Resumo - Introdução às Doenças Carreadas por Vetores e Sua Importância para a Saúde Pública

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Júlia Figueirêdo – LPI DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE 
VETORES DE DOENÇAS: 
O vetor é uma entidade que possui 
mecanismos que permitem o carreamento do 
agente etiológico de uma doença entre um 
organismo e outro, podendo ser dividido em: 
 Vetor biológico: participa ativamente do 
ciclo de vida do patógeno; 
 Vetor mecânico: fator biótico ou não que 
carrega o patógeno, mas não atua em 
seu ciclo de vida (ex.: água e baratas); 
O ser humano nunca pode ser chamado de 
vetor, pois esse papel se restringe a 
artrópodes (mosquitos e moscas) e 
moluscos (caramujo, no caso da 
esquistossomose). 
Os vetores artrópodes apresentam 
desenvolvimento diferenciado em duas 
categorias, a saber: 
 Holometabólicos: sofrem metamorfose 
completa, ou seja, cada fase de seu 
desenvolvimento apresenta morfologia 
distinta, culminando num adulto 
totalmente distinto de suas formas larvais 
(ex.: mosquitos). Seu ciclo de vida 
orienta-se em Ovo – Larva – Pupa – 
Adulto; 
 Hemimetabólicos: sofrem metamorfose 
incompleta, com desenvolvimento 
semelhante em diferentes fases (ex.: 
triatomíneo transmissor da Doença de 
Chagas, o “barbeiro”). Seu ciclo de vida 
conta com as seguintes fases: Ovo – 
Ninfa – Adulto. 
Hospedeiro é um organismo que abriga um 
parasita em seu corpo, podendo ou não 
causar danos à saúde do indivíduo 
parasitado. Essa categoria divide-se em: 
 Hospedeiro intermediário: o agente 
etiológico apresenta reprodução 
assexuada. 
 Hospedeiro definitivo: o agente etiológico 
reproduz-se de forma sexuada. 
Reservatório é um hospedeiro de outra 
espécie, que alberga o agente etiológico de 
determinada doença e o elimina para o meio 
exterior com capacidade infectante, ou seja, 
é o animal que aloja algum tipo de parasita 
sem que esse seja obrigatoriamente 
prejudicado, sendo um exemplo desse tipo 
de organismo o macaco em caso de Febre 
Amarela. 
LEISHMANIOSE: 
O gênero Leishmania pertence a ordem 
Kinetoplastida, à família Trypanossomatidae 
e agrupa espécies de protozoários 
unicelulares, heteróxenos (completam seu 
ciclo de vida em dois hospedeiros), 
encontradas nas formas promastigota e 
paramastigota, flageladas livres ou aderidas 
ao trato digestivo dos hospedeiros 
invertebrados, e amastigota, sem flagelo 
livre, parasito intracelular dos vertebrados. A 
reprodução ocorre por divisão binária 
simples em ambos os hospedeiros. 
Os hospedeiros vertebrados incluem um 
grande número de mamíferos, 
principalmente canídeos e roedores, mas 
também são observadas infecções em 
marsupiais, tamanduás, guaxinins e 
primatas, destacando-se nesse grupo o 
homem. Como hospedeiros invertebrados 
são identificados, exclusivamente, fêmeas 
de insetos hematófagos conhecidos como 
flebotomíneos. A transmissão ocorre por 
mecanismo complexo, através da picada do 
inseto infectado, no momento da 
hematofagia. 
Esse parasita apresenta diversos estágios 
de desenvolvimento ao longo do ciclo de 
contaminação, fundamentais para a 
diferenciação entre as espécies abrangidas 
por esse gênero e para a compreensão de 
seu ciclo biológico, a saber: 
 Amastigotas: presentes em células 
fagocitárias ou livres no sangue do 
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hospedeiro vertebrado, apresentam-se 
como ovais, esféricos ou fusiformes, sem 
a presença de flagelos; 
 Promastigotas: encontradas no intestino 
do hospedeiro invertebrado, são 
alongadas, com um flagelo livre e longo 
emergindo da porção anterior do corpo do 
parasita; 
 Promastigotas: são pequenas e 
arredondadas ou ovais. O flagelo é curto, 
exteriorizado na região anterior do corpo, 
com sua extremidade podendo estar 
aderida à superfície cuticular da porção 
anterior do trato digestivo do vetor 
através de hemidesmossomos; 
 Promastigotas metacíclicas: forma 
infectante para os hospedeiros 
vertebrados, são versões de menor 
diâmetro dos promastigotas e 
apresentam flagelo muito longo, 
chegando ao dobro do comprimento do 
corpo. Possuem mobilidade intensa e são 
encontrados livres nas porções 
anteriores do trato digestivo do inseto. 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
CICLO BIOLÓGICO DA LEISHMANIOSE TEGUMENTAR: 
1. Ciclo no Vetor: 
A infecção do inseto ocorre quando a fêmea 
pica o vertebrado para exercer o repasto 
sanguíneo e juntamente com o sangue 
ingere macrófagos parasitados por formas 
amastigotas. Durante o trajeto pelo trato 
digestivo anterior, ou ao chegarem no 
estômago/intestino médio, os macrófagos se 
rompem liberando as amastigotas. Essas 
sofrem uma divisão binária e se transformam 
rapidamente em promastigotas, que também 
por processos sucessivos de divisão 
multiplicam-se ainda no sangue ingerido, que 
é envolto por uma membrana quitinosa que 
forma a matriz peritrófica, secretada pelas 
células do estômago do inseto. Após a 
digestão do sangue entre o terceiro e o 
quarto dias, a membrana se rompe e as 
formas promastigotas ficam livres. 
Nesta etapa do ciclo, os parasitas 
permanecem reproduzindo por divisão 
binaria, podendo seguir dois caminhos, 
dependendo da espécie do parasito. No 
primeiro, as formas promastigotas das 
espécies pertencentes ao subgênero Viannia 
dirigem-se para o intestino onde se 
colonizam nas regiões do piloro e íleo. 
Nestes locais ocorre a transformação das 
promastigotas em paramastigotas que 
permanecem aderidas pelo flagelo ao 
epitélio intestinal através de 
hemidesmossomas, onde ainda se dividem. 
Novamente ocorre transformação em 
promastigotas que migram através do 
estômago pela válvula estomodeal em 
direção à faringe do inseto. 
Além das alterações morfológicas das 
promastigotas durante o processo de 
migração no trato digestivo do vetor, há uma 
mudança da expressão estágio-específica 
de várias moléculas dessas formas durante 
o seu desenvolvimento, processo 
denominado metaciclogênese, onde as 
promastigotas que migram para a parte 
anterior do tubo digestivo do vetor atingem 
um estágio infectivo, ou seja, se transformam 
em formas metacíclicas infectantes. A 
principal transformação bioquímica 
observada ocorre com a variação do 
tamanho das porções glicídicas da molécula 
de lipofosglicano (LPG) ancoradas na 
superfície das membranas das 
promastigotas. 
No segundo tipo de parasita, as formas 
promastigotas das espécies pertencentes ao 
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subgênero Leishmania multiplicam-se 
livremente ou aderentes às paredes do 
estômago. Em seguida, ocorre migração dos 
flagelados para a região anterior do 
estômago onde transformam-se em 
paramastigotas, colonizando o esôfago e a 
faringe. Neste local, diferenciam-se 
novamente em pequenas promastigotas 
metacíclicas, semelhantes ao 
desenvolvimento anterior. O tempo 
necessário para que o ciclo se complete 
varia entre três e cinco dias para diferentes 
espécies. 
2. Ciclo no Hospedeiro: 
Durante o processo de alimentação do 
flebotomíneo é que ocorre a transmissão do 
parasita. Na tentativa da ingestão do sangue 
as formas promastigotas são introduzidas no 
local da picada. 
A saliva do flebotomíneo possui 
neuropeptídios vasodilatadores que atuam 
facilitando a alimentação do inseto e ao 
mesmo tempo imunossuprimindo a resposta 
do hospedeiro vertebrado, desta forma, 
exerce importante papel no sucesso da 
infectividade das promastigotas 
metacíclicas. 
Essa forma parasitária é resistente ao 
processo de lise pelo complemento, situação 
possível graça a mudanças conformacionais 
no LPG. Após a ativação do complemento, 
fiações como C3, e C3b não se ligariam 
diretamente a membrana do parasito devido 
a cobertura desta pelo LPG, e assim, o 
acesso e a inserção do complexo C5b-9 ou a 
formação de C5 convertase seriam 
dificultados, impedindo seu rompimento. As 
promastigotas podem ainda interagir com 
outras proteínas do soro paraativar o 
complemento, facilitando a adesão a 
membrana do macrófago. 
Dentro de quatro a oito horas, estes 
flagelados são interiorizados pelos 
macrófagos teciduais, que estendem 
pseudópodes capazes de envolver os 
parasitas, introduzindo-os em seu interior e 
formando um vacúolo fagocitário. 
Durante o processo de endocitose do 
parasito, por causas fisiológicas, a célula 
hospedeira aumenta intensamente a sua 
atividade respiratória. Os produtos liberados 
deste processo, com a formação de óxido 
nítrico, dos radicais livres, óxidos, hidroxilas, 
hidróxidos e superóxidos, conhecidos por 
serem altamente lesivos para a membrana 
celular. Os parasitos necessitam da 
utilização de mecanismos de escape a este 
ataque, momento no qual novamente o LPG 
aparece como uma molécula protetora. Além 
disto, a saliva do inseto, presente neste 
ambiente, exerce ação inibidora da 
estimulação dos macrófagos, reduzindo a 
capacidade destas células de produzir óxido 
nítrico. 
Rapidamente as formas promastigotas se 
transformam em amastigotas, que são 
encontradas 24 horas após a fagocitose. 
Dentro do vacúolo fagocitário (parasitóforo) 
dos macrófagos, as amastigotas estão 
adaptadas ao novo meio fisiológico e 
resistem a ação destruidora dos lisossomos, 
multiplicando-se por divisão binaria até 
ocupar todo o citoplasma. Esgotando-se sua 
resistência, a membrana do macrófago se 
rompe liberando os parasitos aflagelados no 
tecido, sendo novamente fagocitados, 
iniciando no local uma reação inflamatória. 
O curso da infecção nos animais, incluindo o 
homem, é altamente variável, sendo 
dependente da espécie de Leishmania que o 
parasita, de características genéticas e da 
resposta imune do hospedeiro, o que origina 
diferentes quadros clínicos. 
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CICLO BIOLÓGICO DA LEISHMANIOSE VISCERAL: 
1. Ciclo no Vetor: 
No hospedeiro invertebrado, Lutzomyia 
longipalpis, são encontradas no intestino 
médio e anterior nas formas paramastigota, 
promastigota e promastígota metacíclica. A 
infecção do mosquito ocorre quando a fêmea 
realiza a hematofagia num hospedeiro 
contaminado, ingerindo macrófagos e 
monócitos parasitados. No interior do 
intestino médio, rapidamente ocorre a 
ruptura das células liberando as formas 
amastigotas que, após divisão binária, se 
transformam em promastigotas 
arredondadas e de flagelo curto, que se 
dividem intensamente, ou alongadas com um 
flagelo longo e cujo processo de divisão é 
bem menos intenso. 
Após 48 a 72 horas do repasto alimentar a 
matriz peritrófica se rompe, permitindo que 
as promastigotas livres migrem para o 
intestino anterior. Nas válvulas estomacais, 
esôfago e faringe são encontradas diversas 
formas parasitárias como paramastigotas, 
fixadas ao epitélio pelo flagelo, 
promastigotas longas com o flagelo também 
longo, em processo de multiplicação de 
pouca intensidade, e promastigotas curtas, 
dotadas de flagelo longo, ágeis na. Estas 
formas, as promastigotas metacíclicas, são 
infectantes para o hospedeiro vertebrado. 
2. Ciclo no Hospedeiro: 
A transmissão do parasito ocorre quando as 
fêmeas infectadas se alimentam em 
vertebrados susceptíveis. Durante a 
alimentação, a saliva de Lutzomyia 
longipalpis é inoculada com as formas do 
parasito. Dentre outros fatores, a presença 
do maxidilam, um dos mais potentes 
vasodilatadores conhecidos, parece ser 
muito importante para os eventos que se 
seguem na modulação da resposta imune, 
determinantes da infecção. 
No hospedeiro vertebrado, de modo a evitar 
os ataques do sistema imune, as formas 
amastigotas do L. chagasi são encontradas 
parasitando células fagocitárias, 
principalmente macrófagos. No homem, 
localizam-se em órgãos linfoides, como 
medula óssea, baço, fígado e linfonodos, que 
podem ser encontrados densamente 
parasitados. O parasitismo pode envolver 
outros órgãos e tecidos, como os rins, placas 
de Peyer no intestino, pulmões e a pele. 
Raramente, as amastigotas podem ser 
encontradas no sangue, no interior de 
leucócitos, íris, placenta e timo. 
Dentro do fagossomo, no interior destas 
células, o parasito se diferencia em 
amastigota para a sua sobrevida fisiológica e 
inicia o processo de sucessivas divisões 
binárias. Quando os macrófagos estão 
densamente parasitados, rompem-se 
liberando as amastigotas que irão parasitar 
novos macrófagos tornando o hospedeiro 
infectado. 
FORMAS CLÍNICAS: 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA: 
Júlia Figueirêdo – LPI DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE 
A leishmaniose tegumentar americana é uma 
doença causada por parasitas do gênero 
Leishmania, cujo ciclo de vida se divide entre 
hospedeiros vertebrados (roedores, 
marsupiais, canídeos e primatas) e 
invertebrados, representados principalmente 
por mosquitos flebotomíneos da espécie 
Lutzomya, conhecidos no Brasil por birigui, 
mosquito-palha e tatuquira. São diversas as 
espécies do parasita capazes de causar a 
doença, porém as mais recorrentes no Brasil 
são: 
 Leishmania (Viannia) braziliensis; 
 Leishrnania (Eannia) guyanensis; 
 Leishmania (Viunnia) lainsoni; 
 Leishmania (Ilannia) shawi; 
 Leishmania (Eannia) naiffi 
 Leishmania (Viunnia) amazonensis; 
A transmissão ocorre pela picada de fêmeas 
de mosquitos hematófagos que, ao exercer o 
hematofagismo, cortam com suas 
mandíbulas o tecido subcutâneo logo abaixo 
da epiderme, formando sob esta um afluxo 
de sangue, onde são inoculadas as formas 
promastigotas metacíclicas provenientes das 
regiões anteriores do trago digestivo: 
probóscide, cibário, faringe e esôfago. 
Graças a essa lesão formada no 
microambiente da epiderme, as formas 
parasitárias inoculadas pelo mosquito 
encontrarão diversas proteínas do soro, 
proteínas do sistema complemento, 
anticorpos (IgG) e fibronectina. A saliva 
contribui efetivamente na infecciosidade das 
formas promastigotas, por meio de 
substância vasodilatadora (Maxidilan). Essa 
substância imunossupressora parece inibir a 
apresentação de antígenos de Leishmania 
pelos macrófagos. Além disso, o vasoativo 
exerce um papel de imunomodulador da 
resposta imune, inibindo a secreção de 
citocinas tipo I (IL-12 e INF-γ). Desta forma, 
citocinas tipo II (IL-4 e IL-10) agem 
suprimindo a resposta imune celular 
favorecendo o sucesso da infecção. 
Os anticorpos da classe IgG e as 
fibronectinas participam do processo de 
adesão das promastigotas infectantes ao 
macrófago por meio de receptores para 
porção Fc das IgG. 
As diversas espécies de Leishmania são 
capazes de ativar o complemento tanto pela 
via clássica como pela via alternativa. Os 
fatores do complemento, principalmente o 
C3 e seus produtos de clivagem favorecem a 
fagocitose, uma vez que macrófagos 
possuem receptores específicos para os 
mesmos. O complexo lítico final do 
complemento (C5-9) é capaz de aderir a 
superfície dos promastigotas e provocar a 
lise dessas formas. 
Além do LPG, a glicoproteína gp63 e alguns 
carboidratos estão envolvidos com a ligação 
do parasito com a célula hospedeira. A 
penetração na célula por meio de receptores 
para estes ligantes resulta em uma forma de 
escape da Leishmania, uma vez que dessa 
forma o mecanismo microbicida de explosão 
respiratória dos macrófagos não será 
ativado. No interior do fagossomo as 
promastigotas transformam-se em 
amastigotas que sobrevivem e se 
multiplicam dando início à infecção. 
No organismo humano a reação ao parasita 
se desenvolve de forma polarizada entre os 
extremos Th1, pró-inflamatório, e Th2, que 
aumentam a susceptibilidade a infecções. Na 
forma cutânea localizada observa-se uma 
correção com a resposta do tipo Th1, 
histologicamente caracterizada como um 
processo granulomatoso tipo tuberculóide, 
com proliferação linfocitária e plasmocitária 
marcada por ausência ou escassez deparasitos. Na leishmaniose cutâneo-difusa, 
por sua vez, as respostas tendem ao tipo 2, 
na qual existe uma infiltração dérmica de 
macrófagos, geralmente inseridos em 
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vacúolos, repletos de amastigotas e com 
escassez de linfócitos, caracterizando um 
padrão de suscetibilidade em humanos. 
A imunidade celular é facilmente detectada, 
mas, ao contrário do que ocorre nas formas 
autorresolutivas, a doença progride, 
podendo evoluir para a forma cutâneo-
mucosa, a qual apresenta expressão 
simultânea de citocinas Th1 e Th2, ou seja, 
um padrão Th0. 
A resposta imune celular é variável conforme 
o quadro clínico, estando presente nos 
pacientes acometidos pela forma cutânea, 
exacerbada nos casos de lesões mucosas e 
usualmente suprimida nos casos de 
leishmaniose difusa. É comum observar 
resposta imune celular contra antígenos de 
Leishmania nos indivíduos portadores 
mesmo após anos de tratamento, bem como 
naqueles com leishmaniose tegumentar que 
evoluíram para cura espontânea. 
A resposta imune humoral está normalmente 
presente em todas as manifestações clínicas 
de leishmaniose tegumentar. Os níveis de 
anticorpos observados nos casos da doença 
com acometimento difuso são elevados. Nos 
casos de leishmaniose cutânea e 
cutaneomucosa, os níveis de anticorpos são 
baixos ou discretamente aumentados 
quando ocorre acometimento de mucosa. 
Após cura clínica, os títulos de anticorpos 
decrescem, deixando de ser detectados 
alguns meses após a cura em alguns casos. 
 
No início da infecção, as formas 
promastigotas são inoculadas na derme 
durante o repasto sanguíneo do 
flebotomíneo. As células destruídas pela 
probóscide do inseto e a saliva inoculada 
atraem para a área células fagocitárias 
mononucleares, os macrófagos e outras 
células da série branca. Papel importante é 
desempenhado pelo macrófago, célula 
especializada em identificar e destruir corpos 
estranhos, incluindo parasitos. Certos 
macrófagos são capazes de eliminar os 
parasitos diretamente, enquanto outros 
necessitam ser estimulados. Somente 
macrófagos fixos não-estimulados são 
hábeis para o estabelecimento da infecção. 
Ao serem fagocitadas, as promastigotas 
transformam-se em amastigotas e iniciam 
reprodução por divisões binárias sucessivas. 
Mais macrófagos são atraídos ao sítio, onde 
se fixam e são infectados. A lesão inicial é 
manifestada por um infiltrado inflamatório 
composto principalmente de linfócitos e de 
macrófagos na derme, estando estes últimos 
abarrotados de parasitas. 
O período de incubação, ou seja, o intervalo 
de tempo entre a picada e o desenvolvimento 
da primeira ferida, varia entre duas semanas 
a três meses. As lesões iniciais são 
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semelhantes, independentemente da 
espécie do parasito. Esta forma inicial pode 
regredir espontaneamente após um breve 
curso abortivo, pode permanecer 
estacionária ou evoluir para um nódulo 
dérmico chamado "histiocitoma", localizado 
sempre no sítio da picada do vetor infectado. 
Esse nódulo desenvolve-se em diferentes 
ritmos, dependendo da espécie de 
Leishrnania envolvida. Nos estágios iniciais 
da infecção, histologicamente a lesão é 
caracterizada pela hipertrofia do extrato 
córneo e da papila, com acúmulo de 
histiócitos nos quais o parasito se multiplica. 
Gradualmente forma-se um infiltrado celular 
circundando a lesão, consistindo 
principalmente em pequenos e grandes 
linfócitos, entre os quais alguns plasmócitos. 
Como resultado, forma-se no local uma 
reação inflamatória tuberculóide. Ocorre 
necrose, resultando na desintegração da 
epiderme e da membrana basal que culmina 
com a formação de uma lesão úlcero-
crostosa. 
Após a perda da crosta, observa-se uma 
pequena úlcera com bordas ligeiramente 
salientes e fundo recoberto por exsudato 
seroso ou seropumlento. Esta lesão 
progride, desenvolvendo-se em uma típica 
úlcera leishmaniótica que, por seu aspecto 
morfológico, pode ser reconhecida 
imediatamente (ferida circular com bordos 
altos, fundo granuloso e de cor vermelha 
intensa, densamente recoberta por 
exsudatos em caso de infecções 
secundárias). 
As lesões podem assumir, entretanto, outras 
formas menos características: seca e 
hipercerastósica, vegetativa framboesiforme, 
com exsudato seropurulento. 
Simultaneamente ou em seguida ao 
aparecimento da lesão inicial pode ocorrer 
disseminação linfática ou hematogênica, 
produzindo metástases cutânea, subcutânea 
ou mucosa. 
Seguido a um tratamento com sucesso, 
forma-se no local, em substituição a úlcera, 
uma cicatriz característica. Em geral a área 
cicatricial está despigmentada, com uma 
leve depressão na pele, com uma fibrose sob 
a epiderme, que está fina. 
 
Manifestações clínicas: 
Um amplo espectro de formas pode ser visto 
na leishmaniose tegumentar americana, 
variando de uma lesão autorresolutiva a 
lesões desfigurantes. Esta variação está 
intimamente ligada ao estado imunológico do 
paciente e as espécies de Leishmania. De 
modo geral, os acometimentos podem ser 
agrupados em 3 categorias: leishmaniose 
cutânea, leishmaniose cutânea difusa e 
leishmaniose cutâneo-mucosa. 
 
 Leishmaniose Cutânea: 
Caracterizada pela formação de úlceras 
únicas ou múltiplas confinadas na derme, 
com a epiderme ulcerada. Resultam em 
feridas leishmanióticas típicas, ou, então, 
evoluem para formas vegetantes verrucosas 
ou fiamboesiformes. A densidade de 
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parasitos nos bordos da úlcera formada é 
grande nas fases iniciais da infecção, com 
tendência a escassez nas úlceras crônicas. 
A leishmaniose cutâneo-disseminada é uma 
variação da forma cutânea e geralmente está 
relacionada com pacientes 
imunossuprimidos. 
No Brasil, as espécies que têm sido 
encontradas parasitando o homem são: 
o L. brasiliensis: provoca no homem 
lesões conhecidas por úlcera-de-Bauru, 
ferida brava, ferida seca e bouba. As 
lesões primárias são usualmente 
únicas, ou em pequeno número, mas 
frequentemente de grandes dimensões, 
com úlceras em forma de cratera. O 
curso da infecção é geralmente irregular 
e crônico; e a tendência para cura 
espontânea, que depende em parte do 
tipo e da localização das lesões, varia 
grandemente de uma região geográfica 
para outra. Esta espécie é responsável 
pela forma cutânea mais destrutiva 
dentre as demais conhecidas; 
o L. guyanensis: Esta espécie causa no 
homem lesões cutâneas conhecidas por 
pian bois. Pode apresentar-se sob a 
forma de Úlcera única do tipo "cratera 
de lua" e frequentemente dissemina-se 
dando origem a úlceras similares pelo 
corpo. Estas metástases são linfáticas, 
apresentando-se no início como 
nódulos subcutâneos móveis que mais 
tarde aderem a pele e ulceram. Linfagite 
e linfadenopatia são relativamente 
frequentes em indivíduos acometidos 
por essa espécie, podendo também 
ocorrer formas verrucosas vegetativas. 
Em muitos casos podem ocorrer úlceras 
múltiplas em decorrência de também 
múltiplas picadas do inseto vetor, que é 
encontrado em grande número e com 
alta taxa de infecção na natureza; 
o L. amazonenses: Em geral, esta 
espécie produz, no homem, lesões 
ulceradas simples e limitadas, contendo 
numerosos parasitos nos bordos da 
lesão. Não é um parasito comum do 
homem devido provavelmente aos 
hábitos noturnos do vetor. 
 
 Leishmaniose Cutânea Difusa: 
É caracterizada pela formação de lesões 
difusas não-ulcerativas por toda a pele, 
contendo um grande número de 
amastigotas. No Brasil é causada pelo L. 
amazonenses. 
Afeta amplas áreas da pele, principalmente 
extremidades e outras regiões expostas, 
onde são vistas diversas erupções nodulares 
que não ulceram. Essa manifestação é 
resultado da disseminação linfáticado 
parasito ou da migração dos macrófagos 
infestados, também relacionada a um déficit 
imunológico do paciente, que está deprimido 
frente aos antígenos de Leishmania, levando 
o organismo a um estado de anergia para a 
infecção. A doença caracteriza-se por curso 
crônico e progressivo por toda a vida do 
paciente, não respondendo aos tratamentos 
convencionais. 
 Leishmaniose Cutâneo-Mucosa: 
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Chamada também de espúndia e nariz de 
tapir ou de anta, é causada pelo Leishmania 
brasiliensis, com manifestações iniciais 
semelhantes aquelas observadas nos 
acometimentos cutâneos desse mesmo 
parasito. 
Um dos aspectos mais típicos dessa doença 
é a manifestação de lesões destrutivas 
secundárias em mucosas e cartilagens após 
meses ou anos da primeira ferida. Trata-se 
de um processo lento, de curso crônico. 
Estas lesões secundárias podem ocorrer por 
extensão direta de uma lesão primária ou 
então através da disseminação 
hematogênica. 
As regiões mais comumente afetadas pela 
disseminação metastática são o nariz, a 
faringe, a boca e a laringe. O primeiro sinal 
de comprometimento mucoso manifesta-se 
por eritema e discreta inflamação no septo 
nasal, resultando em coriza constante e 
posteriormente em um processo ulcerativo. 
Atinge depois o vestíbulo, as asas do nariz, 
o assoalho da fossa nasal, o palato mole e a 
úvula, daí descendo para a faringe, podendo 
comprometer a laringe e a traqueia. A 
destruição do septo provoca mudança 
anatômica e aumento do órgão, que se 
constitui no chamado nariz de anta. Em 
muitos casos ocorre completa destruição de 
toda a estrutura cartilaginosa do nariz. 
O processo ulcerativo pode atingir os 
lábios e se propagar pela face. Estas 
graves mutilações criam ao paciente 
dificuldades de respirar, falar e se 
alimentar. São frequentes, nesta fase, 
complicações respiratórias por 
infecções secundárias, podendo levar 
o paciente ao óbito. 
 
LEISHMANIOSE VISCERAL: 
A leishmaniose visceral é causada, em todo 
o mundo, por parasitos do complexo L. 
donovani que inclui três espécies de 
Leishmania, a saber: 
 Leishmania (Leishmania) donovani; 
 Leishmania (Leishmania) infantum; 
 Leishmania (Leishmania) chagas. 
Nas Américas, Leishmania (Leishmania) 
chagasi é a espécie responsável pelas 
formas clínicas da leishmaniose visceral, 
porém cada um desses agentes etiológicos 
causa acometimentos com diferentes 
manifestações clínicas. 
 
O principal mecanismo de transmissão da L. 
chagasi nas condições naturais e de 
importância epidemiológica universal ocorre 
normalmente por meio da picada da fêmea 
de Lutzomya longipalpis. As formas 
promastigotas metacíclicas movimentando-
se livremente na probóscide do vetor são 
inoculadas durante o repasto sanguíneo. Em 
decorrência do intenso parasitismo e de 
enzimas produzidas pelos parasitos no 
intestino anterior do inseto, podem ocorrer 
bloqueio e lesão da válvula proventricular, 
provocando a regurgitação dos 
promastigotas para a derme do vertebrado 
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no momento da alimentação do 
flebotomíneo. 
Alguns outros mecanismos de transmissão 
que merecem ser destacados são: 
 Uso de drogas injetáveis; 
 Transfusão de sangue; 
 Transmissão congênita; 
 Acidentes em laboratório. 
Na infecção por L. donovani sabe-se que a 
multiplicação dos parasitos dentro dos 
macrófagos depende de mecanismos 
imunes regulatórios, como a capacidade da 
célula de prevenir a apoptose, estimular o 
complexo maior de histocompatibilidade 
classe II (MHC II), modular a expressão de 
citocinas do próprio macrófago e sua ação 
sobre os linfócitos T. A estimulação da 
produção de fator de formação de colônia de 
granulócitos e macrófagos (GM-CSF) parece 
ser um dos mecanismos de controle da 
apoptose. 
As células T estimuladas pela apresentação 
antigênica podem desenvolver-se em duas 
subpopulações de linfócitos auxiliares 
(helper – Th), as de tipo 1 (Th1) secreta 
grande quantidade de TNF-γ associado a 
produção de citocinas pró-inflamatórias, 
enquanto que as células do tipo 2 (Th2) 
produzem grande quantidade de IL-4, 
associada a citocinas promotoras da 
produção de anticorpos produzidos por 
linfócitos B. 
É reconhecido que a resposta Th1 está 
associada a capacidade do hospedeiro em 
controlar a infecção e a resposta Th2, é mais 
correlacionada com o processo progressivo 
da doença. A indução preferencial das 
células T helper depende de alguns fatores, 
como a dose infectante, o mecanismo de 
apresentação pela APC, a via de inoculação 
e o padrão genético do hospedeiro. 
A leishmaniose visceral é caracterizada pela 
incapacidade do macrófago em destruir as 
amastigotas. Nos doentes, tem sido 
observada a produção de níveis elevados de 
IL-10 que, em sinergismo com IL-4, parece 
ser fundamental na progressão da doença, 
uma vez que ambas são capazes de inibir a 
ativação de macrófagos pelo INF-γ 
produzido pelas células TCD4, a transcrição 
do TNF-α e a produção de oxidantes 
respiratórios. 
A produção de anticorpos, principalmente 
IgG, é muito elevada. Entretanto, como a 
ativação de linfócitos B é policlonal, a maioria 
das imunoglobulinas são inespecíficas. A 
presença de anticorpos específicos contra 
Leishmania é importante, principalmente 
para o diagnóstico. 
Todos esses acontecimentos perpetuam a 
infecção, tomando a doença progressiva e 
eventualmente letal, se não controlada. O 
curso da infecção é dependente, ainda, da 
capacidade do hospedeiro em estabelecer 
uma resposta imune mediada por células. 
Indivíduos assintomáticos ou pós-tratamento 
apresentam resposta celular do tipo 
hipersensibilidade tardia (Teste de 
Montenegro), positiva para antígenos do 
parasita. Após a terapêutica específica, os 
níveis de anticorpos caem drasticamente. 
A L. chagasi é um parasito de células 
fagocitárias, principalmente do baço, fígado, 
linfonodo e medula óssea. Entretanto, no 
curso da infecção outros órgãos e tecidos 
podem ser afetados, como intestino, sangue, 
pulmões, rins e pele. Nas fases mais 
avançadas da doença são raros os órgãos 
onde não se encontra o parasito. 
A pele é a porta de entrada para a infecção. 
A inoculação das formas infectantes é 
acompanhada da saliva do inseto vetor, que 
é rica em substâncias com atividade 
inflamatória. Esta atividade é muito 
importante para o aumento de células 
fagocitárias neste local e crucial para a 
instalação da infecção. Lesões nodulares 
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locais podem existir, principalmente em 
infecções por L. donovani, mas esse sinal é 
transitório, mediado por reações 
inflamatórias. Na infecção por Leishmania 
chagasi, o local da inoculação dos parasitos 
normalmente passa desapercebido. O 
processo pode evoluir para a cura 
espontânea ou, a partir da pele, ocorrer a 
migração dos parasitos, principalmente para 
os linfonodos, seguida da migração para 
outros órgãos. 
A via de disseminação de Leishmania pode 
ser a hematogênica elou linfática. 
Leishmania chagasi raramente tem sido 
encontrada no sangue periférico humano de 
indivíduos considerados imunocompetentes. 
No entanto, em cães ou raposas este achado 
é frequente. A patogenia da doença é 
determinada por múltiplos fatores que 
envolvem os hospedeiros os parasitos, além 
de fatores genéticos determinantes da 
susceptibilidade para a infecção e para a 
cura, o estado imunológico e nutricional do 
indivíduo. 
Nas vísceras, os parasitos induzem uma 
infiltração focal ou difusa de macrófagos não-
parasitados, além de infiltrado de linfócitos e 
células plasmáticas, com focos de 
plasmacitogênese. As alterações mais 
particulares são descritas nos tecidos 
esplênico, hepático, sanguíneo, pulmonar e 
renal. 
 Alteraçõesesplênicas: a esplenomegalia 
é o achado mais importante e frequente 
no calazar, podendo ser discreta nas 
fases iniciais da doença, mas na fase 
crônica torna-se uma constante. Há 
infartos no parênquima do órgão, que se 
tona inflamado e fibrótico. As células 
fagocitárias encontram-se ricamente 
parasitadas na polpa vermelha, enquanto 
que na polpa branca há menor incidência 
de parasitas; 
 Alterações hepáticas: a hepatomegalia é 
uma característica marcante na 
leishmaniose visceral, com manutenção 
de sua consistência e ocasional 
congestão passiva. É frequente a 
presença de infiltrado difuso de células, 
plasmáticas e linfócitos, 
intraparenquimal. Podem ser observadas 
fibrose septal e portal, leve ou moderada, 
ao longo do infiltrado inflamatório; 
 Alterações hematológicas: a medula 
óssea é em geral encontrada com 
hiperplasia e densamente parasitada. A 
eritropoese e granulopoese são normais 
no início do processo infeccioso. Durante 
as fases mais adiantadas da infecção, 
ocorre desregulação da hematopoese, 
caracterizada pela diminuição da 
produção celular. A anemia é o achado 
mais frequente nos indivíduos doentes. 
As contagens de eritrócitos nesses casos 
são muito baixas. Verifica-se 
plasmocitose, embora no sangue 
periférico seja comum níveis baixos de 
linfócitos B, pois estas células produtoras 
de imunoglobulinas encontram-se 
sequestradas nos órgãos linfoides; 
 Alterações pulmonares: há proliferação 
linfática e de células septais no pulmão, 
compondo um quadro de fibrose que 
pode afetar a função respiratória. As 
formas amastigotas são pouco 
frequentes; 
 Alterações no TGI: há excessiva 
proliferação de células fagocitárias, 
especialmente no jejuno e íleo, com 
presença de amastigotas. Ocorre edema 
e alongamento das vilosidades, sem 
ocorrência de alterações na arquitetura 
da mucosa e dos vasos linfáticos; 
 Alterações nos linfonodos: os linfonodos 
encontram-se frequentemente 
aumentados. Ocorre reatividade nos 
centros germinativos dos folículos 
linfoides, reflexo do aumento na 
celularidade perifolicular. Na zona 
paracortical há depleção de células T e 
presença de plasmócitos e macrófagos 
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parasitados. A presença destes 
plasmócitos explica em parte a 
hipergamaglobulinemia presente durante 
a infecção; 
 Alterações cutâneas: os parasitas podem 
ser encontrados na pele dos pacientes, 
formando nódulos não ulcerosos e 
causando queda de cabelo; 
 Alterações renais: a principal alteração 
que ocorre nos rins está relacionada com 
a presença de imunocomplexos 
circulantes. Em muitos casos ocorre 
glomerolonefrite proliferativa e nefrite 
intersticial, culminando em distúrbios na 
formação de urina, como excreção 
proteica e hematúria. 
Manifestações clínicas: 
A doença pode ter desenvolvimento abrupto 
ou gradual. Os sinais sistêmicos típicos 
estão associados a febre intermitente, 
palidez de mucosas, esplenomegalia 
associada ou não a hepatomegalia, e 
progressivo emagrecimento com 
enfraquecimento geral do hospedeiro. A 
tosse não-produtiva, a diarreia e a dor 
abdominal são queixas frequentes na fase 
aguda da infecção. Progressivamente, no 
curso da doença, o paciente pode apresentar 
anemia, epistaxes, hemorragia gengival, 
edema, icterícia e ascite. A anorexia e a 
desnutrição aumentam a debilidade do 
paciente. Nestes pacientes, o óbito pode ser 
decorrente do parasitismo, porém 
geralmente é determinado pelas 
hemorragias e infecções intercorrentes. As 
hemorragias digestivas e a icterícia são 
sempre indicadoras de gravidade. 
 
A relação parasito-hospedeiro no calazar 
assume caráter espectral e é possível atribuir 
diversas formas clínicas, variando de uma 
forma silenciosa assintomática, considerada 
subclínica, ou oligossintomáticas, forma 
aguda até a forma crônica ou de evolução 
clássica. 
 Forma assintomática: 
Os indivíduos podem desenvolver 
sintomatologias pouco específicas, que se 
manifestam por febre baixa recorrente, tosse 
seca, diarreia, sudorese, prostração e 
apresentar cura espontânea ou manter o 
parasito, sem nenhuma evolução clínica por 
toda a vida. O diagnóstico pode ser acidental 
ou epidemiológico. Acredita-se que esta 
represente a maior parcela da população 
infectada em área endêmica. O equilíbrio 
apresentado por estes indivíduos pode, 
entretanto, ser rompido pela desnutrição ou 
por um estado imunessupressivo, como na 
AIDS ou decorrente do uso de fármacos pós-
transplante, situações que rompem a 
barreira funcional linfocitária. 
o Forma aguda: 
Corresponde ao período inicial da 
doença. Observam-se febre alta, palidez 
de mucosas e hepatoesplenomegalia 
discretas. A evolução em geral e não 
ultrapassa dois meses. Muitas vezes o 
paciente apresenta tosse e diarreia. Esse 
quadro pode ser facilmente confundido 
com o de outras doenças febris que 
apresentem visceromegalia. Há presença 
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elevada de imunoglobulinas G anti-
Leishmania. 
 Calazar clássico (forma sintomática 
crônica): 
Forma de evolução crônica caracterizada por 
febre irregular e associada ao agravamento 
dos sintomas. O emagrecimento é 
progressivo, encaminhando o paciente para 
uma condição de desnutrição calórico-
proteica e caqueixa acentuada, mesmo que 
o apetite se mantenha preservado. O 
abdome torna-se aumentado pela 
hepatoesplenomegalia e pela ascite. É 
comum a presença de edema generalizado, 
dispneia, cefaleia, mialgia, perturbações 
digestivas, epistaxes e retardo da 
puberdade. 
Uma vez que o calazar é uma doença de 
caráter debilitante e imunodepressivo, as 
infecções bacterianas são especialmente 
importantes na determinação do óbito, com 
os principais acometimentos sendo 
representados por pneumonia, tuberculose, 
disenteria e gripe. 
 
 Leishmaniose dérmica pós-calazar: 
Manifestação cutânea da leishmaniose 
causada pelo L. donovani que ocorre após o 
tratamento da manifestação visceral. Mais 
frequente na Índia e Sudão, as lesões 
aparecem de seis meses a cinco anos após 
a cura do calazar. As lesões têm aparência 
variada e são caracterizadas pelo 
surgimento de áreas hipopigmentadas, 
pápulas, manchas e nódulos, acometendo 
principalmente a face, o tronco e membros. 
Embora o parasitismo cutâneo seja intenso, 
a medula óssea e vísceras em geral são 
negativas e não há febre ou outro sintoma de 
envolvimento visceral. As lesões podem 
levar meses ou anos para desaparecerem e 
o tratamento é sempre muito prolongado. 
Métodos diagnósticos: 
1. Diagnóstico para leishmaniose 
tegumentar americana: 
 Diagnóstico laboratorial: 
A demonstração do parasito pode ser 
coletada por meio da análise de materiais 
colhidos nas regiões lesionadas em diversas 
formas, como: 
o Exame direto de esfregaços corados: 
após anestesia local, pode-se fazer 
biópsia ou curetagem nos bordos da 
lesão. Retira-se um fragmento com o 
qual é feito esfregaço em lâmina, 
posteriormente corado. A avaliação 
de microscopistas bem-treinados não 
afeta a sensibilidade do exame, que 
apresenta 83% de acuidade no 
processamento dos resultados; 
o Exame histopatológico: o fragmento 
de pele obtido pela biópsia é 
submetido a técnicas histológicas de 
rotina e exame por um experiente 
patologista. O encontro de 
amastigotas ou de um infiltrado 
inflamatório compatível pode definir 
ou sugerir o diagnóstico, 
respectivamente; 
o Cultura: pode ser feita a cultura de 
fragmentos do tecido ou de aspirados 
dos bordos da lesão e de linfonodos 
infartados de áreas próximas a esta. 
O exame é altamente sensível, mas 
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pode ser facilmente contaminado por 
bactérias que coabitam o sítio da 
lesão; 
o Inóculo em animais: restrita a 
instituiçõescientíficas devido ao alto 
custo de manutenção, consiste na 
aplicação de preparado das amostras 
do paciente nas patas e focinhos de 
hamsters, observando o 
desenvolvimento de lesões locais. 
 Pesquisa do DNA do parasita: 
A PCR (reação em cadeia da 
polimerase) tem se mostrado como 
uma nova opção de diagnóstico de 
leishmaniose tegumentar, 
principalmente em função de sua 
grande sensibilidade. Assim sendo, 
busca-se suprir eventuais deficiências 
dos métodos que pesquisam a forma 
amastigota do parasito no material 
obtido da lesão. 
 Diagnóstico por métodos imunológicos: 
o Métodos para avaliação da resposta 
celular: 
 Teste de Montenegro: avalia a 
reação de hipersensibilidade tardia 
do paciente e é utilizado para o 
diagnóstico ou para monitorização 
de programas tratamento da 
doença. Sua sensibilidade varia 
entre 82,4 e 100% conforme a 
preparação antigênica usada. O 
material é inoculado na face 
interna do braço. No caso de 
rações positivas, verifica-se o 
estabelecimento de uma reação 
inflamatória local formando um 
nódulo ou pápula que atinge o 
auge em 48 a 72 horas, regredindo 
então. Na interpretação dos 
resultados devem ser observados 
os seguintes aspectos: 
 Na forma cutânea 
simples da 
leishmaniose, a 
reação inflamatória 
pode variar de 
acordo com a 
evolução da doença, 
sendo maior nas 
úlceras crônicas; 
 Na forma mucosa, a 
reação inflamatória 
pode ser tão intensa 
a ponto de provocar 
flictemas e necrose, 
devido ao estado 
hiper-reativo do 
paciente; n 
 Na forma difusa, a 
resposta é 
usualmente negativa 
devido ao estado 
anérgico em que se 
encontra o paciente; 
 Em pacientes 
tratados, instala-se 
uma imunidade 
celular duradoura, 
permanecendo teste 
positivo durante 
muitos anos e, em 
alguns casos, 
indefinidamente. 
o Métodos para avaliação da resposta 
humoral: 
 Reação de Imunofluorescência 
Indireta: é o mais usado dentre os 
métodos sorológicos para 
detecção do Leishmania, sendo 
um dos motivos sua sensibilidade 
parcialmente elevada. Os títulos 
de anticorpos são normalmente 
baixos em casos com lesão 
cutânea recente, mas podem estar 
aumentados nas formas crônicas 
da doença, especialmente em 
casos de envolvimento mucoso. 
Como o teste não é 
espécie-específico, 
ocorrem reações 
cruzadas com outros 
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tripanossomatídeos, 
dificultando o seu uso 
em áreas endêmicas 
onde ocorrem a doença 
de Chagas e o calazar. 
2. Diagnóstico para leishmaniose 
visceral: 
 Diagnóstico laboratorial: 
o Pesquisa do parasita: 
 O diagnóstico parasitológico baseia-
se na observação direta do parasito 
em preparações de material obtido 
de aspirado de medula óssea, baço, 
fígado e linfonodo, através de 
esfregaços corados em lâmina de 
vidro, inoculados em meio de 
cultura ou em animais de 
laboratório. Quando obtidos por 
biópsia podem ser elaborados 
cortes histológicos de fragmentos 
dos órgãos para a pesquisa do 
parasito. É principalmente realizada 
por meio de punção medular, com 
sensibilidade entre 60 e 70%. 
o Testes imunológicos: 
 Reação de Imunofluorescência 
Indireta: 
o Utiliza como antígeno formas 
promastigotas fixadas em lâmina. 
Trata-se de método de simples 
execução e que apresenta uma 
sensibilidade alta na detecção de 
casos de leishmaniose visceral, 
porém fornece reações cruzadas 
com outros tripanossomatídeos. 
Entretanto, no calazar os títulos 
de anticorpos são muito mais 
altos durante a doença. E o teste 
mais usado, inclusive na 
avaliação da resposta a 
terapêutica. 
 Ensaio Imunoenziático (ELISA): 
o Trata-se de metodologia que 
permite a realização de grande 
número de exames em curto 
espaço de tempo. Os antígenos 
utilizados são solúveis e o teste 
mostra sensibilidade muito alta 
na detecção de casos de calazar. 
Contudo, como o antígeno 
utilizado é produzido a partir de 
lisados de formas promastigotas 
do parasito, mostra reações 
cruzadas com outros 
tripanossomatídeos. 
 Reação de Fixação do 
Complemento: 
o Trata-se de um método que foi 
muito utilizado no diagnóstico do 
calazar humano ou canino. O 
antígeno empregado é obtido de 
extrato alcoólico de 
Mycobacterium (BCG). A 
sensibilidade da técnica é 
relativamente baixa comparada 
com os outros testes. As reações 
cruzadas são encontradas em 
títulos muito baixos, com a 
doença de Chagas, tuberculose, 
sífilis e blastomicose, o que 
confere ao teste melhor 
especificidade, considerando a 
elevada titulação de anticorpos 
no soro em caso de calazar. 
 Testes rápidos 
imunocromatográficos: 
o Trata-se de testes com base em 
imunocromatografia de papel, 
onde se utiliza o antígeno 
recombinante fixado na 
superfície do filtro. Este antígeno 
reconhece anticorpos específicos 
anti-Leishmania, do complexo 
donovani. Trata-se de um método 
sensível, específico e de rápida 
execução (5- 10 min) que pode 
ser usado nas condições de 
campo. 
ESQUISTOSSOMOSE: 
Na classe Trematoda encontramos a família 
Schistomatidae, que apresenta sexos 
separados e são parasitos de vasos 
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sanguíneos de mamíferos e aves. Essa 
família é dividida em duas subfamílias: 
Bilharzielinae e Schistosomatinae. Na 
primeira encontramos os vermes sem 
dimorfismo sexual, que parasitam aves e 
alguns mamíferos domésticos ou silvestres 
(patos, gansos, búfalos, bovinos etc.), 
portanto, sem interesse médico direto. Na 
segunda, estão incluídos os que apresentam 
um nítido dimorfismo sexual e com espécies 
que parasitam o homem e animais, tendo 
profundo valor para a medicina. 
Diversas são as espécies pertencentes à 
família Schistosomatinae, porém a única 
relevante para o quadro epidemiológico 
brasileiro é a Schistosoma mansoni, agente 
da esquistossomose intestinal, que aflige a 
África, Antilhas e América do Sul. No Brasil, 
a doença é popularmente conhecida como 
"xistose", "barriga-d'água" ou "mal-do-
caramujo", atingindo milhões de pessoas, 
numa das maiores regiões endêmicas dessa 
doença em todo o globo. 
As espécies do gênero Schistosoma que 
afetam o homem chegaram às Américas 
durante o tráfico de escravos e com os 
imigrantes orientais e asiáticos (nos quais 
foram detectados numerosos indivíduos 
parasitados pelo S. haematobium e S. 
japonicum). Entretanto, apenas o S. mansoni 
aqui se fixou, seguramente pelo encontro de 
bons hospedeiros intermediários e pelas 
condições ambientais semelhantes As da 
região de origem. 
Em relação à morfologia desse animal, é 
necessário estudar suas várias fases, dada a 
importância epidemiológica delas, a saber: 
 Ovo: tem forma oval e uma espícula 
voltada para trás. A principal 
característica que permite identificar essa 
estrutura como pertencente à espécie 
Schistosoma mansoni é a presença de 
um miracídio formado, visível pela 
transparência da casca; 
 Miracídio: estrutura cilíndrica e ciliada, 
capaz de se mover em ambiente 
aquático. Várias estruturas internas estão 
contidas no meio líquido do interior da 
larva. A extremidade anterior apresenta 
uma papila apical, ou terebratorium, que 
pode se amoldar em forma de uma 
ventosa. No terebratorium encontram-se 
as terminações das glândulas adesivas e 
da glândula de penetração. Também são 
encontrados no terebratorium um 
conjunto de cílios maiores e espículas 
anteriores, provavelmente importantes no 
processo de penetração nos moluscos e, 
finalmente, terminações nervosas, que 
teriam funções tácteis e sensoriais; 
 Cercária: uma cauda bifurcada e duas 
ventosas estão presentes. A ventosa oral 
apresenta as terminações das chamadas 
glândulas de penetração: quatro pares 
pré-acetabulares e quatro pares pós-
acetabulares, e abertura que se conecta 
com o chamado intestino primitivo,primórdio do sistema digestivo. A ventosa 
ventral, ou acetábulo, é maior e possui 
musculatura mais desenvolvida. É 
principalmente através desta ventosa que 
a cercaria fixa-se na pele do hospedeiro 
no processo de penetração; 
 
 Adulto: 
o Macho: medindo cerca de 1cm, tem 
cor esbranquiçada e tegumento 
recoberto de projeções (tubérculos). 
Apresenta o corpo dividido em duas 
porções: anterior, na qual se encontra 
a ventosa oral e a ventosa ventral 
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(acetábulo), e a posterior (que se inicia 
logo após a ventosa ventral), onde se 
localiza o canal ginecóforo, que nada 
mais é do que dobras das laterais do 
corpo que permitem o albergue e 
fecundação da fêmea. É nesse canal 
também que se abrem as massas 
testiculares liberadoras de 
espermatozoides; 
o Fêmea: mede 1,5cm e se apresenta 
com coloração mais escura devido ao 
ceco com sangue semidigerido, com 
tegumento liso. Na metade anterior, 
encontramos a ventosa oral e o 
acetábulo. Seguinte a este temos a 
vulva, depois o útero (com um ou dois 
ovos), e o ovário. A metade posterior é 
preenchida pelas glândulas 
vitelogênicas (ou vitelinas) e o ceco. 
 
1. Ciclo biológico: 
O Schistosoma mansoni apresenta um 
complexo ciclo biológico que descreve uma 
notável interação adaptativa entre o parasito 
e seus hospedeiros (intermediários e 
definitivos) com o ambiente no qual todo 
esse processo ocorre. 
O Schistosoma mansoni, ao atingir a fase 
adulta de seu ciclo biológico no sistema 
vascular do homem e de outros mamíferos, 
alcança as veias mesentéricas, 
principalmente a veia mesentérica inferior, 
migrando contra a corrente circulatória e 
atingindo a camada submucosa do intestino, 
na qual a fêmea faz a postura de seus ovos. 
Cinco anos é a vida média do S. mansoni; 
embora alguns casais possam viver mais de 
30 anos eliminando ovos. Os ovos colocados 
nos tecidos levam cerca de uma semana 
para tomarem-se maduros (miracídio 
formado). Da submucosa chegam à luz 
intestinal, sendo alguns fatores 
determinantes para a passagem: 
 Reação inflamatória (imunossuprimidos 
apresentam acúmulo de ovos nas 
paredes do intestino); 
 Bombeamento (pressão dos ovos uns 
sobre os outros); 
 Produção de enzimas proteolíticas pelos 
miracídios; 
 Adelgaçamento do vaso pela presença 
do casal na sua luz; 
 Perfuração da parede venular, 
estimulada pela descamação resultante 
da passagem fecal pelo intestino. 
A migração demora dias, isto é, desde que o 
ovo é colocado, até que atinja a luz intestinal, 
decorre um período mínimo de seis dias, 
tempo necessário para a maturação da 
estrutura. Se, decorridos cerca de 20 dias, os 
ovos não conseguirem atingir a luz intestinal, 
ocorrerá a morte dos miracídios. Os ovos 
podem ficar presos na mucosa intestinal ou 
serem arrastados para o fígado. 
Os ovos que conseguirem chegar à luz 
intestinal vão para o exterior junto com o bolo 
fecal e têm uma expectativa de vida de 24 
horas (fezes líquidas) a cinco dias (fezes 
sólidas). Alcançando a água, os ovos liberam 
o miracídio, estimulado pelos seguintes 
fatores: temperaturas mais altas, luz intensa 
e oxigenação da água. A atração dos 
miracídios pelos caramujos do gênero 
Biomphalaria ocorre graças a emissão de 
substâncias excitatórias para os parasitas, 
promovendo sua concentração e migração 
para as proximidades do molusco. A 
capacidade de penetração restringe-se a 
cerca de oito horas após a eclosão e é 
notavelmente influenciada pela temperatura. 
O contato com o tegumento do molusco faz 
com que o terebratorium assuma a forma da 
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ventosa, ocorrendo, quase que 
simultaneamente, a descarga do conteúdo 
das glândulas de adesão. O miracídio agita-
se intensamente, com movimentos 
contráteis e rotatórios, comandados pelas 
vibrações ciliares e pela ação da 
musculatura subepitelial. Neste meio tempo, 
o conteúdo da glândula de penetração é 
descarregado e as enzimas proteolíticas 
iniciam sua ação de digestão dos tecidos. A 
ação combinada dos intensos movimentos 
do miracídio e da ação enzimática constitui o 
elemento que permite a introdução do 
miracídio nos tecidos do molusco. O epitélio 
é ultrapassado e a larva se estabelece no 
tecido subcutâneo. O local de penetração 
pode ser representado por qualquer ponto 
das partes expostas do caramujo, sendo, 
porém, a base das antenas e o pé os pontos 
preferidos. O processo de penetração tem 
duração entre 10 e 15 minutos. 
A larva, após a perda das glândulas de 
adesão e penetração, continua a perder 
outras estruturas no processo de 
penetração. Desta forma, o passo seguinte 
será a perda do epitélio ciliado e a 
degeneração do terebratorium. Em seguida 
dar-se-á o desaparecimento da musculatura 
subepitelial e, por último, do sistema 
nervoso, que pode persistir por mais alguns 
dias. Com exceção do desaparecimento do 
sistema nervoso, todas as alterações citadas 
ocorrem num período de 48 horas. Assim 
sendo, o miracídio transforma-se, na 
verdade, em um saco com paredes 
cuticulares, contendo a geração das células 
germinativas ou reprodutivas que recebe o 
nome de esporocisto. 
Inicialmente, o esporocisto apresenta 
movimentos ameboides, que diminuem com 
o tempo, até a completa imobilidade da larva. 
As células germinativas, em número de 
iniciam, então, um intenso processo de 
multiplicação (poliembrionia), fazendo com 
que, após 72 horas, a larva, chamada 
esporocisto primário, esporocisto-mãe ou, 
simplesmente, esporocisto I, dobre de 
tamanho. 
Em condições ideais de temperatura, entre 
25 e 28°C, ocorre a formação dos 
esporocistos secundários, que se inicia a 
partir do 14º dia após a penetração do 
miracídio. Esta evolução pode ser 
significativamente retardada em 
temperaturas abaixo de 20°C. A formação do 
esporocisto secundário inicia-se com um 
aglomerado de células germinativas nas 
paredes do esporocisto primário, verificando-
se uma vacuolização acentuada na parte 
central da larva. Esses aglomerados se 
reorganizam e dão origem a septos, ficando 
o esporocisto primário dividido em 150 a 200 
camadas, cada septo ou camada já podendo 
ser considerado um esporocisto secundário, 
esporocisto-filho ou esporocisto II. As 
paredes desse esporocisto apresentam uma 
dupla camada muscular logo abaixo da 
camada cuticular, apresentando fibras 
musculares longitudinais e transversais. Esta 
musculatura, associada a formação de 
espinhos na parte mais extrema da cutícula, 
terá papel fundamental na motilidade e na 
capacidade de migração intratissular das 
larvas. A migração dos esporocistos 
secundários inicia-se em tomo do 18* dia de 
infecção do molusco. 
A saída dos esporocistos do local de 
penetração do miracídio, onde a maioria se 
desenvolve, até as glândulas digestivas, ou 
hepatopâncreas, leva de dois a três dias. A 
localização final dos esporocistos será nos 
espaços intertubulares da glândula digestiva, 
local com riqueza nutritiva onde começam, 
então, a sofrer profundas modificações 
anatômicas no seu conteúdo de células 
germinativas. O ovotéstis, ou glândula 
reprodutiva, poderá também abrigar os 
esporocistos migrantes, mas com frequência 
menor, principalmente nas infecções com 
poucos miracídios. 
Júlia Figueirêdo – LPI DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE 
Os esporocistos secundários, algum tempo 
depois de terem atingido o seu destino final, 
apresentam três áreas estruturais bem 
definidas. A primeira seria o chamado poro 
de nascimento. A segunda área apresentaria 
cercárias desenvolvidas ou em 
desenvolvimento. Por fim, a terceira teria 
células embrionárias, que poderão 
representar um outro tipo de reprodução. 
Esses esporocistos de segunda geração dão 
origem a mais uma linhagem, os 
esporocistos III, que explicama capacidade 
de liberação constante de cercárias pelo 
caramujo infectado. A formação cercariana 
inicia-se com a disposição das células 
germinativas em uma mórula, em cujo centro 
encontra-se uma grande célula basófila, com 
um núcleo grande e vesicular. Com o 
crescimento da mórula, esta célula central se 
multiplica, constituindo o primórdio das 
glândulas de penetração. As células 
externas da mórula vão originar as duas 
camadas celulares da cercária, constituída 
de fibras longitudinais e circulares. Ao 
mesmo tempo, observa-se a formação de 
uma cutícula acelular, bem como das duas 
ventosas. A formação completa da cercária, 
até sua emergência para o meio aquático, 
pode ocorrer num período de 27 a 30 dias, 
em condições ideais de temperatura. 
A emergência das cercárias ocorre com a 
saída dos organismos dos esporocistos-
filhos. A migração das cercárias faz-se tanto 
pelos espaços intercelulares, cheios de 
hemolinfa, como através do sistema venoso 
do caramujo. A passagem para o meio 
exterior processa-se pela formação de 
vesículas no epitélio do manto e 
pseudobrânquia. Entretanto, algumas 
cercárias migram por muito tempo nos 
tecidos antes da emergência. Foram 
descritas glândulas que só existem na 
cercária intracaramujo. Estas glândulas 
atuam na emergência cercariana, sendo 
assim denominadas glândulas de escape. 
A emergência segue um ritmo circadiano, 
regida por fatores exógenos, cujos 
elementos sincronizadores são a luz e a 
temperatura, bastando, porém, a ação 
isolada de um desses fatores para a 
manutenção do ritmo. 
Apesar de as cercárias poderem viver por 36 
a 48 horas, sua maior atividade e capacidade 
infectiva ocorrem nas primeiras oito horas de 
vida. Nadam ativamente na água, não sendo, 
entretanto, atraídas pelo hospedeiro 
preferido. As cercárias são capazes de 
penetrar na pele e nas mucosas. Ao 
alcançarem a pele do homem, se fixam 
preferentemente entre os folículos pilosos 
com auxílio das duas ventosas e de uma 
substância mucoproteica secretada por suas 
glândulas acetabulares. Em seguida, tomam 
a posição vertical, apoiando-se na pele pela 
ventosa oral. Por ação Iítica (glândulas de 
penetração) e ação mecânica (movimentos 
vibratórios intensos), promovem a 
penetração do corpo cercariano e a 
concomitante perda da cauda. Este processo 
dura de cinco a 15 minutos. 
A penetração e migração coincidem com o 
esvaziamento das glândulas pré-
acetabulares ricas em enzimas proteolíticas. 
Quando ingeridas com água, as que chegam 
ao estômago são destruídas pelo suco 
gástrico, mas as que penetram na mucosa 
bucal desenvolvem-se normalmente. Após a 
penetração, as larvas resultantes, 
denominadas esquistossômulos, adaptam-
se as condições fisiológicas do meio interno, 
migram pelo tecido subcutâneo e, ao 
penetrarem num vaso, são levadas 
passivamente da pele até os pulmões, pelo 
sistema vascular sanguíneo, via coração 
direito. 
Dos pulmões, os esquistossômulos se 
dirigem para o sistema porta, podendo usar 
duas vias para realizar essa migração: uma 
via sanguínea e outra transtissular. A 
migração pela via sanguínea seria feita da 
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seguinte forma: das arteríolas pulmonares e 
dos capilares alveolares os 
esquistossômulos ganhariam as veias 
pulmonares (pequena circulação) chegando 
ao coração esquerdo, acompanhando o fluxo 
sanguíneo, seriam disseminados pela aorta 
(grande circulação) para mais diversos 
pontos até chegar a rede capilar terminal: 
aqueles que conseguissem chegar ao 
sistema porta intra-hepático permaneceriam 
ali, os demais ou reiniciariam novo ciclo ou 
pereceriam. Já pela via transtissular, os 
esquistossômulos seguiriam o seguinte 
caminho: dos alvéolos pulmonares 
perfurariam ativamente o parênquima 
pulmonar, atravessando a pleura, o 
diafragma e chegariam a cavidade 
peritoneal, perfurando a cápsula e o 
parênquima hepático, alcançando, 
finalmente, o sistema porta intra-hepático. 
Uma vez no sistema porta intra-hepático, os 
esquistossômulos se alimentam e se 
desenvolvem transformando-se em machos 
e fêmeas 25-28 dias após a penetração. Daí 
migram, acasalados, para o território da veia 
mesentérica inferior, onde farão oviposição. 
Os ovos são depositados nos tecidos em 
tomo de 35" dia da infecção, imaturos, e a 
formação do miracídio (ovo maduro) 
demanda seis dias. Os primeiros ovos são 
vistos nas fezes cerca de 42 dias após a 
infecção do hospedeiro. 
 
2. Transmissão: 
A transmissão ocorre por meio da 
penetração ativa do parasita em sua forma 
de cercária na pele ou nas mucosas, sendo 
as regiões mais susceptíveis os pés e 
pernas, que apresentam maior contato com 
águas contaminadas. O horário em que são 
vistas em maior quantidade e com maior 
atividade é entre 10 e 16 horas, quando a luz 
solar e o calor são mais intensos. 
Os locais onde se dá a transmissão mais 
frequente são os focos peridomiciliares: 
valas de irrigação de horta, açudes 
(reservatórios de água e local de brinquedo 
de crianças) e pequenos córregos. 
3. Imunopatologia: 
A esquistossomose é basicamente uma 
doença que decorre da resposta inflamatória 
granulomatosa que ocorre em tomo dos ovos 
vivos do parasito. Os antígenos são 
secretados principalmente pela membrana 
interna da casca do ovo maduro, chamada 
"envelope de Von Lichtenberg", que 
apresenta toda a maquinaria de síntese 
proteica, núcleo próprio, inúmeras 
mitocôndrias e uma extensa rede de reticulo 
endoplasmático rugoso indicando alto nível 
de síntese de proteínas. Esses antígenos, 
chamados antígenos solúveis dos ovos, 
atravessam os poros das estruturas, 
disseminando-se nas circunvizinhanças 
destes, sendo capazes de induzir tanto a 
resposta imunológica humoral quanto a 
celular, representando papel fundamental na 
formação do granuloma e da doença de fato. 
A produção granulomatosa é distinta nas 
fases aguda e crônica da doença, sendo que 
na primeira as lesões são maiores e mais 
exacerbadas, enquanto que na forma 
recorrente o acometimento é mais 
controlado. Admite-se que principalmente a 
produção de IL-10 medeia a passagem da 
fase aguda para a fase crônica no fenômeno 
da imunomodulação. Os indivíduos de áreas 
endêmicas, com as formas graves da doença 
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(hepatoesplênica), não teriam esta 
capacidade de imunomodulação. 
A formação de imunocomplexos oriundos de 
antígenos do parasita também apresentam 
um importante foco de atenção, uma vez que 
ao se depositarem na membrana basal dos 
glomérulos podem afetar drasticamente a 
função renal do acometido 
4. Patogenia: 
A patogenia da esquistossomose varia 
conforme a cepa do parasita, a carga 
parasitária adquirida, idade, estado 
nutricional e resposta imune do indivíduo, 
sendo que este último e a parasitemia se 
enquadram como os mais importantes. A 
ação de cada fase evolutiva do parasita no 
corpo é diferente, a saber: 
 Cercária: a dermatite cercariana pode 
ocorrer quando as cercárias do 
Schistosoma penetram a pele humana, 
caracterizada por sensação de comichão 
e erupções urticantes, seguida, após 24h, 
por eritema, edema, pequenas pápulas e 
dor. É, em geral, mais intensa nas 
reinfecções (hipersensibilidade), nas 
quais há interferência de mastócitos, 
sistema complemento, eosinófilos e IgE. 
A dermatite cercariana é, portanto, um 
processo imunoinflamatório, muito 
importante para a imunidade 
concomitante; 
 Esquistossômulos: cerca de três dias 
após a penetração das cercárias na pele, 
os esquistossômulos são levados aos 
pulmões. Na segunda semana após a 
infecção, podem ser encontrados nos 
vasos do fígado e, posteriormente, no 
sistema porta intra-hepático. Nessa fase, 
pode haver linfadenia generalizada, 
febre, aumento volumétrico do baço e 
sintomas pulmonares; Vermes adultos: s a maturação dos 
vermes adultos, nos ramos intra-
hepáticos do sistema porta, os mesmos 
migram principalmente para a veia 
mesentérica inferior (ou mesmo, 
ectopicamente, para outras localizações). 
Os vermes permanecem aí por longos 
anos e não produzem lesões de monta. 
Já os vermes mortos podem provocar 
lesões extensas, embora circunscritas. 
Essas lesões ocorrem principalmente no 
figado, para onde os parasitos são 
arrastados pela circulação porta. Além 
dessas lesões, os vermes adultos 
espoliam o hospedeiro devido ao seu alto 
metabolismo; 
 Ovos: são os elementos fundamentais da 
patogenia da esquistossomose. Quando 
apenas pequeno número de ovos viáveis 
consegue atingir a luz intestinal, as 
lesões produzidas são mínimas, com 
reparações teciduais rápidas; quando em 
grande número, podem provocar 
hemorragias, edemas da submucosa e 
fenômenos degenerativos, com 
formações ulcerativas pequenas e 
superficiais; essas lesões são em geral 
reparadas, com reconstituição da 
integridade dos tecidos. Os ovos que 
atingem o fígado, lá permanecem e 
causam as alterações mais importantes 
da doença. O antígeno solúvel excretado 
pelos poros do ovo vivo provocará a 
reação inflamatória granulomatosa. 
Portanto, a deposição dos ovos do 
parasito nos tecidos do hospedeiro é o 
evento fundamental de um complexo 
fisiopatológico que promoverá a 
formação do granuloma, desenvolvido 
nas seguintes fases: 
o Fase necrótica-exsudativa: 
aparecimento de uma zona de 
necrose em volta do ovo, circundada 
por exsudação de eosinófilos, 
neutrófilos e histiócitos com 
deposição de material eosinofílico 
conhecido como fenômeno de 
Hoeppli; 
o Fase produtiva (reação histocitária): 
reparação da área necrosada; 
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o Fase de cura ou fibrose: o granuloma 
se torna endurecido, recebendo o 
nome de nódulo. Em seguida, poderá 
haver calcificação do ovo ou mesmo 
absorção e desaparecimento do 
granuloma. 
5. Manifestações clínicas: 
A evolução da esquistossomose pode 
ocorrer das seguintes formas: 
 Esquistossomose aguda: 
o Fase pré-postural: é uma fase com 
sintomatologia variada, que ocorre 
cerca de 10-35 dias após a infecção. 
Neste penodo há pacientes que não se 
queixam de nada (forma 
assintomática) e outros reclamam de 
mal-estar, com ou sem febre, 
problemas pulmonares (tosse), dores 
musculares, desconforto abdominal e 
um quadro de hepatite aguda, 
causada, provavelmente, pelos 
produtos da destruição dos 
esquistossômulos; 
o Fase aguda: aparece em torno de 50 
dias e dura até cerca de 120 dias após 
a infecção. Nessa fase pode ocorrer 
uma disseminação miliar de ovos, 
principalmente na parede do intestino, 
com áreas de necrose, levando a uma 
enterocolite aguda e no fígado (e 
mesmo em outros órgãos, e no pulmão 
pode simular tuberculose), provocando 
a formação de granulomas 
simultaneamente, caracterizando a 
forma toxêmica que pode apresentar-
se como doença aguda, febril, 
acompanhada de sudorese, calafrios, 
emagrecimento, fenômenos alérgicos, 
diarreia, disenteria, cólicas, tenesmo, 
hepatoesplenomegalia discreta, 
linfadenia, leucocitose com eosinofilia, 
aumento das globulinas e alterações 
discretas das funções hepáticas 
(transaminases). Pode haver até 
mesmo a morte do paciente na fase 
toxêmica ou, então, como ocorre com 
a maioria dos casos, evoluir para a 
esquistossomose crônica, cuja 
evolução é lenta. 
 Esquistossomose crônica: pode 
apresentar grandes variações clínicas, 
dependendo de serem as alterações 
predominantemente intestinais, 
hepatointestinais ou hepatoesplênicas. 
o Forma intestinal: o paciente apresenta 
diarreia mucossanguinolenta, dor 
abdominal e tenesmo. Nos casos 
crônicos graves, pode haver fibrose da 
alça retossigmóide, levando à 
diminuição do peristaltismo e 
constipação constante. Entretanto, a 
maioria dos casos crônicos é benigna, 
com predominância de alguns 
granulomas nodulares, e o paciente 
queixando-se, algumas vezes, de 
dores abdominais, como fase de 
diarreia mucossanguinolenta e, outras, 
de constipação, intercaladas de longos 
períodos normais. 
A diarreia é causada pela passagem 
de múltiplos ovos para a luz intestinal, 
ocasionando pequenas, mas 
numerosas hemorragias e edema 
local. 
o Forma hepática: as alterações 
hepáticas típicas surgem a partir 
do início da oviposição e formação 
de granulomas. Em consequência, 
teremos um quadro evolutivo, 
dependendo do número de ovos 
que chega a esse órgão, bem 
como do grau de reação 
granulomatosa que induzem. No 
início, o fígado apresenta-se 
aumentado de volume e bastante 
doloroso a palpação. Os ovos 
prendem-se nos espaços porta, 
com a formação de numerosos 
granulomas. Com o efeito 
acumulativo das lesões 
Júlia Figueirêdo – LPI DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE 
granulomatosas em torno dos 
ovos, as alterações hepáticas se 
tornarão mais sérias. O fígado, que 
inicialmente está aumentado de 
volume, numa fase mais adiantada 
pode estar menor e fibrosado, com 
a retração de sua cápsula formado 
lobulações e saliências palpáveis. 
A manifestação mais típica e mais 
grave é a hipertensão portal, que 
poderá intensificar-se com a 
evolução da doença, causando no 
paciente uma série de alterações, 
como a esplenomegalia; 
o Esplenomegalia: ocorre uma 
hiperplasia do tecido reticular e 
dos elementos do sistema 
monocítico fagocitário (SMF) que é 
provocada por um fenômeno 
irnunoalérgico. Observa-se, 
predominantemente na polpa 
vermelha e centro germinativo dos 
folículos linfoides, uma 
proliferação basofílica que 
coincide com um aumento de 
imunoglobulinas e posteriormente, 
devido principalmente a congestão 
passiva do ramo esplênico (veia 
esplênica do sistema porta) com 
distensão dos sinusoides. 
 
 Varizes: são decorrentes do 
desenvolvimento da circulação 
colateral intra-hepática e nas regiões 
do umbigo, região inguinal e esôfago, 
buscando compensar e diminuir a 
hipertensão portal. O rompimento de 
varizes esofágicas pode ser fatal; 
 Ascite: visto nas formas 
hepatoesplênicas mais graves e 
decorre das alterações 
hemodinâmicas, principalmente a 
hipertensão; 
 Lesões em localizações difusas: 
através das circulações colaterais 
anômalas ou mesmo das 
anastomoses utilizadas 
(principalmente da mesentérica 
inferior ligando-se com a pudenda 
interna e essa dirigindo-se para a 
cava inferior), alguns ovos passariam 
a circulação venosa, ficando retidos 
nos pulmões. Nos capilares desse 
órgão, os ovos dão origem a 
granulomas pulmonares, que podem 
levar a duas consequências: primeira, 
dificultando a pequena circulação e 
causando o aumento do esforço 
cardíaco, que poderá chegar até a 
insuficiência cardíaca; segunda, 
viabilizando ligações arteriovenosas 
(shunts), que permitem a passagem 
de ovos do parasito para a circulação 
geral e encistamento dos mesmos em 
vários órgãos, inclusive no SNC. 
A esquistossomose deve ser encarada 
como uma doença de múltiplos 
mecanismos, com lesões diretamente 
ligadas a presença local do agente 
etiológico (cercárias, esquistossômulos, 
vermes adultos, ovos), alterações 
hemodinâmicas, alterações da 
reatividade imunológica, lesões a 
distância devidas a imunocomplexos, e 
repercussões gerais sobre o organismo, 
além de interagir e favorecer outras 
patologias por agentes infecciosos. 
6. Diagnóstico: 
A avaliação clínica de um paciente com 
suspeita de esquistossomose deve levar em 
conta as múltiplas fases da doença e contar 
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com uma anamnese detalhada, 
considerando origem do indivíduo e hábitos 
de vida. 
O diagnóstico laboratorial da 
esquistossomose é feito por meio de exames 
parasitológicos de fezes (método de 
sedimentaçãoespontânea, centrifugação ou 
concentração por tamização [Kato-Katz]) na 
tentativa de encontrar ovos do parasita, 
apresentando baixa sensibilidade (é 
necessária carga parasitária grande para 
confirmação), além de poderem ser 
empregados a análise de biópsias retais e 
hepáticas (menos usuais) e métodos 
imunológicos, empregados na fase crônica 
da doença, descritos por fixação do 
complemento, ELISA e imunofluorescência 
direta, analisando a criação de anticorpos 
específicos em infecções de parasitemia 
baixa. 
A biópsia retal é um mecanismo diagnóstico 
que causa inegável desconforto ao paciente, 
mas que tem como principal vantagem a 
maior sensibilidade e a possibilidade de 
avaliação da terapêutica em curso. A biópsia 
hepática, para o diagnóstico exclusivo da 
esquistossomose, não pode jamais ser 
recomendada. Só se justifica procurar ovos 
em tecido hepático quando existem 
suspeitas de outras etiologias que 
demandem biópsia hepática; neste caso, um 
pequeno fragmento poderia ser enviado para 
o exame parasitológico.