FAST HUG EPM

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FAST HUG EPM: uma abordagem sistemática ao paciente crítico
Cristiano Guedes Bezerra
Médico Residente em Clínica Médica da Universidade Federal de São Paulo
INTRODUÇÃO
Esforços são empregados para melhorar a assistência prestada à pacientes internados em unidade de terapia intensiva. Uma forma eficiente de se prover isto e gerar uma maior uniformidade nas condutas é através da aplicação de check-lists.
O FAST HUG é um mnemônico inicialmente proposto pelo médico Jean L Vincent com o objetivo de sistematizar o atendimento ao paciente crítico, foi publicado na Critical Care Medicine e é usado por muitos intensivistas ao redor do mundo. Envolve sete itens que devem ser revisados diariamente para uniformizar a assistência e evitar omissões nos cuidados intensivos. São eles: Feeding (alimentação), analgesia, Sedation (sedação), Thromboembolic prevention (profilaxia de trombose venosa), Head of bed elevated (decúbito elevado), Ulcer prophylaxis (profilaxia de úlcera de estresse) e Glucose control (controle glicêmico).
Em 2008, foi proposto, o acréscimo de EPM ao FAST HUG original, com os seguintes significados: evitar utilização desnecessária de sondas e cateteres, programar desmame de ventilação mecânica e medicações corrigidas por função renal e hepática, além de, profilaxia de úlceras de pressão, a ser lembrado juntamente com a profilaxia de trombose venosa. 
Pretendemos revisar as evidências que embasam os itens mencionados e enfatizar que a expansão do mnemônico para FAST HUG EPM deve ser aplicado na rotina diária pela equipe da unidade de terapia intensiva permitindo uma melhor abordagem e cuidado ao paciente crítico. O FAST HUG EPM é um conjunto de dez itens que devem ser avaliados pelo menos uma vez ao dia nos pacientes internados em UTI.
FEEDING (ALIMENTAÇÃO)
A forma mais fisiológica de se nutrir um paciente é através de ingesta oral. Contudo, a maioria dos indivíduos internados em UTI não têm condições de receber aporte por esta via, devendo o intensivista optar pelas vias enteral ou parenteral. Deve-se ofertar suporte nutricional ao paciente por via enteral ou parenteral quando o mesmo estiver a sete dias sem aporte adequado ou antecipar caso o mesmo vá ficar sete dias sem capacidade de ingestão oral. Reduz-se este período para cinco dias se paciente previamente malnutrido.
Decidido iniciar suporte nutricional, a maioria dos autores sugere que a oferta seja administrada nas primeiras 48 horas de internação apesar de não haver comprovação científica que isto altere mortalidade. Gramlich e cols demonstraram que o uso da via enteral em comparação com a via parenteral leva a diminuição de complicações infecciosas em doentes críticos, além de ter custos menores. A única contraindicação absoluta a nutrição enteral é a obstrução mecânica completa do TGI. Contraindicações relativas importantes são: íleo paralítico, hemorragia digestiva alta, náuseas e vômitos refratários à medicação, instabilidade hemodinâmica, isquemia do TGI, fístula gastrointestinal de alto débito e anastomose gastrointestinal distal a infusão.
Em relação aos suplementos alimentares no paciente crítico: 
A arginina não diminui mortalidade ou complicações infecciosas.
Uma metanálise com 7 ensaios clínicos controlados e randomizados em relação a suplementação da glutamina revelou que houve uma tendência a diminuição de complicações infecciosas e mortalidade quando suplementado pela via enteral, porém, quando suplementada pela via parenteral, houve diminuição significativa de mortalidade.
A suplementação de ômega 3 em pacientes com SARA diminuiu tempo de ventilação mecânica, mas não conseguiu demonstrar benefício em termos de redução de mortalidade. 
As situações em que a nutrição parenteral mostrou-se superior a enteral foram: síndrome do intestino curto e no pós-operatório de câncer de estômago e de esôfago. 
Em pacientes com pancreatite aguda e doença inflamatória intestinal não foram encontrados benefícios da nutrição parenteral sobre a nutrição enteral. 
As principais contraindicações a nutrição parenteral são: hiperglicemia importante, hiperosmolaridade e distúrbios hidroeletrolíticos importantes.
Pacientes com mais de 30 dias de nutrição enteral ou que tem esta perspectiva são candidatos à gastrostomia ou jejunostomia.
	Metas Gerais de Suporte Nutricional ao Paciente Crítico
	Calorias
	25 Kcal/Kg/d
	Proteínas
	0,8-1 g/kg/d (em pacientes críticos – de 1,2 a 1,6 g/kg/d)
	Carboidratos
	50-60% do valor calórico diário
	Lipídios
	25-35% do valor calórico diário
	Água
	30-35 mL/kg/d
ANALGESIA
A presença de frequente de dor em pacientes em UTI (por causa de aspiração traqueal, mudança de decúbito, procedimentos invasivos e cirúrgicos, intubação orotraqueal, dispositivos de monitorização invasiva) tem efeito deletério, pois leva aumento do metabolismo, consumo elevado de oxigênio, hipercoagulabilidade e alterações do sistema imune. Não é fácil detectar dor nestes pacientes já que a maioria está inconsciente. Sinais indiretos de estímulo álgico resultantes da ativação simpática (taquicardia, hipertensão, diaforese) devem ser pesquisados. É necessário priorizar o conforto e atenuar os efeitos deletérios da resposta fisiológica à dor.
As medicações para controle da dor em UTI são os opióides, principalmente o fentanil e a morfina. O metabólito ativo da morfina (morfina-6-glicuronídeo, produzido no fígado pelo metabolismo de primeira passagem) pode se acumular em casos de insuficiência renal causando depressão respiratória e sedação excessiva, sendo necessário correção de doses se Ccr < 30mL/min. O fentanil é o analgésico de escolha, 100 vezes mais potente que a morfina, gera pouca liberação histamínica (preferido em casos de broncoespasmo e na instabilidade hemodinâmica), sofre metabolização hepática em compostos inativos que são excretados via renal (parece ser uma droga segura na insuficiência renal). 
Preferir administração via endovenosa, pois absorção por via IM ou SC é errática em pacientes críticos devido à hipoperfusão tecidual. Priorizar o uso de infusão contínua em detrimento das doses intermitentes em bolus as quais, comumente, deixam os pacientes com períodos descobertos de analgesia.
Os efeitos colaterais comuns dos opióides são hipotensão, vômitos, depressão respiratória e constipação. Em pacientes com broncoespasmo ou instabilidade hemodinâmica preferir o uso de fentanil que não leva a liberação de histamina.
SEDATION (SEDAÇÃO)
	Sedação adequada é fundamental no paciente internado em UTI. Níveis de sedação inadequadamente baixos levam a ansiedade e agitação, níveis excessivos causam aumento do tempo de ventilação mecânica, de internação em UTI e do risco de tromboembolismo venoso.
Existem dois conceitos fundamentais para estabelecimento de sedação:
Deve-se ofertar sedação após realização de analgesia adequada e tratamento de causas reversíveis.
Deve-se prover não só sedação, como também amnésia.
Uma vez conhecendo as características do sedativo ideal, procura-se escolher a melhor droga disponível. São elas: livre de efeitos adversos e de interações medicamentosas, não se acumula nos tecidos mesmo na presença de disfunção orgânica, fácil de ser administrado, com rápido início de ação, com tempo de ação previsível e custo baixo.
A escala de Ramsay ou escala de RASS são utilizadas para atingir sedação adequada (Ramsay 2 a 3 e RASS 0 a -2). O objetivo é deixar o paciente calmo, confortável e colaborativo.
ESCALA DE RAMSAY
	Pontuação
	Nível de Sedação Obtido
	1
	Paciente acordado, ansioso, agitado ou inquieto
	2
	Paciente acordado, cooperativo, orientado e tranquilo
	3
	Paciente sedado, responsivo a comandos
	4
	Paciente sedado, com resposta rápida ao estímulo leve da glabela ou estímulo auditivo alto
	5
	Paciente sedado com resposta lenta a estímulo físico leve da glabela ou estímulo auditivo alto
	6
	Paciente sedado, sem respostas a estímulos
ESCALA RASS – Richmond Agitation Sedation Scale
As drogas utilizadas são os benzodiazepínicos(principalmente midazolam e lorazepam), opióides, propofol e quetamina. As benzodiazepínicas atuam no receptor GABA, em baixas doses são ansiolíticos e em altas doses causam sedação, amnésia, ação anticonvulsivante e depressão cardiorrespiratória. O lorazepam e midazolam são de meia-vida curta e o diazepam e clordiazepóxido são de meia-vida longa. Diferenciam-se também quanto a cinética de eliminação: potencial de oxido-redução (midazolam e diazepam) e glicuronidação (lorazepam).
Devido a metabolização por glicuronidação, o lorazepam é menos influenciado pela função hepática, idade ou interações medicamentosas e deve ser o preferido para pacientes que ficarão sedados além de 24 horas. No entanto, quando usados por longos períodos (>7 dias) e altas doses (>14mg/hora ou >0.1mg/kg/hora), o veículo da droga (propilenoglicol) pode se acumular levando a acidose metabólica, piora da função renal e delirium. Pacientes que serão sedados por menos de 24 horas ou precisarem ser acordados com frequência para realização de exame neurológico opta-se por agentes com menor meia-vida, como o propofol ou o midazolam. 
Deve-se evitar o uso de Midazolam por mais de 72 horas ou quando função hepática e renal estiverem comprometidas devido ao aumento de chance de acúmulo do radical alfa-hidroximidazolam. Outra característica marcante desta droga é a alta afinidade por lipídeos: penetra facilmente no sistema nervoso central (SNC), rápido início de ação, porém se acumula no tecido adiposo provocando recirculação e um maior tempo de sedação.
O propofol é um derivado fenólico, preferido em sedações breves e na insuficiência hepática. É necessária uma via de infusão própria, além de contabilizar o volume infundido, uma vez que se trata de uma emulsão lipídica de 1.1Kcal/mL. Seus principais efeitos adversos estão relacionados a infusão prolongada e altas doses: hipertrigliceridemia (>50mcg/kg/min) e hipotensão dose-dependente. A síndrome da infusão do propofol é raríssima e se caracteriza por: rabdomiólise, insuficiência renal, acidose metabólica e insuficiência cardíaca.
THROMBOEMBOLIC PREVENTION (PREVENÇÃO DE TROMBOEMBOLISMO VENOSO - TEV)
O tromboembolismo venoso (TEV) é causa mais comum de morte intra-hospitalar previsível nos EUA. Estatísticas americanas mostram 150-200.000 episódios de TEV clinicamente detectáveis por ano (estima-se 1.350.000 casos por ano). A hospitalização aumenta o risco de TEV em 130 vezes.
Em um estudo da área metropolitana de Worcester-EUA, a grande maioria dos eventos eram de origem extra-hospitalar (74%), porém uma significativa parcela de pacientes tinha se submetido a cirurgia recente (23%) e internação nos últimos 3 meses (37%). Somente 41% dos pacientes com TEV receberam profilaxia intra-hospitalar e pós-alta.
A profilaxia do TEV pode ser feita através de medidas farmacológicas (heparinas) ou não farmacológicas (deambulação precoce, meias de compressão pneumática). Entre as medidas farmacológicas, a aspirina não deve ser utilizada, os cumarínicos atuam impedindo a progressão do trombo, mas não impedem sua formação, e as heparinas não fracionadas (HNF) e de baixo peso molecular (HBPM) têm eficácia similar, existindo maior comodidade posológica com as últimas.
As estratégias para profilaxia de TEV em pacientes cirúrgicos dependem de uma série de variáveis resumidas a seguir.
	RISCO PARA TEV
	CONDUTA
	BAIXO
(Cirurgia de pequeno porte, pcte<40a, sem fatores de risco)
	Mobilização precoce
	MODERADO
(1 – cirurgia de pequeno porte em pcte com fatores de r isco; 2 – cirurgia de porte intermediário em pctes entre 40a e 60a sem fatores de risco; 3 – cirurgias de grande porte em pacientes <40 a e sem fatores de r isco)
	HNF 5000 USC 12/12h, iniciando 1-2h antes da cirurgia OU; Enoxoparina 20 mg SC 1-2h antes da cirurgia e 1x/dia no pós-operatório OU; Meia elástica ou compressão pneumática intermitente iniciadas imediatamente antes da cirurgia e mantidas até a alta hospitalar
	ALTO
(pacientes que não se enquadram em nenhum dos outros 3 grupos)
	HNF 5000 U SC 8/8h, iniciando 1-2h antes da cirurgia OU; Enoxoparina 40 mg SC 1-2h antes da cirurgia e 1x/dia no pós-operatório OU; Compressão pneumática intermitente iniciada imediatamente antes da cirurgia e mantida até a alta hospitalar
	MUITO	ALTO
(1 – cirurgias de grande porte em pacientes >40a associado a TEV prévio, câncer ou hipercoagulabilidade;
2 – pctes com múltiplos fatores de r isco)
	HNF 5000 U SC 8/8h, iniciando 1-2h antes da cirurgia associada a CPI/meia elástica OU; Enoxoparina 40 mg SC 1-2h antes da cirurgia e 1x/dia no pós-operatório associada a CPI/meia elástica;
Meta-análise recente revelou que HBPM foi mais eficiente em reduzir TVP quando comparada a HNF, possuindo as duas classes de drogas a mesma incidência de sangramentos e trombocitopenia induzida.
De acordo com as diretrizes brasileiras para profilaxia de tromboembolismo venoso em pacientes clínicos, a profilaxia está indicada em pacientes com idade igual ou superior a 40 anos, com mobilidade reduzida (metade do tempo acamado – excluído o período de sono – ou sentado à beira do leito) e pelo menos um dos fatores de risco (AVC, Neoplasia, cateteres centrais e Swan-Ganz, doença inflamatória intestinal, doença respiratória grave, doença reumática aguda, gravidez e pós-parto, história prévia de TEV, IAM, ICC classe funcional II a IV, idade maior ou igual a 55 anos, infecção (exceto, torácica), insuficiência arterial, internação em UTI, obesidade, paresia/paralisia em membros inferiores, quimioterapia ou hormonioterapia (reposição hormonal ou contraceptivos), síndrome nefrótica, trombofilia, varizes e insuficiência venosa crônica.
Todo paciente de risco deve receber heparina, exceto se contraindicações (sangramento ativo, úlcera péptica ativa, hipertensão não controlada [>180x110mmHg], coagulopatia (plaquetopenia ou RNI >1.5), alergia ou plaquetopenia induzida por heparina, insuficiência renal (Ccr <30mL/min), neurocirurgia ou cirurgia ocular recente (<2semanas), coleta de líquido cefalorraquidiano recente (<24horas).
Os métodos mecânicos devem ser utilizados se a profilaxia estiver indicada e houverem contraindicações à terapia farmacológica com heparina. A meia de compressão pneumática intermitente é uma alternativa de profilaxia em pacientes com alto risco de sangramento (pós-operatório de neurocirurgia ou pacientes com cateter peridural). As duas contraindicações ao método são presença de doença arterial periférica (risco aumentado de isquemia de MMII) e pacientes acamados por mais de 72 horas sem receber nenhum tipo de profilaxia para TEV pelo risco aumentado de haver trombose e embolia pulmonar. É recomendado que o paciente clínico seja reavaliado constantemente (a cada 48 horas) para indicação ou suspenção da profilaxia para TEV. A profilaxia deve ser mantida por 6 a 14 dias pós-alta ou enquanto persistir o risco.
HEAD OF BED ELEVATED (CABECEIRA ELEVADA)
Estudo publicado em 1999 revelou que a posição elevada da cabeceira diminuiu a incidência de pneumonia microbiologicamente confirmada em pacientes submetidos à ventilação mecânica de 23% para 5%. As diretrizes brasileiras para o tratamento das pneumonias adquiridas no hospital recomendam decúbito elevado entre 30º e 45º para prevenir aspiração, principalmente em pacientes recebendo nutrição enteral.
ULCER PROPHYLAXIS (PROFILAXIA DE ÚLCERAS DE ESTRESSE E DE ÚLCERA DE DECÚBITO)
Pacientes internados em UTI estão predispostos a desenvolver úlceras de estresse devido à má-perfusão do TGI. As úlceras de estresse representam a principal causa de hemorragia digestiva alta na UTI e sua presença aumenta em cinco vezes a mortalidade do paciente. O padrão tipicamente encontrado na endoscopia são úlceras superficiais em fundo e corpo gástrico, causadas por erosão de leitos capilares da mucosa gástrica.
Um estudo com 2.252 pacientes de UTI revelou que os dois maiores fatores de risco para sangramento clinicamente significativo por ulceras de stress foram: ventilação mecânica por período superiora 48 horas e coagulopatia com INR >1.5, plaquetopenia (<50.000), ocorrendo um aumento de 0,1% para 3,7% se um desses fatores estiverem presentes. Outros dois importantes fatores de risco são: doença ulcerosa péptica ou hemorragia digestiva alta no último ano. São fatores de risco menores: choque, sepse, insuficiência renal, insuficiência hepática, queimadura maior que 35% da superfície corporal, transplantados, trauma raqui-medular ou crânio-encefálico e história prévia de doença ulcerosa péptica.
Fator protetor importante é a nutrição enteral que diminui a incidência de úlceras por prevenir a exaustão dos estoques de energia da mucosa gástrica, mas não deve ser usada isoladamente como profilaxia.
As estratégias farmacológicas são o uso de inibidores de bomba de prótons (IBP), bloqueadores histamínicos H2 e o sucralfato. Recomenda-se nos pacientes com via oral pérvia optar por IBPs que são mais custo-efetivos e possuem maior eficácia para manter o pH gástrico superior a 4. Nos indivíduos que só puderem receber medicação EV, os bloqueadores H2 revelam-se escolha mais custo-benéfica.
Apesar do artigo original do FAST HUG não incluir nesta letra a profilaxia de úlceras de decúbito (UD), consideramos este item de vital importância em um checklist já que é morbidade frequente em pacientes críticos e que por vezes não recebe a atenção devida pela equipe. O mais importante para prevenir UD é o alívio da pressão que pode ser obtido de duas formas: mudança do posicionamento do paciente e uso de aparelhos que diminuem a pressão. 
A mudança de decúbito deve ocorrer a cada 2 horas. Deve-se evitar elevar decúbito acima de 30º a 45º para diminuir as forças de cisalhamento. Pacientes sentados estão sujeitos a maiores pressões nas tuberosidades isquiáticas devendo ser mudados de posição a cada hora. Dentre os instrumentos disponíveis para alívio da pressão destacam-se os estáticos (colchões de água, espuma, ar ou gel) e os dinâmicos os quais possuem fonte de energia que alternam correntes de ar para redistribuir a pressão. Embora os últimos sejam mais eficazes, são reservados aos pacientes de risco muito elevado para UD devido ao custo elevado.
As áreas mais afetadas por UD, adjacentes ao sacro, ísquio, grandes trocanteres, calcanhares e osso occipital devem ser inspecionadas ao menos uma vez por dia para a detecção precoce de lesões.
GLUCOSE CONTROL (CONTROLE GLICÊMICO)
O paciente crítico comumente desenvolve um estado hiperglicêmico decorrente de resistência periférica aumentada à insulina que ocorre durante patologias agudas severas, independentemente da existência de diabetes prévio.
Desde o trabalho realizado em 2001 pela Dra. Van den Bergh, que avaliou o controle glicêmico em pacientes em pós-operatório e pós-trauma, muito tem se discutido sobre a relevância da hiperglicemia no paciente crítico. O grupo de intervenção visava manter glicemia entre 80 e 110mg/dL, enquanto que no grupo controle o alvo era menos rigoroso (média de 153mg/dL). A mortalidade caiu de 8% para 4,6%. Polineuropatia, bacteremia, anemia, insuficiência renal, hiperbilirrubinemia e tempo de ventilação mecânica também foram reduzidos significativamente, assim como o tempo de internação em UTI.
Em 2006 o mesmo grupo de pesquisadores realizou estudo similar englobando pacientes clínicos. A redução do risco absoluto de mortalidade foi de 2,7%, sem significado estatístico. Quando avaliado apenas os pacientes que permaneceram mais de três dias na UTI, a mortalidade saiu de 52,5% para 43% no grupo submetido à insulinoterapia intensiva. A grande diferença entre os dois estudos realizados foi a taxa de hipoglicemia. Postula-se que o índice maior de hipoglicemia encontrado no segundo estudo talvez tenha diminuído os possíveis efeitos benéficos do combate a hiperglicemia. A diferença de hipoglicemia de um estudo para o outro não ficou bem definida, uma das hipóteses é que pacientes clínicos, por terem disfunção hepática e renal mais frequente que os pacientes cirúrgicos, foram mais susceptíveis aos efeitos hipoglicemiantes da insulina em infusão venosa contínua.
Assim, foi publicado o estudo VISEP, no qual pacientes com sepse grave ou choque séptico foram randomizados para controle glicêmico intensivo ou manutenção de glicemia entre 180 e 200mg/dL. Em consonância com os dados de Van den Berghe, os pacientes sépticos desse estudo tiveram uma incidência de hipoglicemia significativamente mais elevada quando em uso de controle glicêmico intensivo.
Mais recentemente, foi publicado o estudo NICE SUGAR comparando o tratamento intensivo (81-108mg/dL) e convencional (144-180mg/dL) no controle glicêmico de 6.104 pacientes críticos, apresentando como resultados aumento absoluto na mortalidade em 90 dias no grupo intensivo (27,5% versus 24,9%), aumento de episódios de hipoglicemia grave (6,4% versus 0,5%) e sem diferença significativa no tempo de permanência hospitalar ou disfunção orgânica. 
As possíveis razões para esta divergência dos resultados são a hiperalimentação nos primeiros estudos, usualmente parenteral, e o início do tratamento no grupo-controle apenas com glicemias superiores a 215mg/dL. O aumento de mortalidade associado ao controle intensivo pode ser explicado pelo efeito deletério direto da insulina (retenção de sódio, ativação simpática e ativação mitocondrial) e da hipoglicemia e neuroglicopenia resultante, de difíceis diagnósticos em pacientes críticos intubados e sedados.
Atualmente, podemos concluir que uma vez iniciada insulinoterapia endovenosa (método de escolha em pacientes críticos), uma meta entre 140-180mg/dL é razoável para a maioria dos pacientes. Não existe recomendação no momento para controle estrito de glicemia (entre 80 e 110mg/dL) em pacientes internados em UTI, deve ser realizada a monitorização frequente de glicemia capilar a fim de detectar episódios de hipoglicemia e obter controle glicêmico adequado.
No Surviving Sepsis Campaign, publicado em 2008, sugere-se manter a glicemia abaixo de 150mg/dL nos pacientes com sepse grave/choque séptico, sendo esta uma recomendação fraca.
EVITAR USO DESNECESSÁRIO DE CATETERES E SONDAS
A bacteremia associada ao cateter central pode ser prevenida com indicações precisas para o seu uso, diminuição da permanência do acesso e avaliação precoce de sua retirada quando outra via possa ser utilizada. Trabalhos mostram que tempo de permanência de cateter central está associado a infecção e aumenta em 3,5 vezes a hospitalização desses pacientes e custos gerais. Pacientes com infecção associada ao cateter apresentam maior estadia em UTI, maior tempo de internação hospitalar, maior taxa de mortalidade e maiores custos hospitalares totais. 
O uso de clorexidina ou sulfadiazina de prata em cateteres centrais não estão associados a menor infecção relacionada ao cateter. A troca de cateter por fio guia ou a necessidade de nova punção em outro sítio não estão associados a aumento de infecção relacionado ao cateter. O uso de sonda vesical de demora em pacientes críticos não está associado ao aumento de mortalidade hospitalar, porém há uma maior associação de infecção urinária relacionada ao seu uso. Indicação inapropriada de sondagem vesical de demora é maior em pacientes admitidos em UTI, os quais permanecem maior tempo com a sonda, apresentam mais infecção urinária relacionada a sonda e maior permanência hospitalar.
Deve-se avaliar, diariamente, a necessidade do uso desses dispositivos para que o paciente seja “desinvadido” o mais breve possível.
	INDICAÇÕES DE CATETER VENOSO CENTRAL
	1
	Necessidade de monitorização hemodinâmica com medidas de PVC e SvO2
	2
	Administração de medicações que não podem ser infundidas em veia periférica pelo r isco de flebite 
	3
	Necessidade de hemodiálise ou plasmaférese
	4
	Impossibilidade de obtenção de um bom acesso periférico
			INDICAÇÕES DE SONDA VESICAL DE DEMORA
	1
	Obstrução, não tratada, da via de saída da bexiga (ex: HPB importante ainda não operada)
	2
	Aferição de débito urinário em pacientes críticos3
	Pacientes que irão se submeter a cirurgia urológica
	4
	Úlceras de decúbito refratárias a tratamento devido a incontinência urinária
PROGRAMAR DESMAME DA VENTILAÇÃO MECÂNICA
Protocolos que incluam identificação sistemática de pacientes em condições de interrupção de ventilação mecânica podem reduzir significativamente sua morbidade. Ely e cols. demonstraram redução de 6 para 4,5 dias no tempo de ventilação mecânica quando usados protocolos seguidos de teste de respiração espontânea (TRE) e Kollef e cols. obtiveram redução de tempo médio de ventilação mecânica de 44 para 35 horas quando comparado protocolos de desmame implementados por enfermeiros e fisioterapeutas em comparação com observação subjetiva de médicos. Para reduzir o tempo de ventilação mecânica devem-se avaliar diariamente os parâmetros que indicam se o paciente pode ser submetido ao teste de respiração espontânea com tubo T ou pressão de suporte mínimo (5 a 7 cmH2O). 
	PACIENTES ELEGÍVEIS PARA O TESTE DE RESPIRAÇÃO ESPONTÂNEA (TRE)
	1
	Doença que causou ou contribuiu para a descompensação respiratória resolvida ou em resolução
	2
	Paciente estável hemodinamicamente, ou seja, sem necessidade drogas vasoativas, ausência de insuficiência coronariana descompensada ou de arritmias com repercussão hemodinâmica
	3
	Troca gasosa adequada (PaO2 >60 mmHg; FiO2 <40%, PEEP <5-8 cmH2O);
	4
	Ser capaz de iniciar esforços respiratórios
A realização diária do teste de respiração espontânea levou a extubação quase 3 vezes mais rápida que a ventilação em modo SIMV e 2 vezes mais rápida que a ventilação em modo pressão de suporte conforme estudos de Esteban e cols.
Em relação ao teste de respiração espontânea (TRE): 
É preferível tubo T aos demais métodos (SIMV/PSV);
É fundamental o julgamento clínico: se o paciente tolera 30 minutos no TRE em tubo T, deve-se extubá-lo;
Se houver falha no TRE, deixar o paciente em A/C por 24 horas para repouso da musculatura respiratória.
Também se recomenda realizar a interrupção diária da sedação. Em trabalho publicado por Kress et al. a interrupção diária da sedação até que o paciente ficasse acordado reduziu o tempo de ventilação mecânica de 7,3 para 4,9 dias e o tempo de permanência na UTI de 9,9 para 6,4 dias. 
MEDICAÇÕES CORRIGIDAS PELA FUNÇÃO RENAL E HEPÁTICA
Alteração na função renal diminui a eliminação de drogas parenterais e seus metabólitos podendo resultar em toxicidade. Drogas de curta ação têm sua meia vida aumentada e se acumulam em estágios de insuficiência renal e hepática. Os efeitos clínicos e adversos são influenciados por alterações fisiológicas observados em doentes críticos. Coadministração de drogas em UTI devem ser evitadas ou ao menos terem seus níveis séricos monitorizados principalmente se o paciente apresentar instabilidade hemodinâmica, disfunção renal, hepática ou alteração no TGI que influencie a absorção da mesma. 
Injúria renal aguda (IRA) secundária a drogas é uma complicação frequente em UTI. Os riscos estão aumentados em pacientes hipovolêmicos, idosos, disfunção renal prévia e uso de 2 ou mais agentes nefrotóxicos concomitantes. A IRA em UTI está associado a um aumento de mortalidade. Drogas com potencial nefrotóxico são prescritas indiscriminadamente nesses pacientes. Recomenda-se o cálculo diário do clearance de creatinina (Ccr) usando a fórmula de Cockroft-Gault ou do MDRD e evitar uso de drogas de metabolismo hepático nos pacientes com disfunção clínica ou laboratorial do fígado.
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