Os 
reservatórios naturais são roedores que vivem em climas desérticos. As infecções humanas 
provocam ulcerações úmidas, de evolução rápida. 
 Leishmania (Leishmania) aethipica: causa também zoonose, presente na África. 
 
c) Complexo Leishmania mexicana: parasitos relativamente grandes, se comparados com os do 
complexo L. braziliensis, causam as leishmaníases cutâneas das Américas. Habitualmente, são 
parasitos de pequenos roedores silvestres e transmitidos por determinados fletbotomíneos do 
gênero Lutzomyia. 
 Leishmania mexicana: muitas vezes infecta o homem em ambientes silvestres da Mesoamérica 
(México, Guatemala e Belise), causa leishmaniose cutânea conhecida como úlcera de los chicleros. 
 Leishmania amazonensis: causa de zoonose silvestre, mas algumas vezes atinge o homem. 
 
d) Complexo Leishmania donovani: causam leishmaníase visceral, também conhecida como 
calazar (produz febre irregular e prolongada, hepatoesplenomegalia, anemia). 
 Leishmania donovani: agente do calazar na África Oriental. 
 Leishmania infantum: responsável pelo calazar no Mediterrâneo, África Ocidental e Central, 
Oriente Médio e na China. 
 
CICLOS BIOLÓGICOS E FORMAS EVOLUTIVAS 
1- HOSPEDEIROS VERTEBRADOS 
FORMA AMASTIGOTA. A forma aflagelada encontra-se entre os protozoários de menor tamanho 
que parasitam o homem. O hábitat é de vacúolos digestivos de macrófagos que fagocitam os 
parasitos, os quais apresentam citossomo levemente achatado e de contorno ovóide, por vezes 
elíptico ou fusiforme. O núcleo é excêntrico, pode ocupar metade ou 2/3 do corpo celular e, 
geralmente, contém 2 nucléolos. Diante do núcleo, encontra-se o cinetoplasto (mitocôndria 
modificada rica em DNA), baciliforme, reto ou curvo. Na região anterior do corpo, há uma 
invaginação da membrana – bolso flagelar – onde se aloja o flagelo. 
A reprodução é por divisão binária simples, longitudinal. O número de parasitos vai crescendo, no 
interior do macrófago parasitado, até que, por sua quantidade e pela destruição citoplasmática, 
rompe-se a membrana, e os flagelos são liberados no meio intercelular, para logo serem 
fagocitados por outros macrófagos. 
Tanto a rapidez de crescimento quanto a densidade parasitária final (esta costuma ser baixa, 
porém) dependem muito da espécie, subespécie ou da linhagem. 
 
 
 
2 HOSPEDEIROS INVERTEBRADOS 
FORMA PROMASTIGOTA. O inseto vetor é sempre um flebotomíneo (dos gêneros Phlebotomus 
ou Lutzomyia), que retira, a partir da picada, as leishmanias com o sangue ou a linfa intersticial. 
A infecção dos insetos se dá quando se alimentam, sugando sangue de um organismo 
contaminado. Os parasitos amastigotas se encontram nos macrófagos da pele e na linfa intersticial, 
quando as células se rompem (no calazar, podem estar circulando no sangue, quer no plasma, 
quer no interior de monócitos). No tubo digestivo dos flebotomíneos, passam logo a 
promastigotas e se multiplicam ativamente. Aumentados em número, os flagelados invadem as 
porções anteriores do estômago e proventrículo, onde podem determinar obstrução mecânica ou 
dificultara ingestão de sangue: depois de cada esforço por ingerir sangue, os músculos 
encarregados da sucção relaxam e causam regurgitação do material aspirado, de mistura com 
muitos flagelados. Fica, assim, assegurada a inoculação das formas infectantes em novo 
hospedeiro vertebrado. 
 
Alterações: alongamento do flagelo; estrutura mais frouxa dos filamentos de DNA dentro do 
cinetoplasto, o qual conserva seu aspecto; desenvolvimento da mitocôndria; núcleo maior; 
citossomo se alonga; extremidade anterior mais arredondada e posterior mais fina. Cerca de 12 a 
33 horas, quase todos os parasitos completam sua transformação morfogenética. 
No intestino dos flebotomíneos encontramos formas variadas (amastigotas, esferomastigotas, 
promastigotas, paramastigotas), porém as promastigotas predominam, já que nesta fase ocorre 
intensa atividade multiplicadora (divisão binária, porém permanecem agrupados). 
IMUNOLOGIA 
Todas as leishmânias de mamíferos são parasitos intracelulares do sistema fagocítico 
mononuclear (SFM). Elas induzem respostas imunitárias que são tanto de tipo humoral (produção 
de anticorpos) como de tipo celular (hipersensibilidade de tipo retardado). Mas o grau com que 
ocorrem essas respostas varia muito com as diversas formas da doença. 
No hospedeiro não-imune, a lesão leishmaniótica cutânea devido a inoculação de L. tropica 
ocorre, primeiro, induzindo a proliferação histiocitária e a fagocitose pelos macrófagos, que, 
aparentemente não conseguem destruir os parasitas. Nos fagossomos, multiplicam-se até que uma 
infiltração de linfócitos e plasmócitos apareça no local (pode demorar de 3 a 18 meses, de modo 
que a cura espontânea pode tardar). Depois que estes elementos imunocompetentes se 
apresentam, vê-se que os macrófagos deixam de proliferar como antes e sua população decai. Daí, 
também decai o número de parasitos. Por fim, desaparecem e a reação inflamatória regride, 
dando lugar a um processo de reparação. Esse esquema, no entanto, apresenta variantes (a 
epiderme, por exemplo, pode sofrer necrose, e o processo adota, então, a forma ulcerosa). Se a 
infiltração de leucócitos e plasmócitos não consegue desenvolver sua função protetora, o processo 
tende a agravar-se: a proliferação dos histiócitos e a multiplicação dos parasitos devem prosseguir 
sem limites. 
No hospedeiro com imunidade, por sua vez, nem todos os flagelados de L. tropica inoculados 
são destruídos imediatamente. 
As modalidades evolutivas das infecções por diferentes espécies de Leishmania dependem de 
condições genéticas do hospedeiro. 
A fagocitose de leishmânias requer aderência dos parasitos à membrana do macrófago (depende 
de estruturas semelhantes a lectinas com correspondentes ligantes do parasito). Quando os 
promastigotas são fagocitados, os lisossomos fundem-se com a parede do vacúolo parasitóforo 
(fagossomo) e aí derramam seu conteúdo. Segue-se aumento do metabolismo oxidativo do 
macrófago que provoca a morte dos parasitos e sua posterior digestão. Mas, os flagelados 
conseguem se transformar em amastigotas, que parecem dispor de mecanismos que reduzem 
ou impedem a ação destrutiva normal dos fagolissomos. Este bloqueio terá de ser vencido 
mediante ação dos processos imunológicos. A indução da resposta imunológica depende, em 
grande parte, do processamento do material antigênico e de sua adequada apresentação aos 
linfócitos: função que cabe aos macrófagos que fagocitam e diferem e em cuja superfície 
demonstram antígenos de leishmânias. A baixa capacidade curativa de infecções leishmaniosas 
estaria relacionada a um defeito da cooperação macrófago-linfócito, induzida pelo parasitismo. 
HOSPEDEIROS INVERTEBRADOS 
Flebotomíneo = Cangalha = Cangalhinha = Orelha-de-Veado = Asa-dura = Mosquito-palha = 
Birigui = Tatuíra 
Pequenos, dípteros, muito pilosos e cor-de-palha ou castanho-claros, facilmente reconhecíveis pela 
atitude que adotam quando pousados, pois permanecem com as asas entreabertas e 
ligeiramente levantadas, em vez de se cruzarem sobre o dorso. A cabeça fica numa angulação 
de 90º em relação ao tórax. 
Apenas dois gêneros são importantes: 
 Lutzomyia: abrangendo a maioria das espécies e quase todas aquelas cujas fêmeas picam o 
homem, são vetores da leishmaníases das Américas; 
 Phlebotomus: onde estão todos os transmissores de leishmaníases da África, Europa e Ásia. 
 
VARIEDADES DIFERENTES 
a) COMPLEXO Leishmania braziliensis E LEISHMANÍASES TEGUMENTARES AMERICANAS 
É variedade de leishmaníase