raiva canina

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UNIRV-UNIVERSIDADE DE RIO VERDE
FACULDADE DE MEDICINA VETERINARIA
RAIVA
ACADÊMICOS: AMANDA PRADO
ANA PAULA SOUZA
MOARAH MARTINS
PALOMA OLIVEIRA
PAMELLA CRISTINA 
PEDRO LUCAS DE OLIVEIRA 
REGYANY APARECIDA
ROBERT FREITAS
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INTRODUÇÃO
Raiva é uma doença fatal do homem e de todos os vertebrados de sangue quente causada por um vírus RNA, presente na saliva dos animais infectados e que se transmite principalmente por mordedura.
Descrições da doença são conhecidas desde a Antiguidade nas Civilizações Chinesa ,Egípcia, Grega e Romana. 
A vacina obtida por Pasteur (1885),através da dessecação por hidróxido de potássio de medula espinhal de coelho infectado ,é aplicada pela primeira vez em humanos. 
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ETIOLOGIA
O agente da raiva é um Rhabdovirus.
O vírus tem envelope bi lipídico.
Formato de balas.
Para a produção dos anticorpos o antígeno capaz de fazê-lo é a glicoproteína do envoltório viral.
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SENSIBILIDADE DO VIRUS DA RAIVA
O vírus é sensível a luz solar e raios ultravioleta, ao calor, detergentes, halogênios e solventes lipídicos. 
O vírus é inactivado em breves minutos por :
- 0,2 % de compostos de amônio quaternário
- 1 % de solução de sabão
- 5-7 % solução de iodina ou 40 %-70 % solução de álcool
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SENSIBILIDADE DO VIRUS DA RAIVA
O vírus é inativado por aquecimento a 56 graus /30 minutos ou por exposição ao éter a 50 % ou concentrações inferiores de desoxicolato, formalina ou beta-propiolactona durante algumas horas.
A infecciosidade reduz-se em suspensões com menos de 0,1 % de extracto de tecidos.
É estável a temperatura ambiente durante semanas.
Em tecido nervoso em solução salina e glicerol ou durante meses a 4 graus.
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TRANSMISSÃO
Morcego Desmodus rotundus.
Encontrado em cavernas, ocos de árvores, minas e casas abandonadas.
Alimenta-se basicamente do sangue de mamíferos, mas também ataca aves, como galinhas.
Os animais vivem em bandos e podem formar colônias com até 300 indivíduos.
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TRANSMISSÃO
Em países onde a raiva canina é controlada e não existem morcegos hematófagos, os principais transmissores são:
os animais silvestres terrestres, como as raposas (Vulpes vulpes), os coiotes (Canis latrans), os lobos (Canis lupus), as raposas-do-ártico (Alopex lagopus), os raccoon-dogs (Nyctereutes procyonoides), os guaxinins (Procyon lotor), os skunks (Mephitis mephitis), entre outros.
Por outro lado, onde a doença não é controlada, como ocorre na maioria dos países dos continentes africano, asiático e latino-americano, o vírus é mantido por várias espécies de animais domésticos e silvestres.
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TRANSMISSÃO
No Brasil, a principal espécie animal transmissora da raiva ao ser humano continua sendo o cão.
Embora os morcegos estejam cada vez mais aumentando a sua participação, podendo ser os principais responsáveis pela manutenção de vírus no ambiente silvestre. 
Identificações positivas de vírus da raiva já foram descritas em animais silvestres da fauna brasileira, tais como:
-raposas (Dusicyon vetulus), jaritatacas (Conepatus sp), guaxinins (Procyon cancrivorous), sagüis (Callithrix jachus), cachorro-do-mato (Cerdocyon thous), morcegos hematófagos e não hematófagos.
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PATOGENIA
Porta de entrada: A inoculação das partículas de vírus da raiva no organismo de um animal suscetível ocorre por lesões da pele provocadas.
mordedura de um animal infectado, que esteja eliminando vírus na saliva.
possível, ainda, que a infecção ocorra por feridas ou por soluções de continuidade da pele, quando em contato com saliva e órgãos de animais infectados. 
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PATOGENIA
Período de incubação: A variabilidade do período de incubação depende de fatores como capacidade invasiva, patogenicidade, carga viral do inóculo inicial, ponto de inoculação, idade, imunocompetência do animal, entre outros. 
No ser humano, o período médio de incubação é de 20 a 60 dias, embora haja relatos de períodos excepcionalmente longos. 
A determinação do período de incubação da raiva natural em animais é de difícil comprovação, dada a dificuldade em registrar o momento exato da inoculação do vírus.
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PATOGENIA
Disseminação: A migração de vírus da raiva "via nervo" foi postulada por Morgagni em 1769. 
Após um período de incubação variável, seguido de replicação viral no tecido conjuntivo e muscular circunvizinhos no ponto de inoculação, a infecção se dissemina rapidamente alcançando o SNC. 
Em certas circunstâncias, as partículas podem penetrar diretamente nos nervos periféricos, sem replicação prévia nos tecidos não nervosos. 
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PATOGENIA
Eliminação do vírus: Alcançando o SNC e após intensa replicação, os vírus seguem centrifugamente para o sistema nervoso periférico e autônomo, alcançando órgãos como:
pulmão, o coração, os rins, a bexiga, o útero, os testículos, o folículo piloso e, principalmente, as glândulas salivares, sendo eliminados pela saliva. 
Na infecção natural, a estimulação dos linfócitos B para produção de anticorpos acontece tardiamente, após o aparecimento dos sintomas. 
A proliferação intensa de corpúsculos de inclusão dentro dos neurônios faz que as células nervosas sejam alteradas funcionalmente e com o comprometimento do sistema límbico, dando origem a alterações do comportamento.
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SINAIS CLÍNICOS
HERBÍVOROS:
Passado o período de incubação, podem surgir diferentes sinais da doença, tais como:
sinal inicial é o isolamento do animal;
apatia e perda do apetite;
aumento da sensibilidade e prurido na região da mordedura;
salivação abundante e dificuldade para engolir;
na raiva furiosa leva o animal a atacar outros animais ou a seres humanos.
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SINAIS CLÍNICOS
Com a evolução da doença:
movimentos desordenados com a cabeça;
tremores musculares e ranger dos dentes;
ausência do reflexo pupilar;
incoordenação motora.
No mais grave:
não consegue mais se levantar;
dificuldades respiratórias,
 asfixia e morte, em 3 a 6 dias apos os sinais e pode se prolongar em alguns casos em ate 10 dias.
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SINAIS CLÍNICOS
HUMANO:
No início, os sintomas são característicos:
transformação de caráter;
inquietude;
perturbação do sono;
aparecem alterações na sensibilidade;
formigamento e do no local da mordedura, durando de 2 a 4 dias.
Posteriormente, instala-se um quadro de alucinações, acompanhado de febre, aerofobia e hidrofobia, crises convulsivas periódicas e salivação excessiva.
No estado mais grave o humano tem ataques de fúria e deve se manter isolados.
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2009 ,1 caso de raiva humana no brasil 
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SINAIS CLÍNICOS
CÃES E GATOS
Os sinais clínicos da raiva felina são alterações sutis de comportamento do gato, anorexia, fotofobia e hidrofobia, além da agressividade, salivação excessiva, olhar agressivo, mudanças no miado.
Pode apresentar também febre, inquietude, crise convulsiva e paralisia, evoluindo para o coma e a morte. 
Nos caninos eles se se escondem em locais escuros ou mostram uma agitação inusitada.
Após 1 a 3 dias, ficam acentuados os sintomas de excitação, agressividade, salivação abundante e alteração no latido.
Na fase final da doença, é frequente observar convulsões generalizadas, que são seguidas de incoordenação motora e paralisia do tronco e dos membros.
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DIAGNÓSTICO
Clínico: A observação clínica permite levar somente à suspeição da raiva.
Não se deve concluir o diagnóstico de raiva somente com a observação clínica e epidemiológica.
Diagnóstico laboratorial: Não existe, até o momento, um teste diagnóstico laboratorial conclusivo antes da morte do animal doente.
As técnicas laboratoriais são aplicadas preferencialmente nos tecidos removidos do SNC. 
- Hipocampo, tronco cerebral, tálamo, córtex, cerebelo e medula oblongata.
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DIAGNÓSTICO
Técnicas diagnósticas: O diagnóstico laboratorial pode ser realizado utilizando principalmente dois tipos de procedimentos
de rotina: 
1) Teste de imunofluorescência direta: O teste mais amplamente utilizado para o diagnóstico da raiva é de imunofluorescência direta. Este teste pode ser utilizado diretamente numa impressão de tecido feita em lâmina de microscopia, ou ainda para confirmar a presença de antígeno de vírus da raiva em cultura celular. 
 2) Isolamento viral: Este teste detecta a infecciosidade da amostra, por meio de inoculação da suspensão de tecidos extraídos da amostra suspeita, em sistemas biológicos, permitindo o “isolamento” do agente. 
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DIAGNÓSTICO
3) Teste de inoculação em camundongo: Um grupo de camundongos com idade entre 3 e 4 semanas ou neonatos de 2 a 5 dias de idade são inoculados intracerebralmente.
4)Teste em cultura celular: A linhagem celular preconizada para esse tipo de teste é de células de neuroblastoma murino (NA-C1300). Este teste é tão sensível quanto o teste de inoculação em camundongos. Uma vez existindo a unidade de cultura celular no laboratório, este teste deve substituir o teste de inoculação em camundongos, evitando assim o uso de animais, além do fato de ser menos oneroso e mais rápido. 
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Fixação da cabeça do animal para coleta do SNC
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Corte da linha mediana da caixa craniana: ao longo da linha média do crânio, faz-se um corte, dos olhos até a base do crânio, que atravesse a pele e as fáscias
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Dissecação dos músculos da cabeça: rebatem-se os músculos e tecidos até que se exponha a calota craniana
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Cortes da caixa craniana: com a serra, fazem-se dois cortes, do forâmen occipital ao osso frontal
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Com a serra, fazem-se cortes longitudinais, rebatendo o osso com o cinzel e deixando o encéfalo exposto
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Com a pinça de dissecação e a tesoura se extrai o encéfalo inteiro
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Extração completa do encéfalo
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Preparo de impressões do sistema nervoso central em lâminas
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Lavagem da lâmina em água corrente
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citoplasma de neurônios infectados pelo vírus da raiva e no meio extracelular
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TRATAMENTO
Não há tratamento e a doença é invariavelmente fatal, uma vez iniciados os sinais clínicos. 
Somente para o ser humano, as vacinas anti-rábicas são indicadas para tratamento pós-exposição. 
Há também o recurso da aplicação de soro anti-rábico homólogo (HRIG) ou heterólogo.
A imunidade passiva, conferida pela imunoglobulina anti-rábica, persiste, no máximo, por apenas 21 dias.
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PROFILAXIA
A profilaxia deve ser indicada para pessoas com risco de exposição permanente ao vírus da raiva, durante atividades ocupacionais exercidas por profissionais como: 
médicos veterinários; 
biólogos; 
auxiliares e demais funcionários de laboratório de virologia e anatomopatologia para raiva;
estudantes de Veterinária, Biologia e Agrotécnica; 
pessoas que atuam no campo na captura, vacinação, identificação e classificação de mamíferos passíveis de portarem o vírus;
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PROFILAXIA
Pessoas com risco de exposição ocasional ao vírus, como turistas que viajam para áreas de raiva não controlada, devem ser avaliados individualmente, podendo receber a profilaxia dependendo do risco a que estarão expostos durante a viagem.
A profilaxia pré-exposição apresenta as seguintes vantagens:
protege contra a exposição inaparente;
simplifica a terapia pós-exposição, eliminando a necessidade de imunização passiva, e diminui o número de doses da vacina;
desencadeia resposta imune secundária mais rápida , quando iniciada a pós-exposição.
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Hoje no mercado tem a pasta anti-coagulante para controlar a população de morcegos 
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Pasta Vampiricida
RM-02
Marca Vallée, feita à base de vaselina e warfarina 2%, substância anti-coagulante, é o produto mais utilizado pelas Secretarias de Agricultura. Em geral, a pasta é lambuzada nas costas dos hematófagos, que , ao voltar para o abrigo, contaminam os outros membros da colônia, que têm o hábito de se lamberem.Também pode ser aplicada diretamente sobre as mordeduras recentes produzidas por morcegos hematófagos nos animais. (vide bula que acompanha o produto)
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HIGIENE E SAÚDE PÚBLICA
OMS estima que de 55.000 a 70.000 pessoas morram de raiva por ano no mundo todo.
Cerca de 10 milhões de pessoas são submetidas a tratamento profilático anti-rábico, depois de expostas a animais com suspeita dessa enfermidade.
A raiva é considerada doença transmissível de importância sócio-econômica e/ou de saúde pública, com impacto no comércio internacional de animais e produtos de origem animal. 
Sério problema no Brasil, pois expõe grande número de pessoas e animais ao risco da infecção, tendo elevado custo de controle.
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Obrigado !!!