eritrograma e anemias

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1 Ana Julia C. R. Lima 
Apesar de expor medidas quantitativas em relação aos componentes 
do sangue, a interpretação do hemograma não deve ser unicamente 
objetiva. Em relação aos eritrócitos, deve-se conhecer o que cada 
índice hematimétrico expressa, e qual valor se espera de cada um nas 
respectivas enfermidades. Além disso, é importante associá-los entre 
si e também relacioná-los com os sinais e sintomas que o paciente 
apresenta. 
Contagem de hemácias 
(hematimetria) 
Homens: 4,3 a 5,9 milhões/mm³ 
Mulheres: 3,9 a 5,3 milhões/mm³ 
Hemoglobina (Hb) Homens: 13 a 18 g/dL Mulheres: 
12 a 16 g/dL 
Hematócrito (Ht) Homens: 40 a 50% 
Mulheres: 38 a 45% 
Volume corpuscular médio 
(VCM) 
80 a 96 fL 
Hemoglobina corpuscular 
média (HCM) 
27 a 33 pg 
Concentração de 
hemoglobina corpuscular 
média (CHCM) 
31 a 36 g/dL 
Red cell distribution width 
(RDW) 
11,5 a 14,5% 
A hematimetria expressa a quantidade, em milhões, de hemácias por 
mm³, e o hematócrito (Ht), o volume das hemácias em uma amostra 
de sangue, em porcentagem. São índices bastante úteis na avaliação 
das eritrocitoses, em que se encontram elevados, e das anemias em 
geral, em que estão diminuídos 
• Reflete a massa total de células sanguíneas na unidade de 
volume. 
Como as hemácias predominam largamente sobre os demais 
elementos figurados, o volume do 
hematócrito depende praticamente do 
volume ocupado pelos glóbulos vermelhos. 
A concentração de hemoglobina (Hb), em relação a todas as hemácias 
em um decilitro de sangue, é um dos mais importantes ao avaliar-se 
um hemograma. A principal função da hemoglobina é carrear e 
distribuir oxigênio aos tecidos, e sua diminuição, o que acontece nas 
anemias, pode causar sintomas como fadiga e dispneia, além de uma 
síndrome hiperdinâmica, expressa pelo aumento da frequência 
cardíaca, palpitações etc. A Hb está aumentada em casos de 
policitemia, desidratação e hipóxia. 
• Ao retornar dos pulmões, a Hb atua no transporte de CO2 e 
prótons. 
• Representa 32% do peso total da Hemácia 
- Alterações de hemoglobina que não são causadas por perda de 
sangue 
• Aumento: fumantes, desidratação 
• Diminuição: criança, gestação, sexo feminino, mudança de 
posição em decúbito para a posição ereta, variação diurna, 
líquidos intravenosos 
• Os valores de referência compreendem de 13 a 18% para 
homens e 12 a 16% para mulheres 
→ Hemácias, eritrócitos ou glóbulos vermelhos 
• Elemento figurado mais numeroso do sangue 
• Passam por vários processos de maturação 
• Disco bicôncavo anucleado 
• 7,5 μ de diâmetro 
• São flexíveis 
• Durante sua maturação na medula óssea, perde o núcleo e suas 
organelas (exceto alguns ribossomos), por isso não consegue 
se dividir 
• Tem vida média de 120 dias e é digerida por macrófagos, 
principalmente no baço 
• Possuem proteína básica sintetizada por ribossomos – a 
hemoglobina compõe 32% do peso total da hemácia 
 
*Obs: toda alteração nas hemácias será devido a patologias ou 
incapacidade do baço de retirar da circulação hemácias com má 
formação. 
Os eritroblastos são hemácias nucleadas que podem ter regenerações 
eritrocitárias, ou como consequência de infiltração medular. Os 
reticulócitos refletem o estado regenerativo da medula e ocupam uma 
posição intermediária entre os eritroblastos da medula óssea e os 
eritrócitos maduros. 
• Aumento do número de reticulócitos = maior liberação de 
eritrócitos no sangue em resposta a determinado estímulo 
A sintomatologia da anemia é proporcional a gravidade. 
• Hipovolemia e queda na oxigenação 
• Hb≤9 g/dl: Irritabilidade, fadiga, palidez e dispneia a esforços 
físicos continuados. Pode haver anginas. 
• Hb entre 6 e 9 g/dl: Palidez evidente, sopro anêmico, 
taquicardia, dispneia e fadiga a menores esforços. 
• Hb< 3,5 g/dl: Insuficiência cardíaca é eminente e toda a 
atividade impossível. 
- Anomalias das hemácias 
• Alteração na forma: anisocitose (tamanho), poiquilocitose 
(formato), esferócitos, ovalócitos, drepanócitos (falciforme), 
acantócitos 
• Alteração na cor: policromasia, hipocromia 
• Alteração no tamanho: microcitose, macrocitose 
 
Os reticulócitos são os penúltimos na ordem de maturação, normalmente 
encontrados em pequena quantidade no sangue (<2% das hemáceas). 
A reticulocitose – aumento da contagem de reticulócitos circulantes – pode 
ser causada por anemia hemolítica, sangramento agudo, após tratamento de 
deficiência de vit B12/folato/ferro. 
Hb x 3 = Hematócrito 
 
 
2 Ana Julia C. R. Lima 
O volume corpuscular médio (VCM) expressa o volume médio das 
hemácias, em fentolitros, o qual costuma variar entre 80 a 96 fL 
• Microcítica: é comum e anemias por déficit de ferro 
• Macrocítica: está associado a um elevado número de 
reticulócitos, ao tabagismo, déficit de vot-B12 e ácido fólico 
• Normocítica: perda aguda de sangue, anemia hemolítica e 
anemia ferropriva 
 
 
O HCM é o índice que expressa a massa de hemoglobina média das 
hemácias. Medido em picogramas, é encontrado diminuído nas 
anemias hipocrômicas, como ferropriva e talassemias 
O CHCM indica a concentração média de hemoglobina nas hemácias, 
medido em gramas por decilitro. (avalia a cor) 
• Hipocromia: deficiência crônica de ferro; Talassemia 
• Normocromia: normal 
• Hipercromia: desordens de pigmentação que tem origem numa 
produção exagerada de melanina, podem surgir devido a 
fatores como envelhecimento, alterações hormonais, 
inflamações, alergias e exposição solar 
 
 
→ Anisocromia 
Presença de células vermelhas com coloração ou grau de 
hemoglobinização diferentes, variando entre hipocromia, normocromia 
e hipercromia. É característica de anemias siceroblásticas, quando há 
acúmulo anormal de ferro nas mitocôndrias. 
• Também pode ser encontrada nas terapias pós-transfusionais e 
de reposição de ferro 
• Policromasia ou policromatofilia: presença de um número 
aumentado de eritrócitos recém-saídos da medula óssea, que 
se coram azulado em meio à coloração normal. 
o Interpretação: processo regenerativo da medula 
(reticulocitose), característico da hemólise e perda aguda de 
sangue. 
O VCM, o HCM e o CHCM são calculados a partir de outros índices 
hematimétricos, como: 
 
Por fim, o RDW (red cell distribution width), ou índice de anisocitose, 
expressa a variação de volume entre as hemácias. É o desvio padrão 
da média do tamanho das hemácias, ou seja, quanto mais hemácias 
de tamanhos diferentes(anisocitose), maior o RDW. 
Altos valores de RDW são encontrados em pacientes que passaram 
por transfusão sanguínea recente, em síndromes mielodisplásicas, e 
também nas anemias ferropriva e megaloblástica, diferenciado-as das 
talassemias, em que o RDW, geralmente, está normal. 
• Valores de referência: 11,5 – 14,5% 
• Alteração nesses valores é observado em condições de falha 
na eritropoiese (anemia causada pela deficiência de ácido fólico 
/ B12, anemia hemolítica, anemia ferropriva) na destruição 
aumentada de eritrócitos. 
• Na Anemia ferropriva: tendência à heterogeneidade do tamanho 
das hemácias, valores de RDW elevado. 
• Talassemia: tende a homogeneidade da população microcítica, 
apresenta valores normais de RDW 
*alteração na forma da hemácia = poiquilocitose (anemia falciforme) 
Anemias 
Define-se anemia quando hemoglobina abaixo de 13 g/dL para 
homens e 12 g/dL para mulheres em idade fértil. Até o período da 
puberdade, os valores de referência na infância são inferiores aos da 
vida adulta. O decremento habitual dos níveis de hemoglobina é 
conhecido como anemia fisiológica da infância, e decorre, dentre 
outros fatores, da adaptação à vida extrauterina após o parto no início 
da vida e, posteriormente, pode estar associado a mudanças da 
afinidade entre a hemoglobina e o oxigênio neste período da vida. 
As anemias podem ser classificadas quanto aos mecanismos 
fisiopatológicos em três grandes grupos: 
- Anemia por redução de produção: deficiências nutricionais, 
deficiência de eritropoetina, bloqueio da maturação celular por 
citocinas,ocupação medular, infecção dos progenitores, lesão dos 
progenitores mediada imunologicamente e defeitos genéticos 
adquiridos) 
- Anemia por excesso de destruição: defeitos genéticos hereditários 
e adquiridos, destruição mediada por anticorpos, trauma mecânico, 
infecção dos eritrócitos, lesão tóxica ou química, anormalidade dos 
lipídios da membrana da hemácia e hiperesplenismo 
- Anemia por perdas sanguíneas: subdividindo-se em perdas agudas 
e crônicas 
Sua clínica envolve: 
• Dispneia aos esforços 
• Palpitações, taquicardia 
• Menor tolerância à esforços 
• Cansaço evidente 
• Anorexia 
• Tonteira postural 
• Cefaleia 
História clínica: crucial para investigação etiológica 
• Duração, início e sintomas 
• Icterícia e cálculos biliares – sugestivo de hemólise 
• Perda ou doação sanguínea 
• Gestação – def. ferro ou folato 
• Recorrências e remissões – investigar def. B12, Fe e folato 
• Geofagia, criofagia – sugere def. ferro 
• Parestesia, ataxia – sugere def. B12 
• Medicações em uso – investigar interação com Fe, B12 e folato 
 
Indice de anisocitose: reflete a variação do tamanho dos eritrócitos. 
Alteração precoce no déficit de ferro antes mesmo da alteração dos 
demais parâmetros (VCM) e da diminuição da Hb. 
 
 
3 Ana Julia C. R. Lima 
→ Avaliação laboratorial 
É fundamental ter um hemograma inicial de cada pessoa para 
funcionar como padrão 
- Passo 1: avaliar hemoglobina, hematócrito, VCM, CHCM 
- Passo 2: avaliar reticulócitos (representam de 0,5 a 1,5% das 
hemácias) 
• Valores altos = medula óssea normal, perda de hemácias por 
hemólise ou hemorragia 
• Valores baixos: problemas na síntese de hemácias na medula 
óssea (alterações nas células tronco, eritropoietina ou 
substratos) 
- Passo 3: exames complementares 
• Ferritina, ferro sérico, transferrina, TIBC (CTLF) = microcitose 
• B12, ácido fólico, homocisteína e ácido metilmalônico (AMM) = 
macrocitose 
→ Avaliação do paciente com anemia 
• Eritrócitos microcíticos – excluir cuidadosamente a 
possibilidade de perda crônica de sangue; 
• Eritrócitos macrocíticos – considerar a possibilidade de anemia 
megaloblástica ou de reticulocitose em consequência de 
sangramento agudo; 
• Presença de eritroblastos – substituição de medula óssea ou 
eritropoese medular acentuada comum nas anemias 
hemolíticas; 
• Presença de macrócitos – produzidos por reticulocitose, 
associados com anemia megaloblástica, uremia, alcoolismo ou 
hipertireoidismo; 
• Células falciformes – anemia falciforme. 
Doenças sanguíneas que envolvem as hemácias 
- Anemia ferropriva: há uma queda na produção de Hb. Se confirma 
com ferro sérico e ferritina. 
- Anemia perniciosa ou Megaloblástica: Doença autoimune 
caracterizada pela falta do fator intrínseco necessário para absorção 
da Vit–B12 na dieta. VCM > 96 fl e CHCM normal. Anemia macrocítica. 
- Anemias Hemolíticas: Anemias falciformes, Talassemias, 
Esferocitose hereditária e etc., são diagnosticadas logo na infância 
 
A Ferritina é uma proteína produzida pelo fígado que tem como função 
armazenar o ferro, podendo estar aumentada em caso de inflamação 
ou infecções. É o indicador mais sensível para a quantidade de ferro 
armazenada no organismo. 
• Valores de ferritina abaixo do normal indicam diagnóstico de 
anemia, carência crônica 
• Valores elevados indicam sobrecarga de ferro 
• É uma proteína de fase aguda positiva - está elevada em casos 
de estresse metabólico, inflamação, infecções e traumas, 
podendo mascarar diagnóstico de anemia ferropriva. 
• Atenção: depleção orgânica acontece antes mesmo de o 
indivíduo apresentar diminuição dos níveis de hematócrito, 
hemoglobina, VCM e HCM 
 
Suplementação de ferro não elevou a ferritina? 
• Paciente pode não estar tomando adequadamente a medicação 
• Presença de sangramento mais rápido que a reposição de 
hemácias pela medula óssea 
• Ferro suplementar não está sendo absorvido (esteatorréia? 
doença celíaca? hemodiálise?) 
• Indicação de suplementação endovenosa é conduta médica 
 
 
Ferro sérico indica o valor de ferro circulante, auxiliando na verificação 
de diminuição ou sobrecarga de ferro 
 
• Fe sérico baixo causa de anemia ferropriva, infecções crônicas, 
alterações gastrointestinais e neoplasias 
• Fe sérico alto = hemocromatose, anemia hemolítica, doenças 
do fígado (cirrose e hepatite) e transfusão sanguínea 
• O ferro é transportado no sangue por uma proteína transferrina 
e armazenado nos tecidos ligado à outra proteína chamada 
ferritina. 
O objetivo do exame de transferrina é analisar a distribuição e o 
transporte do ferro no interior do corpo. Glicoproteína produzida pelo 
fígado cuja função é realizar transporte de ferro. 
• Está reduzida em fase aguda por ser PTN de fase aguda 
negativa 
• Está elevada na anemia ferropriva 
• Geralmente expressa em TIBC (capacidade total de ligação do 
ferro) 
 
TIBC ou CTLR (total iron bind capacity ou capacidade total de ligação 
do ferro). Representa a porção total de ferro ligado a transferrina, a 
proteína que o carrega. 
• Resultados aumentados de TIBC encontram-se em patologias 
que reduzem as reservas de ferro (ferropenia) (deficiência do 
metal ou perda sanguínea) ou que elevam a produção hepática 
de transferrina (gestação ou uso de anticoncepcional oral). 
• Resultados diminuídos de TIBC sugerem que não há uma 
deficiência e sim, inflamação (bloqueio da liberação do ferro 
ligado). 
 
 
As verminoses são um fator importante na anemia severa 
(Calazar). anciostomídeos, esquistossomídeos, malária... 
É ideal a ingesta de ferro com Vit. C 
 
A saturação de transferrina (TSAT) é a razão 
obtida a partir do ferro sérico e da transferrina 
 
4 Ana Julia C. R. Lima 
Velocidade de Hemossedimentação das hemácias (VHS) indica o 
resultado entre as forças envolvidas na sedimentação das hemácias e 
atividades das substâncias plasmáticas, especialmente pelo 
Fibrinogênio e pelas proteínas de fase aguda. 
• Processos inflamatórios ocasionam maior agregação das 
hemácias, o que favorece o aumento da velocidade de 
sedimentação 
• VSH é útil para monitorar inflamação crônica e a atividade da 
doença como na artrite reumatóide, mesmo em uso de 
corticóides. 
• OBS: homens entre 45 e 64 anos e com VHS no limite superior, 
junto com fatores de risco, tem duas vezes mais risco de morte 
por doenças das coronárias. 
 
Anemias microcíticas 
As anemias microcíticas apresentam VCM menor que 80 fL. 
Geralmente, o HCM também encontra-se reduzido, menor que 28 pg, 
caracterizando as hemácias como microcíticas e hipocrômicas. A 
avaliação do paciente deve ser criteriosa, pois esse achado pode 
refletir desde condições prontamente tratáveis, como anemia 
ferropriva, até condições raras e de manejo potencialmente 
complicado, como talassemias. 
A deficiência de ferro pode ser associada a várias causas, como 
aumento da demanda por ferro, geralmente condicionado por perdas 
sanguíneas, gravidez e hemólise intravascular com hemoglobinúria. 
Outra condição também favorável ao desenvolvimento de anemia é o 
suprimento inadequado de ferro, seja por restrição de dieta, por má 
absorção dos alimentos (gastrectomias, doenças inflamatórias 
intestinais e doença celíaca), por sangramento ginecológico ou 
gastrointestinal, estirão de crescimento na puberdade etc. Ademais, 
fatores genéticos também podem conduzir a esse quadro por meio da 
função anormal da transferrina em uma condição de atransferrinemia 
congênita. Deve-se ressaltar que a anemia ferropriva é a principal 
causa de anemia no mundo, especialmente em países em 
desenvolvimento, nos quais o baixo investimento em saneamento 
básico e as péssimas condições socioeconômicas são as principais 
causas dessa doença. 
No que concerne ao diagnóstico diferencial de microcitose, defeitos em 
fatores genéticos também podem ser apontados na ocorrência de 
anemia sideroblástica e talassemias. Pode-se citar ainda a deficiência 
de cobre como causa rara de anemia microcítica,com ferro sérico 
baixo, e níveis normais de transferrina e ferritina. 
Anemia ferropriva ou feropenica 
• Hemácias microcíticas e hipocrômicas 
• VCM, HCM e CHCM baixos (microcitose e hipocromia) 
• Anisopoiquilocitose: hemácias em forma elíptica (oval) e 
dacriocitos (forma de lagrima) 
• Fe sérico e Ferritina baixos 
• CTLF alto 
 
Talassemia 
Ausência ou redução da síntese de uma das cadeias globinicas, 
formadora de hemoglobina 
• Hemácias microcíticas 
• VCM baixo = microcitose 
• HCM baixo = hipocromia 
• Poquilocitose: presença de formas alteradas de hemácias), ex. 
Esquizocitos, dacriocitos. 
• Policromasia: hemácias com coloração azulada  indicativo de 
reticulocitos 
Anemia da doença crônica 
Causada secundariamente a: um processo inflamatório (artrite 
reumatóide, doença inflamatória intestinal) ou neoplasias 
• Hemácia Normocítica e normocrômica – 2/3 casos 
• Hemácia Microcítica e hipocrômica – 1/3 casos 
• HT = 25 a 40% 
• Fe sérico = baixo 
• Ferritina = normal ou alta 
• CTLF = normal ou baixo 
 
Anemias macrocíticas 
As anemias macrocíticas apresentam o VCM elevado, acima de 98 fL, 
podendo ser divididas em megaloblásticas e não megaloblásticas. Os 
pacientes, geralmente, são assintomáticos; porém, em estados mais 
avançados, apresentam sintomas comuns a qualquer síndrome 
anêmica. É importante ressaltar que, embora a microscopia mostre 
hipercromicidade, os macrócitos não são hipercrômicos de fato, uma 
vez que não apresentam o CHCM elevado. 
Após a interpretação do hemograma e constatado o VCM elevado, é 
realizada a contagem de reticulócitos, caso estejam acima de 2% ou 
acima do valor absoluto referencial, devem ser consideradas anemias 
por excesso de destruição ou por perdas. Caso não haja reticulocitose, 
analisa-se o sangue periférico para classificar a anemia em 
megaloblástica ou não. Dois importantes achados que confirmam a 
megaloblastose são a presença de neutrófilos hipersegmentados 
(mais de cinco neutrófilos com mais de cinco lóbulos ou um com mais 
de seis) e de macroovalócitos (eritrócitos macrocíticos de formato 
oval). Baixas dosagens séricas de B12 e/ou folato confirmam o 
diagnóstico de anemia megaloblástica. 
Se a deficiência for de cianocobalamina, recomenda-se fazer 
avaliações para excluir deficiência nutricional, disabsorção ou gastrite 
atrófica. A deficiência de B12 associada à gastrite atrófica autoimune 
define anemia perniciosa (AP), na qual a presença dos anticorpos 
anticélula parietal e antifator intrínseco auxiliam na elucidação do 
diagnóstico. O paciente, em alguns casos, pode apresentar desordens 
do sistema nervoso devido à deficiência de B12, mesmo na ausência 
de anemia. Em consequência da eritropoese ineficaz acelerada, pode-
 
5 Ana Julia C. R. Lima 
se encontrar LDH e bilirrubina indireta elevadas. Se a causa for 
deficiência de folato, a coleta de anamnese é o meio mais eficaz para 
confirmar diagnóstico, uma vez que o aumento das necessidades 
(gravidez, hemodiálise, eritrodermia esfoliativa, entre outros), dieta 
inadequada e o consumo de álcool e drogas (sulfas, pirimetamina, 
metotrexate, anticonvulsivantes, entre outros) são as principais 
responsáveis pela falta de B9. Se os níveis de B12 e folato estão 
normais, investiga-se as etiologias de anemia macrocítica não 
megaloblástica já citadas no tópico anterior. 
Anemias megaloblásticas 
A anemia megaloblástica consiste na deficiência de vitamina B12 
(cianocobalamina) ou B9 (ácido fólico), os quais atuam em conjunto na 
síntese de timina. Desse modo, a síntese e, por conseguinte, a 
replicação do DNA é inibida, mas a de RNA, não. Esse processo leva 
ao desenvolvimento citoplasmático de uma célula que se encontra em 
baixa divisão mitótica, resultando no aspecto megaloblastoide da 
linhagem eritrocítica. A reticulocitose causa anemia macrocítica, tanto 
pela liberação de células imaturas no sangue, quanto pelo consumo do 
estoque dos nutrientes citados anteriormente. 
• O termo megaloblastose não se refere ao tamanho da célula e 
sim a um defeito no núcleo 
• Principais causas: Deficiência B12 e ácido fólico 
• VCM > 130 fl (aumentado – macrocitose) 
• Hb aumentada 
• Pode haver anisocitose (investigar anemia mista: ferropriva + 
megaloblástica) 
• Pode ocorrer pancitopenia (redução do número de eritrócitos, 
leucócitos e plaquetas) 
• Reticulócitos baixos 
 
Anemia macrocítica não perniciosa 
Pode ser causada por etilismo, drogas (antirretrovirais, 
quimioterápicos, anticoncepcionais, entre outras), hepatopatias, 
anticonvulsivantes, biguanidas, síndromes mielodisplásicas ou 
tireoidopatias. Os mecanismos fisiopatológicos são pouco conhecidos. 
Anemias hemolíticas 
Anemia falciforme 
Doença hereditária devido à presença nas hemácias de uma 
hemoglobina anormal (hemoglobina S), que quando privada de O2, 
assume a forma de partículas alongadas, levando a deformação das 
hemácias. As hemácias falciformes exibem tendência a aderir-se umas 
as outras formando trombos intravasculares. 
• Anemia normocítica com algumas hemácias falciformes 
• Poiquilocitose evidente: Drepanocitos (forma de foice) 
• Reticulocitose acentuada 
• Hemácias, Ht e Hb diminuídos 
Anemias normocíticas 
Nas anemias normocíticas, o VCM se encontra entre 80 e 98 fL, mas 
a hemoglobina se encontra abaixo da faixa adequada ao paciente. 
Normalmente assintomático, o paciente que apresenta exames com 
anemia normocítica deve ter uma avaliação cuidadosa, pois a anemia 
pode ser o primeiro sinal de alguma enfermidade sistêmica, assim 
como uma doença hematológica primária. 
A anemia normocítica pode ter origem tanto pelo excesso de 
destruição das hemácias quanto pela falta de produção dessas células, 
além do hiperesplenismo e da perda aguda de sangue. Deve-se notar 
que o estágio inicial de quase todas as anemias é normocítico, sendo 
aqui denotadas as principais causas hiperproliferativas e 
hipoproliferativas. 
Existem causas de origem congênitas (hemoglobinopatias, 
membranopatias e eritroenzimopatias) e adquiridas de hemólise. Os 
mecanismos de hemólise são diversos. Nesses casos, é necessário 
realizar hematoscopia, testes diagnósticos e investigar o histórico do 
paciente para infecções (Malária, Babesia, Bartonella, Clostridium, 
Rickettsia, Haemophilus influenzae e HIV) e exposição a drogas 
A anemia da doença crônica pode ter origem de condições 
inflamatórias, infecciosas, neoplásicas malignas e outras condições 
sistêmicas. Contudo, as anemias associadas a doenças renais, 
hepáticas e endócrinas não apresentam os mesmos perfis de ferro das 
causadas por doenças crônicas, devendo-se investigar a função 
desses órgãos em particular. Causas como aplasia medular, 
infiltrações medulares, síndromes mielodisplásicas e anemia 
sideroblástica devem ser diagnosticadas pela biópsia de MO. 
A anemia da doença crônica (ADC), apesar de poder apresentar 
microcitose, é a causa mais comum da maioria das anemias 
normocíticas em adultos, e sendo feita a abordagem adequada, 
pode-se dispensar a requisição de muitos exames. 
Anemia hipoplástica ou aplástica 
A medula é hipofuncionante, incapaz de gerar as quantidades de 
hemácias e hemoglobina para compensar a destruição hemática 
normal (deficiência na produção de hemácias). 
• Anemia Hipoplástica: diminuição apenas da eritropoese, 
anemia normocítica, normocrômica, com nº normal de 
leucócitos e plaquetas. 
• Anemia aplástica: Comprometimento de todos os setores da 
medula óssea. Anemia normocrômica, leucopenia (menos de 
2000 / mm³) e plaquetopenia (menos de 30000/mm³) 
É preferível a dosagem de folato eritrocitário, já que o 
sérico sofre interferência da alimentação do dia 
 
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