bq II prova final anotações

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- Como ocorre a ativação da Rubisco?
A rubisco ativase realiza a mudança conformacional da rubisco do estado fechado para o aberto, o que libera a ribulose 1,5 bifosfato e a formação do carbamato. A rubisco ativase depende de ATP , assim das reações de luz que vão produzir o mesmo. Aí com o aumento do PH do estroma há ainda do Magnésio (+), que vai atuar como cofator na formação de carbamato garantindo assim realização do processo de carbamoilação. Daí une Mg (+) com carbamoil (-) para assim poder se ligar ao NH3 (-), visto que cargas opostas se atraem e semelhante se afastam, dai não teria como unir Mg com NH3. Daí se tem fixação de CO2 e formação de 3 fosfoglicerato.
A ativação é promovida pelo aumento do pH (7 → 8) e
[Mg]↑ no estroma sob condições de luz
BQ II – PT1 e PT2 comentadas:
- PT1
1) A reação apresentada abaixo quando analisada na luz do conhecimento sobre bioenergética seria tida como uma reação que dificilmente ocorreria de maneira isolada no sentido de frutose-1-6-bisfosfato pra di-hidroxicetona-fosfato e gliceraldeído-3-fosfato (essa é uma reação da via glicolítica, onde a frutose-1-6-bisfosfato é quebrada gerando gliceraldeído-3-fosfafo e a dihidroxicetona-fosfato). Justifique a ocorrência dessa reação de maneira favorável no citoplasma. Ou seja, por que ela acontece favoravelmente no citoplasma?
R: Porque os produtos dela, no caso a gliceraldeído-3-fosfato é rapidamente consumida por uma reação cujo ΔG é bastante negativo, ou seja, tem que falar do acoplamento de reações, falar do consumo do produto nas reações seguintes. As cascatas de reações gliceraldeído abaixo gera o consumo rápido do produto e acaba impulsionando essa reação a acontecer nesse sentido.
2) Tomando a reação abaixo como exemplo daquela quando ocorre uma grande transformação de energia, explique sucintamente por que a variação de energia é tão favorável no sentido apresentado da esquerda para a direita?
R: Que ela é favorável já está escrito aqui. Nesse caso, teria que comentar sobre o que falamos em nossas aulas que em algumas reações o produto é mais estável que o reagente, por exemplo na estabilização que aqui no caso, o fosfoenol-piruvato depois que era convertido ao piruvato, que é a forma defosforilada, isso é muito favorável, porque o piruvato é mais estável que o fosfoenol-piruvato. Estabiliza-se isso por ressonância. Então por que ela é tão favorável? Por causa da estabilização do seu produto. A tautomerização é uma das formas de estabilização do produto.
3) Cite os pontos de controle da via glicolítica e qual desses pontos representa o ponto mais importante de controle da via.
R: Reação 1, catalisada pela hexoquinase; reação 3, catalisada pela fosfofrutoquinase 1 (PFK1) e a reação 10, catalisada pela piruvato-quinase, respectivamente. E desses pontos, o mais importante é o da PFK1, porque esta é uma enzima que catalisa uma reação cujo produto só é usado na via glicolítica, inclusive esse produto é modulador positivo da décima reação da via, porque isso garante que se aquele ponto está ativo, a via inteira estará ativa. Então a PFK1 é a enzima passo limitante da glicólise. Esses pontos de controle são importantes para entender porque uma via está ativa na presença de insulina ou porque ela está inativa na presença de glucagon e o contrário também. 
4) Digamos que estamos analisando o metabolismo de uma célula em plena atividade de síntese de gordura (grande necessidade de NADPH) e poucas divisões ocorrendo. Com relação a via das pentoses e a via glicolítica, como ocorre o controle de fluxo de glicose para as duas vias? E como o processo de utilização de glicose pode ser otimizado?
É basicamente uma questão sobre a via das pentoses fosfato e como ocorre o controle de fluxo. A demanda por NADPH determina o destino da glicose, ou para a via glicolítica ou para a via das pentoses. Se tiver pouco NADPH nesse momento, direciona-se uma boa quantidade de glicose para a via das pentoses. Mas mesmo assim não se consome toda glicose nessa via. Por que? Porque se utiliza esse consumo de glicose usando espaços não-oxidativos para regenerar hexoses a partir das pentoses geradas. E aí como não tem necessidade de divisão celular, então não precisa, por isso que o espaço não-oxidativo é importante, senão iria precisar da ribose-5-fosfato para a síntese de nucleotídeo.
5) Sabemos que os processos oxidativos necessitam de aceptores de elétrons acoplados às enzimas que catalisam as reações também chamadas de desidrogenações. Sem os aceptores reoxidados as reações de oxidação deixam de ocorrer. Nesse sentido, sabemos que o oxigênio é um excelente aceptor final de elétrons. No caso da glicólise em condições anaeróbias, o que garante o seu funcionamento contínuo e eficiente? Justifique a sua afirmação.
R: Sobre que passo se está falando aqui que auxilia a glicólise em condições anaeróbicas? Fermentação lática ou alcoólica. É importante falar também da regeneração do cofator na sua forma oxidada. Então, por exemplo, a lactato desidrogenase, regenera NAD+ a partir de NADH. O piruvato é reduzido a lactato com uma concomitante reoxidação de NADH, regenerando NAD+. É essa reação que garante a via glicolítica em condições anaeróbicas. 
6: Quais os compartimentos celulares estão envolvidos na gliconeogênese? Qual a importância desse processo ocorrer nos diferentes espaços?
R: Mitocôndria, citoplasma e retículo. Uma das importâncias é auxiliar no controle, já que você tem enzimas que são mitocondriais e enzimas que são citoplasmáticas. Outra importância é na aquisição de uma fonte energética para sustentar a gliconeogênese que está na mitocôndria. A primeira reação de transformar piruvato em fosfoenol piruvato depende tanto de energia na forma de ATP como também de poder redutor. Então, por exemplo, as reações começarem na mitocôndria e depois passarem para o citoplasma é uma forma importante de levar poder redutor da mitocôndria para o citoplasma ou aproveitar a energia da mitocôndria para dar início às reações que são mais termodinamicamente desfavoráveis.
7) Quais as enzimas exclusivas da gliconeogênese e de que forma poderíamos ter garantia de que a glicólise e a gliconeogênese não ocorrem ao mesmo tempo na mesma célula?
R: Piruvato carboxilase, fosfoenol piruvato carboxi-quinase, frutose-1-6-bisfosfatase e a glicose-6-fosfatase. Essas enzimas estão envolvidas no controle da não ocorrência dessas duas vias ao mesmo tempo, e também há enzimas da glicólise que controlam isso, como a PFK1. O que estimula a gliconeogênese é o glucagon, que ao mesmo tempo bloqueia a via glicolítica pois ele fosforila o complexo PFK2/FBPase2. Esse complexo fosforilado tira do meio o modulador positivo da PFK1 que ao mesmo tempo é modulador negativo da FBPase 1. Então quando glucagon está agindo você garante com que a gliconeogênese tenha vez e a glicólise esteja ligeiramente inibida. E o contrário é verdadeiro. 
8) De que maneira é ativada a glicogênio fosforilase e como esta funciona?
R: Ela é ativada por uma fosforilação que envolve a ação de uma quinase, que é estimulada por glucagon ou epinefrina. Essa fosforilação torna a glicogênio fosforilase ativa. Ela age fosforilando os resíduos de glicose nas extremidades não redutoras.
9) O que diferencia glicogenólise hepática da glicogenólise muscular?
R: A glicogenólise muscular é estimulada durante o trabalho muscular mas, preparando este trabalho, pode também ter lugar por acção da adrenalina, uma hormona produzida na medula da glândula supra-renal. Os receptores adrenérgicos β que existem no músculo quando estimulados pela adrenalina levam a uma cascata de reacções em tudo semelhante à discutida para o caso da acção da glicagina no fígado.
A glicogenólise hepática (formação de glicose a partir do glicogénio armazenado no fígado) seja, durante as primeiras horas de jejum, a principal fonte da glicose que é vertido no
 O retículo endoplasmático, que no fígado tem a enzima glicose-6-fosfatase, que tem como finalidade gerar glicose para os tecidos extra-hepáticos e o músculogera glicose para consumo próprio.
10) Como ocorre o controle recíproco do glicogênio fosforilase e do glicogênio sintase?
R: A proteína quinase que fosforila a glicogênio fosforilase ela também inicia a fosforilação do glicogênio sintase que é posteriormente incrementada pela GSK3 que fosforila a glicogênio sintase ficando inativa. Se uma fosfatase é ativada, cascata via insulina, esta irá desfosforilar a glicogênio sintase que ficará inativa e também irá desfosforilar a glicogênio fosforilase que ficará inativa. Então esse controle é feito através do status de fosforilação, o qual garante a quebra do glicogênio e quando o status é desfosforilado você garante a síntese do glicogênio.
- PP2
Betinho e Leozinho, 2 alunos aplicados em Bioquímica resolveram incubar mitocôndrias isoladas de leveduras em meio ácido (meio com alto potencial hidrogênio iônico, rico em prótons). Adicionaram ao meio ADP e Pi e mediram ATP formado ao longo do tempo. Eles verificaram que nessas condições ocorria a síntese de ATP. Porém quando adicionaram DNP (droga desacopladora) observaram a queda na síntese de ATP. Explique o resultado dos meninos e justifique-os.
R: Se eu incubo a mitocôndria em um meio que já está rico em prótons, eu não preciso de um transportador de elétrons para criar um gradiente de prótons. O meio já é ácido o que já garante um fluxo retrógrado de prótons pra fazer ATP, eu já tenho como energizar a ATPSintase Então certamente na presença de ADP e Pi eu terei síntese de ATP. O que acontecia quando eles colocavam drogas que inibiam a cadeia respiratória? Nada. Porque ele não depende dos complexos pra criar o gradiente eletroquímico, os prótons já estavam em meio ácido. Porém quando adicionaram DNP a síntese diminui porque essa droga desfaz o gradiente eletroquímico.
Qual o papel dos sais biliares na digestão dos triacilgliceróis? 
R: Os sais biliares emulsificam os triacilgliceróis, criando micelas mistas que aumentam a superfície de contato dos triacilgliceróis com as lípases. Então na verdade, os sais biliares são auxiliares para a ação das lípases.
Como pôde ser observado durante as aulas de Bioquímica, o ciclo de Krebs é muito importante para as células. Falando nele, foi descoberto que tem um organismo anaeróbico, onde o ciclo de Krebs matinha várias de suas reações operando a todo vapor. Mesmo não apresentado oxigênio no meio, o ciclo de Krebs é de vital importância para esse micro-organismo, ao passo que se inibirmos as reações do ciclo, ele morre. Nesse sentido, explique a importância do ciclo de Krebs em todos os aspectos para esse micro-organismo, mesmo na ausência de oxigênio.
R: Foi visto que o ciclo de Krebs é uma via anfibólica, ou seja, ele pode fazer tanto o papel catabólico com oxidação completa de substratos ricos em energia para a conservação de energia, quanto anabólico, gerando intermediários para outras vias importantes dentro de uma célula. Nas condições anaeróbicas, o ciclo de Krebs é importante para fazer as interconversões moleculares pra gerar intermediários das vias paralelas.
O que diferencia a oxidação de ácidos graxos saturados da oxidação de ácidos graxos poli-insaturados?
R: Na oxidação de ácidos graxos poli-insaturados tem-se a presença das duplas ligações que vão necessitar além das enzimas que catalisam as 4 reações da oxidação de ácidos graxos (que são oxidação, hidratação, oxidação e tiólise), ela vai precisar de hidratase e redutase para respectivamente, reposicionar a dupla ligação e eliminar uma dupla ligação.
No caso de uma dieta baseada em gordura, contendo ácidos graxos com número ímpar de carbono, como a oxidação destas moléculas pode trazer algum benefício para o ciclo de Krebs hepático e para a gliconeogênese?
R: Durante a oxidação de ácidos graxos de número ímpar de átomos de carbono gera-se além de acetil Co-A, no final gera-se um propionil Co-A que é convertido em Succinyl que alimenta o ciclo de Krebs, regenerando oxaloacetato que é tão importante no ciclo de Krebs, quanto pra gliconeogênese.
Questão do gráfico que mostrava na linha de cima o consumo de oxigênio e na linha de baixo a quantidade de ATP produzido.
Letra a – Por que a adição de Succinato sozinha não resulta em um aumento da síntese de ATP?
R: Porque falta ADP e Pi que são substratos para a ATPSintase.
Letra b – Por que a adição de DNP promove a retomada do consumo de oxigênio mesmo não ocorrendo a síntese de ATP?
R: Mimetizando a ATPSintase,botando prótons de volta para dentro, droga desacopladora reativa os complexos da cadeia respiratória retomando o consumo de oxigênio.
Cite os pontos de controle do ciclo de Krebs.
R: Citrato sintase, isocitrato desidrogenase, alfa-cetaglutarato desidrogenase e a piruvato desidrogenase
Qual a importância da formação de corpos cetônicos para o fígado e tecidos extra-hepáticos?
R: O fígado faz corpos cetônicos porque como ele tá fazendo gliconeogênese, ele usa oxaloacetato para fazer gliconeogênese e aí durante a beta-oxidação acumula acetil Co-A. O excesso de Acetil Co-A é usado como substrato para a síntese de corpos cetônicos. Qual a importância disso? Reduzir o excesso de Acetil Co-A e regenerar coenzima-A sem a qual a beta-oxidação para, matando o fígado. Outro ponto importante é gerar uma fonte alternativa de energia para tecidos extra-hepáticos, como coração, cérebro.
Como ocorre o controle da oxidação de ácidos graxos?
R: Tem 3 pontos de controle. Um é a carnitina-acil-transferase I que é inibida por Malonyl Co-A durante o início da síntese de ácidos graxos. Esse é o ponto que quando inibido, impede a entrada de ácidos graxos na mitocôndria. Dentro da mitocôndria tem mais 2 pontos de controle. Um deles é o segundo ponto de oxidação das duas, oxidação hidratação, oxidação e tiolase. Essa oxidação é aquela que é NAD+ dependente. Isso obedece à razão: NADH/NAD+. Se tem muito NADH no meio, isso inibe essa hidroxi-acyl-coA-desidrogenase. Se tem pouco NADH ela volta a funcionar. Terceiro e último ponto de controle é o da tiolase. O excesso de Acetil Co-A é modulador negativo da tiolase. Então esse excesso no fígado, inibe a tiolase por que ela aprisiona coenzima A.
PROVA 3
Quais são as formas de transporte de amônia para os tecidos extra hepáticos? Glutamina e alanina. Glutamina nada mais é que o glutamato no grupamento amina graças a glutamina sintetase e a alanina, é o piruvato aminado, ou seja, uma reação por transaminação, uma transaminase pirúvica que pega o grupamento amino do glutamato transfere para o piruvato e vira alanina daí esse piruvato vai para o fígado e no fígado tem uma gota transaminase pirúvica hepática e faz o contrário tirar o grupamento amino do piruvato entrega para o alfacetoglutarato para formar o glutamato que ele vai para a mitocôndria daí o piruvato segue a gliconeogênese.
Como o ciclo da ureia pode ser regulado? Ou de que formas o ciclo da ureia pode ser encontrado. Qual o passo limitante do ciclo?
Ao longo prazo, será maior ou menor disponibilização de aminoácidos de amônia vai fazer com que o ciclo seja mais rápido ou mais lento, e isso é porque todas as enzimas do ciclo da ureia aumentam a sua expressão quando é submetido a uma dieta hiperproteíca. 
Ao curto prazo, é quando você controla a velocidade do ciclo da ureia exatamente quando a velocidade da enzima é a passo limitante. A enzima passo limitante é a carbamoil fosfato sintetase 1.
A N-acetilglutamato sintase é, por sua vez, ativadapela arginina, um intermediário do ciclo da ureia que é acumulado quando a produção da mesma é muito lenta.
Onde estão localizadas as enzimas do ciclo da ureia?
Mitocôndria e citoplasma. Acontece na mitocôndria quando o carbamoil fosfato sintetase 1 é transferido para a ornitina forma a citrulina e depois vem a argininosuccinato sintetase que forma argininasuccinato, o aspartato foi formado na mitocôndria voltado para o citoplasma.
Quais são os destinos da amônia quando chega à mitocôndria?
Ou ela vai sobre ação da glutamato desidrogenase que vai gerar amônia para alimentar a atividade da carbamoilfosfato sintetase 1, ou o glutamato pode pegar o grupamento amino para o oxalacetato para formar o aspartato.
De que maneira o ciclo da ureia está conectado ao ciclo de Krebs?
Tem a formação do aspartato, tem o glutamato, o oxalacetato que é um intermediário do ciclo de Krebs e usado para formar o aspartato esse aspartato é usado no citoplasma pela argininosuccinato sintetase para a formação completa o argininosuccinato e com ação da argininosuccinato liase ocorre a formação do fumarato e esse fumarato volta para o ciclo de Krebs. 
O que pode promover a oxidação de aminoácidos?
Na primeira seria durante a síntese e degradação normal de proteínas nas células; na segunda circunstância quando há uma dieta rica em proteínas e os aminoácidos ultrapassam a necessidades dos organismos e a terceira circunstância seria durante o jejum, ou na diabete melitos não controlada quando os carboidratos estão disponíveis.
Quais os efeitos do glucagon no metabolismo de carboidratos e lipídeos?
Metabolismo de lipídeos – Glucagon irá ativa a beta oxidação. aumenta a degradação de lipídeos 
Metabolismo de carboidratos – Glucagon irá ativa a via glicolítica e inibir a gliconeogênese.
Quais os efeitos da insulina no metabolismo de carboidratos e lipídeos?
Efeitos da insulina no metabolismo dos carboidratos:
aumento no transporte de glicose através da membrana celular
aumento na disponibilidade de glicose no líquido intracelular
aumento na utilização de glicose pelas células
aumento na glicogênese (polimerização de glicose, formando glicogênio), principalmente no fígado e nos músculos
aumento na transformação de glicose em gordura
Efeitos da insulina no metabolismo das proteínas:
aumento no transporte de aminoácidos através da membrana celular
maior disponibilidade de aminoácidos no líquido intracelular
aumento na quantidade de RNA no líquido intracelular
aumento na atividade dos ribossomas no interior das células
aumento na síntese protéica
redução na lise protéica
aumento no crescimento
Efeitos da insulina no metabolismo das gorduras:
aumento na transformação de glicose em gordura
redução na mobilização de ácidos graxos dos tecidos adiposos
redução na utilização de ácidos graxos pelas células
Porque os hormônios esteroides podem demorar mais apresentar seus efeitos que os hormônios pepetídeos com receptores na membrana plasmática?
Os hormônios esteroides (lipossolúveis) precisam entrar nas células e estimular a produção das proteínas em que eles irão atuar, diferente dos hormônios peptídeos que atuam em proteínas já existentes no meio extracelular.
 Qual a importância fisiológica de as enzimas como tripsina, quimiotripsina, serem sintetizadas como zimogênios no pâncreas?
Na forma de zimogênicos, essas enzimas estão inativas, assim não degradam as células pancreáticas.
 Porque que a via glicolítica é desligada na presença do glucagon?
PFK 1 é ligada pela PFK 2, ela gera frutose 2,6 bisfofato é modulador positivo da PFK 1 e é ao mesmo tempo modulador negativo da Fbpase 1 isso favorece a via glicolítica.
 Quando os níveis de insulina caem e o glucagon sobe, o que que acontece no fígado, a via glicolítica para. Porque que ela para?
Porque o glucagon depois que é ativo por um receptor ativa adenilase ciclase e ativa a proteína quinase a essa proteína fosforila o complexo compreendido pela PFK 2 e FBPASE 2, fosforilação desse complexo desliga a PFK2 mais mandem ligada a FBPASE 2 ela cliva o fosfato do carbono 2 da frutose 2,6 bisfosfato, ou seja, ela elimina um modulador positivo da PFK 2 e é o modulador negativo FBPASE 1. 
 Porque a beta oxidação é estimulada no fígado?
O fígado não pode usar glicose, porque a via glicolítica está inibida por glucagon quando ele está fazendo gliconeogênese. Como que o fígado mantém e se mantem a gliconeogênese? Beta oxidação e ácidos graxos. 
No jejum prolongado, a glicemia é mantida somente pela gliconeogênese, o que significa um custo metabólico importante, pois esta via está relacionada à perda significativa de massa muscular e de tecido adiposo que acompanham o jejum. É preciso lembrar que a síntese de glicose que ocorre no fígado durante períodos de jejum prolongados tem como principais precursores aminoácidos, advindos do músculo esquelético, glicerol, advindo da mobilização de triglicerídeos do tecido adiposo e lactato, advindo das hemáceas, e tendo como fonte de energia a intensa betaoxidação dos ácidos graxos liberados pela mobilização dos triglicerídeos. Mesmo com a chegada de alimentos a produção de glicogênio a partir de aminoácidos provenientes da dieta pode continuar ocorrendo no fígado por algum tempo. Isto é chamado de gliconeogêse pós-prandial e ocorre para garantir um adequado armazenamento de glicogênio no fígado
 Em que situações ocorre a oxidação de aminoácidos em nosso organismo?
Durante a síntese e a degradação de proteínas celulares alguns aminoácidos libertados podem sofrer oxidação.
Quando numa dieta rica em proteínas os aminoácidos excendentes são catabolizados.
Durante a fome severa e ou diabetes, as proteínas corporais são hidrolisadas e os seus aminoácidos utilizados como combustível químico.
 Quais são as formas de transporte de amônia dos tecidos hepáticos até o fígado?
Devido a sua toxicidade, a amônia produzida em tecidos extra hepáticos é incorporado em composto não tóxicos que atravessam as membranas com facilidade, há duas formas de transportar a amônia:
Maioria dos tecidos extra hepáticos) a glutamina sintase catalisa a incorporação de amônia em glutamina. Assim é transportada pelos tecidos até o rim ou fígado, onde a glutamiase desfaz a reação liberando a amônia.
(Músculo) por ação da alanina aminotransferase produz alanina a partir da transferência do grupo amino do glutamato para o piruvato. Assim é transportado até o fígado/rim, onde o citosol a alanina-aminotransferase transfere o grupo amino para o alfa-cetoglutarato, formando piruvato e glutamato (a glutamato desidrogenase libera a amônia).
 De que forma a oxidação de aminoácidos pode ser útil para a gliconeogênese?
Aminoácidos também são precursores da gliconeogênese (aminoácidos glicogênios). Precurso do aminoácido glicogênio (esqueleto de carbono) que passa pelo ciclo de Krebs formando um intermediário da gliconeogênese.
 Quais os efeitos do glucagon sobre o metabolismo de carboidratos e lipídios no fígado?
Aumenta a quebra do glicogênio hepático, aumentando a atividade da glicogênio fosforilase; Diminui a síntese do glicogênio através da diminuição da atividade da glicogênio sintase; Diminui a glicólise hepática, através da diminuição da atividade da PFK1; Aumenta a gliconeogênese hepática, através do aumento da atividade da fosfatase2; Diminuição da atividade da piruvato quinase; Aumento da atividade da PEPcarboxiquinase; Aumenta a mobilização de ácidos graxos, através do aumento da atividade da lipase e aumento da PKA(enzima que fosforila a perilipina); Aumento da cetogênese, por causa da diminuição da atividade da acetil CoA carboxilase.
18) Explique porque a dieta da proteína causa um aumento da mobilização de gorduras estocadas?
Diminui ingestão de carboidratos e lipídeos, você não estoca aminoácidos, dessa forma é gasto e utiliza os compostos de armazenamento, dessa forma o fígado precisa fazer gliconeogênese a partir do aminoácido, desativando a beta oxidação, com a energia de beta oxidação que é utilizada na gliconeogênese.
PROVA 1
2) Considerando a reação abaixo na via glicolítica:
Frutose 6 fosfato -> Glicose 3 fosfato
Está no caderno.
a) Porque delta G padrão e delta G real são diferentes?
Porque o delta G real calcula as concentrações de substrato e produto não são levadas em consideração quando faz um delta G padrão.
Delta G padrão, calcula em cima de reações que são facilmente controladas. O que prevalece é o Delta G real.
3) Quais são os pontos de controle da via glicolítica, dos pontos citados qual é definidamente compromete a hexose com a via. Justifique a sua resposta.
Hexoquinase, PFK 1 e a piruvatoquinase. A PFK 1 que compromete a hexose com a via. Por que o produto dela é exclusivo da via glicolítica, uma vez gerado a glicose 1,6 bisfosfato se não gera essa molécula é que a via glicolítica não está devidamente ativada.
5) No caso da glicose em condições anaeróbicas, o que garante o seu funcionamento continuo e eficiente?
Por causa da fermentação, tem a via glicolítica acontecendo e tem uma reação gliceraldeido 3 fosfatos desidrogenase que transforma o gliceraldeído 3 fosfatos em gliceraldeido 3 fosfoglicerato. Só que essa reação é dependente por NAD+ e gera NADH. 
Fermentação anaeróbica, quando tem um aceptor de elétrons que é uma molécula orgânica. 
6) O que garante que o glucagon é estimulado na gliconeogênese no fígado e ao mesmo tempo na via da glicose?
PFK1 é ativada pelo modulador positivo por frutose 2,6 bisfosfato, a PFK2 que produz essa molécula, PFK2 gera a frutose 2,6 bisfosfato e estimula a PFK1 e ao mesmo tempo inibe a FBPase 1. Glucagon inibi o sistema que tem a PFK2 e a FPBase2 essa fosforilação desliga a PFK2 liga a FBPase2, a FBPase2 elimina a frutose 2,6 bisfosfato ou seja, ela elimina o modulador positivo da PFK1 e ao mesmo tempo elimina o modulador negativo da FBPase1.
PROVA 2)
Qual seria o papel do ciclo de Krebs com o organismo em que vive em anaerobiose?
O ciclo de Krebs anfibolica, porque ele pode tanto gerar energia como o papel catabolico quanto que tem o papel na biossíntese dos intermediários para outras vias. 
Qual saldo completo dos ácidos graxos se tem 16 carbonos, Co2 e H2O?
106 ATPs
O que diferencia a oxidação dos ácidos graxos saturados dos ácidos graxos poli-insaturados.
R: Na oxidação de ácidos graxos poli-insaturados tem-se a presença das duplas ligações que vão necessitar além das enzimas que catalisam as 4 reações da oxidação de ácidos graxos (que são oxidação, hidratação, oxidação e tiólise), ela vai precisar de isomerase e redutase para respectivamente, reposicionar a dupla ligação e eliminar uma dupla ligação.
Porque o fotossistema 2 precisa se excitado de uma maneira utilizada constado na forma 
Os elétrons saem do fotossistema 2 até o fotossistema1 e o fluxo de elétrons do fotossistema 2 até o fotossistema 1, vai garantir a passagem pelo complexo citocromo b6f na criação de gradiente eletroquímico que é importante para fazer a síntese de ATP.
O que favorece a biossíntese de ácidos graxos e onde estão as enzimas envolvidas no processo?
Se você se alimenta tem um porte grande de glicose, então terá uma fonte farta de carbonos para ser utilizado na biossíntese de ácidos graxos. 
 Onde está as enzimas envolvidas na biossíntese de ácidos graxos?
No citoplasma.
De que maneiras a glicogênio fosforilase pode ser ativada e desativada?
Ativada: Por glucagon, ou epinefrina que se liga a um receptor que irá ativa um adenilase ciclase que aumenta os níveis de AMPc que vai estimular uma proteína quinase a, proteína quinase a irá fosforilar a fosforilase quinase b e ativa o glicogênio fosforilase.
Desativada: PP1, desfosforilar o glicogênio fosforilase e passar no seu estado menos ativo. Se os níveis de glicose entram no fígado, e esses níveis de glicose tornam exposto os grupamentos fosfato e a fosfatase pode clivar o fosfato ligado a serina.
 Como ocorre a regulação reciproca entra o glicogênio fosforilase do glicogênio sintase.
Ação do glucagon e da insulina.
 Compare a biossíntese do amido e do glicogênio
A síntese de amido e do glicogênio esses dois processos são diferentes. Diferente, porque a glicogênio sintase ela pega glicogênio pre formado e vai adicionar uma unidade de glicose a partir de UDP glicose as extremidades não redutoras do glicogênio. Já a biossíntese de amido uma enzima amido sintase vai pegar o amido e de maneira alternada ela vai adicionar glicose proveniente da ADP Glicose na extremidade redutora. No amido não tem a glicogenina. 
PROVA 2
4) O que diferencia a oxidação de ácidos graxos saturados de oxidação de ácidos graxos poli-insaturados?
Após a remoção de algumas unidades de dois carbonos pelo ciclo de Lynen, o ácido graxo insaturado pode originar dois tipos de enoil-CoA: cis-Δ3-enoil-CoA (dupla ligação ímpar) e cis-Δ4-enoil-CoA (dupla ligação par)No caso-impar/monoinsaturada- cis-Δ3-enoil-CoA: uma enoil-CoA isomerase possibilita a sua transformação em trans-Δ2-enoil-CoA(intermediário).
No caso cis-Δ4-enoil-CoA: a acil-CoA desidrogenase converte em uma trans-Δ2-cis-Δ4-dienoil-CoA, que é reduzida por dienoil-CoA redutase a trans-Δ3-enoil-CoA, à custa de NADPH. Na seqüência, a isomerase transforma a dupla ligação trans-Δ3 em trans-Δ2, chegando-se, portanto, ao intermediário insaturado da β-oxidação. ácidos graxos monoinsaturado utiliza-se uma isomerase a qual irá reposicionar a dupla ligação, que está em posição cis e não trans, a qual é a posição correta para que ocorra a beta oxidação.
5) Qual a importância dos pigmentos acessórios e clorofilas estarem organizados em estruturas proteicas para a energização dos centros de reação?
Captação de diferentes comprimentos de onda. A clorofila, que dá a cor verde característica da maioria dos vegetais, absorve muito bem a luz nas faixas vermelho e do violeta, refletindo a luz verde. Os carotenoides são pigmentos acessórios, eles absorvem luz em faixas um pouco diferentes das faixas das clorofilas. A presença desses pigmentos acessórios faz com que muitoas folhas tenham cores diferentes do verde. Embora tenham clorofila, a presença desses outros pigmentos em grande quantidades mascara a sua presença e deixa as folhas com outras cores.
6) Explique o controle reciproco da glicogênio sintase e glicogênio fosforilase em duas situações: sob sinalização por glucagon e sob sinalização de insulina.
7) Sabemos que nos hepatócitos, tanto a piruvato desidrogenase quanto a piruvato carboxilase, ambas localizadas na mitocôndria, utilizam moléculas de piruvato. Sabendo disso, como é garantindo o aporte de piruvato para a gliconeogênese, garantindo o sucesso dessa via?
Na gliconeogénese, os precursores não glicídicos são convertidos em piruvato ou entram na via glicolítica como substratos intermediários, na forma de oxaloacetato e di-hidroxiacetona fosfato. O lactato é produzido a partir do piruvato no músculo esquelético durante o metabolismo anaeróbio, em períodos de intensa atividade física, por ação da enzima lactato desidrogenase. No entanto, esta reação é reversível permitindo a formação de piruvato a partir do lactato , caso seja necessário. Os aminoácidos provenientes das proteínas obtidas através da alimentação e, em situações de jejum, da degradação de proteínas pelo músculo esquelético, podem ser convertidos em piruvato ou oxaloacetato. Os  triacilgliceróis,  quando  hidrolisados  no  tecido  adiposo,  formam  glicerol  e  ácidos  gordos.  O  glicerol  é  um precursor da glicólise que pode ser convertido no substrato di-hidroxiacetona fosfato entrando, desta forma, na via glicolítica para a produção de glicose.
Apesar de na glicólise ocorrer a formação de piruvato a partir de glicose e na gliconeogénese existir a produção de glicose  a  partir  de  piruvato  ou  outros  intermediários  da  glicólise,  estas  duas  vias  metabólicas  não  são completamente o inverso uma do outra. 
8) Qual a importância da formação de corpos cetônicos para o fígado e tecidos extra-hepáticos?
A acetona, que é produzida em menor quantidade do que os outros compostos, é exalada. O acetoacetato e o D-β-hidroxibutirato são transportados pelo sangue até alcançarem os tecidos extra-hepáticos (por exemplo, músculos esqueléticos, cardíaco, córtex renal), onde ocorre a oxidação desses compostos por meio da via do ciclo do ácido cítrico para fornecer grande parte da energia requerida por esses mesmos tecidos. O cérebro, que normalmente usa apenas a glicose como combustível, em condições de necessidade (fome), quando a glicose não está disponível, pode adaptar-se para utilizar o acetoacetato ou o D-β-hidroxibutirato na obtenção de energia.
A disponibilidade de oxalacetato para iniciara entrada do acetil-CoA no ciclo do ácido cítrico é o principal fator determinante da via metabólica que será tomada pelo acetil-CoA na mitocôndria do fígado. Em certas circunstâncias, como no jejum, as moléculas de oxalacetato são retiradas do ciclo do ácido cítrico e utilizadas na síntese de moléculas de glicose (gliconeogênese). Quando a concentração de oxalacetato está muito baixa, pouco acetil-CoA entra no ciclo de Krebs e, assim, a formação de corpos cetônicos é favorecida.
A produção do composto em questão pelo fígado e sua exportação para os tecidos extra-hepáticos, em geral, permitem a oxidação continuada dos ácidos graxos no fígado, mesmo quando não há a oxidação do acetil-CoA por meio do ciclo do ácido cítrico.
9) Certo dia os alunos de bioquímica II resolveram testar seus conhecimento em bioquímica na prática. Bom, resolveram investigar a incorporação de carbonos na biossíntese de lipídeos. Eles lembravam que havia incorporação de CO2 em uma reação de carboxilação no inicio da biossíntese e queriam ver se isso se assemelhava à incorporação de carbonos em plantas. Resolveram marcar o carbono nas moléculas de CO2 com um carbono radioativo (C14) e incubar essa fonte de carbono juntamente com todos os fatores essenciais para a biossíntese de lipídeos em células vivas. No final a ideia era quantificar os lipídeos através da quantificação do carbono marcado. Ao final de tudo, os alunos não observaram qualquer marcação. Explique o que aconteceu no experimento desses estudantes.
10) Por que o fotossistema II precisa ser excitado de maneira otimizada, como constatado pela forma como eles estão organizados na membrana?
O fotossistema II catalisa a transferência de elétrons da água para a plastoquinona. Este aceptor de elétrons varia de uma forma oxidada (Q) para uma forma reduzida (QH2). Os elétrons em QH2 estão em um potencial maior que os na H2O. O fotossistema II impulsiona a reação em um sentido que é termodinamicamente desfavorável, pela utilização da energia livre da luz.
O fotossistema II é constituído de um complexo de captação de luz (LHC-II), com um centro de reações e um complexo de desprendimento de oxigênio. O complexo LHC-II contém sete moléculas de clorofila a, seis moléculas de clorofila b e dois carotenóides. A energia de todas as clorofilas converge para o centro de reação. O núcleo do fotossistema II é formado por D1 e D2 que são duas subunidades semelhantes que atravessam a membrana dos tilacóides, sendo que D1 e D2 contém o centro de reação e a cadeia transportadora de elétrons. Vários pigmentos adicionais são necessários para liberação do oxigênio. A energia de excitação dos elétrons converge das clorofilas das antenas para um par de clorofilas no centro de reação chamada de P680. O estado excitado do centro reacional, P680*, é um redutor muito mais forte do que o estado fundamental. Dentro de picossegundos de excitação, um elétron é transferido do P680* para feofitina ligada (Ff), uma porfirina idêntica a clorofila a, exceto por não possuir Mg. O centro de reação torna-se um radical catiônico, P680+. A maior parte da energia do fóton absorvido é aproveitada nessa separação de cargas.O elétron vai então da feofitina reduzida para uma plastoquinona permanentemente ligada no local Qa da subunidade D2. Uma Q móvel do pool de membrana liga-se a Qb da subunidade D1. A plastoquinona Qa aceita um elétron da feofitina reduzida e o doa à plastoquinona Qb para gerar Q-. Essa forma química parcialmente reduzida permanece ligada emQb até que ela adquira um segundo elétron de Qa. QH2 é então liberado de Qb dentro do pool de membrana. Desse modo, a energia de dois fótons foi armazenada seguramente e eficientemente no potencial redutor de QH2 que manda seus elétrons para uma cadeia de transporte de elétrons que bombeia prótons e que esta ligado ao fotossistema I. 
11) Compare o saldo líquido em ATP da via glicolítica levando em consideração as diferentes formas de lançadeiras de poder redutor do citoplasma para a mitocôndria.
São gastos 2 moléculas de ATP por molécula de glicose, pois que ocorre fosforilações nas duas extremidades da hexose. Porém as reações de formação de ATP (2 apenas) se processam ao nível de compostos com 3 carbonos. Disso resulta que um total de 4 ATP são produzidos, resultando num saldo líquido de 2 ATP por molécula de glicose convertida em lactato.
12) Qual a vantagem das plantas C4 e CAM sobre C3 em termos de eficiência na fixação de carbono?
As plantas podem ser divididas em 3 grandes grupos, conforme o seu metabolismo fotossintético: plantas C3, plantas C4 e plantas CAM. As plantas C3 são aquelas que têm como primeiro produto da fixação de CO2 um composto com 3 carbonos, abrangendo aquelas plantas que possuem somente a enzima Rubisco, pertencente ao Ciclo de Calvin, como alternativa para a fixação do carbono. A reação de carboxilação da Rubisco resulta na produção de duas moléculas idênticas, do mesmo compostos de três carbonos (o ácido 3- fosfo-glicérico). Este grupo é composto pela maior parte das plantas conhecidas atualmente.
As plantas C4 e CAM diferem-se basicamente das plantas C3 por possuírem duas reações de carboxilação: a já citada carboxilação promovida pela Rubisco, e a carboxilação promovida pela enzima fosfoenolpiruvato carboxilase (PEPcase). Plantas C4 são assim chamadas por possuírem um ciclo C4 de fixação de carbono, apresentando uma primeira reação de carboxilação que resulta em um composto de 4 carbonos (o ácido oxaloacético), produto da reação da PEPcase. As plantas CAM possuem um ciclo de fixação muito semelhante ao das plantas C4, sendo assim designadas (CAM: Crassulacean Acid Metabolism), devido a este ciclo metabólico ter sido descoberto primeiramente na família das Crassuláceas. Em geral, o ciclo C4 pode ser dividido em seis fases (fig 26): 1) fixação de CO2; 2) transporte do composto de 4 carbonos (malato nesse tipo de ciclo C4); 3) descaboxilação do composto de 4 carbonos; 4) carboxilação pela Rubisco, no Ciclo de Calvin; 5) transporte do composto de 3 carbonos; e 6) regeneração do fosfoenolpiruvato (PEP). Observe que nesse tipo de ciclo C4, o piruvato é o composto de 3 carbonos transportado de volta à célula mesofílica, após a descarboxilação do composto de 4 carbonos.
PROVA 3) 
Por que uma dieta rica em proteínas, e pobre em gorduras e carboidratos, é capaz de aumentar a mobilização de estoques de gordura? Justifique.
Diminui ingestão de carboidratos e lipídeos, você não estoca aminoácidos, dessa forma é gasto e utiliza os compostos de armazenamento, dessa forma o fígado precisa fazer gliconeogênese a partir do aminoácido, desativando a beta oxidação, com a energia de beta oxidação que é utilizada na gliconeogênese.
Explique os efeitos do glucagon sobre o metabolismo de carboidratos, lipídeos e aminoácidos no fígado.
Metabolismo de lipídeos – Glucagon irá ativa a beta oxidação. aumenta a degradação de lipídeos 
Metabolismo de carboidratos – Glucagon irá ativa a via glicolítica e inibir a gliconeogênese.
3) Explique o que pode ocorrer em um individuo que apresenta uma hiperplasia das células beta do pâncreas, culminando com o quadro de hiper secreção de insulina. Cite as vias metabólicas envolvidas assim como os efeitos da insulina em cada uma.
A hiperplasia (aumento do número de células) do tecido adiposo é o responsável pela resistência à insulina. Há a hiperplasia, pois os pré-adipócitos se diferenciam em adipócitos, e esses hipertrofiam, promovendo aumento da massa de tecido adiposo, o que leva aumento da concentração de leptina, e tal aumento promove a inflamação. O tecido adiposo visceral é o mais susceptível à inflamação, sendo este o que está mais intimamente relacionado com a resistência à insulina. A medida da circunferência abdominal é a representação da quantidade de gordura visceral.
4) Marque a alternativa correta:
A) os aminoácidos são armazenados após dietas ricas em proteínas.
B) A insulina promove aumento da mobilização de glicogênio.
C) O ciclo da ureia e o ciclo de Krebs se conectam pormeios de intermediários. 
D) Glucagon aumenta a taxa de biossíntese de lipideios no fígado.
E) A GSK3 quando ativada estimula a síntese de glicogênio.
5) Sabemos que o ciclo da ureia requer um investimento energético para evitar que nosso organismo acumule amônia. De que forma a conexão entre o ciclo da ureia e o ciclo de Krebs pode ter importante papel nesse investimento energético?
O fumarato que é produzido na reação da argininossuccinato liase é um intermediário do ciclo de Krebs. O fumarato entra na mitocôndria onde as atividades combinadas da fumarase e da malato desidrogenase transformam o fumarato em oxaloacetato. O aspartato, que age como doador de nitroênios na reação do ciclo da ureia catalisada pela argininosuccinato sintetase no citosol, é formado do oxaloacetato por transmissão com o glutamato; o alfa cetoglutarato é outro produto dessa transaminação e também é um intermediário do acido cítrico. As reações do ciclo da ureia e do ciclo de Krebs estão relacionados e o conjunto de ambos é chamado de “bicicleta de Krebs”.
6) De que maneira o ciclo da ureia pode ser controlada a curto prazo?
Regulação alostérica da carbamoil fosfato sintetase I - Estimulo por N-acetilglutamato (produzido a partir de condensação de glutamato e acetilCoA pela N-acetilglutamato sintase). - A N acetilglutamato sintase é ativada por arginina, que sinaliza acúmulo de intermediários do ciclo da ureia e excesso de NH4 +. - A Arg adequa a velocidade de formação de NH4 + a sua conversão em ureia.
7) Cite e explique as formas de transporte de amônia dos tecidos extra hepáticos para o fígado.
Devido a sua toxicidade, a amônia produzida em tecidos extra hepáticos é incorporado em composto não tóxicos que atravessam as membranas com facilidade, há duas formas de transportar a amônia:
Maioria dos tecidos extra hepáticos) a glutamina sintase catalisa a incorporação de amônia em glutamina. Assim é transportada pelos tecidos até o rim ou fígado, onde a glutamiase desfaz a reação liberando a amônia.
(Músculo) por ação da alanina aminotransferase produz alanina a partir da transferência do grupo amino do glutamato para o piruvato. Assim é transportado até o fígado/rim, onde o citosol a alanina-aminotransferase transfere o grupo amino para o alfa-cetoglutarato, formando piruvato e glutamato (a glutamato desidrogenase libera a amônia).
8) Marque a alternativa CORRETA:
A) A forma de transporte de amônia não tóxica dos tecidos extra hepáticos até o fígado é exclusicamente na forma de alanina.
b) a enzima passo limitante do ciclo da ureia é a carbamoil fosfato sintetase I, sendo modulador alostericamente por N-Acetilglutamato. 
c) Dietas ricas em proteínas tendem aumentar as reservas proteicas, preservando os aminoácidos.
d) todos os aminoácidos sofrem transaminação pela mesma transaminase, cuja expressão aumenta as dietas ricas em proteínas.
e) Dietas pobres em carboidratos e gorduras, suplementadas com fontes fartas de proteínas, tendo que aumentar a biossíntese de lipídeos a partir dos aminoácidos cetogênicos.
9) O que pode explicar a resistência a insulina no caso da obesidade?
A obesidade é considerada o grande causador da resistência à insulina. Comer em excesso leva a obesidade, mas em tese há o controle da ingesta de alimentos pelo núcleo arqueado, onde há ação hormonal sobre o controle da ingestão e sobre a saciedade.
Com a perda de massa gorda, a alimentação tende a recuperar tal massa, aumentando a concentração de leptina aumentando a saciedade. A regulação hormonal e ação da leptina são fatores homeostáticos, mas o que promove a obesidade são fatores não homeostáticos como comer além da capacidade energética em função da saciedade, estimulo visual dentre outros. Cada vez que se come mais do que se gasta e necessita, há ganho de peso, uma vez em que todo excesso energético é convertido em gordura. Enfim, é o acumulo de gordura que promove a resistência à insulina.
PROVA SUBSTITUTIVA
Marque (V) para as alternativas verdadeiras e (F) para as alternativas falsas. Justifique as alternativas falsas:
( ) Em tecidos onde ocorre intensa síntese de ácidos graxos, a via das pentoses consome com exclusivamente as moléculas de glicose e uma outra fonte de carbono alimenta a formação de gordura;
( ) As reações termodinamicamente desfavoráveis tornam-se favoráveis, desde que acopladas as reações termodinamicamente favoráveis;
( ) A regulação da velocidade do ciclo da ureia pode ser tanto a longo prazo quanto a curto.
( ) Na biossíntese de lipídeos e na gliconeogenese, um ciclo de carboxilação e descarboxilação cria uma condição termodinamicamente favorável.
( ) Na biossíntese do amido, a adição de glicose ocorre nas extremidades não redutoras, da mesma forma como na biossíntese de glicogênio.
2. Marque a alternativa CORRETA:
(A) A via das pentoses opera exclusivamente para gerar poder redutor;
(B) Plantas C3, a fixação de carbonos pela Rubisco está livre de qualquer inespecificidade por influência da presença do oxigênio;
(C) A fotorrespiração é um fenômeno comum em plantas CAM;
(D) Plantas podem converter gordura em glicose;
(E) Nas plantas C4, os carbonos são fixados pela Rubisco na forma de oxaloacetato.
3. Porque o fígado não pode fazer uso dos corpos cetônicos durante o jejum severo?
Quando a concentração de glicose plasmática (glicemia) diminui, seja por consequência de dieta ou jejum prolongado, o fígado passa a processar o glicogênio, liberando glicose no sangue que mantém a glicemia por cerca de 8h, garantindo ao cérebro nutrição para o desempenho de todas as suas atividades. Passando este período, as reservas de glicogênio do fígado acabam, desta forma, se a restrição alimentar continuar, o indivíduo ficará hipoglicêmico (com baixa concentração de glicose sanguínea), o que eventualmente pode gerar um quadro de neuroglicopenia (pouca disponibilidade de glicose no sistema nervoso) se estas condições permanecerem. 
Embora o fígado seja capaz de produzir glicose a partir de outros componentes por um processo denominado gliconeogênese, esta produção é limitada, desta forma o organismo precisa lançar mão de uma nova estratégia para garantir a disponibilidade de substratos energéticos para o cérebro. É neste momento que o fígado aumenta a produção dos chamados corpos cetônicos. Estes compostos, que normalmente são produzidos em pequenas quantidades, são liberados na corrente sanguínea e são captados pelo cérebro e outros tecidos para serem metabolizados. 
De fato, os corpos cetônicos são eficientes para a nutrição cerebral em períodos de dieta ou jejum prolongado, e sua produção aumenta à medida que o quadro de hipoglicemia se intensifica. No entanto, é importante ressaltar que a produção de corpos cetônicos pode exceder a quantidade usada pelo cérebro, e nessas condições estes compostos se acumulam, causando cetose, que se caracterizada por grandes quantidade de corpos cetônicos no sangue (cetonemia) e na urina (cetonúria).Como os corpos cetônicos são ácidos, seu acúmulo pode elevar a acidez sanguínea, determinando uma diminuição do potencial de Hidrogeniônico (pH). 
Chama-se acidose a diminuição de pH fisiológico. A acidose prolongada é perigosa e pode levar o indivíduo a coma e até mesmo a morte em casos mais graves. Desta forma, aconselha-se evitar aquelas dietas onde o indivíduo interrompe a ingesta de alimentos por longo período de tempo. Este tipo de dieta, além de suscetibilizar o indivíduo a quadros de hipoglicemia prolongados que podem induzir Cetose, é extremamente danoso, pois determinam uma diminuição nos teores de minerais e vitaminas no organismo, as quais são fundamentais para o funcionamento metabólico. Por isso é importante que as restrições alimentares sejam feitas somente com orientação de um profissional qualificado.
4. Marque a alternativa CORRETA:
(A) A glicogenina cria as ramificações na cadeia do glicogênio;
(B) A glicogênio sintase está ativa no fígado ao mesmo tempo que a glicogênio fosforilase;
(C) Os pigmentos excitados no complexo antena são transportadosaté o centro de reação;
(D) A glicogênio sintase inicia a síntese de glicogênio a partir de glicose livre no fígado.
(E) Experimentalmente, a glicogênio sintase é capaz de usar o amido como base para sustentar a síntese de glicogênio com a adição de novas glicoses.
5. Por que a gliconeogênese não pode ser simplesmente o inverso da glicólise?
A gliconeogênese não é apenas reversão da glicólise, pois nas reações irreversíveis da glicólise catalisada pela piruvato quinase, fosfofrutoquinase 1 e pela glicoquinase são feitas por outras enzimas: piruvato carboxilase, fosfoenolpiruvato e a frutose 1,6 bisfofatase.
A primeira reação é a carboxilação do piruvato, formando oxaloacetato. O piruvato produzido no citosol entra na mitocôndria por ação da piruvato translocase. Na mitocôndria, o piruvato, através da ação da piruvato carboxilase produz oxaloacetato. A piruvato quinase é encontrada apenas nas mitocôndrias das células do fígado e rins. Na segunda reação é a descarboxilação do oxaloacetato. O oxaloacetato entra no citosol onde estão as outras enzimas da gliconeogênese. O oxaloacetato é incapaz de atravessar a membrana mitocondrial interna, por isso é reduzido a malato. A reação malato a oxaloacetato ocorre através da fosfoenolpiruvato carboxiquinase. O PEP é transformado em frutose 1,6 bisfofato pelas enzimas que compõem a glicólise.
Na terceira reação é a desfosforilação da frutose 1,6 bisfofato. A reação irreversível catalisada pela fosfofrutoquinase é susbtituida por uma reação catalisada pela frutose 1,6 bisfofatase. A frutose 6 P é isomerizada a glicose 6 P pela fosfoglicoisomerase. Mas, a glicose 6 P não ppode atravessar a membrana plasmática, para manter a glicemia. E na quarta reação é a desfosforilação da glicose 6 P, a reação irreversível catalisada pela glicoquinase é susbtituida por uma reação catalisada pela glicose 6 Pase. 
6. Marque a alternativa CORRETA:
(A) Todos os aminoácidos seguem a mesma toda de oxidação, gerando assim os mesmos intermediários.
(B) As enzimas do ciclo da ureia são todas controladas alostericamente;
(C) A etapa compremetedora do ciclo da ureia é a reação catalisada pela glutamato desidrogenase;
(D) O argininsuccinato é um intermediário que faz a conexão entre o ciclo da ureia e o ciclo de Krebs;
(E) A forma de transporte não tóxica de amônia na corrente sanguínea é realizada pelo glutamato.
7. Marque a alternativa CORRETA:
(A) A epinefrina estimula a gliconeogênese no fígado;
(B) Níveis elevados de aminoácido na dieta aumentam a atividade da síntese de lipídeos durante o jejum servero;
(C) O glucagon estimula uma maior atividade de síntese de triacilglicerol muscular;
(D) O glucagon tem efeito estimulatório sobre a gliconeogênese hepática;
(E) A glicólise é estimulada no fígado pelo glucagon.
8. De que maneira a oxidação de ácidos graxos de número ímpar de átomos de carbonos pode ser útil para gliconeogênese? Justifique sucintamente.
  A oxidação de um ácido graxo com número de carbonos ímpar leva á formação de um resíduo de propionol-CoA, que através de uma seqüência de reações enzimáticas e com gasto de energia (1 ATP é hidrolisado para cada propionil-CoA convertido), é convertido em succinil-CoA, que entra no ciclo de Krebs para ser oxidado. acetil CoA  condensa com oxaloacetato através da enzima sintase do citrato e mais tarde é convertido para isocitrato pela aconitase. Isocitrato e dividido pela isocitrato liase em succinato e glioxilato. O glioxilato mais acetil CoA são condensados pela sintase de malato para malato. Como no ciclo do citrato o malato é oxidado pela desidrogenase do malato para oxaloacetato complementando o ciclo, uma molécula de succinato gera duas de acetil CoA. O succinato é transferido para mitocôndria e é convertido para oxaloacetato (por reação parcial no ciclo do citrato). O oxaloacetato é transferido da mitocôndria por um transportador e no citossol é convertido para fosfoenolpiruvato (carboxiquinase do fosfoenolpiruvato). E o fosfoenolpiruvato é precursor de hexoses na gliconeogênese e outras rotas metabólicas.
9. Porque ocorre a fotorrespiração em plantas? O que diferencia a fotorrespiração da fosforilação oxidativa?
A fotossíntese nas plantas C3 é sempre acompanhada pela fotorrespiração, um processo que consome O2 e libera CO2 em presença de luz, o que justifica o seu nome. Esse processo é, contudo, muito diferente da respiração aeróbia, que ocorre nas mitocôndrias, uma vez que, não sendo acompanhado pela fosforilação oxidativa, não sintetiza ATP. A fotorrespiração ocorre devido à dupla atividade exercida pela enzima ribulose-1,5-bifosfato carboxilase/oxigenase (rubisco), que catalisa duas reações concorrentes (figura abaixo): a adição de CO2 à ribulose-1,5-bifosfato (RuBP), formando duas moléculas de 3-fosfoglicerato (PGA), que são utilizadas na etapa termoquímica da fotossíntese e a adição de O2 à RuBP, produzindo uma molécula de PGA e uma de fosfoglicolato, caracterizando a fotorrespiração. Dessa forma, a rubisco, presente nos cloroplastos, além de exercer a atividade de carboxilase, que dá início ao ciclo de Calvin, é igualmente capaz de exercer atividade de oxigenase, tendo, nos dois casos, a RuBP como substrato, daí sua denominação “ribulose-1,5-bifosfato carboxilase/oxigenase”. A atividade carboxilase ou oxigenase da rubisco depende das concentrações de CO2 e O2no estroma (região do cloroplasto onde ocorre a etapa termoquímica da fotossíntese). Quando a concentração de CO2 é alta e a de O2 é relativamente baixa, a rubisco age como carboxilase, ligando o CO2 à RuBP, formando PGA. Quando a situação se inverte, ou seja, a concentração de O2 é relativamente mais alta que a de CO2, a enzima opera como oxigenase, combinando RuBP e oxigênio, originando PGA e fosfoglicolato, o que caracteriza, como mencionamos anteriormente a fotorrespiração.
A fotorrespiração ocorre porque a Rubisco do Ciclo de Calvin-Benson atua também como oxigenase, além da função carboxilase. A fotorrespiração envolve três organelas: peroxissoma, mitocôndria e cloroplasto. Um fornecimento de energia é requerido (ATP e ferrodoxina reduzida). O O2 é consumido e uma parte do glicolato é perdido como CO2 e outra parte retorna ao ciclo de Calvin-Benson como 3-PGA.
A fotorrespiração é um processo que causa desperdício. Diferentemente da respiração mitocondrial, a fotorrespiração não é acompanhada pela fosforilação oxidativa: portanto, ela não produz nenhum ATP. Além disso, a fotorrespiração desvia parte do poder redutor, gerado nas reações dependentes de luz da biossíntese de glicose para a redução de oxigênio. Sob condições atmosféricas normais de, até 50% do carbono fixado na fotossíntese pelas plantas C3 pode ser reoxidado à CO2 nas plantas C3 .