Apostila Parasitologia Completa (Protozoários, Platelmintos, Nematelmintos)

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Apostila de Parasitologia
Volume completo
Rafaele Mª Henriques
Universidade Federal Fluminense
Nutrição
2017.1
rafa_henriques13@yahoo.com.br
Índice
1. Conceitos gerais 
	1a. Definição de Parasitologia
	1b. Termos e significados
	1c. Relação parasito-hospedeiro
	1d. Epidemiologia
	1e. Classificação e nomenclatura de seres vivos
2. Protozoários
 Trichomonas vaginalis
 Giardia duodenalis
 Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar
 Balantidium coli
 Trypanosoma cruzi
 Leishmania spp.
 Toxoplasma gondii
 Cryptosporidium spp.
 Plasmodium spp.
3. Helmintos
	3.1 Platelmintos - Trematoda/Digenea
		3.1.1 Fasciola hepatica
		3.1.2 Schistosoma mansoni
	3.2 Platelmintos – Cestoda
		3.2.1 H nana e H diminuta
		3.2.2 Taenia solium e Taenia saginata
		3.2.3 Echinococcus granulosus
		3.2.4 Diphyllobothrium sp
	3.3 Nematelmintos 
		3.3.1 Ancilostomídeos
			3.3.1.1 Ancylotoma duodenale
			3.3.1.2 Necator americanus
		3.3.2 Strongyloides stercoralis
		3.3.3 Larva migrans
			3.3.3.1 Larva migrans cutânea
			3.3.3.2 Larva migrans visceral
			3.3.3.3 Larva migrans ocular
		3.3.4 Ascaris lumbricoides
		3.3.5 Trichuris trichiura	
		3.3.6 Enterobius vermicularis
1. Conceitos Gerais
	1a. Definição de Parasitologia
		Parasitologia é o ramo da ciência que estuda os parasitas, os hospedeiros e as relações parasitárias entre eles, bem como os vetores que atuam na transmissão de determinada forma do parasita. Dentro do estudo da parasitologia estão os protozoários, os helmintos e os artrópodes, sendo eles unicelulares (protozoários) ou multicelulares (as demais classes).
		Na nutrição, o estudo da parasitologia se dá com importância preventiva e até mesmo conciliatória. Dentro da profissão, é possível passarmos para a população conceitos envolvidos nas medidas preventivas (profilaxia) das doenças, muitas vezes relacionadas à higiene de alimentos e cuidados com a água, além de medidas de higiene pessoal. Em indivíduos acometidos por parasitoses, sejam elas viáveis de serem curadas ou não, podemos atenuar sintomas ou direcionar a alimentação desses pacientes.
	1b. Termos e significados
		→ Agente etiológico: é o causador da doença. Pode ser um protozoário, um helminto, um fungo, um vírus, etc.
		→ Antroponose: doença exclusivamente humana.
		→ Antropozoonose: Doença primária de animais que pode ser transmitida aos humanos. Exemplo: O homem acaba sendo um hospedeiro acidental na brucelose.
		→ Enzoonose: Doença exclusiva de animais.
		→ Zoonose: Doenças e infecções que são transmitidas entre animais vertebrados e os humanos.
		→ Cepa: grupo ou linhagem de agente infeccioso
		→ Doença Metaxênica: parte do ciclo vital de um parasito se realiza no vetor (além de transportar, o vetor é uma etapa importante para a maturação/multiplicação do agente. É o caso da Malária.
		→ Epidemiologia: Estudo da distribuição (aspectos geográficos, idade, sexo, etc.) e dos fatores determinantes da doença (tipo de patógeno, meios de transmissão, etc).
		→ Fase aguda: período após a infecção em que os sintomas clínicos são mais marcantes, normalmente sendo um período de definição da doença.
		→ Fase crônica: É a fase onde há um certo equilíbrio entre o hospedeiro e o agente infeccioso. Normalmente, o número de parasitos mantém uma certa constância.
		→ Fonte de infecção: É o veículo de transmissão direto a um hospedeiro. Pode ser água contaminada, carne com os cisticercos, etc.
		→ Hospedeiro: É um organismo que abriga o parasito. 
			→ Hospedeiro definitivo: Normalmente, abriga o parasito em sua fase de maturidade ou em fase de reprodução.
			→ Hospedeiro intermediário: É o que abriga o parasito em sua fase “larvária” ou em fase de reprodução.
		→ Parasito Estenoxênico: Parasita espécies de vertebrados próximas. Exemplos parasitas que só atacam primatas, outros só atacam aves, etc.
		→ Parasito Eurixeno: Parasita espécies de vertebrados muito diferentes, exemplo o Toxoplasma gondii, que pode parasitar de mamíferos a aves. 
		→ Parasito Facultativo: “Parasito de vida livre”, pode ou não viver parasitando um hospedeiro.
		→ Parasito Obrigatório: Incapaz de viver fora do hospedeiro.
		→ Parasito Heteroxeno: Possui hospedeiro definitivo e intermediário, como o T. cruzi.
		→ Parasito Monoxeno: Possui apenas o hospedeiro definitivo.
		→ Profilaxia: conjunto de medidas que visam a prevenção, erradicação ou controle de doenças ou fatos prejudiciais aos seres vivos. São medidas tomadas de acordo com a epidemiologia de cada doença.
		→ Vetor: É um veículo que transmite o parasito entre dois hospedeiros. 
			→ Vetor biológico: O parasito se multiplica no vetor. Exemplo: T. cruzi.
			→ Vetor mecânico: O parasito não se multiplica e nem se desenvolve no vetor, é somente um meio de transporte. Exemplo: moscas podem veicular ovos de Ascaris lumbricoides.
	1c. Relação parasito-hospedeiro
		A partir de associações entre espécies, o parasitismo passou a se desenvolver quando um organismo se sentiu beneficiado por proteção ou por obtenção de alimento utilizando-se de outro. Com o passar do tempo, os parasitas ficaram mais dependentes de outros seres vivos, adaptando-se morfologica, fisiológica e biologicamente.
		No parasistismo há associação entre seres vivos onde somente um dos lados recebe vantagens, nesse caso, o parasito. A morte do hospedeiro é prejudicial ao parasito por esgotamento de fontes de nutrientes e de meio para sobrevivência, logo, a tendência de uma evolução para a forma crônica é grande. Populações já inseridas no meio onde doenças são constantes possuem uma certa resistência a doença, contraindo e não tendendo à morte.
		Para a existência de uma doença de fundo parasitário há necessidade de fatores ligados diretamente ao parasito (como a quantidade, a virulência, o tipo de metabolismo), ao hospedeiro (idade, sexo, fator nutricional, condições do sistema imunológico, etc.) e ao próprio meio (presença/ausência de saneamento básico, condições favoráveis ou desfavoráveis para habitat de veículos e parasitos, etc.).
		Os parasitos desenvolvem ações no hospedeiro, podendo ser espoliativa (absorção de nutrientes ou sangue do hospedeiro), tóxica (produção de enzimas ou metabólitos que lesam o hospedeiro), mecânica (impedem o fluxo de alimentos, atapetamento de mucosa, etc.), traumática, irritativa (lesões traumáticas irritando o local parasitário), enzimática e anóxia. 
	1d. Epidemiologia
		É o estudo da distribuição de doenças ou efermidades, assim como os fatores de risco. A transmissão e a manutenção de certas doenças são resultantes da interação entre o agente, o meio ambiente e hospedeiro humano (tríade epidemiológica).
	1e. Classificação e nomenclatura de seres vivos
		De acordo com Simpson, classificação é a ordenação dos seres vivos em classes, baseando-se no parentesco, semelhança ou ambos. Já nomenclatura é a aplicação de nomes distintos a cada uma das classes reconhecidas em uma dada classificação. 
		O sistema atural identifica a espécie por dois nomes em latim: o primeiro, em maiúscula, é o gênero enquanto o segundo, em minúscula, é o específico. O nome do gênero e da espécie é escrito em itálico e sublinhado. 
		Exemplos: Trichomonas vaginalis, Giardia intestinalis, Balantidium coli, Trypanosoma cruzi, Leishmania spp., Toxoplasma gondii, Cryptosporidium spp., Plasmodium spp.
		As doenças transmitidas por esses parasitas tem sido identificadas por “ose”, “íase” e “ase”, embora tem sido usadas indiscriminadamente. Após algumas reuniões de pesquisadores, apenas o termo “ose” com o nome do agente etiológico identifica a doença, embora alguns casos já estejam consolidados e sejam usados amplamente no meio da saúde: toxoplasmose, balantidiose e outras possuem o termo entendido como “correto”, porém amebíase ainda se conserva com o sufixo “antigo”.2. Protozoários
	São seres unicelulares, protistas, eucariotas. 
	Alguns possuem fases bem definidas:
		→ Trofozoíto: Forma ativa do protozoário, na qual ele se alimenta e se reproduz por diferentes processos.
		→ Cisto e oocisto: São formas de resistência. Possui uma parede resistente que o protegerá. O cisto pode ser encontrado em tecidos ou fezes do hospedeiro e oocisto em fezes, sendo provenientes de reprodução sexuada.
		→ Gameta: É a forma sexuada, o gameta masculino é chamado de microgameta enquanto o feminino é o macrogameta.
	Apresentam dois tipos de reprodução:
		→ Assexuada: Divisão binária, brotamento, endogenia, esquizogonia
		→ Sexuada: Por conjugação (união temporária com troca mútua) ou fecundação (união de gametas formando o zigoto)
	Podem nutrir-se das seguintes formas:
		→ Autotróficos: Sintetizam energia a partir da luz solar (fotossíntese)
		→ Heterotróficos: Integram partículas orgânicas, digerem e expulsam por fagocitose (partículas sólidas) e pinocitose (partículas pequenas)
		→ Saprozóicos: Absorvem substâncias orgânicas de origem vegetal, já decompostas e dissolvidas
		→Mixotróficos: Se alimentam por mais de um método descrito acima
	Existem dois tipos de respiração ditos principais:
		→ Aeróbicos: vivem em meio rico em O2
		→ Anaeróbicos: vivem em ambientes pobres em O2
	Normalmente se locomovem com auxílio de uma estrutura ou com a associação de duas ou mais. Podem ser pseudópodos, flagelos, cílios, microtúbulos, etc.
	2.1 Trichomonas vaginalis – Tricomoníase 
		Foi descrita pela primeira vez após ser isolada de uma mulher com vaginite. Após, foi descoberto em um homem com uretrite. Causa a tricomoníase, uma DST, logo, habita o sistema geniturinário do homem e da mulher. Podem, inclusive, se alimentar de partes da parede vaginal. 
		(Epidemiologia) É a DST não viral mais comum no mundo, variando de acordo com idade, atividade sexual, número de parceiros, DSTs associadas, fase do ciclo menstrual, condições socioeconômicas baixas. Quando detectada em crianças, não pode-se descartar casos de abuso sexual. Em homens, a secreção prostática ou a micção podem tornar a infecção autolimitante.
		a) Morfologia: É uma célula polimórfica, com forma elipsóide (ou ovais) e por vezes esféricos. Só apresentam a forma de trofozoíto (não existe a forma cística). Observam-se: 
			→ Flagelos – 3 a 6 que servem como locomoção, “capturadores de alimento”. Um dos flagelos está direcionado para trás, formando membrana ondulante na locomoção
			→ Periplasto – membrana delicada que recobre o parasito e blefaroplasto (para movimentar o flagelo. Está localizado no citoplasma)
			→ Citoplasma rico em glicogênio, podendo ter pequenos vacúloso. É em forma de fita
			→ Núcleo - relativamente grande, próximo à extremidade anterior.
 
		b) Habitat – não é do tipo de vida livre, necessitando de um hospedeiro humano ou animal. Nos homens, vive no trato genitourinário (normalmente próstata ou uretra) e em mulheres no trato reprodutivo. Ele pode sobreviver cerca de 24 horas na urina, sêmen ou água.
 
		c) Reprodução e ciclo de vida – ao atingir o novo hospedeiro e encontrar condições favoráveis passa a multiplicar-se por divisões binárias sucessivas, colonizando. É favorável que encontre pH menos ácido (de 4,5 a 5). É um organismo que cresce bem na ausência de oxigênio. 
 
		d) Transmissão – por ser um protozoário resistente no meio externo em condições de umidade, o compartilhamento de roupas pessoais, roupas de cama, artigos de toalete, assentos de privada, instrumentos ginecológicos e outros objetos de uso íntimo compartilhado podem veicular o parasito. Acredita-se que meninas se contaminem no momento do nascimento de mães infectadas. É possível haver a transmissão por via sexual. Nesse caso, o homem é vetor da doença.
 
		e) Patologia – Está associado à problemas na gravidez, como parto prematuro e baixo peso de recém-nascidos; a problemas na fertilidade, por desencadear respostas inflamatórias que destroem estruturas e inibem a passagem de espermatozóides ou óvulos pela tuba uterina e transmissão do vírus HIV.
				O estabelecimento do parasita na vagina aumenta com o aumento do pH para faixas acima de 5. A aderência e a toxicidade do parasito depende de fatores como adesinas, integrinas, glicosidades e outros fatores celulares. 
 
		f) Sintomas – 
			mulheres: Corrimento vaginal amarelo ou acinzentado espumoso de odor forte característico, edema, prurido, queimação vaginal, ulcerações e sangramento após relações sexuais.
			Homens: assintomática ou subclínica, porém pode causar uretrite com manifestações discretas (ardor e/ou prurido uretral e secreção esbranquiçada ou amarelada).
 
		g) Diagnóstico – clínico, laboratorial (parasitológico, usando sedimento urinário, esperma, líquido uretral ou prostático no homem e secreção vaginal na mulher) e imunológico.
 
		h) Profilaxia – uso de preservativo, cuidados higiênicos com fômites e tratamento dos doentes e de seus parceiros sexuais (é importante que seja feito em conjunto).
 
		i) Tratamento – Uso de metronidazol, porém, algumas cepas resistentes são tratados pela aplicação de outros compostos, por cremes, geléias ou óvulos e forma oral, sendo a última não indicada no caso de gestantes. 
	2.2 Giardia duodenalis (sinônimos – Giardia intestinalis e Giardia lamblia) - Giardíase
		É conhecido desde a época das cruzadas e, possivelmente, é o primeiro protozoário do intestino humano a ser conhecido. É de veiculação hídrica, possui potencial zoonótico e está presente no mundo inteiro.
		(Epidemiologia) É encontrada principalmente entre crianças de meses a 12 anos devido à falta de hábitos higiênicos nessa idade. Há alta prevalência em regiões tropicais e subtropicais e em populações com baixo nível socioeconômico, dificuldade de acesso a saneamento básico e precários hábitos de higiene. Atualmente, a Giardia tem sido reconhecida como o agente etiológico da “diarréia dos viajantes”. A duração do cisto em meio exterior também é um fator determinante para a disseminação da doença.
 
		a) Morfologia: Ele apresenta duas formas evolutivas: o trofozoíto (forma ativa, vivendo e se reproduzindo no hospedeiro) e o cisto (formas infectantes e de resistência). 
				 O trofozoíto tem formato de pêra, com simetria bilateral. Há uma face lisa e convexa (face dorsal) e uma côncava (face ventral), similar a uma ventosa.
			→ Flagelos – Existem 4 pares de flagelos (um anterior, um ventral, um posterior e um caudal) 
			→ Corpos medianos – Possuem formações em formato de vírgula na parte ventral
			→ Núcleo - 2 núcleos na sua parte frontal.
				 O cisto possui uma membrada delicada ao redor do citoplasma
			→ Núcleo – 2 a 4 núcleos (estruturas duplicadas)
			→ Flagelos – Apresentam fibrilas, anoxemas de flagelos.
		b) Habitat – Alimentos e água contaminada, intestino delgado de humanos. O duodeno é seu habitat preferencial.
		c) Reprodução e ciclo de vida – É um parasito monoxeno, de ciclo direto. Os cistos são as formas infectantes. Os cistos são resistentes, permanecendo viáveis até dois meses no exterior (sobrevivem à água clorada e aquecida até 60°C). 
				1. Após a ingestão dos cistos, eles desencistam-se em trofozoítas pelas condições locais (tendo como start o meio ácido do estômago). 
				2. Multiplicam-se por divisão binária longitudinal de forma intensa.
				3. Após alguns dias, os trofozoítas soltam-se, iniciando o processo de encistamento (sugere-se que a resposta imune seja o fator responsável pelo destacamento. Porém afirma-se que os sais biliares e o pH intestinal podem ter influência).
				4.Os cistos são eliminados nas fezes em grandes quantidades, contaminando água e alimentos e permanecendo viáveis em condições favoráveis de temperatura e umidade. 
		d) Transmissão – No caso humano, ingestão de cistos.Um pequeno número de cistos já é suficiente para produzir infecção. A transmissão se dá pela água ou alimentos contaminados, contato direto pessoa-pessoa (creches, asilos, orfanatos, etc.), veiculação por artrópodes através de desejos ou regurgitamento (os cistos permanecem vivos cerca de 24 h no intestinos de moscas e 7 dias no de baratas), prática do sexo anal-oral, riachos e reservatórios contaminados.
		e) Patologia – Podem haver mudanças nas microvilosidades das células intestinais, provavelmente pela adesão dos trofozoítos e pela distorção e rompimento das microvilosidades. É provável que o parasito libere substâncias similares a enterotoxinas na luz intestinal, produz algumas proteases e desencadeiam resposta imunológica. Há o atapetamento da mucosa por grande número de trofozoítos impedindo a absorção de nutrientes. 
 
		f) Sintomas – Depende do número de cepas ingerido, das condições do hospedeiro, etc.
				A giardíase apresenta pacientes tanto assintomáticos quanto sintomáticos com diarréias agudas de duração curta (é comum em viajantes que visitam áreas endêmicas) ou diarréia persistente, associados à perda de peso. Raramente aparece muco ou sangue nas fezes. 
		g) Diagnóstico – clínico – pela sintomatologia
				 laboratorial – parasitológico : exame de fezes
						 fezes concentradas – detecção de cistos: métodos de flutuação, principalmente por sulfato de zinco
						 fezes diarréicas – encontram-se trofozoítas: diluição de fezes em conservante, utilizando-se método direto ou esfregaços corados.
				 Imunológico e molecular – imunofluorescência indireta e ELISA. O diagnóstico sorológico também pode ser empregado. 
 
		h) Profilaxia – Higienização de mãos, rede de saneamento básico, limpeza e higienização de alimentos e tratamentos de água (temperaturas superiores à 60°C e filtração), verificação do parasitismo em animais.
 
		i) Tratamento – Uso de metronidazol e alguns anti-helmínticos. 
	2.3 Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar - Amebíase
		Em geral, os amebídeos são parasitos de vida livre, podendo ser oportunistas. As Entamoebas são reunidas em grupos. Entamoeba histolytica é o agente etiológico da amebíase, embora casos de amebíase sintomática foram identificados como produzidos pela Entamoeba dispar. Todas as Entamoebas vivem no intestino grosso de humanos ou de animais. As espécies foram reunidas em grupos diferentes, de acordo com o número de núcleos do cisto maduro ou pela ausência da forma. São eles:
			→ Grupo coli: Cistos com oito núcleos. Vive na luz do intestino grosso
			→ Grupo hystolyyica: Cisto com quatro núcleos, é capaz de invadir tecidos
			→ Grupo polecki: Cisto com um núcleo. Normalmente é suíno.
			→ Grupo gengivalis: Não são conhecidos cistos ou não possuem cistos. 		(Epidemiologia) Estima-se que, das mais de 400 milhões de pessoas infectadas com a E. histolytica cerca de 10% possuem a forma invasora. Tem prevalência em áreas tropicais e subtropicais, áreas afetadas por saneamento básico insuficiente, condições de higiene precárias e outros hábitos. 
 
		a) Morfologia: As amebas citadas nos grupos anteriores se distinguem umas das outras pelo tamanho, estrutura, número de núcleos, etc.
			Entamoeba Histolytica: Possui forma de trofozoíto ou forma vegetativa (cisto ou pré-cisto e metacisto). 
			O trofozoíto:
			→ Pseudópodos – Grossos e hialinos, possuem movimentação similar ao deslizar na superfície. 
			→ Citoplasma – Possui ectoplasma claro e hialino e endoplasma, granuloso. 
			→ Núcleo – Um só núcleo.
			Pré-cisto:
			→ Arredondado, com núcleo semelhante ao trofozoíto. 
			Metacisto:
			→ Forma multinucleada que emerge do cisto e sofre divisões para originar os trofozoítos
			Cistos
			→ Possuem vacúolos de glicogênio, não apresentam mitocôndrias, aparelho de golgi e outras organelas diferenciadas. São bem simples.	
 
		b) Habitat – Luz do intestino grosso, podendo invadir mucosa e produzir ulcerações em fígado, pulmão, rim e cérebro. 
		c) Reprodução e ciclo de vida – É um parasito monoxeno, apresentam dois ciclos que podem estar acontecendo ao mesmo tempo ou não. O ciclo se inicia pela ingestão do cisto maduro, junto de alimentos e água contaminados.
			Ciclo 1 – luz do intestino:
				1. São ingeridos e resistem ao suco gástrico. Na chegada ao intestino se desencistam com a saída do metacisto.
				2. O metacisto sofre divisões e dão origem aos trofozoítos. 
				3. Os trofozoítos migram pro intestino grosso onde colonizam (por reprodução assexuada) e se transformam em pré-cistos e cistos. 
				4. Por divisões nucleares estão formados e são liberados nas fezes do hospedeiro.
			Ciclo 2 – Invasão de tecidos:
				1. Reconhecimento da célula do hospedeiro e invasão da submucosa intestinal
				2. Multiplicam-se nas úlceras e ganham a circulação porta, atingindo fígado e posteriormente outros órgãos.
				3. Não há formação de cistos, portanto, não são eliminados pelas fezes.
 
		d) Transmissão – Ingestão de cistos maduros presentes em alimentos, água sem tratamento contaminada por dejetos humanos, ingestão de alimentos contaminados por cistos veiculados por baratas e moscas. Má higiene de portadores dos parasitos também é um fatos de transmissão.
		e) Patologia –Pode ou não haver manifestação clínica da amebíase. 90% dos casos não são invasivos e são assintomáticos ou apresentam sintomas brandos. 10% são invasivos e sintomáticos. Estão ligados aos fatores de virulência do parasito e dos fatores ligados à imunidade e resistência do hospedeiro. 
 
		f) Sintomas – Amebíase intestinal – pode apresentar casos de diarréia ou não, desconforto abdominal, cólicas, etc. As formas mais brandas normalmente são causadas pela Entamoeba dispar. Outros sintomas agudos são evacuações mucossanguinolentas (com predominância de sangue), desidratação e cólicas sérias.
				Amebíase extra-intestinal – A resposta inflamatória é que determina o tipo de sintoma. Quando maior, pode causar diarréia, cólicas, náuseas e febre. Quando menor, desidratação, úlceras e lesão fundo de garrafa. Nesse caso é provável do indivíduo vir a óbito. No fígado causa hepatite e aumento do órgão, no pulmão dor torácica, febre e tosse com expectoração escura e no cérebro, mesmo sendo mais rara, é rápida e fatal.
		g) Diagnóstico – clínico – pela sintomatologia
				 laboratorial – parasitológico : exame de fezes
						 fezes concentradas – detecção de cistos: métodos de concentação (flutuação, centrifugação)
						 Imunológico e molecular – imunofluorescência indireta e ELISA. O diagnóstico sorológico também pode ser empregado. 
				Diferenciação da E.histolytica e E. Dispar: Normalmente, a detecção não diferencia as espécies. O que tem sido muito utilizado é o método de ELISA e o PCR.
 
		h) Profilaxia – Por ser conhecida como “doença de mãos sujas”, está ligada às condições de higiene de portadores assintomáticos e de portadores sintomáticos. Saneamento básico, combate à moscas e outros insetos de circulação doméstica, tratamento e higiene de alimentos crus e água. 
 
		i) Tratamento – Medicamentos amebicidas que atuam na luz intestinal, amebicidas de tecido e amebicidas de ambos. 
	2.4 Balantidium coli - Balantidiose
		Normalmente presente no intestino grosso de suínos, esse parasito pode também chegar e parasitar os humanos, primatas não humanos e raramente em cães, ratos e cobaias. 
		(Epidemiologia) A distribuição geográfica é mundial, relacionada a tratadores de suínos, criadores, comerciantes e abatedouros.
 
		a) Morfologia: Apresenta duas formas básicas, o trofozoíto e o cisto.
			Trofozoíto:
			→ Cílios - estruturas para adesão e locomoção
			→ Núcleo – Dois núcleos – macro e micronúcleo
			→ Organelas – apresenta organelas e vacúolos digestivos
			Cistos
			→ Esférico com parede lisa, possui um micronúcleo.
		b) Habitat – Luz do intestino grosso de seu hospedeiro,sem relatos de invasão de mucosas intactas. Caso a mucosa já esteja lesada, é capaz de invadir e provocar úlceras. Os cistos são vistos em fezes formadas.
		c) Reprodução e ciclo de vida – É um parasito monoxeno, apresentando reprodução assexuada e sexuada. A reprodução assexuada é feita por divisão binária, enquanto a sexuada se dá por conjugação. A reprodução assexuada tem como função a manutenção da colônia do protozoário enquanto a sexuada é importante para trocas genéticas e formação de cistos.
			1. Dois organismos se unem por uma estrutura para promover troca genética
			2. O macronúcleo do trofozoíto se degenera e desintegra-se no citoplasma.O micronúcleo cresce e sofre divisão por meiose seguida de mitose.
			3. Os indivíduos se separam e formam novos macronúcleos.
			4. Os protozoários novos podem ou não sofrer processo de divisão binária, formando novos cistos.
 
		d) Transmissão – Ingestão de cistos presentes em alimentos, água sem tratamento contaminada por dejetos humanos ou de animais infectados, mãos sem higiene.
		
		e) Patologia – Normalmente é não invasivo, porém, em lesões de mucosa ele se aproveita e invade. É capaz de produzir hialuronidase, provocando necroses localizadas e úlceras.
 
		f) Sintomas – Bastante similar à amebíase, o hospedeiro apresenta diarréia, dor abdominal, anorexia, febre e sangue nas fezes.
		g) Diagnóstico – clínico – pela sintomatologia, porém bastante difícil
				 laboratorial – parasitológico : exame de fezes
						 fezes concentradas – detecção de cistos: métodos de concentação (flutuação, centrifugação)
						 fezes diarréicas – detecção de trofozoítos 
 
		h) Profilaxia – Higiene individual, principalmente de profissionais que lidam com suínos, engenharia sanitária, principalmente em criadouros, evitando que excrementos alcancem locais com água para uso humano, tratamento dos desejetos de suínos, higiene de alimentos.
		i) Tratamento – Redução do amido (retirando fonte de alimento do parasito) e uso de medicamentos como metronidazol.
	2.5 Trypanosoma cruzi – Tripanossomíase americana (Doença de Chagas)
		A doença ainda é um problema endêmico no brasil, ainda não havendo cura eficaz, apenas uma “cura sorológica” que funciona bem na fase aguda, mas não elimina o parasita. 
		(Epidemiologia) A existência desse protozoário está relacionada à presença de insetos transmissores e características das regiões onde há maior incidência da doença. As áreas rurais estão diretamente relacionadas pelas condições de habitações e contato direto com animais silvestres. 
 
		a) Morfologia: Apresenta em seus ciclos nos hospedeiros várias formas evolutivas. Em todas as formas há o kinetoplasto, uma espécie de mitocôndria modificada rica em DNA.
			No hospedeiro vertebrado: intracelular – formas amastigotas e extracelular – formas tripomastigotas circulantes. 
			No hospedeiro invertebrado são encontradas formas arredondadas com flagelo ao redor do “corpo”, chamadas de esferomastigotas, epimastigotas e tripomastigotas metacíclicas.
			A forma tripomastigota circulante é a infectante para o inseto enquanto a forma tripomastigota metacíclica é a forma infectante para o hospedeiro vertebrado.
		b) Habitat – Vive no organismo do hospedeiro vertebrado em fibras musculares (estriado cardíaco ou esquelético) e no inseto vetor.
		c) Reprodução e ciclo de vida – É um parasito heteroxeno, multiplicando-se intracelularmente no hospedeiro vertebrado e extracelularmente no vetor (triatomíneos).
				1. As formas tripomastigotas metacíclicas são eliminadas nas fezes e urina do vetor já contaminado, penetrando no local da picada.
				2. Caem na circulação sanguínea e são capturadas pelos macrófagos
				3. As estruturas tripomastigotas metacíclicas perdem o flagelo e se tornam amastigotas. Se multiplicam por divisão binária.
				4a. As estruturas podem entrar em outras células (Fase crônica)
				4b. São diferenciadas em tripomastigotas circulantes e são liberadas da célula hospedeira caindo no interstício.
	(Quando a resposta imunológica não é suficiente, o indivíduo é levado à óbito ainda em fase aguda. Quando é, evolui para a fase crônica).
				5. Um inseto diferente ingere as formas circulantes de tripomastigotas e já dentro dele se transformam em epimastigotas no estômago do vetor e continuam se multiplicando sob essa forma no intestino.
				6. Essas formas vão para o reto do inseto e se tornam tripomastigotas metacíclicas, prontas para reiniciar o ciclo de contaminação.		
	d) Transmissão – Além da transmissão vetorial (cutânea) pelo “barbeiro” (Triatoma), há a possível transmissão oral (atualmente sendo representativa na transmissão) pela ingestão de fragmentos de insetos contaminados moídos em alimentos nativos das regiões mais afetadas (Nordeste e norte), como caldo de cana e açaí. É possível também pela transfusão de sangue e órgãos, ingestão de carne crua de animais infectados ou secreções, etc. 
				Um outro fator são os mecanismos de transmissão: silvestre (entre animais e predadores), paradoméstico (entre animais silvestres e domésticos) e doméstico (em áreas rurais, principalmente por invasão a matas).
		e) Patologia – Depende da linhagem do parasita e das condições do hospedeiro, podendo ser aguda (sintomática e assintomática) ou crônica. A morte é dada principalmente na forma aguda sintomática na primeira infância. A fase aguda apresenta dois sinais característicos: o sinal de Romaña (próximo aos olhos) ou o chagoma de inoculação (na pele). Na forma crônica, o coração passa por resposta imunológica, necrose, fibrose, aumento de volume, arritimia e fibrilação. Como não consegue compensar a queda de força, o oxigênio dos tecidos diminui e o indivíduo é levado à óbito.
 
		f) Sintomas – Febre, mal estar, dor muscular, aumento de gânglios linfáticos, aumento de órgãos (como por exemplo o coração). 
		g) Diagnóstico – clínico – principalmente pela presença dos sinais de porta de entrada e os sintomas de fase aguda. É possível através de exames de detecção de insuficiência cardíaca e alterações de esôfago e cólon.
				 laboratorial – fase aguda
						 parasitológico : Pesquisa de tripomastigotos por exame de sangue a fresco com gota de sangue ou de gota espessa, esfregaço sanguíneo e métodos envolvendo sangue em geral. Pesquisa de amastigotos por punção de linfonodos.
						 Sorológico: reação específica, normalmente feito a partir do 7° dia de infecção. Também é possível imunofluorescência indireta e ELISA.
				 laboratorial – fase crônica
						 parasitológico: xenodiagnóstico ou hemocultura
				 molecular – na fase crônica, usar 2 métodos diferentes. Não reagentes, não há doença. Quando um dá reagente, repetir o teste e tirar a dúvida pelo molecular. Quando ambos reagem, há doença.
 
		h) Profilaxia – A existência do protozoário está ligado com a presença e hábito dos “barbeiros”. Logo, é recomendado a eliminação do vetor e dos ambientes propícios para o crescimento do mesmo, como casas de pau-a-pique (melhoramento de habitações rurais), controle do doador de sangue e de órgãos, controle de transmissão congênita e ingestão de carnes bem cozidas, bem como cuidado ao ingerir alimentos que são fontes prováveis de contaminação.
 
		i) Tratamento – O tratamento é parcialmente ineficaz, induzindo à cura clínica, não sorológica. 
	2.6 Leishmania spp. - Leishmaniose
		Normalmente causa injúrias em tecidos, infectando pele, mucosas ou ambas. Os hospedeiros vertebrados incluem grande variedade de mamíferos, não sendo observada em aves e anfíbios. 
		a) Morfologia: Há semelhança entre as diferentes espécies, possuindo estruturas amastigotas e promastigotas.
			Amastigotas:
			→ De forma oval, esférica ou fusiforme.
			→ Núcleo – grande e arrodondado, ocupando cerca de 1/3 do corpo do parasito.
			→Kinetoplasto – pequeno bastonete
			→ Organelas – não há flagelo livre, porém é observado aparelho de golgi, retículo endoplasmático, ribossomos, váculos e inclusões.
			Promastigotas:
			→ Alongadas com um flagelo livre e longo. Núcleo arredondado ou oval, na porção anterior do corpo. Há um flagelo proporcional ou maior que o diâmetro do corpo.
 
		b) Habitat – Aparelho bucal dos insetos vetores e organismo do hospedeiro vertebrado
		c) Reprodução e ciclo de vida – 
			1. A infecção começa quando a fêmea de flebotomídeo (mosquito-palha) pica o vertebrado para sua alimentação, “vomitando” promastigotas no local da picada.
			2. Os promastigotos são interiorizados pelos macrófagos teciduais
			3. As formas promastigotas se transforam em amastigotas dentro dos macrófagos, multiplicando-se por divisão binária até ocupar o citoplasma
			4. A membrana do macrófago rompe liberando amastigotas no tecido (lise celular)
			5a. As amastigotas do tecido podem ser novamente fagocitadas, iniciando reação inflamatória
			5b. As amastigotas são ingeridas por um inseto não-contaminado durante a picada de um vertebrado contaminado. 
 
		d) Transmissão – Picada de insetos hematófagos (principalmente o mosquito-palha), que inoculam as formas promastigotas no hospedeiro vertebrado. 
		e) Patologia – Está ligada com a atuação de macrófagos. Normalmente, a lesão inicial é manifestada por um filtrado inflamatório composto por linfócitos e de macrófagos com parasitas já.
 
		f) Sintomas – Estão ligados à espécie de Leishmania e ao estado imunológico do paciente. Pode haver leishamniose cutânea, leishmaniose cutânea difusa ou cutâneomucosa. 
				A forma cutânea é caracterizada pela formação de úlceras na derme, com epiderme ulcerada. É relacionada aos complexos mexicana e braziliensis (formam lesões conhecidas por úlcera-de-bauru, normalmente irregular e crônico. É a forma mais destrutiva. Também causa a leishmaniose cutaneomucosa, afetando nariz, faringe, boca e laringe). 
				A leishmaniose cutânea difusa é normalmente causada pelo compexo mexicana, sendo o agente no brasil a L. amazonensis. Causa erupções de pele bastante extensas e possuem curso crônico e progessivo por toda vida do paciente. 
				A leishmaniose muco-cutânea é caracterizada por resposta imunológica exacerbada e ineficaz, acomentendo nariz e boca, principalmente.
				Já a leishmaniose visceral americana é causada por parasitos do complexo Leishmania donovani, Leishmania chagasi no Brasil. Conhecida como calazar, é grave, de alta letalidade, podendo ser assintomática, evoluindo para cura, ou sintomática, causando lise celular, respostas em órgãos afetados (fígado, paço, médula óssea) e complicações. Não são produzidos anticorpos suficientes, levando os indivíduos à óbito.
		g) Diagnóstico – 
		 Tergumentar: clínico – não é suficiente 
				 laboratorial – parasitológico : biópsia ou raspagem de lesões, punção e exame ao microscópio.
				 Imunológico – intradérmica de montenegro por inoculação de formas mortas (em desuso). ELISA, imunofluorescência, porém podem dar reações cruzadas.
				 Molecular – PCR
		 Visceral: Clínico – não é suficiente
			 Parasitológico – punção de baço, aspirado de medula, raspagem de pele
			 Imunológico – ELISA
			 Molecular - PCR			
 
		h) Profilaxia – Relacionado a presença do vetor, é aconselhado evitar ocupações antrópicas ilegais e controle do vetor pelo uso de inseticidas, proteção individual e proteção de animais. 
 
		i) Tratamento – Tratamento por antimoniais pentavalentes, administrados por via parenteral. As doses e o tempo variam com as formas da doença e gravidades do sintoma. Outras drogas incluem a anfotericina B, pentamidina e paromomicina. 
	2.7 Toxoplasma gondii - Toxoplasmose
		A toxoplasmose é uma zoonose e a infecção é muito frequente em animais e humanos. É uma doença bem agressiva, de distribuição mundial, tendo alta prevalência sorológica.
		(Epidemiologia) Está relacionada aos felinos, sendo os únicos animais que realizam o ciclo sexuado do parasito. É encontrado em todos os países sem predominância de clima ou condição socieconômica. 
 
		a) Morfologia – Existem três formas infectantes: 
				1. Taquizoítos – encontrada durante a fase aguda da infecção, possui forma de arco..
				2. Bradizoítos – É a forma encontrada nos tecidos de animais, normalmente durante a fase crônica. 
				3. Esporozoítos – Resulta de reprodução sexuada, é encontrado dentro do oocisto esporulado. Os oocistos são as formas de resistência, normalmente esféricos.
		b) Habitat – Encontrado em tecidos e células (exceto hemácias) e líquidos orgânicos. 
		c) Reprodução e ciclo de vida – O ciclo biológico se desenvolve em fase assexuada (em vários hospedeiros, inclusive nos gatos) e em fase sexuada (no intestino de gatos jovens). É um ciclo heteroxeno, onde os gatos são considerados hospedeiros completos por possuirem as duas formas de reprodução. Os homens e outros mamíferos e aves são hospedeiros incompletos (apenas ciclo assexuado).
			1. Fase assexuada
				1. um hospedeiro ingere, inala ou aspira os oocistos esporulados econtrados em alimentos ou água contaminada. Também podem ser ingeridos bradizoítos ou taquizoítos.
				2. No trato gastrointestinal, há invasão de vários tipos de célula onde farão divisão por endogenia, formando novos taquizoítos que irão romper a célula parasitada
				3a. A fase inicial caracteriza-se pela fase aguda da doença (forma taquizoíta)
				3b. Com a imunidade do hospedeiro, os parasitos extracelulares desaparecem do sangue, evoluindo para a formação de cistos (fase crônica). É possível que por alterações no corpo do hospedeiro, aconteça reagudização.
			2. Fase sexuada
				1. Ocorre somente nas células epiteliais de gatos. As mesmas formas infectantes penetram nas células do epitélio intestinal de gatos e irão passar por esquizogonia, dando origem a merizoítos. 
				2. O rompimento da célula libera os merozoítos que em novas células irão se diferenciar por gametogonia em microgametas (masculinos) e macrogametas (femininos). 
				3. Após a fecundação do macrogameta pelo microgameta, a célula ovo irá evoluir, dando origem ao oocisto.
				4. A célula epitelial rompe, liberando o oocisto não esporulado, que alcançará o meio exterior com as fezes. 
				5. O oocisto esporula no ambiente (esporogonia), sendo já viável para contaminar hospedeiros (inclusive o próprio gato)
 
		d) Transmissão – É uma zoonose bastante difundida no mundo. O ser humano pode adquirir a partir da ingestão de oocistos em alimento ou água contaminadas pelas fezes dos gatos, caixas de areia, disseminação por moscas e baratas.
				Também é possível ingerir cistos em carne crua e mal cozida, já que os cistos resistem ao frio. 
				Outra forma é a forma congênita ou transplacentária. O risco de transmissão é inversamente proporcional à gravidade das manifestações clínicas da doença. No primeiro trimestre, o risco de transmissão é em torno de 15% onde 75% dos fetos apresentam manifestações. No segundo, o risco é em torno de 30%. No terceiro, o risco é cerca de 60%, onde cerca de 85% dos fetos não apresenta manifestações clínicas.
 
		e) Patologia – Cerca de 70% da população mundial é positivo para toxoplasma, sendo a manifestação ligada ao estado do hospedeiro e as características das cepas. A patogenia parece ser mais grave na transmissão congênita, podendo resultar em aborto nos primeiros 6 meses e problemas mentais no último trimestre.
				Para que haja a toxoplasmose congênita é necessário que a mãe esteja na fase aguda da doença ou que esteja passando por reagudização. 
 
		f) Sintomas – Febre baixa, inflamação de gânglios linfáticos, dores de cabeça, perdas de peso, etc. Pode ser facilmente confundido com um resfriado. Problemas oculares são frequentes, com sintomas como dor, fotofobia, áreas necrosadas, visão borrada e perda progressiva da visão.g) Diagnóstico – clínico – não é fácil, pois a doença pode ser assintomática ou similar a outras doenças. O oftalmologista pode fazer testes de fundo de olho para procurar lesões.
				 laboratorial – parasitológico : Normalmente em fase aguda, procura-se o taquizoíto. É possível pela montagem de lâminas ou inoculação em camundongos. 
						 Sorológico: reação de imunofluorescência, ELISA, hemaglutinação, avidez de IgG (na fase aguda, há aparecimento de IGM, enquanto na crônica, IgG.)
				 Em gestantes o método de escolha é o de pesquisa do tipo IgM no soro do recém-nascido. Os anticorpos do tipo IgG atravessam a placenta. 
 
		h) Profilaxia – Não se alimentar de carne crua ou leite cru. O ideal é aplicar frio de -15°C por mais de 3 dias, -20°C por 2 dias ou calor de 65°C por 5 minutos. Com relação aos gatos, é indicado que a limpeza seja feita todos os dias por não-gestantes, não alimentar gatos com carne mal cozida, criá-los preferencialmente dentro de casa. A higiene é importante na lavagem de alimentos, mãos e medidas protetoras na prática de jardinagem. 
		i) Tratamento – Ainda não existe um medicamento eficaz contra a toxoplasmose na fase crônica. As drogas atuam contra os taquizoítos, não contra os cistos. O tratamento é recomendado apenas dos casos agudos, oculares e indivíduos imunodeficientes em qualquer fase. Normalmente utilizam-se azitromicina, pirimetamina com sulfadiazina, etc.
	2.8 Cryptosporidium spp. - Criptosporidiose
		É um protozoário muito pequeno que pode estar presente em qualquer tipo de água (salgada, doce, subterrânea, etc.). Existem três principais espécies: C. Parvum, C. Hominis e C. Meleagridis, sendo a parvum a mais patogênica e mais frequente em infecções humanas.
 
		a) Morfologia – se desenvolve preferencialmente em microvilosidades de células do trato gastro intestinal, porém pode se localizar nos pulmões, vesícula, faringe, etc. O parasito apresenta formas endógenas, que normalmente são encontradas nos tecidos e oocistos pequenos, podendo ser de parede espessa (encontrada no ambiente) e de parede fina (que rompe no próprio hospedeiro).
		b) Habitat – Encontrado em águas e no trato gastrointestinal de hospedeiros.
		c) Reprodução e ciclo de vida – O hospedeiro pode sofrer infecção por terceiros, autoinfecção externa e autoinfecção interna, sendo o parasita inalado, aspirado ou deglutido. 
			1. O hospedeiro ingere água contaminada com oocistos, que se rompem no intestino.
			2. O parasito entra na célula-alvo e se multiplica
			3. Há formação de merontes (células multinucleadas) que se dividem em merozoítos
			4a. Tipo 1 - O merozoíto reinicia o ciclo a partir do rompimento no próprio intestino
			4b. Tipo 2 – o merozoíto passa por gametogonia, havendo formação de microgametas e macrogametas, fecundação e formação do zigoto, que evolui pra oocisto
			5. O oocisto precisa esporular, sendo de dois possíveis tipos: de parede espessa ou de parede fina. A cada 4 oocistos formados, um é de parede fina e os outros três de parede espessa. 
 
		d) Transmissão – Pessoa a pessoa (creches, hospitais, possivelmente atividades sexuais), animal-pessoa, água contaminada com oocistos, alimentos contaminados com oocistos, etc. Normalmente as fezes contaminadas entram em contato com fontes de água usadas para consumo, como poços artesianos, piscinas, irrigação de alimentos, etc.
 
		e) Patologia – Pequenas contagens de oocistos já causam doença. É uma doença frequente tanto em imunocomprometidos como em imunocompetentes. Está normalmente associado a outros patógenos, também associado às síndromes de má absorção. 
 
		f) Sintomas – Imunocompetentes – diarréia aquosa, náuse, flatulência, etc. O quadro clínico é normalmente autolimitante.
				Crianças – sintomas mais graves, como diarréia intensa, vômito e desidratação
				Imunodeficientes – sintomas crônicos, sendo meses de diarréia aquosa, emagrecimento acentuado e mortalidade elevada, principalmente em portadores de HIV.
		g) Diagnóstico – Laboratorial: Demonstração de oocistos nas fezes, ou por biópsia intestinal ou raspado de mucosa. O exame de fezes é feito por métodos de concentração ou coloração.
				 Imunológico – pode ser feito por pesquisa de anticorpos circulantes (ELISA, imunofluorescência, hemaglutinação)
				 Molecular - PCR		
 
		h) Profilaxia – Saneamento básico, higienização de mãos, tratamento de alimentos, utilização de filtros para água com menos de 1 micrômetro (o parasito é muito pequeno). A filtração é mais eficiente que o tratamento químico. 
 
		i) Tratamento – Visa aliviar a diarréia e a desidratação. Ainda existem drogas em teste para alívio da doença em indivíduos imunodeficientes.
	2.9 Plasmodium spp. - Malária
		A malária (“mal ar”) é uma doença antiga, endêmica em algumas regiões, inclusive na amazônica. Está ligada ao mosquito anopheles. As espécies mais comuns nos humanos são (3 primeiras brasil, última áfrica)
		Plasmodium falciparum – causador da febre terçã maligna (ciclos febris de 36 a 48 horas)
		Plasmodium vivax – causador da febre terçã benigna (ciclos de 48 em 48h)
		Plasmodiu malarie – febre quartã benigna (72 em 72 h)
		Plasmodium ovale – febre terçã benigna (48 h)
 
		a) Morfologia – Os plasmodios variam de acordo com seu estágio de desenvolvimento e características específicas. As formas evolutivas extracelulares capazes de ivadir células hospedeiras (esporozoítos, merozoítos e oocistos) possuem complexos apicais envolvidas no proceso de interiorização celular. Existem também as formas de trofozoíto, presente no ciclo de reprodução dentro do hepatócito, e de criptozoíto (esquizonte tissular)
				Eporozoíto – alongado, possui núcleo central único.
				Merozoítos – células similares e capazes de se desenvolver em hemácias. São menores que os esporozoítos.
				Trofozoítos- parasito arredondado, normalmente em formato de anel.
				Criptozoíto – formas compostas por massa citoplasmática e milhares de núcleos. É um pouco maior, provocando aumento do hepatócito infectado.
				Oocisto – estrutura grande, envolto po cápsula. Tem capacidade de adesão e de grande multiplicação: um único oocisto dá origem a 1000 esporozoítos.
		b) Habitat – Varia para cada fase do ciclo. No homem, os esporozoítos são encontradas na corrente sanguínea, depois hepatócito e depois eritrócitos. No inseto, normalmente no epitélio médio, na hemolinfa e glândulas salivares. 
 
		c) Reprodução e ciclo de vida – 
				Hospedeiro vertebrados – ciclo pré-eritrocítico – rep. assexuada
				1. Esporozoítos na saliva do mosquito são inoculados na pele do hospedeiro. Os esporozoítos são móveis, mesmo sem cílios ou flagelos, se movendo por proteínas.
				2. Cerca de meia hora após a infecção, há a invasão no hepatócito, onde ocorre a multiplicação do tipo esquizogonia
				3. A multiplicação dá origem a esquizontes teciduais e depois a merozoítos que irão invadir eritrócitos. 
				4a. Na forma vivax ou ovale ele assume forma de latência
				4b. Nas demais formas parte para o ciclo eritrocítico
				Hospedeiros vertebrados – ciclo eritrocítico 
				5. Os merozoítos tissulares invadem os eritrócitos, assumindo a forma de trofozoítos em forma de anel.
				6. os trofozoítos amadurecem formando novos esquizogontes, que se diferenciam em merozoítos e podem diferenciar em gametócitos, que não mais se dividem e irão desenvolver no mosquito vetor.
				Hospedeiros invertebrados – esporogônico – rep. sexuada
				7. Durante o repasto sangúineo a fêmea do mosquito anopheles ingere as formas sangúineas do parasito, mas somente os gametas irão evoluir no inseto.
				8. No intestino do inseto acontece a gametogênese e fecundação dos gametas. 
			9. O zigoto se transforma em oocineto e no intestino médio se encista e passa a ser conhecido por oocisto.
			10. Após a divisão esporogônica o oocisto é rompido e os esporozoítos formados vãopara as glândulas salivares do inseto.
 
		d) Transmissão – A transmissão se dá naturalmente quando as fêmeas de mosquitos do gênero Anopheles parasitadas inoculam as formas infectantes nos hospedeiros. As fontes de infecção para os mosquitos são pessoas já doentes ou assintomáticas. Alguns primatas não humanos abrigam a forma malarie. Há os casos de transmissão acidental, como em transfusões de sangue e acidentes de laboratório.
 
		e) Patologia – O próprio organismo atua na proteção contra malária apresentando resistência inata e imunidade adquirida. É comum que uma das respostas ao falciparumseja a anemia falciforme, gerando ambiente desfavorável ao crescimento do parasito. 
				Apenas o ciclo eritrocítico assexuado é responsável pelas manifestações clínicas da doença. O processo de destruição dos eritrócitos está presente em todos os tipos de malária. 
 
		f) Sintomas – Há uma fase sintomática inicial, causada por mal-estar, cefaléia, cansaço e mialgia, seguidas pelas febres clássicas de malária.
				As febres assumem caráter intermitente relacionado com o tempo de ruptura das hemácias, dependendo de cada espécie de plasmodium: 48h para falciparum, vivax e ovale, 72 para malarie.
				Pode haver malária cerebral, insuficiencia renal aguda, icterícia, etc. 
 
		g) Diagnóstico – Clínico – não é 100% seguro
				 Laboratorial – gota espeça ou esfragaço sanguíneo, visualizando o parasito por microscopia. Determinação da densidade parasitária. 
				 Imunológico – utilização de anticorpos monoclonais e policlonais
				 Molecular – PCR
 
		h) Profilaxia – Medidas de proteção individual, evitando o contato do mosquito com o homem (evitar aproximação em áreas de risco após o entardecer e logo ao amanhecer, uso de repelentes, tela em portas e janelas, mosquiteiros, etc). Medidas coletivas, como combate ao vetor, às larvas e saneamento básico são dadas.
				A vacinação é indicada para indivíduos que irão para áreas endêmicas, principalmente por serem os mais afetados.
Tratamento – O tratamento visa à interrupção da esquizogonia sanguínea, normalmente com grupo de drogas. O tratamento varia de acordo com a gravidade da doença, idade do paciente, espécie de plasmódio, custo, etc. 
 As malárias benignas devem ser tratadas com a cloroquina.
3. Helmintos
	→ É um grupo muito numeroso, englobando os Platyhelminthes (platelmintos), Nematoda e Acanthocephala.
	→ São de ocorrência comum nos humanos, onde cerca de 20% da população está parasitada por helmintos. 
	→ O Filo Platyhelmintes são os representantes mais inferiores dos helmintos, com simetria bilateral, extremidade anterior com órgãos sensitivos e de fixação e uma extremidade posterior. São achatados (platy = chato), sem celoma, com ou sem tubo digestivo, sem ânus, sem aparelho respiratório, etc. Podem ser de vida livre, ectoparasitos ou endoparasitos. São divididos em três classes – Tubellaria, Trematoda e Cestoda
		→ Trematoda: ecto ou endoparasitos. Os adultos não possuem epiderme e cílios externos, corpo não segmentado, uma ou mais ventosas, presença de tubo digestivo, contudo, com ânus ausente, hermafroditas ou não, de evolução simples ou com hospedeiro intermediário. A forma típica é de folha.
				Dentro dessa classe estão três grandes grupos, dos quais nos interessa o grupo Digenea por conterem representantes que afetam os humanos.
				Os representantes da classe trematoda possuem:
				→ órgãos de fixação (ventosa oral e acetábulo – ventosa ventral)
				→ Sistema nervoso representado por dois gânglios cerebrais, com três pares de nervos-tronco para frente e três pares para trás
				→ Terminações bulbosas no nível das ventosas como órgãos sensoriais
				→ Sistema digestivo simples, com abertura bucal anteriormente ou ventralmente. O sistema excretor é representado por dois tubos protonefridiais, fundindo-se, originando vesícula excretora e abrindo-se para fora por poro excretor.
				→ Nos Digenea, podem ocorrer hermafroditas (monóicas) ou sexos separados (dióicas). Pode haver autofertilização, porém a fertilização cruzada é mais habitual. A maioria dos trematódeos é ovíparo.
		→ Cestoda: São endoparasitos desprovidos de epiderme, de cavidade geral e sistema digestivo. O corpo é alongado, constituído por segmentos. Apresenta escólice (uma espécie de cabeça, com os órgãos de fixação), o pescoço (elemento de ligação que sustenta o escólice) e o estróbilo (segmentado em proglotes jovens, proglotes maduras e proglotes grávidas)
				→ órgãos de fixação na porção anterior
				→ sistema nervoso constituído por gânglios na base do escólice (cabeça) e nervos laterais. Não há órgãos sensoriais.
				→ O sistema excretor é protonefridial, com canais excretores laterais ao corpo e se ligam no último segmento da proglote.
				→ São hermafroditas
3.1 Platelmintos - Trematoda/Digenea
	3.1.1 Fasciola hepatica - Fasciolose
	É um parasito de canais biliares de ovinos, bovinos, caprinos, suínos e vários mamíferos silvestes. É encontrada em todos os países do mundo, principalmente em áreas úmidas, alagadiças. O helminto é conhecido popularmente como “baratinha do fígado”. Os fatores mais importantes na epidemiologia da fasciolose humana são as criações de ovinos e bovinos em pastos e áreas úmidas e alagadiças, longevidade dos ovos nos pastos durante o frio, presença de caramujos nesses locais e longevidade da metacercária. 
	a) Morfologia - O verme adulto tem aspecto de folha, medindo cerca de 3 x 1,5 com cor pardo-acinzentada. Apresenta uma ventosa oral (extremidade anterior), com faringe curta, de onde partem ramos cecais (um de cada lado) até a extremidade posterior. 
		Abaixo da ventosa oral está o acetábulo (ventosa ventral), muito próxima à abertura do poro genital. Esse parasito é hermafrodita, com aparelho genital feminino nas partes laterais e posteriores do parasito e aparelho genital masculino (bolsa do cirro – órgão copulador).
	b) Habitat:
		Encontrada no interior da vesícula e canais biliares calibrosos de hospedeiros animais. No homem, normalmente é encontrada nas vias biliares e nos alvéolos pulmonares, esporadicamente em outros locais.
	c) Ciclo biológico:
		Heteroxeno, necessitando de hospedeiro intermediário (no Brasil, espécies de caramujos Lymnaea columela e Lymnaea viatrix).
		1. Os adultos põem ovos operculados que com a bile passam para o intestino, onde são eliminados com as fezes. 
		2. Os ovos, encontrando condições favoráveis de temperatura (25-30°C), umidade e ausência de putrefação, originam um miracídio.
		3. Essa forma, ainda no ovo, dura até nove meses. O miracídio só sai do ovo quando entra em contato com a água e é estimulado pela luz solar. Ao sair do ovo, o miracídio sai ativamente levantando o opérculo e passando pelo orifício deixado. O micracídio dura seis horas fora do ovo. 
		4. O muco produzido pelo molusco atrai o miracídio, que pode penetrar em diversos moluscos aquáticos, somente completando o ciclo se penetrar em Lymnaea. Caso mais de cinco miracídios entrem no molusco, ele morrerá.
		5. No molusco certo, cada miracídio forma um esporocisto, originando rédias. Essas rédias podem originar outras ou cercárias. Após 30-40 dias o molusco começa a eliminar cercárias.
		6. Ao sair do caramujo, a cercária nada alguns minutos utilizando sua cauda única e logo depois a perde. Com a secreção de glândulas cistogênicas encista-se, aderindo na vegetação aquática ou na superfície d'agua, indo para o fundo sob a forma encistada de metacercária. Permanece infectante por 3 meses em temperaturas de 25-30°C e um ano em temperaturas abaixo de 5°C.
		7. O humano ou animal infecta-se ao beber água ou comer verduras com metacercárias. No intestino delgado desencistam-se, perfuram a parede, caem na cavidade peritoneal, perfuram a cápsula hepática e migram pelo parênquima hepático. Dois meses depois, estão nos ductos biliares.
	d) Transmissão: 
		Ingestão de água e verduras contaminadascom metacercárias, assim como os animais (ingestão de capim e gravetos, etc.).
	e) Patogenia: 
		A fascilose é um processo inflamatório crônico do fígado e dutos biliares. É mais grave nos animais, causando hepatite traumática e hemorragias, perda de peso, diminuição da produção de leite e morte dos animais. Pode ingerir fetos infectados. No homem, pode haver lesão provocadas pela migração de formas imaturas no parênquima hepático ou lesões ocasionadas pelo verme adulto nas vias biliares.
		Formas imaturas: a ação enzimática auxilia a migração do verme jovem. A liquefação de tecidos hepáticos pela enzima produzida pelo verme auxilia a migração e alimentação (células hepáticas e sangue). O tecido lesado é substituido por tecido conjuntivo fibroso. 
		Formas adultas: Movimentação constante e possuindo espinhos na cutícula provocam ulcerações e irritações do endotélio, levando a hiperplasia epitelial. Há reação cicatricial, enrijecendo as paredes por fibrose. Há diminuição do fluxo biliar, provocando cirrose e insuficiência hepática.
	f) Sintomas: 
		Em animais pode ser agudo ou crônico, sendo o crônico mais comum. Há perda de peso, problemas na produção de leite, edemas submandibulares e do úbere, etc. Podem haver alterações de proteínas séricas com aparecimento de anemia normocítica normocrômica. 
		Nos humanos pode haver dor abdominal, diarréia, febre, aumento do fígado, constipação, anorexia, icterícia.
 
	g) Diagnóstico:
		Clínico: difícil de ser feito
		Laboratorial: pesquisa de ovos nas vezes ou na bile (tubagem). Pode haver falso negativo por pouca produção de ovos no humano.
				Sorológico pode cruzar com esquistossomose e hidatidose. Porém, usa-se ELISA e imunofluorescência.
 
	h) Profilaxia:
		Depende diretamente do controle entre os animais domésticos, evitando disseminação, destruindo os caramujos por moluscocidas, drenagem de pastagens úmidas e uso do molusco Solicitoides sp como predador de Lymnaea, tratamento dos animais, vacinação dos animais, não ingerir água proveniente de córregos, filtrar a água, não consumir verduras sem lavar e higienizar, etc.
 
	i) Tratamento:
		Medicamentos com certa toxicidade, com efeitos colaterais. 
		
	 
	3.1.2 Schistosoma mansoni – Esquistossomose
	É um parasito de sexos separados e com afinidade para vasos sanguíneos de mamíferos e aves. Na subfamília Schistosomatinae estão os parasitas de homens e animais, com dismorfismo sexual. 
	O macho apresenta o corpo “fendido”, formado pelas extremidades laterais do macho que se dobram sobre si mesmo, no sentido ventral. O Schistosoma mansoni é o agente da esquistossomose intestinal, ocorrendo na África, Antilhas e América do Sul. É conhecida popularmente por “barriga d'agua” ou “mal do caramujo”. 
	Está relacionado com o caramujo Biomphalaria glabrata. A condição para um foco de transmissão seria a contaminação de caramujos com fezes contendo ovos viáveis. O hospedeiro definitivo tem real importância na epidemiologia.
	a) Morfologia:
		Macho – Mede cerca de 1cm, esbranquiçado coberto por tubérculos. É dividido em porção anterior, com a ventosa oral e a ventosa ventral (acetábulo) e a posterior (logo após a ventosa ventral), onde encontramos dobras para albergar a fêmea e fecundá-la. Possui um ceco único. O verme não possui órgão copulador, logo, os espermatozóides passam pelos canais deferentes diretamente no poro genital.
		Fêmea – mede cerca de 1,5 cm. É mais escura, com tergumento liso. Na metade anterior possui a ventosa oral e o acetábulo. Logo depois a vulva, o útero e o ovário. A metade posterior é preenchida por glândulas vitelinas e o ceco.
		Ovo – é medido em micrômetros, não possui opérculo e tem formato oval, na parte mais larga com epísculo para trás. O ovo maduro possui miracídio formado, visível pela casca transparente. É normalmente encontrado nas vezes.
		Miracídio – Forma cilíndrica, também medido em micrômetros. Apresenta cílios, permitindo movimento em meio aquático. Apresenta uma espécie de ventosa na extremidade anterior. As células germinativas encontram-se na parte posterior do corpo da larva.
		Cercária – Possui cerca de 500 micrômetros, composta por cauda bifurcada e corpo cercariano, com duas ventosas presentes: a ventosa oral (glândulas de penetração – quatro pares acetabulares e quatro pares pós acetabulares e a abertura que se conecta com o intestino primitivo) e a ventosa ventral (maior com musculatura mais desenvolvida, servindo de fixação na pele do hospedeiro).
	b) Habitat:
		Os vermes adultos vivem no sistema porta. Após atingirem maturação sexual migram para os ramos terminais da veia mesentérica inferior, onde se acasalam.	
 
	c) Ciclo biológico:
		O parasito realiza adaptações numerosas e complexas para sobreviver a ambientes diferentes como a água e o meio externo dos hospedeiros.
		1. O Schistosoma mansoni ao atingir a fase adulta no sistema vascular do homem e de outros mamíferos alcança as veias mesentéricas (princ. A inferior) onde há a postura de ovos pela fêmea na submucosa. Os ovos levam cerca de uma semana para terem miracídios. Da submucosa chegam à luz intestinal.
		2. Após 6 dias e menos que 20 dias, os ovos que chegam À luz intestinal vão para o exterior junto com o bolo fecal e sobrevivem 24h em fezes líquidas e 5 dias em fezes sólidas. Quando alcançam água, os ovos liberam o miracídio.
		3. O miracídio detecta substancias produzidas pelos caramujos Biomphalaria e, no contato com o tergumento o parasito apresenta uma ventosa, e as glândulas de adesão começam a funcionar. O epitélio é ultrapassado por série de reações enzimáticas e a larva se estabelece no tecido subcutâneo.
		4. A larva perde as glândulas de adesão e outras estruturas, perde o epitélio ciliado e a ventosa. O miracídio transforma-se em um saco com paredes cuticulares, contendo a geração das células germinativas ou reprodutivas (recebe o nome de esporocisto)
		5. O esporocisto fica imóvel. As células germinativas dentro do esporoscisto multiplicam-se assexuadamente e aumentam o tamanho do esporcisto-mãe. Em condições ideais de temperatura (25-28°C) gerações sucessivas são formadas. Se transformam em cercárias e abandonam o caramujo, indo para a água.
		6. As cercárias nadam livres na água (Estado infeccioso) até encontrar o hospedeiro preferido, penetrando na pele e nas mucosas por ação lítica (pelas glândulas de penetração) e ação mecânica (movimentos vibratórios intensos). Quando ingeridas com água, as do estômago são destruídas, mas as que penetram na mucosa bucal desenvolvem-se normalmente.
		7. Após a penetração as larvas resultantes (esquistossômulos) migram pelo tecido subcutâneo e ao penetrarem em um vaso são levadas passivamente até os pulmões, via coração, e se fixam lá.
		8. Após alguns dias se desenvolvem na forma jovem, migram novamente pela via sanguínea (arteríolas e capilares, veias pulmonares, coração, aorta até o sistema porta) ou pela via transtissular (perfurando o parênquima pulmonar e outros parênquimas até chegar ao sistema porta)
		9. No sistema porta, amadurecem para as formas sexuais em indivíduos separados. Migram, acasalados, para a veia mesentérica inferior, onde farão ovoposição, reiniciando o ciclo. 
	d) Transmissão: 
		Penetração ativa na pele e mucosas das cercárias, principalmente em pés e pernas. 		
	e) Patogenia: 
		Está ligada à cepa do parasito, carga parasitária, idade, estado nutricional e imunológico da pessoa. Há correspondência direta entre a carga parasitária e a sintomatologia. É mais frequente a forma hepatoesplênica e as formas pulmonares. As alterações cutâneas também são influenciadas pela resposta imunológica do paciente.
		A dermatite cercariana pode haver quando as cercárias penetram na pele, sendo caracterizada por comichão, urticária, edema, dor, etc. Na fase pulmonar pode haver febre, aumento volumétrico do baço e sintomas pulmonares. 
		Os vermes adultos podem migrar para veiamesentérica inferior sem produzir lesões. Já os vermes mortos podem causar lesões no fígado.
		Quando poucos ovos viáveis atingem a luz intestinal as lesões são mínimas. Já em grande número, podem provocar hemorragias, edemas da mucosa, lesão granulomatosa, com formação de nódulo na terceira fase, podendo haver calcificação do ovo ou absorção e desaparecimento do granuloma.
	f) Sintomas: 
		Esquistossomose aguda: sintomatologia variada, entre 10 e 35 dias após a infecção. Alguns podem ser assintomáticos enquanto outros reclamam de mal-estar, febre, tosse, desconforto abdominal e quadro de hepatite aguda. Entre 50 e 150 dias pode haver enterocolite aguda e no fígado, gerando febres, calafrios, diarréia, aumento das globulinas e alterações nas funções hepáticas. Pode haver morte do paciente. Caso não haja, a evolução para a fase crônica é lenta.
		Esquistossomose crônica: A nível do intestino, o paciente apresenta diarréia mucossanguinolenta com dores abdominais e tenesmo. Em alguns casos mais graves, pode haver constipação. No fígado há a formação de granulomas, com fígado aumentado e doloroso. Pode haver esplenomegalia e ascite (barriga d'água) nas formas mais graves.
 
	g) Diagnóstico:
		Clínico: leva-se em conta a fase da doença e anamnese detalhada
		Parasitológico ou direto: encontrar os ovos do parasito nas fezes ou tecido do paciente
			Exame de fezes: sedimentação ou centrifugação (ovos de alta densidade) ou concentração por tamização (kato-katz).
			Biópsia ou raspagem da mucosa: Procura-se ovos em tecidos
			Ultra-sonografia: diagnostica alterações hepáticas para determinar o grau da fibrose.
		Métodos imunológicos ou indiretos: Reação intradérmica, fixação do complemento, ELISA, PCR, etc.	
	
	h) Profilaxia:
		Tratamento da população infectada, saneamento básico, evitar nadar em águas de córrego em locais que apresentem os caramujos, comabate aos caramujos, produtos cercaricidas.
 
	i) Tratamento:
		Tratamento através de medicamentos. Em casos de grávidas, cardíacos e hepatites são ministradas pós estudo e cuidado. 
		
		
	 
3.2 Platermintos – Cestoda
	3.2.1 Hymenolepis
 		3.2.1.1 Hymenolepis nana - Himenolepíase
	É uma espécie cosmopolita que atinge roedores, humanos e outros primatas, estimando-se que atinja milhões de pessoas que vivam em baixas condições sanitárias e em aglomerados.
	O parasito é mais comum em países de clima frio, com alta densidade populacional e hábito de viver em ambientes fechados. É mais comum em crianças que adultos, sendo a resistência curta do ovo, promiscuidade e maus hábitos higienicos, presença de hospedeiros intermediários no ambiente e outros fatores higiênicos os principais fatores.
	a) Morfologia:
		Verme adulto – mede de 3 a 5 cm, com 100 a 200 proglotes estreitas, cada um com genitália feminina e masculina. O escólex apresenta quatro ventosas e um rostro retrátil armado de ganchos
		Ovos – quase esféricos, transparentes e incolores. Apresentam uma membrana externa e uma membrana interna envolvendo a oncosfera, de onde partes dois filamentos longos.
		Larva Cisticercóide – É pequena, formada por escólex invaginado e envolvido por membrana. Apresenta um protoescólex.
	b) Habitat:
		O verme adulto vive no intestino delgado, principalmente íleo e jejuno. Os ovos estão nas fezes e a larva nas vilosidades intestinais do próprio homem ou na cavidade do hospedeiro intermediário (pulgas e caruncho de cereais)
	c) Ciclo biológico:
		Pode apresentar dois tipos de ciclo.
		1. Monoxeno (dispensa hospedeiro intermediário) – ciclo mais frequente:
			1a. Os ovos são eliminados nas fezes e podem ser ingeridos
			1b. Ao passar pelo estômago, os embrióforos são semidigeridos, chegando ao intestino delgado onde há eclosão da oncosfera, penetrando nas vilosidades e originando uma lava cisticercóide
			1c. Após amadurecimento, a larva sai da vilosidad e fixa-se à mucosa intestinal através do escólex. Depois de 14 dias morrem e são eliminados. Esse parasito estimula o sistema imune e confere imunidade ativa específica
		2. Heteroxeno (usa hospedeiros intermediários como insetos (pulgas)
			2a. Os ovos presentes no meio externo são ingeridos pelas larvas de algum inseto acima citado
			2b. No intestino do hospedeiro intermediário, libera a oncosfera que se transforma em larva cisticercóide.
			2c. O hospedeiro definitivo pode ingerir um inseto acidentamente que contenha as larvas que, ao chegarem ao intestino, fixam-se à mucosa e depois de 20 dias já são adultos.
	d) Transmissão: 
		O mecanismo mais comum é a ingestão de ovos nas mãos e alimentos contaminados. Pode haver a ingestão do insetos com larvas.
	e) Patogenia:
		Mais comum em crianças do que adultos, já que o parasito confere imunidade forte ao hospedeiro. Está associado com a idade do paciente e o número de vermes
	f) Sintomas: 
		Crianças: Insônia, agitação, diarréia, dor abdominal. Podem haver ataques epilépticos. Há cognestão da mucosa e perda de peso.
		Pacientes em geral apresentam remissão dos sintomas quase que espontaneamente, sem tratamento, devido à eliminação dos vermes.
	g) Diagnóstico:
		Clínico: É difícil, necessitando ser confirmada.
		Laboratorial: Parasitológico de fezes por métodos qualitativos como Hoffman, Pons e Janer.
	h) Profilaxia:
		Higiene individual, uso de privadas ou fossas, uso de aspirador de pó, tratamento de doentes, armazenamento correto de alimentos para eliminar carunchos, tratamento de animais com pulgas, etc.
	i) Tratamento:
		Droga praziquantel ou miclosamida contra as formas adultas.
 	 3.2.1.2 Himenolepis diminuta
	São parasitos habituais de ratos, raramente de humanos. É conhecido como “tênia do rato”
	a) Morfologia:
		Verme adulto – mede de 30 a 60 cm, com escólex com quatro ventosas, sem rostro e sem acúleos.
		Ovos – Maiores que os do H. Nana, são providos de dupla casca e esféricos. Não possuem filamentos polares.
	b) Habitat:
		Mucosa intestinal do homem
	c) Ciclo biológico:
		Ciclo heteroxeno 
			1. O homem ingere insetos com a larva cisticercóide ou ingestão direta dos ovos.
			2. A larva se desenvolve como verme adulto no intestino e põe ovos que são liberados nas fezes
			3. Insetos entram em contato com esses ovos, ingerindo-os. Dentro do inseto, há o cisticerco. Esses insetos vivem comumente em ratos.
	d) Transmissão: 
		O mecanismo mais comum é a ingestão de ovos nas mãos e alimentos contaminados. Pode haver a ingestão do insetos com larvas.
	e) Patogenia:
		Estima-se que a infecção não dure mais que seis meses.
	f) Sintomas: 
	g) Diagnóstico:
		Clínico: É difícil, necessitando ser confirmada.
		Laboratorial: Parasitológico de fezes por métodos qualitativos como Hoffman, Pons e Janer.
	h) Profilaxia:
		Proteção de alimentos contra ratos, camundongos e insetos como pulgas e baratas. Cozimento adequado dos alimentos.
	i) Tratamento:
		Droga praziquantel ou miclosamida contra as formas adultas.
	3.2.2 Taenia solium e Taenia saginata – Teníase e Cisticercose
	São os cestódeos mais frequentemente encontrados parasitando os humanos, popularmente conhecidas como solitárias. É um sério problema de saúde pública em países com precárias condições sanitárias, causando prejuízos econômicos no abate de gado/suínos e descarte de carnes infectadas.
	A teníase e a cisticercose são dois eventos distintos, onde a teniáse é provocada pela presença da forma adulta da Taenia solium ou da Taenia saginata no intestino, enquanto a cisticercose é provocada pela larva da Taenia solium nos tecidos dos hospedeiros intermediários, como suínos e bovinos, e nos hospedeiros anômalos, como humanos. 
	Ambas as formas da doença podem ser encontradas em locais que tem o hábito de ingerir carne crua ou malcozida. Os costumes dos povos também podem determinar o tipo de doença que os indivíduos terão: judeus, por exemplo, dificilmenteapresentarão T solium, por não ingerirem carne de suíno. Indianos dificilmente apresentarão T saginatta, pelo costume de considerar bovinos sagrados. Cães (na Ásia) e aves (europa) podem ser disseminadores de T solium e T saginata respectivamente, já que os cães são portadores e as aves vetores mecânicos, pois entram em contato com esgoto e os ovos de tênia saginata passam pelo tubo digestivo sem serem digeridos.
	a) Morfologia:
		Verme adulto – Apresentam corpo achatado, em forma de fita, dividido em escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo. São de cor branca leitosa, com extremidade anterior afilada.
			Estróbilo – T solium – 0,6 a 1 mm, escólex com um rostelo ou rostro situado em porção central, entre a ventosa, armado com dupla fileira de acúleos. Formato globo.
				 T saginata – 1 a 2mm, apresenta quatro ventosas, sem rostelo e sem acúleos. Formado quadrangular.
			Colo – Porção de crescimento do parasito ou de formação das proglotes.
			Estróbilo – Na T solium atinge de 800 a 1.000 (3 metros), enquanto na T saginata pode atingir mais de 1000 (8 metros). Quanto mais afastado do colo, mais madura é a proglote. As proglotes são divididas em jovens, maduras e grávidas (na T solium ramificações uterinas pouco numerosas e as proglotes saem com as fezes enquanto na T saginata ramificações uterinas muito numerosas, saindo ativamente no intervalo entre as defecações.
		Ovos – são esféricos e morfologicamente indistinguíveis, consituido por casca protetora (embrióforo). Internamente encontra-se o embrião (oncosfera), provido de três pares de acúleos e dupla membrana
		Cisticerco – O da T solium é constituido por um escólex com quatro ventosas, rostelo e colo no interior de uma vesícula. O cisticerco da T saginata não possui rostelo. 
	b) Habitat:
		Ambas vivem na fase adulta no intestino delgado humano, já o cisticerco da T solium é encontrado no tecido subcutâneo, muscular, cardíaco e cerebral de suinos e acidentalmente em humanos.
	c) Ciclo biológico:
		Taenia solium e Taenia saginata - Teníase
			1. Os humanos parasitados eliminam as proglotes grávidas com ovos para o exterior. As proglotes se rompem no meio externo, liberando os ovos no solo (duram por meses em ambiente úmido e na sombra)
			2. Um hospedeiro intermediário próprio (suínos para solium e bovinos para saginata) ingerem os ovos, e no estômago os embrióforos (cascas dos ovos) sofrem ação da pepsina. As larvas oncosféricas, então migram para o intestino, onde são ativadas e liberam-se do embrióforo e invadem tecidos. 
			3. Nos tecidos perdem os acúleos e se transformam em cisticercos.
			4. Ao ingerir carne contaminada pelos CISTICERCOS, os humanos são infectados. O cisticerco evagina-se pela ação do suco gástrico e fixa-se na mucosa do intestino delgado usando o escólex.
			5. Após três meses da ingestão do cisticerco, o humano começa a eliminar proglotes frávidas. A T solium vive atrá três anos enquanto a T saginata vive dez.
		Taenia solium – Cisticercose
			1. O humano libera os ovos de tênia nas fezes, havendo auto-infecção externa, interna ou heteroinfecção. É possível ingerir por águas contaminadas ou manuseio de alimentos com mãos não higienizadas.
			2. Os ovos liberam o embrióforo dentro do intestino, cai na corrente sanguínea e espalha-se pelo corpo do paciente.
			3. Os ovos alcançam locais como coração, cérebro, etc., gerando formas graves da doença.
	d) Transmissão: 
		Teníase: Ingestão de carne suína ou bovina crua ou mal cozida infectada pelo cisticerco de cada espécie de tênia. 
		Cisticercose: Ingestão acidental de ovos viáveis, causando auto-infecção externa – portadores eliminam proglotes e ingerem os ovos de sua prôpria tenia por mãos sujas ou coprofagia, auto-infecção interna – durante vômitos ou movimentos peristálticos do intestino e heteroinfecção – por ingestão de alimentos e água contaminados com ovos da T solium. Também é possível pelo contato sexual oral.
	e) Patogenia:
		Teníase – por vezes as pessoas são infectadas com mais de uma tênia da mesma espécie. Podem causar fenômenos alérgicos, hemorragias pela fixação na mucosa, destruição do epitélio.
		Cisticercose – Dependendo do local dos cisticercos, tamanho, número, estágio de desenvolvimento, viáveis ou calcificados e da resposta imune do hospedeiro. 
	f) Sintomas: 
		Teníase – Dor abdominal, náuseas, diarréia, perda de peso, prisão de ventre. Pode gerar apendicite quando uma das proglotes se desprende da tênia e fica presa dentro do apêndice.
		Cisticercose – Pdem haver casos assintomáticos, gerando dor de cabeça e epilepsia. Em grandes quantidades de parasito, pode haver edema, crises de convulsão, náuseas, etc. Nos músculos causa miosite, na pele, nódulos subcutâneos, nos olhos, dor, visão turva e cegueira. Cardíaca, causa palpitações ou dispnéia. 
 
	g) Diagnóstico:
		Teníase – É feito pelo exame parasitológico das fezes, pela identificação dos ovos ou da proglote. É necessário fazer mais de um exame, pela eliminação dos ovos ser intermitente (3 amostras em dias diferentes). Faz-se uso da fita gomada. O tipo de taenia pode ser identificado pela tamização, recolhendo as proglotes e identificando-as pela morfologia uterina.
		Cisticercose – Exames de imagem, como tomografia ou ressonância, identificando no SNC. É feito também exame de fezes para a pesquisa de tênia, para identificar auto-infecção. O oftalmologista também pode fazer exame de fundo de olho.
 
	h) Profilaxia:
		Medidas de cuidados em criação de porcos (animais coprófagos), tratamento de indivíduos doentes, saneamento básico, higiene de mãos, higiene e preparo correto de alimentos e água, combate ao abate clandestino e inspeção em carnes. 
 
	i) Tratamento:
		Teníase – Niclosamida ou praziquantel, imobilizando a tênia facilitando a eliminação com as fezes. 
		Cisticercose – neuro – medicamentos, raramente cirurgia.
		
	3.2.3 Echinococcus granulosus – Equinococose (cães) e Hidatidose (hospedeiros intermediários)
	É uma doença conhecida desde a antiguidade, tendo suas características aprofundadas a partir de 1780. O gênero é um platelminto, sendo conhecida quatros espécies onde a fase larval pode infectar humanos. A espécie granulosus possui como forma larval o cisto hidático, responsável pela hidatidose cística. Tem como hospedeiros definitivos cães e canídeos e como hospedeiros intermediários ovinos, suínos, caprinos, bubalinos, etc. 
	É uma zoonose rural presente em todos os continentes,muito associada à criação de ovinos, bovinos, caprinos e os cães de pastoreio, acesso de cães e canídeos à visceras, falta de tratamento dos cães, etc. 
	a) Morfologia:
		Parasito adulto – É muito pequeno, na classe dos milímetos. O escólex é globoso com quatro ventosas e rostro com 30 a 40 acúleos em duas fileiras. O colo é curto, possuindo três a quatro proglotes (a primeira, imatura, a segunda madura e a terceira – e maior delas – encontra-se o útero)
		Ovos – esféricos, possuem membrana externa (embrióforo) contendo a oncosfera e seis ganchos. 
		Cisto hidático – arredondado, variando de tamanho de acordo com a idade do cisto e tecido. É formado por três membranas – membrana adventícia: mais externa é espessa, normalmente uma reação do hospedeiro à larva; membrana hialina: é formada pela membrana germinativa, é hialina e homogênea; membrana germinativa: membrana mais interna, apresenta microvilosidades e vesículas que contém protoescóleces)
	b) Habitat:
		Parasito adulto – presente no intestino delgado de cães
		Ovos – nas fezes dos cães
		Cisto hidático (forma larval) – nas vísceras dos hospedeiros intermediários.
	c) Ciclo biológico:
		Hospedeiros intermediários:
			1. Os ovos são eliminados com as fezes dos cães, isoladamente ou dentro das proglotes grávidas, contaminando pastagens, águas, etc. Esses ovos já são infectantes, permanencendo viáveis