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1 – Por que o ciclo de Krebs é considerado uma via anfibólica?
Pois possui reações catabólicas e anabólicas, com a finalidade de oxidar a acetil-CoA (acetil coenzima A), que se obtém da degradação de carboidratos, ácidos graxos e aminoácidos a duas moléculas de CO2.
2 – Por que o ciclo de Krebs é uma via de convergência?
Pois é onde algumas vias convergem por ser utilizado acetil-CoA, produto de degradações, além de produzir intermediários de algumas outras vias.
3 – Qual o saldo energético global resultante da oxidação completa de uma glicose, quando levamos em consideração a via glicolítica, ciclo de Krebs, cadeia respiratória? Leve em consideração as diferentes forma de entrada de poder redutor do citoplasma para a a matriz mitocondrial.
4 – De que forma o ciclo de Krebs é controlado? Cite os pontos de controle.
Piruvato desidrogenase se contar antes
1º ponto(formação citrato) – os níveis do substrato é fator limitante – a acetil-CoA pode induzir a formação do oxaloacetato. Citrato sintase
3ºponto (formação de isocitrato) – a enzima é regulada alostericamente por ADP (níveis altos ativa a produção) e NADH (níveis altos inibe a produção) isocitrato desidrogenase
4º ponto( complexo alfa – cetoglutarato desidrogenase) – succinil-CoA inibe.glutarato desigrogenase
5 – De que forma o ciclo de Krebs está conectado com a gliconeogênese?
O oxaloacetato presente na formação do citrato junto com o Acetil-CoA na primeira reação do ciclo de Krebs, também está presente na gliconeogênese, presente durante a formação do fosfoenolpiruvato.
6 – Descreva o processo de mobilização, ativação e oxidação de ácidos graxos, explicando as formas de controle.
Mobilização: é feita pela lipase hormônio-sensível (regulação hormonal – epinefrina ou glucagon), que catalisa a remoção de um ácido graxo do triacilglicerol e outras lipases terminam o processo de tranformação do triacilglicerol em glicerol e ácido graxo.
Ativação: a Acil-CoA sintetase transforma o ácido graxo numa forma ativa, Acil-CoA.(hidroliza atp em amp) VER CARNITINA
Oxidação:Primeiro, irreversivelmente o acil-CoA vira enoil-CoA pela Acil-CoA desidrogenase – oxidação-, produzindo FADH2. Após, ocorre hidratação produzindo um isômero, beta-hidroxiaxil-CoA, que pela ação da beta-hidroxiacil –CoA desidrogenase é oxidado a beta-cetoacil-CoA e NADH. Com ação da tiólise é formado acetil-CoA e acil-CoA, o último volta ao ciclo.
Oxidação/hidratação/oxidação/tiólise
Controle: carnitina1 é controlada pelo malonil-CoA (substrato da síntese), modulando negativamente.
NadH ou nadph é alto ela é inibida.
Muito acetil-CoA inibe a tiolase pois não vai ter coenzima A para fazer ligar ao acil ( partindo para a cetogênese – importante para produzir as moléculas de CoA no figado feita pela própria tiólise/ na carêcia d glicose os tecidos recebem corpos cetônicos como doador de acetil-CoA
7 – Como ocorre a oxidação de ácidos graxos insaturados?
Após a remoção de algumas unidades de dois carbonos pelo ciclo de Lynen, o ácido graxo insaturado pode originar dois tipos de enoil-CoA: cis-Δ3-enoil-CoA (dupla ligação ímpar) e cis-Δ4-enoil-CoA (dupla ligação par)No caso-impar/monoinsaturada- cis-Δ3-enoil-CoA: uma enoil-CoA isomerase possibilita a sua transformação em trans-Δ2-enoil-CoA(intermediário).
No caso cis-Δ4-enoil-CoA: a acil-CoA desidrogenase converte em uma trans-Δ2-cis-Δ4-dienoil-CoA, que é reduzida por dienoil-CoA redutase a trans-Δ3-enoil-CoA, à custa de NADPH. Na seqüência, a isomerase transforma a dupla ligação trans-Δ3 em trans-Δ2, chegando-se, portanto, ao intermediário insaturado da β-oxidação.
8 – Onde ocorre a síntese de ácidos graxos?
Majoritariamente no fígado, mas no tecido adiposo pode ocorrer produção, no citoplasma.
Beta-oxidação ocorre na mitocondria
9 – Descreva o processo de geração dos intermediários da biossíntese de ácidos graxos, e os passos envolvidos na síntese do ácido palmítico. Mencione também como ocorre o controle da biossíntese e de que forma podemos garantir que a biossíntese jamais ocorrerá em concomitância com a oxidação.
Quando há muito acetil-CoA na mitocôndria, está se junta ao oxaloacetato e forma o citrato, uma forma que pode passar pela membrana mitocondrial, no citossol, volta a formar o acetil- CoA e o Oxaloacetato(este se transforma em malonil e depois em piruvato – forma para voltar a mitocôncria - , com a liberação de NADPH). O Acetil-CoA é transformado em malonil-CoA (pela acetil-CoA carboxilase, estimulada por insulina e inibida por glucagon) para dar início ao ciclo. Primeiro o Acetil – CoA perde a CoA e se encaixa no ACP-SH e depois no CIS-SH, o malonil-CoA também perde a coenzima e se encaixa no ACP-S e é liberado CO2, possibilitando q os dois C que estão no CIS-S possam se encaixar. Após isso, com o agente redutor NADPH, a dupla ligação no terceiro carbono com O é desfeita. Esse processo se repete até obter uma molécula com 16 carbonos, o ácido palmítico, agora apenas, com a entrada do malonil-CoA. A sintese é regulada pelos níveis de acetil-CoA e de ATP, se tiver muito ATP, o ciclo de Krebs é inibido alostericamente, fazendo com que o citrato vá para a síntese de ácidos graxos. Por isso essas duas vias não ocorrem juntas, pois se o ATP estiver muito baixo ou o corpo necessitando mt de energia vai ocorrer a oxidação dos triacilgliceróis, mas se tiver ATP em grande quantidade, a produção de energia vai ser inibida e a síntese de reservas/lipídios vai ser acionada.
Condensação (acetil mais malonil) – redução – desidratação – redução – transfere
Insulina estimula sintese d lipidios e glicogênio/// acetil-CoA que é controlada e o ácido graxo também inibe a sintese de mais.
Não acontecem juntas porque acontecem em lugares diferentes (sintese no citosol e degradação na mitocôndria), pois o malonil inibe a entrada de ácido graxo na mitocôndria.
10 – O que pode ocorrer na cadeia respiratória mitocondrial caso utilizemos um agente desacoplador? 
O desacoplamento – como um póro- da fosforilação oxidativa, diminui a sua eficiência (reduz a razão P/O), levando à dissipação da força próton-motriz e ao aumento da termogênese, pois os desacopladores dissipam gradientes de prótons no interior da mitocôndria.
Não gera atp.
O agente desacoplador bombeia prótons atrapalhando na geração de atp, ajudando no fluxo de prótons/// se oscomplexos não estiverem reduzidos aumenta o bombeamento de prótons do complexos para consertar essa deficiência, o que faz aumentar o consumo de O, mas o gradiente não forma nunca.
11 – Como fica o consumo de oxigênio na cadeia respiratória caso as mitocôndrias sejam tratadas com inibidor do complexo IV da CTE?
Todos os componentes anteriores ao complexo em questão se tornam reduzidos, o oxigênio não pode ser reduzido, nenhum dos complexos pode bombear prótons e o ATP não é sintetizado, não tem formação de gradiente e entra em apoptose. Dependendo do tipo de inibidor, ainda podem se ligar a hemoglobina e atrapalhar no transporte de oxigênio.
12 – Qual o saldo global em ATP com a oxidação completa de um ácido palmítico?
8 Acetil-CoA = 80 ATPs (12 : 1)
7 NADH + H+ = 17,5ATPs (3 : 1)
7 FADH2 = 10,5 ATPs (2 : 1)
Total = 108
Subtraindo-se 2 ATP gasto na ativação, tem-se 106 ATP s / mol de acido graxo
106*
 13 – Como ocorre a ativação da degradação do glicogênio? Cite os hormônios envolvidos em cada situação. ?????????
A glicogênio fosforilase (dinômero) é a enzima responsável pela glicogenólise, existente nas formas inativa e ativa, seu estado natural é inativa mas é ativada fosforilação de um resíduo de serina de cada monômero(ativada por AMP e inibida por ATP).
Com a diminuição de glicose no sangue, as células do pâncreas secretam glucagon que liga-se a receptores na superfície celular no fígado, que ativa a enzima adenilato ciclase. A ativação da adenilato ciclase leva a um grande aumento na formação de AMPc. A ligação de AMPc à subunidade regulatória da proteína cinase A (PKA) leva à liberação e subsequentemente ativação da subunidade catalítica.A fosforilação da fosforilase cinase ativa a enzima que volta a forma b da fosforilase. A fosforilação da fosforilase- b acentua sua atividade em direção a uma quebra de glicogênio.
Ativado por epinefrina (músculo) ou glucagon(fígado)
14 – Como as ramificações do glicogênio são degradadas?
A glicogenólise consiste na remoção sucessiva de resíduos de glicose, a partir das extremidades não-redutoras, por ação da glicogênio fosforilase, que prossegue ao longo da cadeia, liberando um a um os resíduos de glicose e termina 4 resíduos antes de uma ramificação.
A degradação pode continuar por ação da enzima desramificadora, que transfere 3 dos 4 resíduos de glicose remanescentes na ramificação para uma outra extremidade da cadeia de glicogênio, formando uma nova ligação α-1,4, na sua nova posição, estes resíduos podem ser liberados por ação da glicogênio fosforilase.
O resíduo de glicose restante é aquele que está ligado à cadeia principal por ligação α-1,6; esta ligação é hidrolisada pela segunda atividade da enzima desramificadora.Alguns resíduos de glicose do glicogênio são liberados como glicose mesmo ou glicose 1-fosfato, esta é convertida pela fosfoglicomutase a glicose 6-fosfato, que pode ser degradada pela glicólise.
15 – Como ocorre a ativação da síntese do glicogênio e como é o controle recíproco com a degradação? Cite os hormônios envolvidos.
Insulina ativa a síntese
GSK3
16 – De que maneira a glicose pode controlar a atividade da glicogênio fosforilase no fígado?
Se tem muita glicose ela para de quebrar o glicogênio, a glicogênio fosforilase é desfosforilada. 
17 – De que forma a energia pode ser canalizada dos fótons até ser convertida em formas prontamente utilizáveis para a síntese de biomoléculas? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?
A fase fotoquímica, ocorre nos tilacoides. A energia luminosa é captada por meio de pigmentos fotossintetizantes e conduzida até o centro de reação, que ficam com os eletróns de sua clorofila excitados e em seguida esses elétrons saem da molécula e vão para a ferredoxina, que transfere ra outra substâncias e assim por diante. Sendo importante para a produção NADPH e ATP
18 – Como estão organizados os centros de reação na membrana do tilacóide de forma que ocorra a criação do fluxo de elétrons corretamente? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?
 É um complexo constituído de três cadeias proteicas e vários pigmentos encaixados na membrana do tilacóide, circundado pelo complexo coletor de luz (LH1), às vezes também denominado antena, entre duas plastoquinonas que permitem apresionar os eletrons e sua excitação e vai pela respiração plastídica para o fotossistema 1. As três sub-unidades são designadas por meio das letras L, M e H, das quais a última se projeta além da membrana, onde as demais duas, quase simétricas, estão alojadas.
19 – Como ocorre a ativação da RUBISCO? Como é o mecanismo de fixação de carbonos exercido por ela?
Aminoácido lisina 201, uma enzima fotoativada e leva a Rubisco para carbomoilação e recebe o co-fator (magnésio 2+) dela para ser ativa
Ela pega 3 ribulose-5 BIfosfato e CO2 CARBOXILAÇÃO DA MOLÉCULA DE RIBULOSE, E AS TRANSFORMAS EM 5 TRIOSES, DEPOIS FICA 6 MOLÉCULAS COM 3 C CADA UM, E A RUBISCO NÃO DEPENDE DA BIOTINA.
CAM -FIXA CO2 NO MOMENTO EM QUE OS ESTOMATOS NÃO PODEM SE ABRIR - E C4 – ELA FIXA CARBONO PELA MOLÉCULA DE FOSFOENOLPIRUVATO FORMANDO O OXALOACETATO - , QUANDO ELA FIXA OXIGÊNIO E NÃP CO2
20 – Como ocorre a síntese do amido e quais as condições que favorecem o processo? Compare a síntese do glicogênio com a do amido. Mencione o que há de comum e o que há de diferente. ?REVER
A síntese do amido, como a do glicogênio, envolve a ação coordenada de uma sintase, que catalisa a adição de unidades de glicose às extremidades não-redutoras via ligações α-1,4, e de uma enzima ramificadora, que promove a formação das ligações α-1,6. A natureza do fragmento iniciador da síntese (primer) não é conhecida. O substrato da amido sintase, a forma ativada da glicose, é adenosina difosfato glicose (ADP-glicose), em vez do UDP-G utilizado pela glicogênio sintase.