SISTEMA DIGESTÓRIO PERITONIO PANCREAS E FÍGADO

Prévia do material em texto

PATOLOGIA ESPECIAL – SISTEMA DIGESTÓRIO 
Constituintes do sistema digestório: 
TGIS: cavidade oral, esôfago, pré-estômagos, abomaso ou estômago de monogástricos.
TGII: intestino delgado, int. grosso, reto e ânus.
* Grande presença de bactérias saprófitas, onde qualquer lesão de mucosa pode levar a uma inflamação ou infecção.
CAVIDADE ORAL
 Não lesões: 
- Fimbrias linguais: comum em suínos neonatos de até 3 dias, é uma proliferação de tecido conjuntivo fibroso (fimbrias) na periferia da língua que pode ser confundida com glossite fibrinosa ou glossite crônica, e com o avanço da idade (3° dia) desaparece. Pode ter a função de facilitar a preensão do teto durante a mamada. 
 Alterações post – morten:
- Refluxo gástrico ou ruminal: logo após a morte, os esfíncteres relaxam (perda da contração muscular) e o conteúdo estomacal/ruminal pode refluir chegando a cavidade oral ou nas narinas. 
 Alterações congênitas:
- Palatosquise (fenda palatina): é o fechamento incompleto do palato duro, normalmente associada a QUEILOSQUISE (lábio leoporino), formando uma fenda na superfície do lábio.
Causas: - Genéticas: cruzamentos consanguíneos (recomendasse a castração do indivíduo)
	- Tóxicas: administração de estrogênios na gestação, vindo da alimentação, principalmente de ruminantes que ingerem plantas tóxicas que contém substâncias fitoestrogênicas, causando uma intoxicação exógena. Plantas: minosa tenuiflora (jurema preta) e veratrum californicum. Em ovinos, existe uma variedade de trevo subterrâneo que contem grande quantidade de estrogênio, que causa abortos e más formações. 
Consequências: comunicação com o trato respiratório, onde o conteúdo alimentar chega a cavidade nasal e atinge o pulmão, causando quadros de Broncopneumonias aspirativas e disfagia, pois não consegue criar pressão negativa na boca no ato da sucção. 
 Obstruções e Distúrbios Funcionais: 
- Mucocele: obstrução de uma glândula salivar levando a acúmulo de saliva (muco), dilatando e causando aumento de volume, é chamado de pseudocisto, pois se formou em consequência à obstrução (não era um cisto formado desde o início), podendo ser pequeno ou grande e com paredes finas.
Causas: traumáticas (ingestão de osso, brigas) ou obstrutivas (cálculos salivares nos ductos salivares).
Consequências: disfagia (dependendo do tamanho do pseudocisto pode atrapalhar no momento da mastigação e causa dor), sialorréia, ectopia da língua (empurra a língua para fora).
- Rânula: mucocele que ocorre na base da língua – glândula salivar sublingual. Comum em cães. 
- Sialolitíases: concreções formados por sais presentes na saliva, normalmente concreções calcárias (amarelas ou brancas), que se formam nos ductos salivares da parótida e submandibular, causando obstrução da drenagem da saliva, podendo gerar uma mucocele ou rânula. É um distúrbio raro, que acomete equinos, bovinos, bubalinos, caninos, primatas e homem. 
 Lesões Traumáticas por corpo estranho: não é comum encontrar alimentos na cavidade oral de cadáveres, a não ser que ele estivesse comendo no momento da morte, pois pode indicar lesões neurológicas que interferem na mastigação e deglutição, como paralisia dos nervos faciais (trigêmeo). Tipos de corpos estranhos: ossos na cavidade oral de bovinos (indica deficiência de fósforo), pedras, frutas, sementes, gramíneas, linhas e fios (gatos), espinhos, dosificadores, seringas (vermifugação de ovelhas). 
Consequências: necrose traumática que cursam com disfagia e sialorréia, fistulas oro-nasais, gengivites, estomatites profundas, osteomielites (bov), ulcerações, pápulas, lacerações, celulite faringes (inflamação dos tecidos moles).
 Estomatites Virais
- Estomatites vesiculares
- Estomatite papular dos bovinos
- Estomatite erosiva-ulcerativa 
É difícil a diferenciação por lesões macroscópicas ou histopatológicas pois são muito idênticas, sendo necessário fazer isolamento do vírus (PCR) para obter o diagnóstico, mas também por sinais clínicos particulares de algumas delas. 
- Estomatites vesiculares: formação de uma vesícula ou bolha, devido a citólise epitelial normalmente induzida por vírus epiteliotrópicos, acompanhada por dilatação epidérmica e acúmulo de fluídos, podendo romper e levar a infecções bacterianas secundárias (endotoxemias). Não tem curso fatal, no entanto causam muitos prejuízos econômicos nos animais afetados, devido ao baixo ganho de peso e até mesmo aborto, causado possivelmente pelo estresse gerado pelas dolorosas lesões orais, cutâneas e podais. 
- Febre aftosa: picornavírus – afeta biungulados (ruminantes e suínos, silvestres – cervídeos)
- Estomatite vesicular: rhabdovírus – afeta bi e ungulados (bovinos, suínos e equinos)
- Exantema vesicular de suínos: calicivírus
- Doença vesicular suína: enterovírus exclusivo de suínos
- Seneca vírus: picornavírus 
Febre Aftosa: vírus RNA, não envelopado, picornavírus – afeta biungulados (ruminantes e suínos, silvestres - cervídeos). Existem 7 formas virais circulantes no mundo, sendo as formas A, C e O mais comuns no Brasil. Doença de notificação obrigatória, pois é altamente contagiosa, se espalha por aerossóis, tendo alta morbidade (100%), no entanto tem baixa mortalidade em adultos (5%), sendo que a maior mortalidade está relacionada a animais jovens (50%), de até 6 meses, que podem desenvolver miocardite linfocítica. Causa grandes prejuízos econômicos, pois as vesículas e ulcerações causam muita dor e o animal diminui desempenho produtivo, tem menor ingestão, menor produção de leite, e menores índices reprodutivos. 
-Patogenia: o vírus se liga as células susceptíveis via integrinas na superfície da célula, penetra na célula e começa a replicar o genoma viral, quando sai da célula, lesa a membrana, levando a degeneração hidrópica, que cursa com acúmulo de líquido e formação de vesículas epidérmicas, que podem romper e servir de porta de entrada para infecções secundárias, causando erosões e úlceras. Período de incubação 1 a 5 dias.
-Sinais Clínicos: salivação excessiva (sialorréia), estalar de lábios, hipertermia (infecção bacteriana secundária), depressão, anorexia (não consegue se alimentar), claudicação (lesão interdigital, pode evoluir para laminite e perda do casco), mastite (vesículas na glândula mamaria, impede a ordenha), aborto (febre), pode atingir o plano nasal e a fossa nasal, rúmen, períneo e vulva. 
-Macroscopicamente: muito difícil diferenciação das outras doenças vesiculares, maior problema quando afeta suínos pois possui muitos diagnósticos diferencias para doenças vesiculares. Segundo a literatura as lesões vesiculares de suínos e ovinos são mais brandas que em bovinos. 
É necessário fazer isolamento do vírus por diagnóstico direto RT-PCR, ou indireto ELISA. Material de coleta é o epitélio lesionado, liquido das vesículas, da faringe e esôfago ou soro sanguíneo. 
Estomatite Vesicular: vírus RNA, envelopado, da família Rhabdoviridae, gênero Vesiculovirus – que afeta biungulados (bovinos e suínos), ungulados (equinos), humanos (zoonose) e animais silvestres. Acontece geralmente no verão, pois é um arbovírus, ou seja, transmitido por vetores voadores (insetos flebótomos como moscas e pernilongos), além de pássaros e vento. Não é uma doença de notificação obrigatória, pois tem baixa morbidade (10-15%). Período de incubação de 2 a 8 dias e curso clínico de 2 a 21 dias. Lesões causadas: vesículas na cavidade oral, nasal, podal, banda coronária dos cascos e tetos. 
Sinais Cínicos: inapetência, sialorréia, mastite, claudicação, etc... (idem FA)
Exantema vesicular de suínos: é um Calicivírus, exclusivo de suínos e indistinguível clínica e patologicamente da FA, não é transmissível a humanos, e causa hipertermia marcante (41°C), além de lesões vesiculares no focinho, lábios, narinas, língua, patas e glândulas mamárias.
Em suínos é importante o diagnostico diferencial para FA, estomatite vesicular, doença vesicular de suínos, e senecavírus. 
- Estomatite Papular dos Bovinos: vírusDNA da Familia Poxviridae, gênero Parapovirus. Altamente contagiosa em bovinos jovens, ovinos e caprinos, podendo infectar humanos também (zoonose). Formação de pápulas (elevação do tecido epitelial, influxo de células inflamatórias, destruição do epitélio, ulceração e necrose abrindo porta de entrada para infecções bacterianas secundárias) na cavidade oral (área caudal do palato duro), focinho, narinas, gengivas, esôfago e rúmen e omaso. 
Afeta principalmente animais imunossuprimidos (jovens ou adultos com alguma doença), podendo passar despercebido. Em humanos é conhecida como nódulos do ordenhador e tem imunização cruzada com o vírus da varíola. 
Única estomatite vesicular de equinos!
Em casos mais avançados pode conter inclusões intracitoplasmáticas eosinofílicas de parapoxvírus.
- Estomatites erosiva-ulcerativa: as erosões se caracterizam como perda de parte da espessura do epitélio superficial, enquanto a úlceras são perdas de toda a espessura epitelial com exposição da membrana basal (em órgãos ocos podem evoluir para úlceras perfuradas). 
Vírus da Diarréia Viral Bovina (BVD): é um vírus RNA, do gênero Pestivirus, se apresentando de duas formas quando cultivado em meio celular: forma CITOPÁTICA (que causa lise das células) e forma NÃO CITOPÁTICA (não lesa a célula).
Tanto a forma CP como NCP, se subdividem em duas cepas diferentes BVD 1 e 2, podendo se destrinchar em subtipos 1.1, 1.2, 1.3
 
 BVD 1 Tropismo por células TGI (quadro entérico – mais grave, mas pode causar CP aborto, má formação, quadros respiratórios). 
 BVD 2 
 
 
 BVD 1 Tropismo por células do sistema imune, principalmente linfócitos, 
NCP causando um quadro de linfocitólise (imunossupressão), mas podem 
 BVD 2 causar quadros entéricos mais brandos.
O tipo de animal infectado pelo vírus também é importante:
VACAS PRENHES CP: aborto, em qualquer fase da gestação, . pois é um vírus mais invasivo, que . causa lesões graves nos fetos.
 
 
 NCP: depende da fase gestacional (1° contato materno)2° contato tem Ac não apresenta SC
3° Terço gestacional 
- prematuros
- pequenos, fracos
- não eliminam vírus (o sist. imune já está maduro e produz anticorpos)
Sorologia +
1° Terço gestacional 
- aborto
- repetição de cio
- natimorto
- nascimento de PI 
Sorologia -
2° Terço gestacional 
- alterações congênitas do SNC (hipop. cerebelar, poliencefalia, deficiência de mielinização)
- pode abortar devido as má formações (graves)
- fraco, debilitado
- elimina vírus 
- hipoplasia do esmalte dentário
Sorologia +
Persistentemente Infectado: infectado pela forma NCP do vírus intrauterinamente, na fase inicial da gestação, quando o sistema imune ainda não está maduro, e o vírus entra em suas células e mais tarde, quando o sistema imune amadurecer, ele reconhece esse genoma viral como sendo próprio, não havendo formação de resposta imunológica. Esse indivíduo ao nascer, pode nascer mais fraco, mais frágil e elimina vírus em todas suas secreções corpóreas (nasal, oral, urina, fezes), o teste sorológico nunca será positivo, pois ele não criou anticorpos contra esse vírus. O vírus apenas é identificado através de isolamento viral (RT-PCR). 
Doença das Mucosas: o vírus RNA muta frequentemente, sendo assim, o vírus NCP do PI pode mutar e se transformar na forma CP, dessa forma, o sistema imune do PI reconhece esse vírus como não próprio, mas também reconhece a forma NCP, que está presente em suas células, levando a uma resposta imune generalizada, autoimune. Pode acontecer de o PI entrar em contato com uma forma CP e então produzir anticorpos gerando uma resposta imune generalizada, resultando na doença das mucosas, ou seja, esta só ocorre em indivíduos PI’s que entraram em contato com a forma CP (ou NCP 1.1,1.2,1.3 diferente da sua “original’) ou mutaram de NCP para CP. 
Normalmente esse indivíduo vive 1 ou 2 anos, pois logo entra em contato com uma forma diferente ou seu vírus muta, desenvolvendo a Doença das Mucosas e entrando em óbito. 
Sinais Clínicos da Doença das Mucosas: erosões/ulcerações são causadas pela reação autoimune, formando complexos Ag – Ac + SC (sistema complemento), onde a perfurina do SC lisa a célula levando a uma degeneração hidrópica e necrose, presentes no palato duro, língua, esôfago (na forma de estrias lineares: lesão de arranhadura de gato, recobertas por fibrina e material necrótico), rúmen, enterite fibrinosa (necrose das placas de Peyer - patognomônico para Doença das Mucosas).
*Hipoplasia do esmalte dentário: destruição intrauterina dos ameloblastos. 
VACAS NÃO PRENHES 
 BVD 1: imunossupressão, doença respiratória marcante
 CP
 BVD 2: doença aguda grave (entérica, respiratória, hemorrágica (panleucopenia, trombocitopenia) . Diátese Hemorrágica. 
 
 BVD 1 ou subtipos: imunossupressão infecções secundárias: Doenças Respiratória (IBR),
 NCP doenças inaparentes. . BVD 2: doença aguda leve (enterite/respiratória leve) 
 
Febre Catarral Maligna: pode acontecer de forma esporádica ou em surtos, sendo então necessário diferenciar das outras doenças vesiculares, principalmente febre aftosa. Tem morbidade baixa e mortalidade alta. Ocorrendo em maiores frequências nas estações de primavera/verão, pois é a época de parição das ovelhas, onde o bovino se contamina com a placenta. 
Duas formas clássicas da doença:
Africana: onde o Gnu é o portador do vírus Gamaherpesvirusque disseminam o vírus para os ruminantes (bovinos)
Americana/Europeia: associada a ovinos, que são portadores do Gamaherpervirus e disseminam para os bovinos. 
Evolução Clínica:
-Aguda ou superaguda: 1 a 3 dias ( morte rápida – sem lesões macro)
-Subagudas: 9 a 14 dias
-Crônicas ( animal vive mais, permite desenvolvimento de lesões macro)
É uma doença pansistêmica, causando doenças erosivas e ulcerativas no epitélios devido a vasculite tecidual.
Erosão do plano nasal (infecções secundárias – rinite), ceratite (inflamação da córnea), corrimento ocular (conjuntivite), salivação intensa (múltiplas úlceras na mucosa oral), necrose das papilas bucais, esôfago (úlceras multifocais arredondadas), abomaso (melena), lesões ulcerativas na bexiga (apresenta hematúria), ulcerações no assoalho vaginal e sinais neurológicos.
-Vasculite.
-Lesões erosivo-ulcerativas em mucosas e pele (diagnostico diferencia para febre aftosa).
-Proliferação sistêmica de cll mononucleares (perda da atividade de linfócitos supressores – resposta a qualquer agente é muito responsiva)Diferenciação de FCM x FA
	Febre Catarral Maligna
	Febre Aftosa
	Baixa morbidade – Alta mortalidade
	Alta morbidade – Baixa mortalidade
	Afeta bovinos
	Afeta bovinos, suínos, ovinos
	Forma erosões e úlceras
	Forma vesículas – erosões e úlceras
	Há vasculite, ceratite, conjuntivite
	Não há vasculite, ceratite, conjuntivite
 Estomatites Bacterianas
Necrobacilose
Actinobacilose
Actinomicose
Necrobacilose: ou Difteria dos terneiros, pois é comum em ruminantes jovens (bovinos, ovinos). Causada pelo Fusobacterium necrophorum, (geofílica, anaeróbica, gram -) que através de alguma lesão inicial presente na cavidade oral (porta de entrada), entra em contato e causa lesão necrótica grave, intensa, com presença de fibrina. Podendo evoluir para choque séptico. 
Actinobacilose: popularmente conhecida como Língua de Pau (macroglossia), pois causa uma fibrose na língua deixando-a rígida, firme. Causada pela bactéria Actinobacillus lignieresii (habitante normal da cavidade oral, bacilo gram -), que através de uma porta de entrada inicial, se multiplica nos tecidos moles da cavidade oral (principalmente língua), formando pequenas inflamações piogranulomatosas, ou seja, inflamações crônicas com presença de pus (quando o agente infeccioso se encontra no centro da lesão, gerando pus e a ao redor um processo crônico), ocorrendo juntamente a deposição de tecido conjuntivo fibroso. Essas ulcerações piogranulomatosas crônicas são formadas por grânulos amarelados, chamados de “grânulos de enxofre”, indicando a presença da bactéria no centro da lesão. 
-Pode haver drenagem da área afetada pelos linfonodos próximos (mandibulares e retrofaríngeos), gerando linfadenite caseopurulenta. 
Microscopia: Reação de Splendore Hoepph, relacionada a presença de antígeno-anticorpo, rodeado por neutrófilos. 
Comum em bovídeos, rara em equídeos e pequenos ruminantes.
Diagnóstico diferencial = Actinomicose
Actinomicose: causada pela bactéria Actinomyces bovis (bacilo gram +), afetando tecidos duros - tecido ósseo (mandíbula, maxila), gerando osteomielite e osteólise. Há um aumento de volume da mandíbula ou maxila (assimetria) devido ao processo inflamatório, podendo ou não ser ulcerado e extremamente odorífero, devido a presença de tecido necrótico. Deve haver uma porta de entrada, que permite a penetração da bactéria, chegando ao tecido ósseo e causando a lise deste. Pode haver perda dos dentes. Afeta bovinos. 
 Estomatites Micóticas 
Candida albicans: “sapinho”, acomete indivíduos imunossuprimidos, principalmente jovens (terneiros, potros, suínos, aves, cães, homem), ou quem está recebendo antibióticoterapia prolongada, pois elimina as bactérias saprófitas, permitindo o crescimento da cândida, que é um morador comum da cavidade oral, esôfago, vaginal. 
- Causa erosão leve do epitélio, com presença de placas fibrinosas, tecido necrótico e mal cheiro, podendo se estender até o estomago. Pode causar disfagia. 
 Lesões Variadas
- Hipoplasia do esmalte dentário: ocorre em indivíduos infectados pelo vírus da cinomose (Morbilivirus) intrauterinamente ou antes dos 6 meses de idade, lesionando os ameloblastos. A falha do esmalte dentário causa defeito estético, pois o alimento tinge a área sem esmalte, e a ausência do esmalte é uma porta de entrada para bactérias da cavidade oral, como cáries. Indivíduos infectados intrauterinamente (2° terço da gestação) pelo BVD. 
- Estomatite Ulcerativa Urêmica: indivíduos com DRC tem urêmia, as mucosas tentam eliminar a uréia, causando uma vasculite, trombo, isquemia, necrose da mucosa da cavidade oral e língua. Hálito cheira a uréia. 
 Neoplasias
Cães: 
- Papilomas: tumor benigno, relacionado ao Papilomavírus, quando na cavidade oral afeta animais jovens, e é transmissível. Se o sistema imune estiver ok, o papiloma regride (é remissível) até 3 meses após o aparecimento. Quando há muitos papilomas, indica que o indivíduo está num quadro de imunossupressão, e pode ocorrer de lesionar os papilomas (morder), abrindo porta de entrada para infecções bacterianas secundárias e foco de miíase. O papilomavírus pode estar associado ao vírus da cinomose, pois este causa imunossupressão. 
- Melanoma: mais comum em animais idosos (7 a 14 anos), é um tumor maligno, extremamente metastático (via linfática), tem característica de crescer muito rápido, com áreas de necrose e lise dos tecidos adjacentes. Normalmente causa a morte do indivíduo, pois é difícil a remoção cirúrgica com margem de segurança.
Gatos:
- Carcinoma de Células Escamosas: mais comum em indivíduos idosos, pode ser originado no plano nasal, devido a exposição solar, ou devido a um processo de gengitive crônica (não faz higienização adequada dos dentes, pouca saliva). Comum em língua, gengiva e tonsilas, causa dificuldade de deglutição e emagrecimento progressivo. É um tumor muito invasivo, faz pouca metástase, e de difícil retirada cirúrgica.
Bovinos:
-Carcinoma de Células Escamosas: relacionada a ingestão crônica (mais de 6 anos em pequenas quantidades 5g) da Samanbaia – Pteridium aquilinum que é tóxica, pois contem pitaquilosídeo, substancia neoplásica, radiomimética, ou seja mutante. Acontece quando bovinos que contém papilomas na cavidade oral, esôfago e rúmen, consomem essa substancia, e ela causa mutação dos papilomas, transformando – os em carcinomas de células escamosas. Papiloma + pitaquilosídeo = CCE 
 Neoplasias Odontogênicas: 
Épulis ou Épulides: neoplasia benigna gengival ou do ligamento periodontal, mais comum em cães, são massas nodulares recobertas por epitélio gengival, podem ter 3 características macroscópicas: fibromatoso, ósseo, acantomatoso. Retirada cirúrgica curativa, mas devido ao difícil acesso, pode ocorrer recidiva.
Ameloblastoma: neoplasia maligna do esmalte dentário, mais comum de cães adultos. Extremamente invasivo, agressivo, causa lise óssea e destruição do tecido adjacente. 
Odontomas: neoplasia benigna oriunda da dentina, esmalte polpa dental, mais comum em cães jovens e potros. Tem prognóstico melhor e cursa com ulcerações e hemorragia (atrito).
TONSILAS
São estruturas linfoides faríngeas, possivelmente tem função de produção de linfócitos e anticorpos. Possuem como portas de entradas, infecções primárias diretas ou hematogênicas, e neoplasias primárias linfoides (linfomas), pois não possuem vasos linfáticos.
- Reatividade linfoide: associada a alguma lesão da cavidade oral, que leva a reação do sistema imune, consequentemente hiperplasia linfoide: amigdalite. Em animais idosos, a reatividade é mais marcante, pois já passou por muitas infecções orais, e a tonsila já foi desafiada muitas vezes. 
- Linfomas: tumores de linfócitos, podem atingir as tonsilas pois elas fazem parte do sistema linfoide. 
- Tonsilites: comum em suínos, associadas aos vírus da Doença de Aujeszcky (herpesvírus) e Circovírus (PCV-2), que causam uma reação inflamatória e necrose das tonsilas. 
ESÔFAGO
 Não Lesões: 
- Hipertrofia do esôfago distal: mais comum em quinos e suínos, idiopática e sem significância clínica. Há um espessamento da camada muscular. Muitos equinos desenvolvem essa lesão, no entanto, 2% pode desenvolver algum SC associado, como disfagia e regurgitação.
 Obstruções e Distúrbios Funcionais
- Engasgamentos: “Café Coronary Síndrome (Engasgo Fatal), é a obstrução de algum local do esôfago que cursa com a morte do animal. Locais: entrada da laringe (estreitamento), entrada do tórax (1° costela), base do coração, e entrada da cárdia. 
Em cães e equinos pode levar a asfixia (se for na faringe e laringe) ou ruptura (dependendo do material que está obstruindo, levando a piotórax). E em bovinos, timpanismo gasoso (não permite eructação do gás). 
- Megaesôfago: ou ectasia esofágica é a dilatação da musculatura do esôfago, devido a insuficiência ou ausência de peristaltismo, deixando de empurrar o alimento até o estômago aumentando ainda mais o megaesôfago, adelgando a parede muscular. 
Ocorre em caninos,felinos, equinos.
 -Congênita: desnervação idiopática, causando atonia esofágica e estagnação do conteúdo alimentar. Dogue Alemão, Setter Irlandês, Schanauzer, Labrador, Fox Retrivier.
 -Adquirida: acalasia esofágica
 -Polimiosite: inflamação generalizada da musculatura esofágica, diminui peristaltismo, acumulo de conteúdo alimentar.
 -Miastenia gravis: produção de auto anticorpos contra os receptores de acetilcolina, deixando de ter contração muscular, flacidez esofágica, diminui peristaltismo. Reação de Ag-Ac de forma cruzada, vacinação contra raiva.
 -PAAD: persistência do arco aórtico direito, a aorta se volta para a direita (dextroposição) e juntamente com o ligamento do ducto arterioso encarcera o esôfago, obstruindo a passagem do conteúdo alimentar. 
 -Hipotireoidismo: T4 regula o metabolismo, pode haver perda do tônus ou desnervação, diminui peristaltismo.
 -Envenenamento por chumbo: efeito da inervação
Consequências: polifagia, regurgitação, pneumonia aspirativa, emagrecimento progressivo.
*Elevar o prato da comida, ajuda na descida do alimento devido ao efeito gravitacional. Gato –ração úmida – facilita decida.
 
 Esofagites
-Químicas: substâncias ácidas (suco gástrico – Esôfago de Barret: metaplasia distal esôfago), alcalinas (amônia – uremia – DRC), água sanitária. Em equinos, parasita Epicauta sp. presente no feno, que ao ingerido, libera substância ácida que causa irritação do trato digestório (esofagite e gastrite).
-Virais: BVD (úlceras lineares – arranhadura de gato), Estomatite papular bovina (úlceras multifocais arredondadas) e FCM
- Parasitas: Spirocerca lupi – Espirocercose em cães, HI: besouros coprófagos. Larva no estômago cai na corrente sanguínea e pela aorta migram através da adventícia até atingirem a submucosa do esôfago, se comunicam com o lúmen do esôfago onde macho e fêmea copulam e liberam ovos nas fezes. SC: disfagia, aneurismas aórticos, hemotórax e massas precursoras de neoplasias (fibrossarcoma) ou distúrbio mecânico pela capacidade obstrutiva.
 Neoplasias:
-Papilomatose: - Viral
	 - Pteridium aquilinum – CCE
- Fibrossarcoma: Spirocerca lupi 
PRÉ – ESTOMAGOS
 Não Lesões: 
- Papilas Ungueais: conificação, proliferação queratinosa da papila ruminal, próximo aos pilares do rúmen, devido ao atrito causado por alimentos volumosos, fibrosos, quanto menor digestibilidade mais probabilidade de ocorrer.
 Alterações post-mortem 
- Desprendimento da mucosa ruminal: necropsia depois de 2h a 3h da morte. Algumas ruminites podem levar a descolamento da mucosa ruminal, mas vai apresentar hiperemia na submucosa, indicando alteração ante-mortem, associada a processo inflamatório. 
 Dilatação Rumenal (Timpanismo): tem como definição a superdistenção do rúmen e retículo, por gases produzidos durante a fermentação. 
- Primário - Timpanismo Espumoso: ocorre em torno de 3 dias após a troca de dieta do animal. Dietas a base de leguminosas como alfafa, trevo andino, concentrado de grãos, rico em proteínas, levam a formação de uma espuma estável, formando uma camada de tensão que impede a saída do gás, que fica entremeado ao conteúdo ruminal, há uma acidificação do Ph ruminal (5 – 6) que favore a formação do timpanismo, dessa maneira o bovino não eructa, levando a uma dilatação ruminal. 
50% de óbitos
Predisposição hereditária: Jersey
- Secundário – Timpanismo Gasoso: devido a obstrução por corpos estranhos (frutas, sacos plásticos), estenose física: neoplasias esofágicas e cárdicas (papilomas, CCE, linfoma), linfonodos mesentéricos ou traqueobrônquicos aumentados ou estenose funcional: indigestão vagal, disfunções de inervação que impede a passagem do gás na eructação.
SC: distenção da fossa paralombar, assimetria abdominal, frequência cardiorrespiratória aumentada, redução dos movimentos ruminais.
Causa mortis: compressão torácica - insuficiência respiratória - parada cardiorrespiratória. 
Timpanismo post-mortem: pode haver fermentação ruminal depois da morte do indivíduo, sem ele ter tido timpanismo em vida. Linha timpânica: indicador de timpanismo em vida, devido a compressão causada pelo rúmen na parte distal do esôfago, que fica pálido e sem sangue, bem diferente da parte proximal do esôfago que se encontra congesta.
 Ruminites
Corpos estranhos: acomete principalmente bovinos, que ingerem pregos e fios de arame, podendo levar a perfuração da parede do reticulo, resultando em reticulites, peritonites ou pericardites. (Retículo peritonite traumática e Retíulo pericardite traumática). Introdução de ímãs no rúmen para evitar que os arames ou pregos penetrem na mucosa reticular. Pode ocorrer o acúmulo de tricobezoares – bolas de pelo (hábito de bezerros lamberem uns aos outros, ou intrauterinamente ingerirem pelos presente no líquido amniótico) e fitobezoares – bolas de plantas (ingestão de fibras indigestíveis).
Acidose Ruminal: ruminite é sinônimo de acidose láctica, devido a sobrecarga ruminal, alta ingestão de grãos e carboidratos de fácil fermentação, troca abrupta na dieta e ruminite química.
A fisiopatonegia está relacionada a alteração da microbiota ruminal, que é basicamente composta por bactérias gram negativas degradadoras de celulose, a mudança brusca de dieta altamente fermentável promove aumento na produção de AGV livres, que diminui o pH ruminal e promove o crescimento de bactérias gram positivas, Streptococcus bovis e Lactobacillus sp. que produzem ácido lático, e reduzem ainda mais o pH para 4 – 4,5 (NL= 5,5 a 7,5) eliminando a microbiota normal, além de lesionar a mucosa ruminal. Essa acidose tóxica, induz ao efeito osmótico, levando líquido (H2O) para o interior do rúmen, isso acarreta em dilatação ruminal por líquidos, diarreia e principalmente desidratação.
Pode ocorrer intoxicação por mio-mio (Bacharis coridifolia), é um fungo presente na raiz das plantas que produz micotoxinas A e D, absorvidas pela planta, e quando ingerida pelo animal causa lesão direta na mucosa do rúmen. 
Consequências da ruminite macroscopicamente: a lesão da mucosa leva a hiperemia, erosões, úlceras e necrose (devido a trombos e isquemia) e consequentemente fibrose ruminal (perda da função). É uma porta de entrada para infecções secundárias, bacteremia e formando abcessos no fígado, e podendo evoluir para choque séptico. 
Poliencefalomalacea (animais que se recuperam) devido a deficiência de tiamina, pois a morte das bactérias produtoras de tiamina. 
Necrobacilose: Fusobacterium necrophorum (acidose subclínica)
Ruminite micótica: comum em bezerros, alta administração de antibióticos que diminuem a população de bactérias ou acidose lática que favorecem o crescimento fúngico (Aspergillus, Mucor, Rhizopus)
Ruminite viral: febra aftosa, estomatite papular, BVD 
 Parasitose: infestação massiva por Paramphistomum cervi, pode causar ruminite, perda da função ruminal e diarréia. O parasita é muito parecido com as papilas ruminais e fica aderido a mucosa ruminal. Grande infestação de larvas no int. delgado proximal pode levar a hipoproteinemia, anemia e morte. HI: caramujo. Cercárias encistam na vegetação aquática e são ingeridas pelo ruminante.
 Neoplasias: 
- Papilomas ruminais induzidos pelo papilomavírus (BPV-4), e CCE (próximo a cárdia, obstrução e timpanismo gasoso) devido a intoxicação por samambaias (ptaquilosídeo). 
ESTÔMAGO
 Não Lesões
- Toro pilórico: presente na região pilórica, funciona como tampão evitando fluir fluxo para o duodeno, presente em todas as espécies, mas mais desenvolvido em suínos.
- Hiperemia gástrica: é fisiológico em casos de presença de conteúdo alimentar, e inflamatório caso não haja conteúdo alimentar – gastrite
Alterações pos – mortem 
- Ruptura gástrica devido a produção de gases, apresenta bordas normais, para diferenciar de ante-mortem analisar a borda da ruptura, devem estar edemaciadas e com hemorragias, além das alças intestinais estarem hiperêmicas.
 Dilatação e sobrecarga
Causas: 
- sobrecargagástrica (excesso de alimento)
- obstruções da cárdia, piloro ou ID
- aerofagia
- partos
- Cães: dilatação gástrica aguda: acomete cães de grande porte podendo ser por: excesso de comida (1x ao dia) (ração seca com gordura e óleos), por excesso de gás, por obstruções da cárdia (impede a eructação e êmese), do piloro (impede a passagem para o intestino delgado).
- Equinos: - Primária: ingestão de alimentos muito fermentáveis, pastagens suculentas (trevo) e sobrecarga gástrica. Aerofagia.
 	 - Secundária: obstrução e deslocamento intestinal (cólicas obstrutivas que levam a refluxo gástrico e excesso de produção de gás).
A dilação gástrica em equinos por sobrecarga é semelhante a acidose lática em ruminantes, pois aumenta a fermentação e produção de gases e ácido lático, queda no pH, efeito osmótico e desidratação do animal. 
Pode evoluir para laminite (cólica libera mediadores inflamatórios (prostaglandinas) que fazem vasodilatação da lamina do casco, edema e inflamação), torção, ruptura gástrica (5%), com consequente peritonite e choque séptico.
- Primatas: mudança na dieta devido a troca de tratador, e supercrescimento de Clostridium perfringes secundário ao aumento de consumo de alimentos fermentáveis. 
No momento do parto, pode haver dilatação gástrica pois o estômago esta comprimido devido a presença do feto, e quando este sai, ele dilata e pode torcer.
Síndrome dilatação e torção gástrica: a dilatação recorrente combinada a superalimentação, exercício pós-prandial e predisposição hereditária resultam em rotação gástrica: vólvulo (pois o corpo do estomago é solto, só está preso pela cárdia e piloro). A rotação é no sentido horário (180° ou 360°), causando deslocamento esplênico e esôfago torcido.
Gastropexia: prende o estomago na parede abdominal
Consequências da torção gástrica: 
- Parada respiratória por compressão devido ao aumento do estômago
- Congestão passiva: obliteração das veias, leva a diminuição da pressão arterial e choque cardiogênico.
- Baço em forma de V, pois ele rotaciona junto com o estômago, faz compressão da veia esplênica e congestão esplênica.
- Isquemia de baço e pâncreas: liberação do fator depressor do miocárdio, parada contração cardíada, colapso cardíaco e choque cardiogênico. 
Desconhecida, pode ser por esporos de Clostridium perfringes presente nos alimentos, CO2, aerofagia simples ou mecanismos fisiológicos da digestão.
Deslocamento Abomasal: localizado na parte media ventral. 
 
 À esquerda (90%): é apenas um deslocamento, não é fatal, gera inapetência, queda na produção e emagrecimento. 
À direita (10%): há torção do órgão, obstrui entrada do abomaso, processo de congestão passiva, hipóxia, necrose. É fatal. Ocorre mais frequentemente após o parto, pela liberação de espaço na cavidade abdominal, há uma tensão que desloca o abomaso pra direita.
Causas: 
-Frequente em bovino de leite, principalmente na fase final da gestação ou fase inicial da lactação (balanço energético negativo, aumenta o consumo)
-Atonia abomasal devido ao excesso de concentrado na dieta, há acidificação e ulcerações da mucosa e ele para de contrair.
-Atividade excessiva pós parto.
 Gastrite: inflamação da mucosa gástrica, normalmente associada a quadros de vômito, desidratação e acidose metabólica.
- G. Erosiva Aguda ou Hemorrágica: apresenta mucosa hiperemica, com conteúdo sanguinolento, normalmente associada a casos de uremia (DRC), o qual a mucosa tenta excretar a uréia excedente, gerando uma vasculite, trombo, isquemia e necrose da região, e produtos químicos como a bile, (emulsificadora de gordura), dessa maneira em contato crônico com a mucosa gástrica, ela destrói os fosfolipídios das células da mucosa, denegeração e morte da célula.
- G. Traumática: corpos estranhos em contato com a mucosa, atrito direto, causando processo inflamatório, podendo gerar perfurações, e perda da função do piloro, pois esse corpo estranho impede que o piloro dilate ou contraia adequadamente, acaba gerando uma dilatação gástrica porque o alimento não consegue passar o piloro. Vômito copioso. 
 Cães: ossos, clips, meias, bolas
 Bovinos (abomasite): arames, pregos, parafusos
- G. Crônica: várias causas que se prolonguem por um tempo maior (tanto gastrite traumática como por refluxo biliar podem evoluir para g.crônica), a diferença é o tipo de infiltrado celular que vai ter, que no caso é o linfoplasmocitário.
Humanos, primatas, ferrets (furão): Helicobacter pillori habitam as glândulas fúndicas do estômago. 
Gastrite crônica pode evoluir para carcinoma gástrico. 
- G. Hipertrófica: hiperplasia da mucosa gástrica (glândulas gástricas), consequência da gastrite crônica em humanos e suínos. 
Macacos devido a presença do nematódeo Notchtia nochti.
Equinos: devido aos nematoides Habronema sp (lesão focal) e Trichostrongylus axei (lesão difusa)
Cães (Boxer, Beagle, Besenji) podem ter gastrite hipertrófica de causa desconhecida.
Consequências: a mucosa espessada (aspecto cerebroide) tem uma maior secreção de albumina, levando a hipoproteinemia (↓P.O – edema), perda de peso, diarreia. 
-G. Parasitária: 
Equinos: Gasterophilus nasalis (larva no intestino)
	 Gasterophilus intestinalis (larva da mosca no estômago)	 
Bovinos: Ostertargia ortertargia (espessada com aspecto de couro marroquino, diarreia e edema subcutâneo) 
 Haemonchus contortus (hematófago, anemia e hipoproteinemia – edema subcutâneo)
Ovinos: Ostertargia circumcincta
 Haemonchus contortus 
 Úlceras gástricas 
Cães: podem ser únicas ou múltiplas, mais comum na região antral, e pode ocorrer na porção proximal do duodeno.
- Traumas diretos: corpos estranhos em contato direto com a mucosa, inflamação, erosão, úlcera.
- Gastrite crônica 
- Úlceras de estresse: liberação excessiva de cortisol causando desvio da perfusão sanguíneo para órgãos de maior importancia, o TGI sofre uma hipoperfusão sanguínea, diminui a produção de muco que protege a mucosa, lesando a mucosa e gerando úlceras. 
- Efeito tóxico direto: refluxo biliar
- AINES: inibição da LO e COX, e consequentemente bloqueio da liberação de mediadores inflamatórios, como prostaglandinas (vasodilatação) e leucotrienos (ativador macrófagos). O uso de AINES por longo período bloqueia prostaglandina fisiológica também, ocasionando vasocronstrição, diminui a função do tecido, diminui a produção de muco e o HCl lesa a mucosa e gera úlceras. Exemplos: aspirinas, indometacina, fenilbutazona. 
-Mastocitomas: tumor de pele, mastócitos, comum em cães, que aumenta a liberação de histamina, esta faz vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. No estômago há a liberação de uma histamina fisiológica que induz a produção de gastrina pelas clls G, aumentado a secreção de HCl. O tumor aumenta a liberação de histamina e esta age sobre as clls G, aumentando a produção de gastrina e HCl lesionando a mucosa. Neoplasias de clls G – gastrinoma – ou neoplasias de pâncreas (ilhota de langerhans) produzem gastrina.
-Uremia
-Cirrose: lesão hepática, acúmulo de bilirrubina (?). 
-Neoplasias 
Equinos: comum na região Margo plicatus (transição entre estomago glândular e aglandular).
-AINE 
-Estresse (animais muito estabulados, de competição, potros)
Suínos: mais comum em porcas, na área aglândular
-Estresse
-Granulometria da ração: ração muito fina, penetra nas gll fúngicas e age como corpo estranho, hiperqueratose da porção aglandular da mucosa, evoluindo para erosão e úlceras. 
-Alimentos secos ricos em gordura
Bovinos:
-Mudança abrupta da dieta, aumenta a acidificação ruminal, que chega ao abomaso e lesa a mucosa. 
-Leucose bovina
Consequências: hemorragias cavitárias, anemia, melena, úlcera perfurada - peritonite, sepse. 
 Neoplasias gástricas: raros
-Adenocarcinoma gástrica – H. pillori (humanos), mais frequente em equinos
-Linfoma: formato de vulcão – predisposição racial(boxer)
-Linfossarcomas – leucose bovinaHistofisiologia mucosa gástrica:
- Glândulas fúndicas: 
- Células G: gastrina - ↑ liberação HCl
- Células Parietais: ↑ liberação de HCl
- Células Principais: libera pepsinogênio
- Clls Revestimento: secreta muco
INTESTINO
 Não lesões: 
- Folículos linfoides: presença de manchas esbranquiçadas ao longo de todo o intestino grosso, principalmente quando está vazio. Há uma produção de gases pelas bactérias, que distende a alça intestinal, e facilita a visualização dos acúmulos linfoides, as placas de Peyer. Comum em caninos. 
 Lesões de pouco significado clínico: 
- Listras tigróides (listras vermelhas na mucosa do reto) indicam diarreia pré mortal. O processo de diarreia aumenta a circulação intestinal, quando o indivíduo morre, há uma constrição da musculatura do reto (rigor mortis), e o sangue fica preso no ápice das vilosidades, como a mucosa tem pregas lineares fica com o aspecto de listra. Comum em bovinos e caninos. 
 Alterações pós mortais
-Intussuscepção pós mortal: logo após a morte é comum a movimentação peristáltica intestinal, causando uma intussuscepção. No caso da intussuscepção ser anti-morte, haverá uma alteração circulatória, com edema, hemorragia, isquemia e necrose. 
Concreções: são acúmulos, formações no intestino dos animais, comum em equinos, bovinos e suínos. 
-Enterólitos: concreção formada sobre um núcleo (célula descamada, corpo estranho, partícula de alimento) que facilita a deposição de substâncias sobre o núcleo (principalmente sais de magnésio), formando uma concreção que tende a mineralizar (pedra). 
A consequência é que pode chegar a um diâmetro grande o suficiente para causar uma obstrução intestinal, acumulo de conteúdo, cólica, podendo evoluir para rupturas e peritonite. Normalmente se alojam na flexura pélvica e cólon menor. São lisos e esféricos, podendo ser múltiplos ou únicos, pesando de 200g a 10kg. Comum em equinos. 
-Fitobenzoares e tricobenzoares: acúmulo de plantas (fribas) e pelos. Possuem superfície mais aveludada, e de acordo com o tempo podem evoluir para enterólitos caso haja a deposição de minerais. 
Comum em bovinos com deficiência de sal, lambe a pele por conta do suor e acaba ingerindo grande quantidade de pelos. 
Tricobenzoar: bovinos, suínos, caninos.
Fitobenzoar: bovinos, equinos. 
Cavalos: cólon
Bovinos e suínos: estômago 
-Corpos estranhos podem causar obstruções intestinais e rupturas: 
 Gato – corpo estranho linear, o intestino pliça o corpo linear, se sanfonando sobre ele, pode levar a ulcerações lineares no intestino. 
Obstruções de intestino delgado tem pior prognóstico que intestino grosso, ele apresenta sinais clínicos mais rapidamente, pois há refluxo intestinal, vômito. No intestino grosso, demora para apresentar sinais clínicos. 
 Vólvulo intestinal: rotação do intestino, ou segmento, em seu eixo mesentérico. Há um estrangulamento vascular (estase de sangue venoso, chega sangue arterial mas o venoso não é drenado) hipóxia, congestão, hemorragia, necrose e ruptura do eixo torcido. Peritonite, morte por choque séptico. 
-Equinos: arterites, sobrecarga gástrica (aumenta peristaltismo), lipoma pedunculado no mesentérico (traciona a alça intestinal e torce), fendas no mesentério (cirúrgico). 
-Suínos: excesso de conteúdo fermentável (soro, leite, cereais frescos), produz muito gás, dilata a alça e torce. Dieta domingo à noite, fornece o alimento na segunda, come muito, fermenta muito, parte do intestino está vazia, parte recebendo alimento, pesa mais de um lado e torce. Pouca água. Resíduo de ração no piso, fermenta em contato com as fezes, o suíno ingere e aumenta fermentação TGI. 
Macroscopicamente:
- Segmento torcido fica vermelho escuro a preto (necrose)
- Líquido no abdômen (edema inflamatório)
- Congestão local aguda 
 Intussuscepção: segmento intestinal invagina para dentro do segmento distal do intestino. 
Causas: - irritabilidade e hipermotilidade intestinal, devido a diarreia, parasitismo.
	- corpos estranhos, neoplasias, alguns parasitas (verme nodular das ovelhas) por meio da formação de nódulos podem formar uma base para o intestino invaginar sobre si mesmo. 
Consequências: estrangulamento vascular, isquemia e necrose e ruptura da alça intussesceptada.
 Hérnias: é a invaginação do peritônito e alças intestinais para um forame natural ou patológico da cavidade abdominal, o anel herniário.
Hérnia umbilical: devido a fragilidade da musculatura abdominal (indeterminado, congênito, trauma).
Hérnia diafragmática: congênita ou traumática
Consequência: aderência da alça intestinal ao saco herniário levando ao encarceramento da alça (obstrução intestinal) e podendo evoluir para estrangulamento. 
Eventração: hérnia que se estende (várias alças), o anel herniário sede e grande parte do conteúdo abdominal fica alojado no subcutâneo. Peritôneo íntegro, com ruptura da musculatura abdominal.
Evisceração: exposição das vísceras abdominais. 
ENTERITES VIRAIS
BVD – Diarreia Viral Bovina: Pestivirus, tipo 1 e 2. Indivíduos PI = Doença das Mucosas. 
PI: quando há infecção da vaca prenhe pela forma NCP do vírus tipo 1, que quando em contato com outro vírus desenvolve a Doença das Mucosas, gerando lesões graves em todo o TGI, derme e clls epiteliais. 
Vacas não prenhes, desenvolvem apenas lesões intestinais, cursando com quadros de diarreia de gravidade variada de acordo com o tipo de vírus, CP ou NCP 1 e 2. 
O CP-2 causa enterite hemorrágica grave, que pode cursar com trombocitopenia, panleucopenia e alterações respiratórias.
Patogenia: o vírus se replica inicialmente nas tonsilas e folículos linfoides retrofaríngeos, sendo captado por clls M, chegam a linfonodos e Placas de Peyer intestinais, sendo por tanto epitéliotrópico. 
Macroscopia: lesões erosivas-ulcerativas em toda a mucosa TGI, língua, gengiva, esôfago, rúmen, abomaso, bandas coronárias do casco e intestino. Hiperemia da trato gastrointestinal, principalmente ID, sendo que as lesões ulcerativas se encontram mais no IG, onde há uma maior concentração de placas de Peyer. As lesões intestinais se caracterizam por necrose dos enterócitos presentes nas vilosidades e nas criptas intestinais, formando focos lineares necróticos bem delimitados no epitélio linfoide, as Placas de Peyer, evoluindo rapidamente para erosões e ulcerações. Observa-se pesudomembrana fibrinonecrótico sobre as placas de Peyer.
Transmissão: fômites, placenta ao feto, sêmen Efeito imunossupressor. 
Material para exame: 
- Histopatológico (órgãos linfoides e digestivos)
- Virológico (sangue com anticoagulante, baço e intestino em gelo)
- Imunoflorescência 
Parvovírus canino 2: tem tropismo por clls em multiplicação constante, pois não possui maquinaria suficiente para replicar seu material genético, dependendo da cll hospedeira. 
Afeta: cães, cães selvagens, raposas, coiotes e lobos. Suínos (aborto), camundongos (vasculite), nos cães, de acordo com a faixa etária, pode causar quadros de miocardite linfocítica (até 4 semanas – sem a passagem da imunidade passiva da mãe,- morte súbita), enterite hemorrágica (a partir de 8 semanas). 
-Patogênia: exposição oronasal – se replica nas tonsilas e Placas de Peyer – migra pelo sistema linfático até linfonodos mesentéricos (1 a 2 dias) – migra pelos linfoblastos via sistema linfática – 2° replicação (3 a 4 dias) – atinge timo, baço, linfonodos e placas de peyer – Viremia
-Replicação em clls linfoides e epiteliais – enterócitos da cripta intestinal – clls da medula óssea (tecido sanguíneo – trombocitopenia: diátese hemorrágica, linfopenia)
- Causa necrose das clls germinativas da cripta intestinal e colapso da lâmina própria, e consequentemente atrofia dos vilos, fusão das vilosidades e erosão da mucosa, isso tudo leva a diminuição da absorção além do edema inflamatório, ocasionando em perda de líquido para o lúmen intestinal
- Local mais afetado é o jejuno, no entanto, pode lesar duodeno também. 
- Macroscopicamente: enterite hemorrágicagrave, serosa hiperemica, mucosa com fibrina, conteúdo intestinal avermelhada, purpura hemorrágicas (trombocitopenia), conjutivite (imunossupressão)
- Morte: choque hipovolêmico – bac gram -: entotoxemia 
- Sobreviventes da forma aguda da parvovirose desenvolvem a atrofia crônica das vilosidades, pois o n° de clls embrionárias restantes não e suficiente para reepitelizar a vilosidade, não absorvendo mais como deveria – apresenta: caquexia progressiva e hiperexia, diarreia pastosa com alimentos não digeridos. 
Panleucopenia Felina: o Parvovirus Felino é do mesmo grupo do parvovirus canino, mas denominado vírus da panleucopenia felina pois causa uma diminuição de todas as clls sanguíneas, tem a mesma patogenia e quadro clínico do parvovirus canino, no entanto, desenvolve a forma entérica mais branda (devido a uma mutação do vírus). 
Hipoplasia cerebelar: infecção de fêmeas gestantes sem imunidade, o vírus infecta tecido nervoso e causando hipoplasia cerebelar nos filhotes, em qualquer fase da gestação. 
Gastroenterite Transmissível dos Suínos (TGE): causada por Coronavírus suíno, afeta animais jovens, de até 7 semanas de vida (maternidade e creche), sendo que na primeira semana tem alta mortalidade (100%) e diminuindo progressivamente no decorrer das 7 semanas. Tem maior incidência no inverno, pois é inativado pela radiação solar.
-Patogênia: contato fecal oral – tropismo por enterócitos adultos do intestino delgado – após 4 ou 5 replicações do vírus na mucosa intestinal, todos os enterócitos dos vilos são destruídos – destruição massiva do epitélio – redução da capacidade absortiva - aumento do gradiente de [ ] de íons – aumento da pressão osmótica – diarreia grave. 
-Macroscopicamente: lesão de intestino delgado, hiperemia e dilatação dos vasos da serosa (devido da inflamação da mucosa), conteúdo líquido aquoso, dilatação intestinal devido ao gás, com parede adelgaçada
-Microscopicamente: atrofia das vilosidades.
-Sinais Clínicos: diarreia aguda, com leite não digerido e odor fétido, perda de peso, vômito e desidratação. 
-Diagnóstico: - ante mortem: fezes – PCR ou ME, ELISA de captura, sinais clínicos
	 - pos mortem: lesões macroscópicas, histopatologia, IFI, IHQ
Rotavirus: infecta várias espécies animais, sendo que cada espécie possui seu rotavirus específico, não fazendo infecção cruzada. Causa lesão intestinal grave associada a infecção secundária por E.coli. 
-Bezerros, a doença é importante 3° semana de vida, onde há uma queda dos títulos de anticorpos antirrotavírus no colostro e no leite, logo após o desmame. 
-Tropismo por enterócitos das vilosidades de ID, causando necrose da porção apical da vilosidade, levando a perda da camada protetiva da vilosidade e abrindo porta de entrada para infecções bacterianas de E.coli (enterotoxigênica), levando ao quadro de septicemia e agravando o quadro de necrose. 
-Sinais clínicos: diarreia liquida amarelada, desidratação (abdomem “chupado” devido a perda de líquido), apatia, anorexia (para de mamar), globos oculares retraídos. 
-Macroscopia: alças distenditas, parede fina e transparente, conteúdo líquido amarelado.
PED: Diarreia Epidêmica dos Suínos – mutação do coronavírus
NÃO CAUSA GASTRITE!!! A gastrite é secundária: inapetência, refluxo biliar. 
Vômito: aumento motilidade.
Quando rompe os linfoblastos para sair causa linfocitólise (diminuição dos linfócitos)
Enxurria: diarreia profusa
	
	 Rotavírus
	 Conoravírus
	Idade afetada
	até 21 dias
	3 a 21 dias
	Diarreia
	aquosa amarelada
	Leite coagulado e alimentos não digeridos (esverdeada)
	Duração diarreia
	5 a 6 dias
	4 a 5 dias
	Morbidade
	90%
	90%
	Mortalidade
	20-50%
	1 – 5% 
	Lesão
	Ápice vilosidade
	Região media e basal da vilosidade 
 Diferenças entre Rotavirus e Coronavírus em Bovinos
ENTERITES BACTERIANAS
Colibacilose: a E.coli faz parte da colonização do trato intestinal de praticamente todos os animais, o que determina se o animal desenvolverá uma Colibacilose ou não, depende do tipo e E. coli presente no intestino, elas devem ter a capacidade de se aderir ao tecido e liberar toxinas. A aderência se dá pelas fimbrias (pili) presentes na parede celular. A E.coli que coloniza o TGI humano não possui as fimbrias nem a capacidade de liberar toxinas, por isso, não causa lesões entéricas. Enterites no intestino delgado. 
1° Colibacilose neonatal ou Enterotoxigênica: ocorre em indivíduos jovens, imunossuprimidos, que encontram cepas de E.coli que possuem fimbrias e liberam toxinas, causando enterite. Indivíduos adultos, quando entram em contato com essa cepa, tem capacidade de defender-se, não sofrendo de enterite. 
Fímbrias: k88 - suínos e k99 - bovinos
Enterotôxinas: termolábel (LT) e termoestável (ST) desagregam o citoesqueleto, perdendo o formato celular. 
*No momento em que a bactéria adere a superfície celular, ela “joga” a toxina para o interior da celula, causando a destruição do citoesqueleto, deixando a célula dismórfica, abrindo espaços entre as células, levando a perda de água, gerando diarreia, além disso, a alteração do formato celular diminui a absorção (↑ pressão osmótica no lúmen), acentuando a diarreia diarreia hiper-secretória. Essas aberturas entre as cll são portas de entrada para bactérias oportunistas.
2° Doença do Edema (toxina afetando vasos): possuem a fímbria F18 e a toxina Shiga. Essas cepas aderam na mucosa intestinal, não causam lesão aos enterócitos, mas as toxinas liberadas são absorvidas por vasos sanguíneos, causando vasculite principalmente no SNC, causando lesões neurológicas, edema de pálpebras e na curvatura maior do estomago, devido ao aumento da permeabilidade vascular. Principalmente em Suínos. 
3° Invasiva ou Septicemica: a cepa tem capacidade de entrar no tecido, devido a perda da barreira inata de proteção, caindo na corrente sanguínea e gerando septicemia. Todos animais domésticos. 
-Patogênia da Colibacilose Neonatal: aderência da bactéria pelas fimbrias aos receptores do enterócito - liberação de enzimas que estimulam enzimas a degradarem o citoesqueleto celular – aumento do fluxo secretório entérico (devido a abertura de espaços entre as cll e diminuição da absorção) – aumento da secreção de bicarbonato de Na – muito sódio no lúmen - desidratação, diarreia, acidose metabólica. 
-Macroscopia: hiperemia da mucosa do intestino delgado e dos vasos da serosa, conteúdo intestinal líquido amarelado, com alimento/leite não digerido, presença de gás.
-Fatores de risco: fatores que influenciam na imunidade – neonatos, alteração de temperatura, piso úmido e gelado, má ingestão de colostro, ambiente sujo (contaminado). Muito comum em maternidade de suínos. 
-Diagnóstico: PCR para fator de patogenicidade (fimbrias e toxinas). Bacteriologia normal não funciona pois todos animais apresentam E.coli no intestino, e nem todas são patogênicas, normalmente as patogênicas causam hemólise. Microscopia inconclusiva. 
Enterotoxemia: afetam todos os animais (ovinos e suínos) pois é habitante normal do intestino, causando ENTERITE NECRÓTICA, causada pelo Clostridium perfringens (gram +), presente no intestino grosso. A enterotoxemia ocorre devido a um fator que predispõe a um desbalanço da microbiota, aumentando a população de Clostridium, como troca de dieta, excesso de concentrado, de CHO e proteína (aves). Há liberação de exotoxinas (vasculopáticas) que causam necrose massiva dos enterócitos, progredindo até a base dos vilos e atingindo as criptas. Morte 24h a 36h. 
Tipo A e C: lesão intestinal – Enterite necro-hemorrágica no IG
Tipo D: toxina épsilon – Lesão neurológica (encefalomalacea focal simétrica) + enterite de ID
Macro: áreas de hemorragia na serosa intestinal, conteúdo hemorrágico, distensão intestinal. 
Micro: presença de neutrófilos
Diagnóstico: histopatológica, bacteriológico (PCR e detectar toxina através de sorologia) – coletar encéfalo (ovinos)Salmonelose: fazem parte da microbiota intestinal de algumas espécies domésticas e répteis, mas não do homem – zoonose. São bactérias gram -, aeróbicas e anaeróbicas facultativas, móveis e enteroinvasivas. Sobrevivem e se multiplicam nas células fagocíticas do IG, resultando em inflamação granulomatosa e diarreia aguda e crônica.Cepas patogênicas para Suínos:
-S. choleraesuis (septicêmica – IG, fígado e baço)
-S. typhimurium (entérica - IG)
-S. typhisuis (entérica)
PSC – Animais terminação
Cepas patogênicas para bovinos:
-S. Dublin (entérica e septicêmica)
-S. typhimurium (entérica e septicêmica)
BVD- imunossupressão 
Animais jovens
Fatores predisponentes: imunossupressão
Fontes de infecção: alimentos, água, animais portadores ativos, animais assintomáticos (fezes, saliva, urina e leite), pessoas, aves e fômites. 
Transmissão mais comum fecal-oral 
Patogênia forma entérica: entrada da bactéria pelas células M da placa de Peyer (APC) – aderência na superfície celular – invasão do enterócito (endossomos) – no interior de macrófagos vivem e se multiplicam liberando enterotoxinas que provocam a necrose tecidual. Essa necrose, permite que a Salmonella escape do sistema imune. 
Consequências: enterite fibrinonecrotica crônica e intermitente de cólon e ceco, menos comum em jejuno e íleo. E colecistite fibrinosa (principalmente em bovinos, pela S. dublin), através do ducto colédoco, evoluindo para hepatite, formando nódulos paratifoides (associado a infecção ascendente).
Salmonelose suína – S. cholerasuis, forma septicêmica, através de linfonodos, macrófagos e via sanguínea, causa cianose de ponta de orelha, focinho, pescoço e cauda (gangrena) – indicativo de quadro de sepse e CID por S. cholerasuis, enterite fibrinohemorrágica, esplenomegalia, nódulos paratifoides no fígado e pneumonia intersticial. Característica de úlceras botonosas no intestino que coalescem, enterite crônica. 
Micro: necrose (picnose, cariorrexe e cariolise).
- Proctite necrosante: comum em suínos que se recuperam, pois há uma necrose do reto (devido a vasculatura pobre, e a formação de trombos, CID, causa isquemia e necrose do reto), consequentemente fibrose (cicatrização) e estenose retal – Abdomem de barril – cheio de fezes. 
Salmonelose em equinos: associada a S.typhimurium. Acomete animais jovens, potros de 1 a 6 meses. Pode haver a forma septicêmica (com disseminação do agente para baço, fígado, intestino) e a entérica (ceco e cólon) com formação das úlceras botonosas. Forma aguda e crônica (úlceras botonosas). 
Desenteria Suína: causada pela Brachyspira hyodisenterinae, uma espiroqueta gram -, que atua na microbiota do intestino grosso, pois é mucotrópica e anaerobiotica. É de difícil eliminação, muito resistente (280 dias), causa muitos problemas na suínocultura, afetando animais de terminação. 
-Transmissão via alimentos, água, roedores, animais portadores. 
-Fatores predisponentes: troca de ração, excesso de AGS na dieta, transporte, castração, superlotação, mudança de temperatura (estresse = imunossupressão). 
No primeiro contato com a bactéria ocorre enterite necro e muco-hemorrágica aguda, a partir do momento que os animais criam resistência, alguns podem se tornar portadores assintomáticos e quando há qualquer fator imunossupressor, desencadeia a diarreia. 
A brachyspira hyodisenterinae possuem um LPS que facilita a adesão ao enterócito e liberam toxina hemolisina, causando a lise deste. A lesão do epitélio permite infecção secundária por bactérias gram neg. e da própria Brachispyra hyodisenterinae.
-Dificilmente é eliminada pelo sistema imune, pois possui proteínas de superfície como VSP e Smap, e toda a vez que o organismo produz anticorpos contra essa proteína, ela muda a conformação, não sendo identificada pelos anticorpos. 
-Macroscopia: enterite muco-hemorrágica, ou fibrino-hemorragica (quando há infecção secundária por bac G-).
Enteropatia proliferativa: causada pela Lowsonia intracelulares, gerando íleite em súinos de terminação e porcas, mas pode afetar várias espécies animais. Duas formas:
- Síndrome hemorrágica aguda – enteropatia proliferativa hemorrágica – morte rapida
- Síndrome não hemorrágica (crônica) – adenomatose intestinal porcina – perda de peso, diarreia transitóriaSuinocultura os animais assintomáticos são muito importantes, pois estão eliminando Salmonella e contaminando o resto da granja, e os que eliminam apenas quando estão imunossuprimidos.
Transmissão: animais carreadores, subclínicos (forma crônica), vetores mecânicos (botas borracha, vassoura) e biológicos (roedores e aves). 
Forma aguda: enteropatia proliferativa hemorrágica, afeta marrãs de reposição que não tinham contato com a Lowsonia intracelularis desde o primeiro contato materno, entrando em contato novamente e desenvolvem a forma hemorrágica. É proliferativa, pois há uma hiperplasia das clls da cripta, deixando a mucosa com aspecto cerebóide, espesso, muito sangue no jejuno e íleo, morte rápida (choque hipovolêmico)
Forma crônica: adenomatose intestinal não hemorrágica, afeta animais de terminação que tem um número baixo de anticorpos que permite a defesa, causando lesão branda no intestino, cursando com diarreia transitória e redução no ganho de peso, consequentemente desuniformidade do lote e atraso na idade de abate. Macroscopicamente, também há espessamento da mucosa, no entanto, não há hemorragia. 
É muito comum associação da Lowsonia intracelularis com a Salmonella typhimurium, predispondo a lesões mais acentuadas. As diarreias transitórias se dão por haver diminuída capacidade absortiva do intestino, devido ao espessamento da mucosa.
Diagnóstico: clínico e macroscópico. Lesões histopatológicas: proliferação da cripta. Coloração especial pela prata, permite visualizar as bactérias no interior das células. Imuno-histoquímica. 
Paratuberculose: “Doença de Johne”, causada pelo Mycobacterium paratuberculosis, levando a lesão inflamatória crônica da mucosa intestinal (delgado e grosso) de ruminantes. 
Infecção fecal – oral, que demora pra manifestar. A bactéria é captada pelos macrófagos intestinais, formando lesão granulomatosa nos linfonodos mesentéricos, macrófagos invadem lamina própria causando espessamento da mucosa intestinal, enterite granulomatosa. É visível vasos linfáticos dilatados, linfangectasia.
 
ENTERIRES PARASITÁRIAS:
Strongylus vulgaris: equinos - arterite na art.mesent. cranial, com formação de êmbolos que levam a isquemia do ceco, levando a cólica tromboembólica. 
Strongylos edentatus
Strongylus equinus
Strongyloides – pequenos strongylideos, saem da parede intestinal, ruptura e lesão traumática direta na parede intestinal, associada a grande infestação de parasitas, aumenta o peristaltismo levando a diarreia, perda de peso, infecção bacteriana associada, torção e intussuscepção. 
S. westeri: equinos
S. stercoralis: cães
S. papillosus: ruminantes 
Em equnos, é comum focos de hemorragia na serosa do íleo, devido a penetração de pequenos strongylideos, “Íleo melasma ile”
Trichuris vulpi: parasita de carnívoros e herbívoros, verme do chicote, penetra na mucosa do ceco, proporcionando infecção bacteriana gerando tiflite, e necrose que aumenta a população de Clostridium. 
Ancylostoma caninum: hematófago, animais jovens, anemia, hipoproteinemia, edema e enterite hemorrágica – ID 
Ascaris spp
Toxocara obstrução mecânica, aumento peristaltimos – intussuscepção 
Parascaris equorum 
PROTOZOÁRIOS:
Bovinos:
Eimeria bovis: bezerros que vivem em casinhas, protozoário intracelular, quando há liberação dos oocistos, ocorre lise da célula, ocorrendo perda das clls epiteliais de revestimento, abrindo porta de entrada para bactérias, edema inflamatório, e diarria sanguinolenta, e alguns animais apresentam sinal clínico neurológico. 
Cryptosporidium spp: fica aderido na mucosa intestinal, estimula uma hiper-secreção de água pelos enterócitos, diminuindo absorção e levando a diarreia. Adquirido por ingestãode água contaminada, é uma zoonose, repteis e cães tbm são acometidos. Sendo a lesão mais grave em indivíduos imunossuprimidos. 
Cães: 
Isospora canis
Giardia spp: causa lesão em humanos, cães e gatos. Em casos de infecção massiva, diminui a absorção de glicose, disponibilizando esta para as bactérias intestinais, gerando desbalanço da microbiota e consequentemente diarreia, abdome abaulado (gases).
NEOPLASIAS
-Pólipos: tumor benigno da mucosa
-Adenocarcinoma: gatos idosos, causa obstrução do trato – ruptura, dilatação, vômito, perda de peso.
-Linfoma: neoplasia secundária, linfossarcoma alimentar que afeta as placas de Peyer. 
SISTEMA HEPATOBILIAR E PANCREAS EXÓCRINO
Alterações do Peritônio:
Conteúdo anormal na cavidade abdominal: 
-corpos estranhos (palito de dente, agulha e linhas (felinos), instrumental cirúrgico, fetos ectópicos)
-ingesta (ruptura do TGI)
-sangue (hemoperitônio)
-líquido (hidroperitônio ou ascite – ICCD, cirrose)
-parasitas – Dioctophyma renale (perfuração da capsula renal e chegar na cavidade peritoneal)
 -- Stephanurus dentatus (gordura perirenal de suínos)
 -- Fasciola hepática (ductos biliares)
 -- Eurytrema coelomaticum (pâncreas)
Peritonite: Infamação da cavidade abdominal Abdômen agudo: emergência 
- Ruptura/ Perfuração: TGI, Bexiga (uroperitônio), Piometra
- Extensão de infecções virais: agentes que causam lesões nos órgãos da cav. abdominal
			 Hepatite Infecciosa Canina
			 Parvovirose Canina 
			 Peritonite Infecciosa Felina 
			 
- Extensão de Infecções bacterianas: Retículo peritonite traumática
				 Contaminação de pontos cirúrgicos
				 Cistites
 Peritonite Haemophilus suis - Doença de Glasser – serosite (peritonite fibrinosa)
Alterações Degenerativas: 
-Esteatonecrose: necrose da gordura devido a pancreatites com liberação das enzimas digestivas pancreáticas, principalmente lipases e além de traumas. 
-Esteatites: inflamação da gordura devido a dieta rica em AGI e pobre em vit. E e outros tocoferóis, levando a peroxidação lipídica devido ao excesso de radicais livres, gerando resposta inflamatória evoluindo para esteatonecrose. Comum em felinos.
Neoplasias:
- Mesotelioma: neoplasia das clls mesoteliais que reveste as serosas. 
- Lipomas: neoplasia benigna de adipócitos
- Metástases de carcinomas ovarianos
PÂNCREAS EXÓCRINOComunicação do peritônio com bolsa escrotal, o peritônio reveste a cavidade escrotal – Mesotelioma no testículo, ascite - hidrocele
-Hipoplasia pancreática: comum em terneiros, no entanto, em bovinos não causam prejuízos ao longo da vida, pois não necessitam tanto de enzimas pancreáticas como carnivoros. 
-Atrofia pancreática: o pâncreas se desenvolveu normalmente, mas por algum motivo as clls acinares atrofiam, diminuindo sua função, levando a Insuficiência Pancreática Exócrina, ocasionado queda na produção das enzimas digestivas (lipases, fosfolipases, tripsina, quimiotripsina e amilase).. Esses animais comem bastante, mas não conseguem absorver os alimentos, e consequentemente são caquéticos, pelo feio, opaco e fezes abundantes, odoríferas e diarreicas. Esteatoquezia e coprofagia. 
A atrofia pode ocorrer devido a pancreatites recorrentes (fibrose), desenvolvimento de reação autoimune contra as clls pancreáticas. Comum em Pastor Alemão e em gatos pancreatite crônica. 
Exame de tripsina e lipase nas fezes. 
Pancreatite Aguda: se caracteriza por necrose multifocal e vários graus de infamação no pâncreas. Está associada a fêmeas obesas, animais sedentários. 
Causas: 
-Liberação de enzimas pancreáticas ativas (tripsina e quimiotripsina) que degradam o parênquima pancreático – suspeita-se que animais obesos, devido dieta rica em lipídeos liberam enzimas ativas. Cães e Gatos.
-Traumas: liberam enzimas ativas 
-Intoxicação por Senna Ocidentalis e Zinco em bovinos
-Micotoxinas T-2 em suínos
-Infecções sistêmicas por vírus epiteliotrópico: Adenovírus, cinomose, parvovírus tipo 2, herpesvírus felino 1, febre aftosa, encefalomiocardite, peste suína africana e peste suína clássica.
Normalmente a pancreatite aguda vem associada a esteatonecrose e peritonite. 
Pancreatite Crônica: consequência de pequenos focos de pancreatite aguda recorrentes que não foram tratados. Há substituição do tecido glandular por fibrose e atrofia do parênquima. 
Calculose: é raro, achado acidental na necropsia – pancreolitíase – bovinos – obstrução do canal pancreático e acúmulo de enzimas desenvolvendo pancreatites.
Macro: aumento de volume, hiperemia, focos brancos (fibrose)
Parasitas: Eurytrema pancreaticum, parasitam o ducto pancreático, levando a uma pancreatite granulomatosa com atrofia do parênquima. Ciclo: animal contaminado elimina ovos no ambiente, que se desenvolvem em caramujos Bradybaena similares, que liberam cercarias que ficam no pasto e são ingeridas por grilos, que desenvolvem a metacercária, e consumidos por bovinos, que desenvolvem a forma adulta do parasita. 
Hiperplasia nodular: ocorre em cães, gatos e bovinos senis, não tem importância clínica mas deve ser diferenciada de neoplasia pancreática.
Neoplasia do pâncreas exócrino: Carcinoma pancreático, mais comum, pouco circunscrito, irregular, consistência variável e infiltrativo. Altamente metastático (peritônio, mesentério e órgãos gastrointestinais adjacentes, pulmões, fígado, e menos frequente, baço, rim e diafragma). 
Neoplasia do pâncreas endócrino: raros, pouco metastáticos e pouco invasivos. 
-Insulinoma: cll beta – secreta insulina – hipoglicemia (sinais nervosos)
-Glucagoma: cll alfa – secreta glucagon – hiperglicemia (estimula gliconeogênese e glicogenólise)
FÍGADO
Lóbulo hepático: estrutura hexagonal, com uma veia central e a tríade portal nos ângulos do hexágono (ducto biliar, ramo da veia porta, artéria hepática, nervos e vasos linfáticos), possui 6 ácinos formados por cordões de hepatócitos, separados por sinusóides. A região que tem mais sangue oxigenado é na periferia do lobo hepático, à medida que o sangue vai passando em direção ao centro, há diminuição do oxigênio, sendo as clls centro lobulares mais propensas a hipóxia e necrose hepática. Um ácino é subdivido em zonas: zona centrolobular (onde concentra hepatócitos com maior atividade enzimática e metabolização de toxinas, e mais susceptível a hipóxia), zona mediozonal e zona periportal. 
É muito vulnerável a uma grande variedade de insultos, desde extenção direta (peritonite), via sanguínea, até transporte biliar retrógrado (Salmonella spp)
Reações gerais a agressão:
- Degeneração e acúmulo intracelular: 
- Necrose e apoptose: 
- Inflamação
- Fibrose
Nomenclatura:
-Hepatite (inflamação parênquima hepático)
-Colangiohepatite (inflamação dos ductos biliares e parênquima hepático)
-Colecistite (inflamação vesica biliar)
-Colangite (inflamação ductos biliares)
-Colestase (parada do conteúdo biliar)
ICCD: acúmulo de sangue retrógado na veia cava e veia centrolobular, congestão e hipóxia e necrose dos hepatócitos da zona centrolobular, há fibrose dessa região (cirrose), deixando o fígado com aspecto de noz moscada. 
Hemorragias: CID (sepse), intoxicação aguda por samambaia – bovinos – (necrose da medula óssea): trombocitopenia
Telangectasia: acúmulo de sangue no parênquima hepático, sem significado clínico, achado acidental em abatedouro de bovinos. Não se sabe a causa, é uma área de ausência de hepatócitos preenchido por sague.
Desvios portossistêmicos
Anastomoses - SHUNT: É um desvio do sangue que chega a veia porta, direto pra veia vaca, podendo ser extra-hepático (não passando pelo parênquima hepático) ou intra-hepático (os vasos da tríade portal se comunicam diretamente com os vasos da veia centro lobular, sem passar pelos sinusoides e hepatócitos), o sangue não é detoxificado (apresenta amônia, toxinas). 
Congênitos: cães jovens
Adquiridos:cirrose (deposição de conj. Fibroso dificulta a passagem do sangue, criando uma hipertensão portal, ocorre angiogênese e abertura de pequenos shunts devido a pressão sanguínea elevada além de ascite por diminuição da pressão oncótica e aumento da pressão hidrostatica).
Sinais Clínicos: animai subdesenvolvidos, encefalopatia hepática, cristais de biurato de amônia na urina.
Colelitíase: muito raro na veterinária, mais comum em animais criados a pasto. 
Causa: - obstrução
	- ruptura do trato biliar 
	- icterícia pós-hepática (acúmulo de bilirrubina na circulação sanguínea) 
Deslocamento e ruptura: órgão sensível, não tem uma capsula de proteção espessa, e devido a circulação dupla que por ele passar, qualquer lesão causa hemorragia grave (choque hipovolêmico)
-Hepatites agudas
-Esteatose (deixa o parênquima mais friável)
-Trauma abdominal
-Hérnia diafragmática
**Fêmea em final de gestação, com alta mobilização energético, levou a degeneração gordurosa e devido a compressão da cavidade abdominal pelas contrações uterinas, houve ruptura hepática, hemorragia e choque hipovolêmico. 
Doenças parasitárias: 
-Fasciola hepática
-Platynosomum spp
-Cisticercose
-Hidatidose hepática (equinococcus granulosus)
-Migração de larvas de Ascaris suum (manchas de leite)
Fasciola hepática: 
Trematódeo
HD: mamíferos - adulto
HI: caramujos do gênero Lymnae spp - jovem
Ciclo: o mamífero infectado libera nas fezes ovos contendo o miracídio, este penetra no caramujo onde sofre mudanças e sai na forma de cercaria, esta encista a forma de metacercária e fica aderida as gramíneas, que são ingeridas passivamente pelo mamífero, no intestino delgado a metacercária se transforma em distômulo e migra para o parênquima hepática, onde se alimenta até se tornar adulto e migrar para as clls dos ductos biliares. 
Forma jovem: parênquima hepático – hepatite 
Forma adulta: ductos biliares – colangite e parênquima heático adjacente – colagiohepatite 
A infestação massiva, causa quadros de emagrecimento, edemas múltiplos (pois há diminuição da produção de albumina - hipoproteínemia) e diarreia. 
Macro: Aumento de volume – Fibrina - Líquido serosanguinolento em cav. abdominal - Superfície de corte com trajetos hemorrágicos – ductos biliares espessados, consistência firme e lesão granulomatosa em reação aos ovos. 
Platynosomum spp: - “Fasciola de gato”
Trematódeo
HD: felinos
HI: lagartixas e caramujo Lymnea spp
Ciclo: o felino libera nas fezes ovos contendo miracído, que é ingerido pelo caramujo e sofre mudanças – rédia - cercária, a lagartinha ingere o caramujo e tem a forma de metacercária. O gato ingere a largartixa e o parasita jovem se aloja no parênquima hepática – hepatite e o adulto nos ductos biliares gerando uma processo de colangiohepatite, fibrose biliar, cirrose e obstrução biliar. 
Alguns gatos são assintomáticos, uns desenvolvem colangio-hepatites e outros carcinomas hepáticos. 
Cisticercose
Cysticercus tenuicollis – forma larva da Taenia hidatigena
HD: cães – adulta - ID
HI: ruminantes/suínos – larva – fígado e cavidade peritoneal, pleura e pericárdio (se fixa nas serosas) 
Achado acidental no abatedouro 
Hidatidose Hepática (Equinococose)
Adulto = Echinococcus granulosus 
Larva = Hidatide
HD: cão - adulto
HI: bovinos/ovinos/humanos – larva
Cão tem o parasita adulto no ID (teníase), liberando proglótides com as fezes, no ambiente a proglótide libera os ovos que são ingeridos pelo HI, e há o desenvolvimento da larva, que penetra no intestino e através da corrente sanguínea chega ao pulmão, rins e fígado formando cistos hidáticos. E o cão se infecta com a ingestão destas vísceras contendo a forma larval hidátide. 
No parênquima hepático, é possível visualizar múltiplos cistos hidáticos.
 
Ascaris suum – Migração da larva do A. suum no parênquima hepático – manchas de leite-, causando processo inflamatório e fibrose. Condenação no abatedouro – indica status sanitário da granja.
Doenças Virais: 
Herpesvírus (1): afeta todas as espécies: IBR, Aujescky, Herpes Equino, Herpes Felino, Herpes Canino
Se replica no parênquima hepático de fetos ou de neonatos, levando a pontos de necrose: Hepatite necrótica multifocal aleatória. 
Adenovírus tipo 1: Hepatite Infecciosa Canina: afeta cães, geralmente são assintomáticos e não cursam com óbito, animais mais jovens podem entrar em óbito. O vírus tem tropismo por hepatócitos, endotélio vascular e mesotélio. 
Infecção via oral, através de contato com a urina de cães infectados. Ocorre inicialmente multiplicação viral nas tonsilas – tonsilite – podendo expandir para os linfonodos locais e através de ducto torácico atingir circulação sistêmica. O vírus chega aos hepatócitos, endotélio e mesotélio. Afeta olho, rim, cérebro, pulmão, LN. 
São citolíticos causando a necrose das clls infectadas.
No fígado, a infecção das clls de Kupffer pode preceder a lesão hepatocítica.
A gravidade da lesão (aguda ou crônica) irá depender da produção de anticorpos neutralizantes.
 
Sinais clínicos: icterícia hepática, hipertermia, dor abdominal, vômitos, diarreia, olho azul, uveíte (produção moderada de anticorpos - deposição de imunocomplexos), linfadenopatia
Macro: hepatomegalia leve, friável, manchas amarelas, edema de vesícula biliar (patognomônico)
Micro: Necrose hepatocelular zonal ou aleatória, regeneração hepática, cirrose hepática / hepatite crônica.
Corpúsculos de inclusão anfofílicos IN
Doenças bacterianas: 
Acesso: veia porta
- Veia umbilical 
 artéria hepática Mod/Alto título de Ac
 ↙ ↘
Doença Inaparente Hepatite Crônica
 ou benigna ↓
 Fibrose
 Baixo título Ac 
 ↓
 Necrose centrolobular
 ↙ ↘
 Morte Hepatite aguda
- Colédoco
- Infecções adjacentes – acidose ruminal 
- Migrações parasitárias 
Lepstospirose: 
Lepstospira spp.: se aloja no túbulo renal, sendo eliminada pela urina. A infecção se dá através de solo e água contaminada (rios, enchentes), onde a bactéria penetra ativamente pelas mucosas ou pele. Pode causar lesões em vários tecidos: sanguíneo (hemácias), rim, fígado. 
A lesão hepática ocorre na forma aguda da lepstospirose, devido a lepstospiremia - pois vários sorovares da Leptospira spp. causam anemia hemolítica intravascular levando a lesão isquêmica nas áreas centrolobulares – necrose hepática. Os efeitos diretos da toxina sobre os hepatócitos não são bem esclarecidos. 
Leptospirose nos cães: - Leptospira canicola *Raramente causa hepatite crônica.
			- L. icterohaemorrhagie
			- L. pyrogenes
			- L. pomona
Leptospirose nos bovinos: - L. hardjo
			 - L. wolffi
Hemoglobinúria bacilar
Clostridium haemolyticum deve estar associado a infecção por Fasciola hepática para causar hepatite aguda, pois ela migra no parênquima causando reação inflamatória e necrose (meio anaeróbico), predispondo a multiplicação do Clostridium haemolyticum que estava latente. Este produz a toxina hemolisina (fosfolipase C), causando hemólise das hemácias. 
-Lesão: necrose hepatocelular e hemólise intravascular
-Macro: áreas pálidas circundadas por zona hieremica
-Sinais clínicos: icterícia, hemoglobinemia, hemoglobinúria. 
Outras bactérias associadas a Hepatite Aguda: - afetam todas as espécies domésticos.
- Escherichia coli
- Salmonella spp
- Clostridium piliformis
Principais agentes isolados de abscessos hepáticos em bovinos:
Fusobacterium necrophorum Pasteurella spp 
Escherichia coli Tuerperella pyogenes (Arcanobacterium pyogenes) 
Streptococcus spp
Sequelas