Material Anemias

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Anemia com sinais clínicos.pdf
1
 Dra. Cecília V. Krebs
Objetivos
• Identificar os sinais e sintomas gerais de anemia. 
Identificar o
• Identificar os sinais e sintomas específicos das 
anemias mais prevalentes.
• Interpretar o hemograma e outros dados 
laboratoriais que auxiliem no diagnóstico das 
anemias. 
• Enfocar a anemia ferropriva (mais comum).
CENÁRIO	
  CLÍNICOUm	
  paciente	
  de	
  45	
  anos	
  vem	
  à	
  consulta	
  para	
  um	
  “check-­‐up”.	
  Não	
  possui	
  nada	
  de	
  relevante	
  na	
  história	
  clínica,	
  exceto	
  por	
  uma	
  discreta	
  queixa	
  de	
  dispnéia	
  quando	
  sobe	
  um	
  lance	
  de	
  escadas	
  rápido	
  que	
  vem	
  ocorrendo	
  nas	
  últimas	
  3	
  semanas.	
  Acredita	
  que	
  isto	
  se	
  deva	
  à	
  vida	
  sedentária	
  que	
  leva	
  há	
  2	
  anos.	
  O	
  exame	
  Aísico	
  do	
  paciente	
  é	
  totalmente	
  normal.
COMO	
  SEI	
  QUE	
  ESTE	
  PACIENTE	
  TEM	
  ANEMIA?A	
   anemia	
   muitas	
   vezes	
   é	
   assintomática	
   e	
   é	
  descoberta	
   por	
   acaso	
   ao	
   se	
   realizarem	
   exames	
  de	
   rotina.	
   Este	
   paciente	
   no	
   entanto	
   tem	
   uma	
  queixa	
  sutil,	
  que	
  pode	
   apontar	
  para	
   o	
  raciocínio	
  clínico	
   de	
   anemia	
   que	
   é	
   a	
   dispnéia	
   discreta	
   ao	
  subir	
  um	
  lance	
  de	
  escadas	
  rápido.	
  Se	
  o	
  paciente	
  é	
  sedentário	
  há	
  muito	
  tempo,	
  mas	
  só	
  agora	
   vem	
  se	
   queixando	
   de	
   dispnéia ,	
   então	
   is to	
  provavelmente	
  é	
  signiAicativo	
  e	
  a	
  queixa	
  deve	
  ser	
  melhor	
  explorada.	
  
COMO	
   UM	
   PACIENTE	
   COM	
   ANEMIA	
   PODE	
  
ESTAR	
  SEM	
  SINTOMAS?De	
   acordo	
   com	
   o	
  tempo	
   de	
   evolução	
  d a	
   a n e m i a	
   o	
  o r g a n i smo	
   c r i a	
  “mecan ismos	
   de	
  adaptação”	
  para	
  que	
  o s	
   t e c i d o s	
   n ã o	
  s i n t am	
   fa l t a	
   do	
  o x i g ê n i o	
   q u e	
   a	
  h e m á c i a	
   ( o u	
  eritrócito)	
   carreia.	
  U m	
   d e l e s	
   é	
  aumentar	
   o	
   débito	
  
cardíaco,	
   para	
   que	
   seja	
   ofertado	
   aos	
   tecidos	
  maior	
  quantidade	
   de	
  O2.	
   Por	
  tanto,	
   quanto	
  mais	
  crônica	
  for	
  uma	
  anemia,	
  menos	
  sintomática	
  será,	
  ou	
  quando	
  houverem,	
  estes	
  serão	
  sutis.Já	
   na	
   anemia	
   aguda	
   não	
   há	
   tempo	
   para	
   que	
   o	
  organismo	
   se	
   adapte	
   a	
   este	
   regime	
   de	
   hipóxia,	
  portanto	
   os	
   pacientes	
   terão	
   mais	
   sintomas	
   e	
  estes	
  poderão	
  ser	
  exuberantes.
ENTÃO	
  PODEMOS	
  SUSPEITAR	
  DE	
  ANEMIA	
  DE	
  
ACORDO	
  COM	
  OS	
  SINTOMAS	
  DO	
  PACIENTE	
   E	
  
SEU	
  TEMPO	
  DE	
  EVOLUÇÃO?	
  Sim.	
   Sintomas	
   agudos	
  são	
  relacionados	
  à	
   perda	
  abrupta	
   da	
   volemia,	
   como	
   palidez,	
   tontura,	
  síncope,	
   taquicardia.	
   Os	
   sintomas	
   crônicos	
  reAletem	
  a	
  hipóxia	
  tecidual,	
  como	
  fadiga,	
  cefaléia,	
  dispnéia.	
  Em	
   resumo,	
   as	
   anemias,	
   de	
  uma	
  maneira	
   geral,	
  não	
  importando	
  a	
   sua	
  causa,	
   podem	
  manifestar-­‐se	
   com	
   sintomas	
   gerais	
   como	
   astenia,	
   letargia,	
  dispnéia,	
  palpitações,	
  síncopes,	
   ou	
  exacerbações	
  sintomáticas	
  de	
  doenças	
  crônicas	
  como	
  piora	
  de	
  uma	
  dispnéia	
  em	
  um	
  paciente	
  DPOC,	
  surgimento	
  de	
   angina	
   em	
   um	
   paciente	
   coronariano.	
   Ainda	
  pode	
   haver	
   depressão,	
   insônia,	
   diminuição	
   da	
  libido,	
  entre	
  outros.
Sintomas	
  da	
  “Síndrome	
  Anêmica”Dispnéia	
  aos	
  esforçosTaquicardia,	
  palpitaçõesDiminuição	
  da	
  tolerância	
  a	
  esforçosAstenia,	
  fadigaTontura	
  posturalCefaléiaDescompensação	
  de	
  doenças	
  cerebrovascularesDescompensação	
  de	
  doenças	
  respiratórias
ESTE	
   PACIENTE	
   PODERIA	
   APRESENTAR	
  
ALGUM	
   SINAL	
   NO	
   EXAME	
   FÍSICO	
   QUE	
  
PUDESSE	
   FORTALECER	
   A	
   HIPÓTESE	
   DE	
  
ANEMIA?	
  Sim.	
  A	
  anemia	
   apresenta	
   alguns	
  sinais	
  clássicos.	
  Para	
  sabê-­‐los	
  é	
   só	
   lembrarmos	
  que	
   estamos	
  em	
  regime	
   de	
   “falta	
   de	
   oxigênio”.	
   Sinais:	
   Palidez,	
  alopécia,	
   glossite	
   atróAica,	
   queilose	
   angular,	
  coiloníquia,	
   unhas	
   quebradiças,	
   insuAiciência	
  cardíaca	
   congestiva	
   –	
   cor	
   anêmico	
   e	
   sopro	
  sistólico.
Gastroenterologia Semiologia - GESEP
ANEMIAS
Sinais	
  da	
  “Síndrome	
  Anêmica”Palidez	
  pele	
  e	
  mucosasAlopéciaGlossite	
  atróAica,	
  queilose	
  angularCoiloníquia,	
  unhas	
  quebradiçasSopro	
  sistólico,	
  Cor	
  anemico
HÁ	
   ALGUM	
   SINTOMA	
   OU	
   SINAL	
   ESPECÍFICO	
  
QUE	
   NOS	
   ORIENTE	
   QUANTO	
   À	
   ORIGEM	
   DA	
  
ANEMIA?Alguns	
   padrões	
   clínicos	
   podem	
   nos	
   orientar	
  para	
  o	
  diagnóstico	
  do	
  tipo	
  de	
  anemia.	
  Assim	
  por	
  exemplo:Um	
   pac iente	
   com	
   anemia ,	
   i c ter íc ia	
   e	
  esplenomegalia	
   levantam	
   a	
   possibilidade	
  diagnóstica	
  de	
  anemia	
  hemolítica.	
  Por	
  outro	
  lado,	
  um	
  paciente	
  com	
  anemia,	
  vontade	
  de	
  comer	
  terra	
  ou	
  chupar	
  gelo	
  (malásia)	
  e	
  coiloníquia	
  aponta	
  para	
  o	
  diagnóstico	
  de	
  anemia	
  ferropriva.
	
  	
  	
  Um	
   outro	
  paciente	
   com	
   anemia,	
   diminuição	
   da	
  sensibilidade	
   vibratória,	
   teste	
   de	
   Romberg	
  positivo	
  e	
  vitiligo	
  provavelmente	
  terá	
  deficiência	
  de	
  vitamina	
  B12.	
  
As	
   anemias	
   carenciais	
   podem	
   ocasionar	
  rachaduras	
  no	
   canto	
  da	
   boca,	
   conhecidas	
   como	
  queilite	
   angular	
   ou	
   despapilamento	
   da	
   língua,	
  também	
  chamado	
  de	
  glossite.	
  
Lembre-­‐se	
   ainda	
   do	
   paciente	
   com	
   anemia	
   e	
  múltiplas	
   petéquias	
   que	
   pode	
   indicar	
   anemia	
  aplástica.
Gastroenterologia Semiologia - GESEP
Neste	
   caso	
   clínico,	
   como	
   ainda	
   não	
   sabemos	
  como	
   está	
   o	
   hemograma	
   do	
   paciente	
   em	
  questão,	
  e,	
  devido	
  à	
  pobreza	
  de	
  sintomas	
  e	
  sinais	
  clínicos,	
   ainda	
   não	
  temos	
  certeza	
   se	
   o	
   paciente	
  tem	
   ou	
   não	
   anemia.	
   Outras	
   doenças	
   podem	
  manifestar-­‐se	
   também	
   com	
   dispnéia	
   a	
   esforços	
  como	
   insuAiciência	
   cardíaca,	
   insuAiciência	
  coronariana	
   e	
   doenças	
   pulmonares	
   variadas,	
  mas	
   devido	
   à	
   ausência	
   de	
   outros	
   achados	
  clínicos	
   que	
   corroborem	
   com	
   estas	
   hipóteses,	
  estes	
  ficam	
  menos	
  prováveis.
QUAL	
   O	
   PRÓXIMO	
   PASSO	
   ENTÃO	
   NA	
  
SUSPEITA	
  DE	
  ANEMIA?Deve-­‐se	
   solicitar	
   um	
   hemograma.	
   A	
   análise	
   da	
  série	
  vermelha	
   é	
  que	
  definirá	
  se	
   o	
  paciente	
  está	
  ou	
  não	
  com	
  anemia.CENÁRIO	
  CLÍNICO	
  É	
  então	
  solicitado	
  um	
  hemograma	
  para	
  o	
  paciente	
  o
qual	
  evidencia	
  o	
  seguinte:	
  eritrócitos:	
  3.800.000/㎣;	
  Hb:	
  11,3g/dL;	
  VG:	
  36%;	
  VCM:	
  70;	
  HCM:21;	
  RDW:18.	
  A	
  série	
  branca	
  e	
  as	
  plaquetas	
  estão	
  normais.	
  
A	
   série	
   vermelha	
   do	
   hemograma	
   é	
   constituída	
  pe la	
   hemoglob ina	
   (Hb) ,	
   pe lo	
   vo lume	
  globular(VG),	
   também	
   chamado	
   de	
   hematócrito	
  (HT)	
   e	
   pelo	
   número	
   de	
   eritrócitos	
   (ou	
  hemácias).	
   Nos	
   casos	
   de	
   anemia	
   observa-­‐se	
  diminuição	
   destes	
   valores,	
   sendo	
   a	
   Hb	
   o	
  parâmetro	
   mais	
   estável	
   e	
   portanto	
   o	
   mais	
  utilizado	
   para	
   definí-­‐la.	
   De	
  maneira	
   prática	
   diz-­‐se	
  que	
   há	
   anemia	
   quando	
  a	
  Hb	
  é	
   <	
   13g/dL	
   nos	
  homens	
  e	
  <	
  12g/dL	
  nas	
  mulheres.Agora	
   sim!	
   É	
   conAirmada	
   a	
   hipótese	
   diagnóstica	
  de	
  anemia,	
  pois	
  os	
  parâmetros	
  da	
  série	
  vermelha	
  estão	
   baixos.	
   Os	
   valores	
   normais	
   para	
   a	
   série	
  vermelha	
  são	
  os	
  seguintes:Tabela	
  1:	
  Valores	
  normais	
  da	
  série	
  vermelhaTabela	
  1:	
  Valores	
  normais	
  da	
  série	
  vermelha
Série	
  vermelha	
   Valores	
  normaisÍndices	
  hematimétricosÍndices	
  hematimétricos
Tabela	
  1:	
  Valores	
  normais	
  da	
  série	
  vermelhaTabela	
  1:	
  Valores	
  normais	
  da	
  série	
  vermelhaVCM	
  (fL)	
   80-­‐96HCM	
  (pg)	
   27,6-­‐33,2CHCM	
  (g/dL)	
   33,3-­‐35,5Outros	
  componentesOutros	
  componentesRDW	
  (%)	
   11,7-­‐14,5Reticulócitos	
  (%) 0,5	
  –	
  2
E	
   AGORA?	
   SABEMOS	
  QUE	
   O	
   PACIENTE	
   TEM	
  
ANEMIA,	
  MAS	
  QUAL	
  É	
  SUA	
  CAUSA?	
  Uma	
  vez	
  detectada	
  anemia	
  temos	
  o	
  obrigação	
  de	
  observar	
  os	
  outros	
  parâmetros	
   do	
  Hemograma,	
  que	
   me	
   informarão	
   a	
   respeito	
   do	
   tipo	
   da	
  hemácia	
  do	
  paciente.O	
   VCM	
   (volume	
   corpuscular	
   médio)	
   orienta	
  sobre	
   o	
   tamanho	
   da	
   hemácia.	
   Se	
   aumentado:	
  macrocítica.	
   Se	
   normal:	
   normocítica.	
   Se	
  diminuído:	
  microcítica.O	
   HCM	
   (hemoglobina	
   corpuscular	
   média)	
   e	
   a	
  CHCM	
   (concentração	
   da	
   hemoglob ina	
  corpuscular	
  média)	
   orientam	
   sobre	
   a	
   coloração	
  das	
   hemácias.	
   Se	
   aumentado:	
   hipercrômica.	
   Se	
  normal:	
   normocrômica.	
   	
   Se	
   diminuído:	
  hipocrômica.O	
   RDW	
   (red	
   cell	
   volume	
   distribution	
   width)	
  orienta	
   sobre	
   a	
   variabilidade	
   do	
   tamanho	
   das	
  hemácias,	
   dividindo	
   as	
   anemias	
   naquelas	
   sem	
  variabilidade	
   do	
   tamanho	
   daquelas	
   com	
   muita	
  variabilidade	
  no	
  seu	
  tamanho.	
  Ainda	
   temos	
   o	
   reticulócito	
   que	
   é	
   uma	
   hemácia	
  jovem,	
   precursora	
   do	
   eritrócito	
   no	
   sangue.	
  Quando	
  ele	
  se	
  encontrar	
  em	
  número	
  aumentado	
  no	
   sangue	
   periférico	
   podemos	
   deduzir	
   que	
   há	
  um	
  estado	
  de	
  hemorragia	
  ou	
  hemólise,	
  em	
  geral.	
  Ele	
   representa	
   a	
   resposta	
   da	
   medula	
   óssea	
   à	
  anemia,	
  como	
  forma	
  de	
  compensação.
ENTÃO	
  O	
  PERFIL	
  DA	
  HEMÁCIA	
  DO	
  PACIENTE	
  
PODE	
  ME	
  SUGERIR	
  A	
  CAUSA	
  DA	
  ANEMIA?	
  Sim.
COMO	
  SABER	
  A	
  CAUSA	
  DA	
  ANEMIA?	
  Devemos	
   classificá-­‐las,	
   pois	
   facilitam	
   o	
  raciocínio	
  clínico	
  da	
  sua	
  etiologia.	
  1. Anemias	
  Hipocrômicas	
  Microcíticas2. Anemias	
  Normocrômicas	
  Normocíticas3. Anemias	
  Macrocíticas
Tabela	
  2:	
  ClassiAicação	
  das	
  anemiasTabela	
  2:	
  ClassiAicação	
  das	
  anemiasTabela	
  2:	
  ClassiAicação	
  das	
  anemias
Anemias	
  
Hipocrômicas	
  
Microcíticas
Anemias	
  
Normocrômicas	
  
Normocíticas
Anemias	
  
MacrocíticasFerropriva Mieloma	
  Múltiplo MegaloblásticaTalassemia Doença	
  Crônica HipotireoidismoSideroblástica Hemolítica AlcoolismoDoença	
  crônica Hemorragia	
  aguda Mielodisplasias
Gastroenterologia Semiologia - GESEP
Tabela	
  2:	
  ClassiAicação	
  das	
  anemiasTabela	
  2:	
  ClassiAicação	
  das	
  anemiasTabela	
  2:	
  ClassiAicação	
  das	
  anemiasIntoxicação	
  por	
  metais	
  pesados Aplásica AplásicaFase	
  inicial	
  de	
  anemia	
  ferroprivaVoltemos	
   aos	
   parâmetros	
   hematimétricos	
   do	
  paciente	
  (VCM,	
  HCM	
  e	
  CHCM)	
  e	
  observemos	
  que	
  o	
  paciente	
   tem	
  uma	
  anemia	
  do	
  tipo	
  hipocrômica	
  e	
  microcítica.
QUAIS	
   SÃO	
   AS	
   ETIOLOGIAS	
   DESTE	
   TIPO	
   DE	
  
ANEMIA?Anemia	
   ferropriva,	
   talassemia,	
   sideroblástica,	
  intoxicação	
   por	
   metais	
   pesados	
   e	
   a	
   assim	
  chamada	
  “anemia	
  de	
  doença	
  crônica”.CENÁRIO	
  CLÍNICO	
  É	
   então	
   solicitado	
   um	
   perAil	
   do	
   ferro	
   para	
   o	
  paciente	
   o	
   qual	
   evidencia	
   Ferritina	
   =	
   4	
   ng/ml	
  (40-­‐200),	
   Ferro	
   sérico	
   =	
   16	
   mcg/dl	
   (50-­‐150),	
  índice	
   de	
   saturação	
   do	
   ferro	
   =	
   12%	
   (20-­‐50).	
  Capacidade	
   de	
   ligação	
   total	
   do	
   ferro	
   =	
   450	
  (300-­‐360)
Ferritina	
  representa	
  o	
  estoque	
  do	
  ferro	
  no	
  organismo;
Ferro	
  sérico	
  é	
  a	
  quantidade	
  de	
  Ferro	
  livre	
  no	
  sangue;
Capacidade	
  de	
  ligação	
  total	
  do	
  ferro	
  =	
  transferrina;
Índice	
  de	
  saturação	
  do	
  ferro	
  =	
  ferro/CLTFe	
  x	
  100.Devido	
   a	
   sua	
   alta	
   prevalência	
   vamos	
   nos	
   ater	
  apenas	
   à	
   anemia	
   ferropriva.	
   Como	
   o	
   próprio	
  nome	
   diz,	
   anemia	
   ferro	
   –	
   priva	
   quer	
   dizer	
  privação	
  de	
   ferro,	
   deAiciência	
   de	
   ferro.	
  E	
   de	
   que	
  maneiras	
  o	
   ser	
  humano	
   chega	
  a	
   este	
   regime	
   de	
  deAiciência	
  de	
  ferro?	
  Das	
  seguintes	
  formas:	
  1. Ingesta	
  inadequada	
  (carencial)2. Absorção	
  inadequada3. Perdas:	
  sangramentos,	
  parasitosesOs	
   estados	
   nutricionais	
   carenciais	
   são	
   raros	
   na	
  idade	
   adulta,	
  mas	
   devem	
   ser	
  lembrados	
   na	
   sua	
  anamnese.	
   Já	
   a	
   perda	
   crônica	
   de	
   sangue	
   é	
   a	
  principal	
   causa	
  de	
   anemia	
   ferropriva	
   no	
  mundo	
  e,	
   na	
   prática	
   se	
  manifesta	
   principalmente	
   em	
  2	
  situações:	
   Em	
  mulheres	
   com	
   hipermenorréia	
   e	
  em	
   homens	
   ou	
   mulheres	
   com	
   sangramento	
   de	
  qualquer	
   parte	
   do	
   trato	
   gastrointestinal,	
   sendo	
  este	
  último	
  geralmente	
   leve	
  e	
   crônico,	
  passando	
  despercebido.Sendo	
   assim,	
   lembre-­‐se:	
   a	
   anemia	
   ferropriva	
  nunca	
   é	
   o	
  diagnóstico	
  Ainal!	
   Uma	
   vez	
  detectada,	
  vá	
  atrás	
  de	
  sua	
  origem.
E	
  AGORA?	
  QUAL	
  O	
  PRÓXIMO	
  PASSO?
CENÁRIO	
  CLÍNICO	
  Realizou-­‐se	
  uma	
  endoscopia	
  digestiva	
  alta	
  (EDA)	
  que	
   evidenciou	
   uma	
   pequena	
   úlcera	
   duodenal	
  ativa,	
  mas	
  sem	
  sinais	
  de	
  sangramento
recente.Aqui	
  há	
  algo	
  interessante	
  para	
  comentar:Quando	
   se	
   suspeita	
   de	
   um	
   sangramento	
  digestivo	
  oculto,	
  deve-­‐se	
  priorizar	
  a	
  investigação	
  do	
   intestino	
   grosso	
   primeiro,	
   assim,	
   uma	
  colonoscopia	
   antes	
   da	
   EDA	
   poderia	
   ser	
   mais	
  interessante.	
   Isto	
   porque	
   às	
   vezes	
   o	
   achado	
   de	
  qualquer	
   patologia	
   no	
   trato	
   digestivo	
   alto,	
  poderá	
   ser	
   uma	
   falsa	
   pista,	
   com	
   risco	
   de	
  negligenciar	
   uma	
   patologia	
   mais	
   séria	
   no	
   trato	
  digestivo	
   baixo,	
   como	
   por	
   exemplo	
   um	
  adenocarcinoma	
  de	
  cólon.	
  Fe l i zmente ,	
   t ambém	
   rea l i zou -­‐se	
   uma	
  colonoscopia	
  neste	
  paciente	
  a	
  qual	
  foi	
  normal.	
  	
  
RESOLUÇÃO	
  DO	
  CASOEste	
  paciente	
  de	
  45	
  anos,	
  apesar	
  de	
  assintomático,	
  exceto	
  pela	
  discreta	
  queixa	
  de	
  dispnéia	
  aos	
  esforços,	
  revelou-­‐se	
  portador	
  de	
  uma	
  anemia	
  relativamente	
  importante	
  do	
  tipo	
  microcítica	
  e	
  hipocrômica	
  que	
  desencadeou	
  o	
  raciocínio	
  da	
  procura	
  da	
  principal	
  causa	
  de	
  anemia	
  deste	
  tipo,	
  ou	
  seja,	
  a	
  ferropriva.	
  O	
  perAil	
  do	
  ferro	
  conAirmou	
  a	
  hipótese	
  e	
  em	
  decorrência	
  do	
  paciente	
  não	
  ter	
  nada	
  que	
  levasse	
  a	
  pensar	
  em	
  carência	
  alimentar	
  ou	
  má	
  absorção,	
  obrigou	
  à	
  investigação	
  de	
  perda	
  sanguínea,	
  principalmente	
  do	
  trato	
  gastrintestinal	
  (em	
  homens),	
  que	
  acabou	
  se	
  conAirmando	
  com	
  a	
  presença	
  de	
  úlcera	
  duodenal	
  ativa,	
  que	
  embora	
  não	
  sangrante	
  no	
  momento,	
  provavelmente	
  tenha	
  ocorrido	
  de	
  forma	
  intermitente.
Gastroenterologia Semiologia - GESEP
LEITURA COMPLEMENTAR
RDW	
  (RED	
  BLOOD	
  DISTRIBUTION	
  WIDTH)O	
  RDW	
  é	
   a	
  medida	
  na	
   variabilidade	
   do	
  tamanho	
  das	
  células	
  vermelhas	
  circulantes	
  (N:	
  11,5-­‐14,5).	
   O	
  RDW	
  ajuda	
   a	
   distinguir,	
   por	
  exemplo,	
   dentro	
  das	
  anemias	
  microcíticas,	
   uma	
   anemia	
   ferropriva	
  (com	
  grande	
   variabilidade	
  de	
   tamanhos,	
   ou	
  seja	
   RDW	
   elevado)	
   de	
   talassemia	
  minor	
  ou	
  mesmo	
  anemia	
   de	
  doença	
  crônica	
  (com	
  pouca	
  variabilidade	
  de	
  tamanho,	
  ou	
  seja,	
  RDW	
  normal).Outras	
   doenças	
   além	
   da	
   anemia	
   ferropriva	
   que	
   também	
   ↑RDW:	
   anemia	
   megaloblástica,	
   hemólise,	
  sideroblástica,	
  pós-­‐transfusão,	
  abuso	
  de	
  álcool	
  e	
  hemoglobinopatias.
RETICULÓCITOSOs	
   reticulócitos	
   são	
   eritrócitos	
   imaturos	
   que	
   contém	
  mRNA	
   citoplasmático.	
   Como	
   podemos	
   ter	
  um	
  falso	
   aumento	
   da	
   percentagem	
   de	
   reticulócitos	
   nas	
   anemias,	
   preconiza-­‐se	
   o	
   cálculo	
   do	
   índice	
  reticulocitário	
  (IR)	
  para	
  melhor	
  avaliação,	
  que	
   leva	
  em	
  conta	
   a	
  correção	
  da	
  contagem	
  de	
  reticulócitos	
  dependendo	
  do	
  grau	
  de	
  anemia.	
  Isto	
  é	
  particularmente	
  mais	
  útil	
  ao	
  avaliarmos	
  anemias	
  normocíticas/	
  normocrômicas...	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
Relativo:IR	
  <	
  2:	
  MO	
  com	
  resposta	
  inadequada	
  à	
  anemia.IR	
  2-­‐3:	
  borderline.IR	
  >	
  3:	
  MO	
  com	
  resposta	
  adequada	
  à	
  anemia.Absoluto:IR	
  <	
  40.000/mm³	
  =	
  MO	
  com	
  resposta	
  inadequada	
  à	
  anemia.IR	
  =	
  40.000	
  –	
  100.000/mm³	
  =	
  borderline.IR	
  >	
  100.000/mm³	
  =	
  MO	
  com	
  resposta	
  adequada	
  à	
  anemiaÍndices	
  reticulocitários	
  aumentados,	
  ou	
  seja,	
  com	
  boa	
  resposta	
  medular,	
  são	
  encontrados	
  na	
  hemólise,	
  na	
   perda	
   de	
   sangue,	
  na	
   recuperação	
  de	
   uma	
   anemia	
   ferropriva	
  ou	
  B12	
   ou	
  ácido	
   fólico.	
   Já	
   os	
  índices	
  reticulocitários	
   diminuídos,	
   ou	
   seja,	
   com	
   má	
   resposta	
   da	
   medula	
   óssea	
   óssea,	
   são	
   encontrados	
   na	
  	
  anemia	
   por	
   deAiciência	
   de	
   ferro,	
   na	
   aplasia	
   de	
   medula	
   óssea,	
   na	
   anemia	
   megaloblástica,	
   na	
  sideroblástica	
  e	
  na	
  supressão	
  da	
  medula	
  óssea.
HEMATOSCOPIA	
  (ANÁLISE	
  DO	
  SANGUE	
  PERIFÉRICO)A	
   análise	
   da	
   hemácia	
   ao	
  microscópio	
   (análise	
   do	
   sangue	
   periférico	
   ou	
   hematoscopia)	
   pode	
   ser	
   de	
  grande	
   valia	
   no	
   auxílio	
   diagnóstico.	
   As	
  vezes	
  a	
   pista	
   diagnóstica	
   surge	
   na	
   hematoscopia,	
   assim	
   por	
  exemplo	
  se	
   observam-­‐se	
  hemácias	
  em	
  alvo,	
   o	
  diagnóstico	
  de	
   talassemia	
  é	
  praticamente	
   certo.	
   Veja	
   a	
  seguir	
  uma	
  lista	
  de	
  alterações	
  na	
  hematoscopia	
  que	
  podem	
  orientar	
  o	
  diagnóstico:
 
Gastroenterologia Semiologia - GESEP
• Em	
  alvo	
  (Codócitos):	
  talassemias.• Acantócitos	
  (Crenadas)	
  e	
  Burr	
  cell:	
  doenças	
  renais.• Em	
  foice	
  (Drepanócitos):	
  falciforme.• Esferócitos:	
  esferocitose	
  ou	
  anemias	
  hemolíticas	
  auto-­‐imunes.	
  • Eliptócitos	
   ou	
   Ovalócitos:	
   eliptocitose,	
   anemias	
   ferropriva	
   e	
   megaloblástica,	
   síndromes	
  mieloproliferativos.	
  • Fragmentos	
  (Esquizócitos):	
  anemia	
  hemolítica	
  microangiopática.• Em	
  gota	
  (Dacriócitos):	
  mieloAibrose	
  e	
  outros	
  síndromes	
  mieloproliferativos	
  crônicos.• Rouleux:	
  mieloma	
  múltiplo.• Macrócitos:	
  anemias	
  macrocíticas.• Micrócitos:	
  anemias	
  microcíticas.• Normal:	
  anemias	
  normocíticas.
• Howell-­‐Jolly:	
  esplenectomizados• Ponteado	
   basóAilo:	
   saturnismo	
   (chumbo),	
  talassemia,	
   anemia	
   megaloblástica,	
   anemia	
  sideroblástica• Grânulos	
  sideróticos:	
  anemia	
  sideroblástica• Parasita	
  dentro:	
  malária• Reticulócitos:	
  anemia	
  hemolítica• Corpúsculos	
  de	
  Heinz:	
  hemólise
ANEMIA	
   FERROPRIVA	
  x	
  ANEMIA	
  DE	
  DOENÇA	
  
CRÔNICANas	
   doenças	
   crônicas	
   o	
   ferro	
   também	
   se	
  encontra	
   diminuído	
   e	
   poderá	
   levar	
   ao	
   falso	
  diagnóstico	
  de	
  anemia	
  ferropriva.	
  Isto	
  ocorre	
  por	
  redução	
   da	
   produção	
  de	
   células	
  vermelhas	
  pela	
  medula	
   óssea	
   e	
   também	
   em	
   decorrência	
   da	
  menor	
   sobrevivência	
   do	
   eritrócito	
   no	
   sangue	
  periférico.	
   Três	
   fatores	
   contribuem	
   para	
   este	
  estado	
  hipoproliferativo:	
  1. Atrapamento	
  do	
  ferro	
  pelo	
  macrófago2. DeAiciência	
  de	
  eritropoietina3. Aceleramento	
  da	
  apoptose	
  celular	
  dos	
  precursores	
  da	
  série	
  vermelhaDevemos	
   solicitar	
   todo	
   o	
   perAil
do	
   ferro	
  para	
   poder	
   interpretar	
  melhor	
   a	
   situação	
   (ferro,	
   ferritina,	
  capacidade	
   de	
   ligação,	
   índice	
   de	
   saturação	
   e	
   ferritina).	
   Observe	
   na	
   tabela	
   3	
   abaixo	
   as	
   principais	
  diferenças	
  entre	
  uma	
  anemia	
  e	
  outra:
Gastroenterologia Semiologia - GESEP
Tabela	
  3:	
  Anemia	
  ferropriva	
  x	
  Doença	
  crônicaTabela	
  3:	
  Anemia	
  ferropriva	
  x	
  Doença	
  crônicaTabela	
  3:	
  Anemia	
  ferropriva	
  x	
  Doença	
  crônica
Laboratório Ferropriva D.	
  CrônicaFerro ↓ ↓CLTFe ↑ ↓is	
  Ferro ↓ ↓Ferritina ↓ ↑Ferro	
  MO ↓ ↑Ferro	
  MO:	
  Ferro	
  na	
  medula	
  ósseaFerro	
  MO:	
  Ferro	
  na	
  medula	
  ósseaFerro	
  MO:	
  Ferro	
  na	
  medula	
  ósseaDevemos	
   lembrar	
  que	
   a	
   capacidade	
  de	
   ligação	
  total	
  de	
   ferro	
  é	
   uma	
   proteína,	
   e,	
   como	
  em	
  quase	
   toda	
  doença	
   crônica	
  há	
   um	
  estado	
  de	
   hipoproteinemia	
   relativa	
   ao	
   longo	
  do	
  tempo,	
   o	
  mesmo	
   se	
   encontra	
  baixo	
  na	
  anemia	
  de	
  doença	
  crônica,	
  diferentemente	
  da	
  anemia	
  ferropriva,	
  onde	
  se	
  encontrará	
  elevada.	
  Por	
  outro	
  lado,	
  a	
  ferritina,	
  além	
  de	
  traduzir	
  	
  a	
  reserva	
  de	
   ferro	
  no	
  organismo,	
  também	
  é	
  uma	
  proteína	
  de	
   fase	
   inAlamatória	
   (assim	
  como	
  a	
   	
  mucoproteína,	
  proteína	
   C	
   reativa	
   e	
   alfa-­‐1	
   glicoproteína	
  ácida),	
   e	
  portanto	
  se	
  encontrará	
  elevada,	
  diferentemente	
  da	
  anemia	
  ferropriva,	
  aonde	
  se	
  encontrará	
  baixa.	
  A	
  ferritina	
  pode	
  ser	
  normal	
  tanto	
  em	
  uma	
  fase	
   inicial	
  de	
  anemia	
  ferropriva	
  (quando	
  ainda	
  a	
  reserva	
  de	
  ferro	
  não	
  está	
  depletada),	
  quanto	
  naanemia	
  de	
  doença	
  crônica	
  (quando	
  não	
  haja	
  um	
  estado	
  inAlamatório	
  contínuo).REFERÊNCIAS	
  BIBLIOGRÁFICAS1. D.	
  L.	
  Simel	
  and	
  D.	
  Rennie.	
  The	
  Rational	
  Clinical	
  Examination:	
  Evidence	
  based	
  clinical	
  diagnosis.	
  Mc	
  Graw-­‐Hill,	
  2009
PONTOS	
  CHAVE1. As	
  anemias	
  podem	
  ser	
  assintomáticas2. Não	
  basta	
  diagnosticar	
  anemia,	
  devemos	
  saber	
  o	
  tipo	
  e	
  a	
  sua	
  causa3. Anemia	
  ferropriva	
  em	
  homens	
  é	
  sinônimo	
  de	
  investigar	
  o	
  trato	
  gastrintestinal4. Classicamente	
  na	
  anemia	
  de	
  doença	
  crônica	
  a	
  CLTFe	
  está	
  diminuída	
  e	
  a	
  ferritina	
  aumentada.	
  
Gastroenterologia Semiologia - GESEP
ANEMIAS MAIS COMUNS E SEUS ACHADOS CLÍNICOS E LABORATORIAISANEMIAS MAIS COMUNS E SEUS ACHADOS CLÍNICOS E LABORATORIAISANEMIAS MAIS COMUNS E SEUS ACHADOS CLÍNICOS E LABORATORIAISANEMIAS MAIS COMUNS E SEUS ACHADOS CLÍNICOS E LABORATORIAISANEMIAS MAIS COMUNS E SEUS ACHADOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS
Anemia Tipo Causa Clínica Laboratório
Micro/
hipo
Ferropriva ↓Fe (perda, ↓absorção, ↓ingesta) Pica ou maláscia, pagofagia, geofagia, 
perda de sangue ou doação, vegetariano 
restrito, uso crônico de AINES. Síndrome 
de má-absorão. Gastrectomia prévia. 
Coiloníquia, queilite
↓Fe, ↓saturação do Fe, ↓ferritina, 
↑CLTFe, ↓estoques de Fe na MO
Micro/
hipo
Talassêmica Alteração na síntese da Hb: 
cadeia α ou β
Descendência do mediterrâneo, hemólise 
(icterícia e esplenomegalia)
Células em alvo (codócitos). 
Traço: ↑Hb A2. 
Major: ↑Hb A2, ↑HbF, ↓ ou ausência de 
HbA1 ↑.
≅ hemólise.
Micro/
hipo
Metais pesados Intoxicação mercúrio, cromo, 
chumbo (saturnismo)
História de intoxicação.
Neuropatia periférica, hipertensão, dor 
abdominal, náuseas e vômitos, 
hipertermia, letargia, coma.
Ponteado basófilo, ↑Chumbo ou outro 
metal pesado, ↑Protoporfirinas. ↑Ácido 
úrico.
Micro/
hipo
Sideroblástica Fe utilizado de forma 
inapropriada a nível intracelular – 
por mutação ou por alcoolismo 
ou drogas ocasionando acúmulo.
Alcoolismo. Uso de medicamentos ↑Fe, sideroblastos em anel na MO.
Normo/
normo
Hemólise Destruição de hemácias: 
Extravascular (autoimune, reação 
transfusional tardia, 
hemoglobinopatias, 
hiperesplenismo, esferocitose)
Intravascular (reação 
transfusional aguda, trauma, 
válvula mecânica, 
hemoglobinúria paroxística 
noturna, sepse por clostridium)
Esplenomegalia, icterícia, 
hemoglobinúria. Exposição a certas 
medicações.
Esquizócitos. Corpúsculos de Heinz.
↓Haptoglobina, ↑↑Reticulócitos, 
↑↑bilirrubina indireta, ↑↑LDH 
Hemoglobina e hemossiderina na urina.
Coombs direto e indireto positivos.
Normo/
normo
Aplásica Destriução da célula tronco da 
MO
Infecções graves, sangramentos 
(petéquias, equimoses), úlceras orais. 
Exposição a toxinas ou infecções.
Pancitopenia grave (anemia, leucopenia, 
plaquetopenia)
Normo/
normo
Falciforme Alteração na síntese da cadeia β 
da Hb: substituição valina por 
ácido glutâmico no 6º 
aminoácido da cadeia.
Raça negra
Crise vaso-oclusiva: dor intensa óssea, 
torácica, abdominal
Crise hemolítica: icterícia
Crise de seqüestro: choque e 
esplenomegalia com pancitopenia.
Crise aplásica: com infecção severa 
(sepse, meningite, pneumonia, 
osteomielite).
Úlceras na perna, priapismo, necrose 
asséptica da cabeça do fêmur.
Células em foice.
Teste da falcização positivo. 
Eletroforese de Hb alterada (Hb S): sem 
Hb A e com quantidades variáveia de Hb 
F.
No traço: há Hb A e S.
≅ hemólise
Normo/
normo
Doença Crônica Alteração no metabolismo do 
ferro.
Depende da doença. Acantócitos (crenadas).
↓Fe, ↓saturação do Fe, ↑ferritina, 
↓CLTFe, ↑estoques de Fe na MO.
Macro/
normo
Megaloblástica Deficiência de B12 ou ácido 
fólico
Deficiência de B12 + atrofia 
gástrica (Anemia Perniciosa)
Parestesias (neuropatia periférica), 
glossite, déficits cognitivos, depressão, 
mudanças de personalidade, alucinações, 
demência, alteração da propiocepção, 
alteração na sensibilidade vibratória. 
Atrofia gástrica, história de gastroplastia, 
gastrectomia ou uso crônico de 
bloqueadores de bomba, doença ileal ou 
ressecção ileal. Má-absorção.
Policromatofilia, Polilobócitos, 
Ovalócitos.
↓B12, ↓folato, ↑hemocisteína, ↑ácido 
metilmalônico, discreta 
hiperbilirrubinemia indireta, ↑LDH.
Teste de Schilling positivo.Macro/
normo
Hepatopatia As causas de cirrose (hepatites, 
álcool, medicamentos, doença de 
Wilson, homocromatose, cirrose 
biliar primária) 
História de alcoolismo ou hepatite 
crônica, ascite, esplenomegalia, edema, 
circulação portal, aranhas vasculares, 
flapping, desnutrição, etc.
↑TGO e TGP, ↑GGT, ↑triglicerídeos, 
↑ácido úrico, pancitopenia leve, 
↓albumina, ↑TAP. 
Macro/
normo
Hipotireoidismo Autoimune geralmente Rouquidão, apatia, astenia, depressão, 
obstipação, bradicardia, pele seca, 
obesidade, edema mixedematoso, etc.
↑TSH, ↓T4 livre, anti-peroxidase, anti-
tireoglobulina
Macro/
normo
Mielodisplasia Displasia da célula tronco 
pluripotente
Sinais e sintomas de anemia refratária. 
Uso prévio de QT, exposição a toxinas.
Seideroblastos em anel na MO, alterações 
displásicas na MO, blastos no 
hemograma ou MO.
Gastroenterologia Semiologia - GESEP
Anemias - material complementar.pdf
 1 
 
OBSTETRÍCIA 
ANEMIAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
A anemia é definida como síndrome caracterizada por diminuição de massa
eritrocitária total. 
Laboratorialmente, definimos anemia como hemoglobina menor que 12 g/dl em mulheres ou 13 g/dl em 
homens. Na gravidez existe anemia relativa, por hemodiluição, além daquela por carência nutricional, 
principalmente, por deficiência de ferro e ácido fólico. 
Na gestação os limites considerados normais para o valor da hemoglobina caem para 10g% e os do 
hematócrito para 30%. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
A avaliação inicial do paciente com anemia inclui anamnese e exame físico minuciosos, além de 
exames laboratoriais. 
Os sintomas relacionados à anemia dependem da idade, da capacidade física, do grau de anemia e do 
tempo de evolução. Pacientes com evolução aguda apresentam sintomas com valores mais altos de 
hemoglobina, enquanto que os de evolução crônica exibem valores mais baixos. Os sintomas usuais 
incluem astenia, cansaço, fraqueza, falta de ar e palpitações. No exame físico o achado mais característico 
é a palidez mucocutânea. 
 
A investigação laboratorial inicial consiste na realização dos seguintes exames: 
 Hematócrito, hemoglobina e contagem de eritrócitos para avaliar o grau de anemia. 
 Índices hematimétricos (VCM, HCM e CHCM) para determinar se os eritrócitos são, em média, 
normocíticos, macrocíticos (VCM > 100) ou microcíticos (VCM < 80) e se são hipocrômicos. O 
aumento da amplitude de distribuição do volume dos eritrócitos (RDW) é uma medida de 
anisocitose. 
 Contagem de reticulócitos para estimar se aresposta medular sugere incapacidade da produção- ou 
hemólise-ou perda sanguínea recente. 
 Exame microscópico da distensão sanguínea (lâmina de sangue periférico) para avaliar o aspecto 
dos eritrócitos e as alterações concomitantes dos leucócitos e das plaquetas. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
As síndromes anêmicas podem ser classificadas quanto à proliferação (pelo índice de reticulócitos) e 
quanto à morfologia (pela ectoscopia da hemácia ou valores de VCM e HCM). 
 2 
 
ANEMIA
Hb < 10g%
Ht < 30%
Reticulócitos < 2 Reticulócitos > 2
•Deficiência de 
ferro
•Talassemia
minor
•Anemia 
sideroblástica
•Anemia de 
doença crônica
•Doença renal
•Lesão medular
•Deficiência de 
Vitamina B12
•Deficiência de 
folato
•Mielodisplasia
•Hemorragia aguda
•Anemia hemolítica
Microcítica
VCM < 70
Normocítica
VCM = 70 a 90
Macrocítica
VCM > 90
 
 
Figura 1 – Causas de anemia e sua classificação de acordo com a contagem de reticulócitos e com a morfologia das hemácias. 
 
 
ANEMIA FERROPRIVA 
A deficiência de ferro representa a causa mais comum de anemia. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Hemograma com anemia microcítica e hipocrômica. 
 Ferritina < 10 ng% 
 Ferro sérico < 30mcg% , o que denota baixo estoque 
 Capacidade de ligação ao ferro (TBIC) alta. 
 
PROFILAXIA 
 Deverá ser feita com ferro oral, durante a gestação e a lactação, e mantida por 3 a 6 meses após a 
recuperação dos níveis hematimétricos, com a finalidade de manter reserva mínima de ferro: 300mg/dia de 
sulfato ferroso (60mg de ferro elementar).\ 
 
TRATAMENTO 
 Suporte nutricional 
 Reposição de ferro, preferencialmente por via oral: 900mg/dia (180mg de ferro elementar), divididos em 
3 tomadas. 
 Nos casos de intolerância gastrointestinal ou falha de resposta ao ferro oral, pode ser utilizado ferro por 
via parenteral: 10ml ou 200mg de hidróxido de ferro, diluídos em 200ml de soro fisiológico, durante 
uma hora. Administração semanal, em ambiente hospitalar. 
A transfusão de hemácias deverá ser reservada para pacientes com sintomas que denotam grave 
hipóxia tecidual. 
 
 
 
 
 
 3 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
Pode ser causada por deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, que ocorre por baixa ingesta (deficiência 
de folato) ou por impacto na absorção, como é o caso da anemia perniciosa (deficiência de vitamina B12). 
 
DIAGNÓSTICO 
 Neutrófilos plurissegmentados no sangue periférico. 
 A deficiência de vitamina B12 pode cursar com pancitopenia. 
 A investigação inicia-se pela dosagem de ácido fólico e vitamina B12. As dosagens séricas de ácido 
metilmalônico e homocisteina são usadas para confirmação diagnóstica. 
 
PROFILAXIA 
 Reposição rotineira de ácido fólico, 5 mg/ dia, via oral. 
 
CONDUTA 
 Investigar as principais causas da deficiência de ácido fólico: nutricional, má absorção intestinal e uso de 
anticonvulsivantes, pirimetamina, trimetropim e álcool. 
 Tratar com ácido fólico via oral, 5 mg/dia via oral e/ou vitamina B12 intramuscular. 
 
A transfusão de hemácias, como na anemia ferropriva, encontra-se reservada para pacientes com 
sintomas que denotam grave hipóxia tecidual. 
 
TALASSEMIA 
 É doença hereditária resultante de um defeito genético na síntese de uma ou mais cadeias globínicas da 
hemoglobina. 
 Há dois principais tipos de talassemia - alfa e beta – que podem se manifestar como minor (ou traço 
talassêmico), intermédia ou major. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Hemograma com microcitose, hipocromia e reticulócitos aumentados 
 A eletroforese de hemoglobina apresenta elevação da hemoglobina A2 nas beta-talassemias. 
 
CONDUTA 
 O tratamento varia de simples observação e acompanhamento, nas formas mais brandas (alfa 
talassemia ou beta talassemia minor), até transfusões sangüíneas freqüentes e esplenectomia, nas 
formas mais severas (beta talassemia major). 
 Condutas gerais: 
o Controlar a infecção urinária. 
o Prescrever ácido fólico: 5mg/dia, VO. 
o Não administrar suplementos ferruginosos. 
o Não prescrever drogas oxidativas como as sulfas. 
 As pacientes com talassemia devem ser encaminhadas para aconselhamento genético. 
 
ANEMIA FALCIFORME 
 Ocorre por mutação que substitui o ácido glutâmico por valina na posição 6 da cadeia ß da globina. A 
hemácia com a globina mutante quando desoxigenada torna a clássica forma de foice, perdendo a 
flexibilidade necessária para atravessar os pequenos capilares. Os heterozigotos para a mutação 
apresentam uma entidade benigna (traço falciforme), sem ocorrência de anemia ou obstrução vascular. 
 
 
 
 
 
 
 4 
DIAGNÓSTICO 
 Anemia crônica, crises de dor osteoarticular, icterícia e história familiar freqüentemente positiva. 
 O diagnóstico é feito pela eletroforese de hemoglobina que detecta a presença da hemoglobina 
mutante (Hemoglobina S). 
 
CONDUTA 
 Investigar infecção urinária. 
 Suplementar ácido fólico: 5mg/dia, VO. 
 Ferro é contraindicado. 
 Transfusões com concentrado de hemácias lavadas nos casos de hemoglobina < 7g%. 
 Evitar a ocorrência de fatores que precipitam a crise falcêmica, como desidratação, acidose, hipotensão 
arterial, hipoxemia e infecção. 
 A indicação de operação cesariana está condicionada a fatores obstétricos. 
 As pacientes com anemia falciforme devem ser encaminhadas para aconselhamento genético. 
 
CRISE FALCÊMICA 
 Internação. 
 Hidratação. 
 Transfusão de concentrado de hemácias lavadas (o objetivo é reduzir o porcentual de HbS para < 40% 
e elevar a Hb para cerca de 10g/dl 
 Sedação e analgesia com 50mg IM de Meperidina, se necessário. 
 Investigar possíveis focos de infecção, ocorrência que precipita a crise falcêmica. 
 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
Esferocitose Hereditária 
 Representa a mais comum desordem congênita da membrana eritróide. 
 É caracterizada por disfunção de uma ou mais proteínas de membrana, gerando alteração na 
flexibilidade da hemácia com destruição periférica precoce. Clinicamente varia desde anemia discreta 
compensada até grave anemia hemolítica. 
 O tratamento inclui reposição de ácido fólico e esplenectomia para os pacientes com anemia mais 
grave. 
 A transfusão de concentrados de hemácias deverá ser reservada para pacientes em
crise aplásica ou 
hemólise grave. 
 
Deficiência de Glicose 6 Fosfato Desidrogenase (G6PD) 
 Representa a anormalidade mais comum do metabolismo da hemácia. 
 É uma desordem genética ligada ao cromossomo X. 
 A deficiência desta enzima diminui a capacidade da hemácia de manter-se íntegra frente aos agentes 
oxidantes. 
 Infecções, alterações metabólicas e exposição a alguns fármacos provocam episódio hemolítico agudo 
com hemólise intravascular. 
 O diagnóstico pode ser confirmado pela presença do Corpúsculo de Heinz no esfregaço de sangue 
periférico e pela pesquisa de G6PD. 
 A maioria dos indivíduos é assintomática, realizando-se o diagnóstico por estudo familiar. 
 O tratamento é de suporte com transfusão de hemácias, quando necessário. 
 A profilaxia das crises é extremamente importante, evitando o uso de substâncias oxidantes. 
 
 
 
 
 
 
 5 
Anemia Hemolítica Autoimune 
 Ocorre quando há destruição precoce das hemácias mediada por auto-anticorpos fixados a antígenos da 
membrana eritrocitária que determina uma série de reações em cascata terminando na lise dessas 
células (hemólise intravascular), além de fagocitose pelo sistema macrofagocítico (hemólise 
extravascular). 
 Pode ocorrer de forma idiopática, induzido por drogas ou de forma secundária a processos autoimunes, 
infecciosos ou neoplásicos. 
 O quadro clínico típico demonstra sinais e sintomas de anemia associada à icterícia, dor abdominal e 
febre. Esplenomegalia de pequena monta pode ser encontrada. 
 O esfregaço de sangue periférico revela microesferócitos, hemácias “mordidas” e eritroblastos. O teste 
da antiglobulina direta (Coombs direto) é caracteristicamente positivo. 
 O tratamento consiste em administração de glicocorticóides. Nos casos refratários pode ser realizada 
esplenectomia ou terapia com imunossupressores. A transfusão deverá ser reservada para pacientes 
com sinais de falência circulatória. 
 
Anemia Hemolítica Microangiopática 
 Caracterizada por hemólise microvascular causada por fragmentação de eritrócitos normais passando 
por vasos anormais. 
 A síndrome hemolítico-urêmica e a púrpura trombocitopênica trombótica são causas primárias, enquanto 
que, entre as secundárias, encontramos as complicações da gravidez como: o DPP, pré-eclâmpsia, 
eclâmpsia e a síndrome HELPP. 
 Clinicamente constata-se a tríade clássica: anemia microangiopática, plaquetopenia e insuficiência renal 
aguda. 
 O tratamento consiste em plasmaférese, observando-se que a transfusão de plaquetas é contraindicada 
por resultar em agravamento da trombose microvascular. 
 
 
ANEMIA DE DOENÇAS CRÔNICAS 
 Cursa com anemia normocítica e normocrômica, geralmente leve a moderada. Sua causa é multifatorial 
e as doenças infecciosas, autoimunes, neoplasias e insuficiência renal crônica são condições 
associadas. 
 Os exames laboratoriais demonstram ferritina normal ou alta, com ferro sérico baixo, em decorrência de 
desordem no metabolismo do ferro. 
 O tratamento da doença de base deve ser realizado sempre que possível. O tratamento de suporte pode 
ser realizado com reposição de eritropoetina para os casos onde há deficiência e administração de ferro 
por via parenteral, enquanto que a transfusão de concentrados de hemácias deverá ser reservada para 
os pacientes sintomáticos. 
 
PERDA AGUDA DE SANGUE 
 É causa comum de anemia hiperproliferativa. Perdas de até 15% do volume sanguíneo são normalmente 
toleradas por mecanismos compensatórios. Perdas maiores levam a hipotensão e choque. 
 No choque hipovolêmico ocorre perda sanguínea global de tal forma que os valores hematimétricos 
podem permanecer normais e não refletem imediatamente a extensão da perda sanguínea. 
 O tratamento inicial deve ser feito com reposição de cristalóides para manutenção do volume plasmático. 
Para a perda moderada e de curta duração, a infusão de solução cristaloide costuma ser suficiente. A 
indicação de transfusão de hemocomponentes deve ser avaliada individualmente. Se a perda sanguínea 
for maior que 1500 ml ou maior que 30% do volume plasmático haverá necessidade de reposição de 
concentrados de hemácias. 
 O quadro 1 demonstra a classificação de choque hipovolêmico. 
 
 
 
 
 6 
Choque hipovolêmico Classe I Classe II Classe III Classe IV 
Perda sanguínea (ml) Até 750 750-1500 1500-2000 >2000 
Volume de sangue (%) Até 15% 15%-30% 30%-40% >40% 
Frequência cardíaca <100 >100 >120 >140 
Pressão arterial Normal Normal Diminuída Diminuída 
Débito urinário (ml/h) >30 20-30 5-20 <5 
Reposição volêmica Cristalóide Cristalóide 
Cristalóide + 
hemocomponente 
Cristalóide + 
hemocomponente 
 
Quadro 1 – Classificação e tratamento do choque hipovolêmico 
 
 
LEITURA SUGERIDA 
 
1. CANÇADO, R.D. Anemia: winning elbow room in the field of hematology and hemotherapy. Rev. Bras. 
Hematol. Hemoter., v.34, n.4, p.251-253, 2012. 
2. HEMORIO (Rio de Janeiro). Protocolos de tratamento hematologia e hemoterapia do Instituto 
Estadual de Hematologia Arthur de Siqueira Cavalcanti. 2.ed. Rio de Janeiro: Expresso Gráfica e 
Editoria; 2008. 
 
 
anemia_hemolitica_hereditaria_iii.pdf
HEMORIO
INSTITUTO ESTADUAL DE HEMATOLOGIA
ARTHUR DE SIQUEIRA CAVALCANTI
Anemia 
Hemolítica 
Hereditária III 
(TALASSEMIA)
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Introdução 
Acesse o Portal do HEMORIO e saiba mais
sobre outras orientações e serviços:
Este manual tem como objetivo fornecer informações aos 
pacientes e seus familiares a respeito da Talassemia.
Sabemos que as informações médicas são cercadas, na 
maior parte das vezes, por termos técnicos, difíceis e 
incompreensíveis pela maioria dos usuários. Dessa forma, 
esperamos que esse encarte possa esclarecer suas 
dúvidas.
Qualquer comentário é muito bem vindo, seja sobre a 
clareza desse manual ou sobre a omissão de alguma 
informação considerada importante e pode ser enviado 
através da urna de sugestões do HEMORIO ou pelo e-mail 
ouvidoria@hemorio.rj.gov.br.
4
O que é Talassemia ?O que é Talassemia ?
Talassemia é um termo médico usado para um tipo 
de anemia herdada. É causada por um gen que 
resulta na produção de quantidades muito pequenas 
de hemoglobina. Por causa disto, os glóbulos 
vermelhos de pessoas com Talassemia são menores 
e contém menos hemoglobina que o normal. 
Ocorre tanto em homens quanto em mulheres. Não é 
contagiosa e não é causada por deficiência na dieta, 
carência de vitaminas ou sais minerais. A Anemia 
Falciforme é também uma anemia herdada, entretan-
to, é diferente da Talassemia e tem diferentes 
sintomas e tratamento.
A palavra Talassemia vem de tálassos, palavra grega que significa "mar", então, 
literalmente, Talassemia significa “anemia do mar". O termo ANEMIA 
MEDITERRÂNEA é também usado para descrever Talassemia. ANEMIA DE 
COOLEY indica a forma severa de Talassemia em reconhecimento ao Dr. 
Thomas B. Cooley que fez a primeira descrição médica da doença em 1925. 
Para explicar Talassemia, será melhor definir primeiro alguns conceitos básicos.
HEREDITARIEDADE, GENS, HEMOGLOBINA E ANEMIA.
Cada pessoa é constituída de diferentes características. Algumas das quais 
como altura ou cor dos cabelos e olhos são mais fáceis de se ver ou medir. 
Cada característica é HERDADA, o que significa 
que ela passa dos pais para a criança através de 
partículas hereditárias
chamadas GENS. 
Uma das características herdadas do sangue é 
uma proteína do glóbulo vermelho chamada 
HEMOGLOBINA. A hemoglobina dá ao sangue 
a cor vermelha e é importante para carregar 
oxigênio. Todos possuem gens para hemoglobi-
na, um vindo do pai e outro da mãe, como visto 
no esquema ao lado.
Quando não há suficiente hemoglobina presente, diz-se que a pessoa tem 
ANEMIA. Isto pode ser devido a diversas causas. Muitos tipos de anemia são 
causados por deficiências de vitaminas ou ferro, enquanto outras são herdadas.
Qual é a causa da Talassemia ?
A - INDICA O GEN PARA 
HEMOGLOBINA NORMAL
AA
AA AA AA
AA
AA
Hemácias normais
TALASSEMIA MINOR ou TRAÇO TALASSÊMICO não é uma doença, sendo 
considerada uma característica genética, na qual a pessoa herda um único gen 
da Talassemia de um de seus pais. 
Logo, a pessoa com Talassemia Minor não é doente e, na maioria dos casos, não 
sabe ter essa condição. Uma pessoa nasce com Talassemia Minor, e isso não 
muda ao longo de sua vida, assim como NÃO se transforma em Talassemia 
Major.
Anemia discreta pode estar presente, mas isso geralmente não causa sintomas. 
O Traço Talassêmico pode ser confundido com outros tipos de anemia, especial-
mente a causada por deficiência de ferro. Exames especiais são necessários 
para fazer a distinção entre elas. 
Algumas pessoas com Talassemia Minor tomam medicamentos à base de ferro, 
por muitos anos, devido ao diagnóstico equivocado de que tenham deficiência de 
ferro. Ferro e outros medicamentos para o sangue não ajudam e geralmente não 
são necessários na Talassemia minor. Na realidade, pode mesmo ser prejudicial, 
receber grandes doses de ferro por longos períodos.
Uma vez que a Talassemia é herdada, o indivíduo com Talassemia Minor pode 
passá-la para os seus filhos. 
O esquema a seguir representa a forma de herança desses casos.
Há mais de uma forma de Talassemia ? 
Uma forma comum, leve, chamada TALASSEMIA MINOR (TRAÇO 
TALASSÊMICO) e outra forma severa , que é chamada TALASSEMIA 
MAJOR (ANEMIA DE COOLEY). Alguns pacientes ficam entre esses dois 
extremos, e são considerados como tendo TALASSEMIA INTERMÉDIA.
O que significa ter Talassemia Minor ?
Sim.
A - INDICA GEN PARA HEMOGLOBINA NORMAL
Tal - INDICA GEN PARA TALASSEMIA
TalA 
A Tal A Tal
Traço Talassêmico Normais
TalA 
A Tal A Tal
Traço TalassêmicoNormais
6
A Talassemia Major ocorre quando a pessoa herda DOIS gens para a 
Talassemia, um do pai e outro da mãe. O gen da Talassemia em dose dupla 
resulta em anemia tão severa que é necessária transfusão de sangue regular 
para manutenção da vida. 
Uma criança não pode ter Talassemia Major sem que AMBOS os seus pais 
tenham Talassemia Minor. 
No casamento de duas pessoas com Talassemia Minor, as chances de cada 
gravidez resultar em uma criança com Talassemia Major serão de 1 em 4. ESSA 
CHANCE ESTÁ PRESENTE EM CADA GRAVIDEZ. O nascimento de uma 
criança com Talassemia Major não significa que outra criança nascida 
posteriormente também não possa tê-la. Algumas famílias podem ter somente 
uma criança doente, enquanto outras, podem ter todos os seus filhos afetados. É 
SIMPLESMENTE AO ACASO.
As crianças com Talassemia Major não apresentam qualquer anormalidade, ao 
nascimento. Ao final do primeiro ano de vida, desenvolvem palidez, irritabilidade 
e cansaço. A barriga incha devido ao aumento do baço e fígado. Com o passar do 
tempo, podem surgir algumas alterações, como olhos podem "amendoados", 
os ossos do rosto proeminentes e os dentes mal alinhados. 
O crescimento é geralmente mais lento do que o normal, a criança é mais baixa e 
esguia e a maturidade pode estar muito atrasada. Entretanto, o intelecto não está 
prejudicado. 
O diagnóstico de Talassemia Major é quase sempre firmado durante os primeiros 
2 ou 3 anos de vida. Se uma criança se mantém bem durante todo esse período, 
é improvável que apresente Talassemia Major.
A - INDICA GEN PARA 
HEMOGLOBINA NORMAL
O que causa a Talassemia Major (Anemia de Cooley) ?
Quais são os sintomas da Talassemia Major ?
Vitaminas, tônicos, medicamentos e dietas não têm efeito benéfico. Transfusões 
de sangue devem ser dadas a cada 2 a 4 semanas. Por meio de transfusões de 
sangue regulares, o paciente pode ter uma vida relativamente normal por vários 
anos. Muitas das mudanças na aparência da face e ossos podem ser prevenidos 
por transfusões sangüíneas que mantém os valores do sangue próximos do 
normal.
Qual é o tratamento ?
T - INDICA GEN PARA
TALASSEMIA
Normal Traço Talassêmico Talassemia Major
AA
TalA b TalA b
A Tal b TalbA Talb Talb
7
Transfusões sangüíneas regulares, por um longo tempo, resultam em complica-
ções. Um grande acúmulo de ferro ocorre em órgãos vitais, podendo causar um 
coloração marrom na pele, diabetes, e mau funcionamento do fígado e coração. 
O baço pode se tornar muito grande, sendo, às vezes, necessário retirá-lo. 
Atualmente é possível remover grandes quantidades de ferro do organismo dos 
pacientes e prevenir danos ao coração e outros órgãos, prolongando sua expec-
tativa de vida. Este tratamento, geralmente, se inicia antes dos 5 anos de idade e 
emprega uma medicação chamada desferoxamina. Esta medicação, classifica-
da como um agente quelante, elimina o ferro do organismo. A terapia com desfe-
roxamina deve ser dada por injeção e administrada por um período de 8 -12 
horas (geralmente durante a noite), ou seja, 5 - 7 vezes por semana, usando um 
aparelho chamado “bomba infusora”.
O paciente com S-Talassemia 
apresenta anemia moderada 
com crises de dor óssea fre-
qüentes. Como a anemia tem 
um caráter hemolítico, os paci-
entes apresentam-se ictéricos 
(com as mucosas amareladas). 
A doença pode ser considerada 
de grav idade moderada. 
Freqüentemente o paciente 
necessita fazer transfusões de 
sangue.
A - INDICA GEN PARA HEMOGLOBINA NORMAL
Talb - INDICA GEN PARA TALASSEMIA
S - INDICA GEN PARA DOENÇA FALCIFORME
Pesquisas para controlar a doença e suas complicações estão sendo realizadas 
em muitos centros. Estas pesquisas incluem: 1) maneiras de aumentar a 
hemoglobina dos glóbulos vermelhos; 2) desenvolvimento de novos agentes 
quelantes de ferro que possam ser tomados oralmente e 3) transplante de 
medula óssea normal para substituir a medula óssea talassêmica.
O transplante de medula óssea tem sido usado com sucesso para tratar a 
Talassemia Major em um pequeno número de pacientes, nos Estados Unidos e 
um número maior na Europa. Entretanto, nem todos os pacientes podem ser 
submetidos a transplante, e, no presente, este ainda é um procedimento 
experimental que pode apresentar riscos.
Quais são as perspectivas para o futuro ?
Esta relação pode existir quando um mesmo indivíduo herda de um dos pais o 
gen da Talassemia (T) e do outro o gen da Anemia Falciforme (S). Veja esquema 
abaixo.
Existe relação entre Talassemia e Anemia Falciforme?
Quais são as complicações ?
Normal Traço
Falcêmico
Traço
Talassêmico
S-Talassemia 
AA
TalA b AS
AS A Talb S Talb
8
Exames de sangue especiais devem ser realizados para diagnosticar a presença 
destes gens anormais. O hemograma não diferencia as doenças que podem ser 
confundidas com outros tipos de anemias (como por exemplo entre Talassemia 
Minor e anemia por carência de ferro). O Traço Falcêmico e o Traço Talassêmico 
passam, na maioria das vezes, desapercebidos nos exames de sangue 
convencionais. O teste mais específico para detecção do gen S é a Eletroforese 
de Hemoglobina. Para o diagnóstico de Talassemia, incluímos na eletroforese de 
hemoglobina a dosagem de Hemoglobina A2. A Hemoglobina A2 elevada 
demonstra a presença do gen para Talassemia . 
O gen S é originário da África e da Ásia, tendo sido espalhado
pelo mundo com o 
tráfico de escravos e com as correntes migratórias. No Brasil a freqüência do 
Traço Falcêmico na população adulta saudável varia entre 2% e 6%. Esta 
incidência é bastante elevada e torna a triagem para este gen muito importante.
Tenho um familiar com gen para Talassemia. 
O que devo fazer ?
Homens e mulheres com Talassemia Minor podem transmitir os gens da 
Talassemia para os filhos. Se ambos os pais têm Talassemia Minor, há uma 
probabilidade de 25% de seus filhos receberem dois gens da Talassemia e 
nascerem com Talassemia Major.
A informação sobre a presença de Talassemia Minor na família é útil por ocasião 
do pré-natal de qualquer membro de sua família. Logo, o médico deverá solicitar 
o exame diagnóstico para Talassemia com o objetivo de verificar se o casal está 
sob risco de ter um filho com Talassemia Major.
O diagnóstico pré-natal (em gestantes) também é possível, e está disponível em 
alguns centros no Brasil.
Como ser testado para Talassemia Minor e
para Traço Falcêmico?
Pessoas originárias dos países mediterrâneos e sudeste da Ásia, assim como 
seus descendentes, devem ser testadas. Além destas, pessoas com história 
familiar de anemia que não respondem a tratamentos e para a qual não há 
explicação, também devem ser testadas.
O teste para Talassemia Minor pode ser feito a qualquer tempo, após os 
primeiros meses de vida. Entretanto, já que os resultados do teste são 
especialmente importantes para o planejamento familiar, seria importante que as 
Quando é o melhor momento para fazer o teste para 
Talassemia Minor ?
Que pessoas devem ser testadas para Talassemia ?
9
Significa que a pessoa tem Talassemia Minor. Esta condição inofensiva não 
requer tratamento. A contagem de glóbulos vermelhos é um pouco menor que de 
outras pessoas da mesma idade e sexo, mas não apresenta sintomas. É uma 
condição que já estava presente quando do seu nascimento e o acompanhará 
por toda a vida. Não sofrerá variações ou pioras. No entanto, em circunstâncias 
especiais, como na gravidez, o grau de anemia pode aumentar 
significativamente.
O tratamento com sulfato ferroso é desnecessário e não melhora a anemia. Se 
administrado por longo tempo, pode ser prejudicial.
Se este indivíduo se casar com uma pessoa que não tenha Talassemia Minor, 
cerca de 50% dos seus filhos terão Talassemia Minor, como ele. Entretanto, se o 
indivíduo se casar com uma pessoa que também tenha Talassemia minor, alguns 
dos seus filhos poderão ter Talassemia Major. Ele terá que decidir se quer correr 
esse risco ao planejar seu casamento e seus filhos.
Qual o significado de ter um teste negativo para Talassemia?
Significa que a pessoa não tem Talassemia Minor. Portanto, nenhum de seus 
filhos pode ter Talassemia Major, não importando quem seja o outro genitor.
Qual o significado de ter um teste positivo para Talassemia?
 a AFARJ (Rio de Janeiro) e a ABRASTA (São Paulo) são a Associações 
de falcêmicos e talassêmicos que atuam em assuntos de interesse 
geral dos pacientes e seus familiares. 
AFARJ - HEMORIO - Rua Frei Caneca nº. 8, sala 811 - 8º. andar, Rio de Janeiro - 
RJ - CEP:20.211-030 Tel: 2332-8611, ramal 2246.
ABRASTA - Alameda Rio Claro, 190, 1º. andar - Bela Vista - São Paulo - SP - 
CEP: 01.332-010 - Tel: 11-287- 5049
 
Qual é a freqüência da Talassemia Minor ? 
De 3% a 6% dos americanos de ascendência mediterrânea têm Talassemia 
Minor. Ela também ocorre com considerável freqüência em pessoas do Oriente 
Médio (Irã, Israel e Turquia) e do Sudeste Asiático. A Talassemia tem sido 
identificada em pessoas de vários grupos étnicos, não sendo uma doença 
exclusivamente do Mediterrâneo. No Brasil a incidência de Talassemia Minor é 
variável e dependente do tipo de população que colonizou a área, sendo freqüen-
te, por exemplo, em São Paulo, onde há uma grande colônia de italianos.
Existe uma Associação de Pacientes ?
Sim,
pessoas jovens tivessem esta informação antes de escolherem seus maridos e 
esposas. Deste modo, adolescentes e adultos jovens devem ser testados, 
preferencialmente.
10
Expediente
Direção Geral
Clarisse Lobo
Equipe Técnica
Grupo Interdisciplinar de Tratamento de 
Portadores de Doenças Hemolíticas Hereditárias 
Humberto Aguiar de Oliveira
Vera Marra
Editoração/Ilustração
Marcos Monteiro
TOME NOTA:TOME NOTA:
SERVIÇO SOCIAL DO HEMORIO
Rua Frei Caneca, nº 8, sala 811 - Centro
Rio de Janeiro - Tel: 2332-8611 ramal 2246
Aqui você vai encontrar pessoas
que se importam com você
www.abrasta.org.br www.falcemicos.com.br
ONDE QUER QUE VÁ, LEVE UMA 
MENSAGEM DE AMOR
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DOAÇÃO DE SANGUE!
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DE SAÚDE
E DEFESA CIVIL
Rua Frei Caneca, 8 - Centro - Rio de Janeiro - CEP: 20.211-030 - Tel.: 2332-8611
www.hemorio.rj.gov.br
Aula 1.pdf
Faculdade de Tecnologia e Ciências – Unidade Jequié
ENFERMAGEM NA INTERPRETAÇÃO DOS EXAMES 
LABORATORIAIS
Profa. Dra Julliane Sampaio
Qual a impotância?
Silva, Souza e Souza (2006) afirmam que a 
enfermagem evoluiu de forma ascendente e 
alcançou, junto às suas conquistas, o direito de 
solicitar exames e prescrever medicamentos em 
programas de Saúde Pública. 
• O Conselho Federal de Enfermagem (COFEN)
através da Resolução nº. 195, de 18 de fevereiro
de 1997, regulamentou a solicitação de exames de
rotina e complementares pelo enfermeiro, quando
no exercício de suas atividades profissionais, para
uma efetiva assistência ao paciente, por meio da
consulta de enfermagem, pautado nos programas
do Ministério da Saúde.
Para realizar uma consulta de enfermagem o enfermeiro
precisa estar preparado para atender as demandas do
paciente, aceitando seus valores, lembrando que o
mesmo faz parte de um núcleo familiar e que é um ser
holístico constituído de corpo, mente e espírito. É
importante lembrar que a saúde é resultado de
necessidades humanas atendidas e a doença se trata
das necessidades humanas básicas afetadas (VANZIN;
NERY, 1996).
• ESF – reorienta e reestrutura o modelo de atenção
a saúde.
• O enfermeiro: exerce um papel extremamente
importante, desenvolvendo ações comuns a toda
equipe e outras atribuições específicas, como por
exemplo, realizar consulta de enfermagem,
solicitar exames complementares e prescrever
medicamentos em condições singulares.
Para uma interpretação correta dos resultados de
exames são necessários conhecimentos básicos
de exames (as terminologias, o propósito, os
valores, os resultados normais do teste, a história
e a avaliação na identificação de situações que
podem afetá-lo, como por exemplo, a gravidez e o
diabetes) e clínicos.
Confirmação 
ou descarte de 
diagnóstico
Os programas e protocolos do 
MS
• Viabilizam ao enfermeiro: prescrever exames
laboratoriais, logo a não solicitação de
exames de rotina e complementares,
quando necessários para o estudo, é uma
atitude omissa, negligente e imprudente,
colocando em risco a saúde do paciente
(COFEN, 1997)
A identificação de diagnósticos específicos é fundamental, pois
possibilita traçar um plano de intervenções mais preciso,
direcionando um tratamento, detectando melhor as
necessidades dos pacientes, contribuindo então, para a
construção do conhecimento e engrandecimento da enfermagem
(GARCEZ, 2008).
• Permitiu várias práticas como: intervenções
diretas através da consulta; prescrição de
medicamentos; solicitação de exames e
até as intervenções indiretas como a
educação em saúde para a população,
conquistando
assim, o seu reconhecimento
neste programa.
ESF: de um espaço ímpar para 
o enfermeiro
• Tal fato permitiu a construção de uma identidade
profissional do enfermeiro e, a partir disso, este
profissional busca reivindicar o que é de sua
competência, o que, por vezes, gera discussões sobre
sua capacidade técnica e jurídica
HEMATOLOGIA
CÉLULAS SANGUÍNEAS
HEMATOLOGIA
• Valores analisados
• Quantidade de hemácias
• Hemoglobina: pigmento
• Hematócrito: volume globular (hemácia por 
volume de sangue)
HEMOGRAMA
• Componentes do sangue
 Componente Líquida (55% do volume)
 Plasma
• Componente Celular (45% do volume)
 Eritrócitos (Hemácias)
 Leucócitos (células brancas)
 Trombócitos (plaquetas)
ERITRÓCITOS (hemácias)
• Média de 120 dias de vida
ERITRÓCITOS 
(hemácias)
• Principal função: 
• Transporte de oxigênio dos pulmões para os 
tecidos.
• Principal componente: 
• proteína: Hemoglobina
•
•Origem (eritropoese) Medula Óssea
•Fim Baço Fígado
• SINONÍMIA
Leucograma, eritrograma, contagem de
plaquetas e hematoscopia
• INDICAÇÃO CLÍNICA
O exame é útil para diagnóstico e
classificação das desordens eritrocitárias,
leucocitárias e plaquetárias
PREPARO DO PACIENTE
Jejum mínimo de 4 horas – recomendável
HEMOGLOBINA
A hemoglobina é uma molécula complexa, formada por uma
porção proteica – Globulina - e uma não proteica - heme.
No organismo humano encontram-se 3 tipos de Hb:
– A1 que representa 97% do total
– A2 que corresponde a 3% da Hb do adulto
– F presente durante a vida intra-uterina
A diferença entre estas encontra-se na estrutura da globina que
se compõe de dois pares de cadeias proteicas:
A1: α2 β2
A2: α2δ2
F: α2 γ2
Durante os primeiros 6 meses de vida a HB F é
substituída pela Hb do adulto (Hb A1) com a formação de
cadeias β ao invés de γ. Quando tal não é possível a produção
de HB F prolonga-se na vida extra uterina.
INTERPRETAÇÃO
• Valores de referência
Os valores de referência podem variar em função do
método e reagente utilizado; portanto, esses valores devem
estar claramente citados nos laudos de resultados de
exames laboratoriais.
Eritrograma
• O eritrograma avalia a série
eritrocítica e compõe-se da
contagem de hemácias, dosagem
de hemoglobina, determinação
do hematócrito e índices
hematimétricos (VCM, HCM,
CHCM e RDW). A hematoscopia,
isto é, a avaliação morfológica
das hemácias complementa o
eritrograma.
• O VCM é parâmetro útil na classificação das
anemias, permitindo diferenciá- las em microcíticas,
quando o VCM encontra-se abaixo do limite inferior
de referência, normocíticas (dentro dos limites de
referência) e macrocíticas, quando se encontra
acima do limite superior de referência.
• O HCM é a medida 
da massa de 
hemoglobina 
presente, em média, 
nas hemácias. 
• O CHCM mede a 
concentração média 
de hemoglobina nas 
hemácias e auxilia 
na classificação das 
anemias em 
normocrômicas ou 
hipocrômicas.
• O RDW representa a variação da distribuição
das hemácias quanto ao tamanho e reflete,
portanto, a anisocitose da população estudada.
É útil na avaliação de anemias microcíticas,
pois, habitualmente, é maior nas anemias
ferroprivas do que nas talassemias e anemias
de doença crônica.
VALORES HEMATIMÉTRICOS
• VCM: volume de cada hemácia (volume)
• HCM: hemoglobina por hemácia (cor)
• CHCM: % de cada hemácia que é composta 
por hemoglobina
• A hematoscopia é feita pelo exame
microscópico do esfregaço de sangue corado.
São avaliados tamanho, coloração, forma das
hemácias e presença de inclusões
citoplasmáticas.
• Normalmente, as hemácias
apresentam uma pequena variação
de tamanho.
• Anisocitose significativa pode ser
decorrente da presença de
microcitose e/ ou macrocitose.
• Dá-se o nome de poiquilocitose à presença
de hemácias com formas diferentes.
Poiquilócitos, como os esferócitos e
drepanócitos (hemácias falciformes),
fornecem informações clínicas importantes
para prosseguir uma investigação diagnóstica.
• Eritroblastos não são vistos no
sangue periférico de pessoas
sadias, exceto no caso recém-
nascidos. Sua presença indica
eritropoese acelerada,
infiltração da medula óssea ou
eritropoese extramedular. A
presença de numerosos
eritroblastos circulantes é
achado característico da
∂-talassemia maior.
• Valores críticos 
• Hematócrito: < 18% ou > 54% 
• Hemoglobina: < 6,0 g/dL ou > 18,0 g/dL
• Leucócitos: < 2.500/mm3 ou > 30.000/mm3 
• Plaquetas: < 5.000/mm3 ou > 1.000.000/mm3
Principais influências pré-analíticas 
e fatores interferentes 
• Lipemia, hemólise intensa, autoaglutinação de 
plaquetas EDTA dependente e hiperglobulinemia 
interferem nas determinações.
Exames relacionados
• Avaliação das reservas 
de ferro 
• Curva de fragilidade 
osmótica 
• Eletroforese de 
hemoglobina 
• Pesquisa de drepanócitos
• Dosagem de vitamina B12
• Dosagem de ácido fólico
• Contagem de linfócitos
CD4+ e CD8+
• Mielograma
• Biópsia de medula óssea
 Dá-se o nome de
poiquilocitose à presença de
hemácias com formas
diferentes.
 Poiquilócitos, como os
esferócitos e drepanócitos
(hemácias falciformes),
fornecem informações clínicas
importantes para prosseguir
uma investigação diagnóstica.
Esferócitos
Drepanócitos
Poiquilócitos
• Anemia: diminuição da massa 
eritrocitária
• Policitemia: expansão da massa 
eritrocitária
ANEMIAS
HEMOGLOBINOPATIAS
Quadro clínico
• Palidez, fadiga, tontura, taquicardia, 
amenorreia, icterícia, urina e fezes 
escuras, dores nas pernas, coiloniquia, 
Síndrome de Pica (alotriofagia).
Histórico do Paciente
• Deficiência de produção
a)Aplasias: hereditárias e adquiridas
b)Deficiência de fatores alimentares 
(essenciais): Fe, B12, ácido fólico(B9), 
proteínas (marasmo)
c)Secundário à infiltração medular: leucemias, 
síndrome mieloproliferativas e metástase
d)Secundária à doença renal
e)Secundária à endocrinopatias, doenças 
crônicas e cirrose.
• Por excesso de destruição
a)Defeito intrínseco: na membrana ou na 
produção de Hb
b)Defeito extrínseco: Auto-Ac, Iso-Ac 
(eritroblastose), infecção por protozoário
• Por perda
a)Perda aguda: grandes hemorragias
ANEMIAS MICROCÍTICAS
Anemia (Hb )
VGM/HCM
VCM/HCM
Microcítica e Hipocrômica
VCM/HCM Normais
Normocítica e Normocrômica
VCM/HCM 
Macrocítica e Hipercrômica
Ver a morfologia
Talassemia
Anemia hemolítica: defeito na porção 
globulina
Eritrócitos com vida média de 80 dias 
Ver morfologia - Drepanócitos
Fe normal ou 
Eletroforese de Hb; HPCLC (Cromatografia 
Líquida de Alta Eficiência)
Reticulócitos >3% (aumento da taxa de 
destruição de Hb)
Bilirrubina* indireta 
* É derivada da degradação da 
hemoglobina proveniente de hemácias 
senescentes,
sendo uma pequena 
proporção advinda da destruição 
prematura de eritrócitos
Anemia (Hb )
VGM/HCM
VCM/HCM
Microcítica e Hipocrômica
VCM/HCM Normais
Normocítica e Normocrômica
VCM/HCM 
Macrocítica e Hipercrômica
Ver a morfologia
Talassemia Sideroblástica
Não consegue agregar Fe à protoporfirina na 
formação da porção Heme
Problema na porção Heme da Hb
Fe e ferritina normal ou
Coloração de PERSL
hepatoesplenomegalia
lesão hepática
lesão cardíaca.
• Piruvato é essencial no ciclo de Krebs e, 
diminuição implicará em desgaste na 
obtenção de energia, formação de ácido 
lático. 
Os reticulócitos diferem das hemácias
por conterem restos de material
genético (RNA) que não existe nas
hemácias.
Os reticulócitos circulantes perdem
esse RNA dentro de um a dois dias,
tornando-se hemácias maduras.
Anemia (Hb )
VGM/HCM
VCM/HCM
Microcítica e Hipocrômica
VCM/HCM Normais
Normocítica e Normocrômica
VCM/HCM 
Macrocítica e Hipercrômica
Ver a morfologia
Secundária a doenças crônicas
Na anemia sec. doenças crônicas atuam
pelo menos três mecanismos: alterações
na eritropoese, sobrevida das hemácias e
resposta inadequada da medula à
hemólise.
Infecciosa (fúngicas, bacterianas e
virais), inflamatória ou neoplásica,
anemia e hipoferremia
Abundante quantidade de ferro nos
macrófagos.
Gravidade - grau de infecção
Ferropriva
Fe e ferritina
Coloração de PERSL
Problema na porção Heme da Hb
Retículócitos VR: 0,5% -1,5%
• Hiperbilirrubinemias não-conjugadas (indiretas):
– Hiperprodução de bilirrubina indireta:
• Anemias hemolíticas (hereditárias ou adquiridas)
• Eritropoese ineficaz
• Incompatibilidade transfusional
• Reabsorção de hematomas
• Hiperbilirrubinemias conjugadas (diretas):
– Colestases
– Lesões hepatocelulares
Anemia (Hb )
VGM/HCM
VCM/HCM
Microcítica e Hipocrômica
VCM/HCM Normais
Normocítica e Normocrômica
VCM/HCM 
Macrocítica e Hipercrômica
Falcemia
Eletroforese Hb
Teste de Falcisação
Reticulócitos > 3%
Bilirrubina Indireta
Secundária a acometimento renal
Doença renal no histórico
Dosagem de eritropoetina
Ver a morfologia
Anemia (Hb )
VGM/HCM
VCM/HCM
Microcítica e Hipocrômica
VCM/HCM Normais
Normocítica e Normocrômica
VCM/HCM 
Macrocítica e Hipercrômica
Hipotiroidismo
Síntese de Hb por de tiroxina;
Deficiência de Fe devido às
menorragias
Absorção intestinal de Fe
Aplasia Medular
Não há produção de células
Mielograma
Reticulócitos
Retículócitos VR: 0,5% -1,5%
Ver a morfologia
T4, é um hormônio: função regular a velocidade do 
metabolismo e oxigenação dos tecidos. Participando do 
metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídeos. 
Anemia (Hb )
VGM/HCM
VCM/HCM
Microcítica e Hipocrômica
VCM/HCM Normais
Normocítica e Normocrômica
VCM/HCM 
Macrocítica e Hipercrômica
Megaloblástica Não-Megaloblástica 
Déficit de B12 Déficit de Folato (B9)
Anemia Perniciosa
Gastrectomia
Bariátrica 
Ret. parte do 
intestino delgado
Competição por 
B12
Deficiência no 
fator intríseco
Dosagem de B12
Carência na dieta
Dosagem de folato
Ressecção jejunal
Resulta da inibição da síntese de 
DNA na produção de hemácias
Hipersegmentação nuclear: a 
quantidade de síntese das bases 
púricas que necessitam de 
folato e B12.
O folato através de agentes 
químicos e físicos
Hemácias grandes, imaturas e disfuncionais
Fator intrínseco é uma proteína secretada pelo estômago
que se adere à vitamina B12 no estômago.
Aderência no estômoga - intestino delgado -absorção pela
corrente sanguínea.
Na ausência do fator intrínseco, a vitamina B12 não será
absorvida e será excretada pelo corpo resultando de uma
reação autoimune: anemia perniciosa (Ac formados contra
as células da parede gástrica).
Complicações neurológicas: a deficiência de vitamina
B12 pode causar neuropatia periférica e degeneração
das colunas posterior e lateral da medula espinal.
Essas lesões progridem de desmielinização -
degeneração axonal - morte neuronal.
As manifestações mais comuns: parestesias e
dormência.
As manifestações cerebrais vão desde alterações da
personalidade e déficit de memória até psicose franca
(“loucura megaloblástica”).
Anemia (Hb )
VGM/HCM
VCM/HCM
Microcítica e Hipocrômica
VCM/HCM Normais
Normocítica e Normocrômica
VCM/HCM 
Macrocítica e Hipercrômica
Megaloblástica Não-Megaloblástica 
Problema hepáticoAumento da taxa 
de reticulócitos
Etilismo
O fígado é um reservatório 
de folato
Consequência de doença tiroidiana
Síndromes mielodisplásicas
Sofrem uma mutação em seus genes e se desenvolvem de forma diferente, chegando à fase adulta de maneira 
deficiente.
ANEMIA ASSOCIADA À DROGAS
Redução na produção
• Antineoplásicos
• Cloranfenicol
• Fenilbutazona
Hemólise
• Penicilina
• Metildopa
Protocolos_clinicos_exames_laboratoriais.pdf
Protocolos Clínicos dos 
Exames Laboratoriais na 
Atenção Primária à Saúde
2011
Governador do estado de Minas Gerais
antonio augusto Junho anastasia
vice-Governador d o estado de Minas Gerais
alberto Pinto coelho
secretário de estado de saúde de Minas Gerais
antônio Jorge de souza Marques
secretário adJunto eM saúde
Breno Henrique avelar de Pinho simões
suBsecretário de viGilância e ProMoção à saúde
carlos alberto Pereira Gomes
suBsecretário de Políticas e ações eM saúde
Maurício rodrigues Botelho
suBsecretário de inovação e loGística eM saúde
João luiz soares
suBsecretária de reGulação
letícia campos 
diretor de sisteMas loGísticos e de aPoio às redes
luiz Fernando Freesz
assessora de coMunicação social
Gisele Bicalho
AUTORES
letícia Maria Henriques resende
luciana de Gouvêa viana
Pedro Guatimosim vidigal
COLABORADORES
Myriam de siqueira Feitosa 
silvana Maria elói santos
taciana de Figueiredo soares
REviSãO
luiz Fernando Freesz
Marília de dirceu Pinto Fiuza 
renata Gomes de alcântara
Protocolos clínicos dos eXaMes laBoratoriais na atenção PriMária à saúde
AGRADECIMENTOS 
agradecemos aos profissionais que, direta ou indiretamente, participaram deste Guia 
básico de coleta de espécies biológicas para exames laboratoriais na atenção primária à 
saúde. o material contido neste Guia explica a proposta da secretaria de estado de saúde, 
por meio da diretoria de sistemas logísticos e de apoio às redes, de traçar diretrizes para 
a implementação das linhas de sustentação das políticas da rede de apoio diagnóstico, no 
âmbito do estado de Minas Gerais.
este documento tem como objetivo principal servir de subsidio técnico aos profissionais 
da saúde, principalmente aqueles relacionados à rede de apoio diagnóstico no estado de 
Minas Gerais. É, também, um dispositivo importante no agenciamento das informações, 
por pautar uma nova lógica de discussão do cuidado, concebendo as ações de saúde como 
um direito de cidadania dessa parcela da sociedade .
Muito obrigada
equipe da diretoria de sistemas