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Eczemas e Dermatites Dermatologia (1) 1

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NOME DO CAPÍTULO 
 
 
 
ECZEMAS E 
DERMATITES 
Eduardo Antunes Martins 
 
 
 
Cap. 
05 
Dermatologia 
Ponta Grossa 
2015 
SUMÁRIO 
Introdução ........................................................................ 1 
Eczemas de Contato................ 3 
Dermatite Atópica ........................................................... 9 
Líquen Crônico Simplex................ 10 
Prurigo Nodular................ 11 
Eczema Numular................ 12 
Eczema Disidrótico................ 13 
Eczema de Estase................ 13 
Neurodermite Circunscrita......................................................... 13 
Outras Dermatites................ 14 
Referências Bibliográficas .............................................. 
 
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Ariana Paula de Campos Jumes 
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 A palavra denomina ardência, ou seja, queimar por fora. Pode ser provocado por agentes exógenos (ou 
contactantes) ou endógenos (endoctantes). Todo eczema, independente do tipo que seja, vai apresentar três fases: 
fase aguda, subaguda e crônica (isso em sua história natural, ou seja, sem o adequado tratamento). 
 Na fase aguda a lesão predominante vai ser eritema, edema, vesícula e secreção. Muitas vezes é uma lesão 
úmida. Se essas vesículas começam a secar, e quando elas começam a secar, elas vão dando lugar ao surgimento 
de crostas. A presença de crostas caracteriza a fase subaguda, sendo que o paciente apresenta placas eritemato-
descamativas cristosas (em geral a crosta é serossanguinolenta). A crosta pode ser hemática, serosa ou mericélica. 
A fase crônica caracteriza-se pela presença de liquenificação, em decorrência do prurido intenso e crônico/constante. 
 
 
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ECZEMAS E DERMATITES 
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Figura 1 – Evolução temporal de eczema. Os casos não são do mesmo paciente, contudo conseguimos identificar as principais 
características de cada uma das fases: na aguda temos uma placa eritematosa e pruraginosa de bordos mal delimitados (a presença de 
vesículas na mão é muito rara, sendo que define uma síndrome chamada de eczema disidrótico); na subaguda temos o aparecimento de 
placa eritemato-descamativa de bordos mal delimitados; e na crônica uma placa descamativa (em geral é eritematosa), com liquenificação 
e aparimento maior das fissuras da pele (denotando aumento de sua espessura), mal delimitada. É importante notar que o eczema tem 
bordas mal delimitadas, sendo que quando uma lesão for bem delimitada devemos obrigatoriamente destacar psoríase (na maioria das 
vezes). 
 O importante é que independente da fase clínica, vai se encontrar o elemento subjetivo que é o prurido. A 
localização temporal desse prurido é de extrema importância para diferenciação dos dois principais grupos de 
eczemas: dermatite de contato alérgica, em que o prurido aprece logo no começo; e a dermatite de contato por 
irritante agudo (o prurido aparece somente em fases mais tardias, após a exposição seriada, sendo que inicialmente 
o paciente só apresenta ardência) O eczema é uma doença que coça, além da sensação de queimação e pode 
muitas vezes, influenciar na qualidade de vida. 
 Os eczemas são então classificados em: 
 Eczema de contato: que é o principal grupo junto com o eczema atópico. Podemos subdividi-lo em: 
o Dermatite de contato por irritante agudo ou primário; 
o Dermatite de contato por irritante crônico; 
o Dermatite de contato alérgica. 
 Dermatite atópica; 
 Liquen crônico simplex 
 Prurigo nodular; 
 Eczema desidrótico; 
 Eczema Numular; 
 Dermatite por autossensibilização; 
 Dermatite seborreica; 
 Dermatite asteatótica; 
 Eczema de estase; 
 Eczemas decorrentes de uma farmacodermia. 
 
 
 
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ECZEMAS DE CONTATO 
 Dermatite de contato (ou eczema de contato) é um termo genérico aplicado a reações inflamatórias agudas 
ou crônicas provocadas por substâncias que entram em contato com a pele. Dermatite de contato por irritante 
primário (DCIP) é causada por um irritante químico (abrasivos, agentes de limpeza, agentes oxidantes, enzimas 
animais e de plantas, secreções, exposição excessiva à água), enquanto que Dermatite de contato alérgica (DCA) é 
causada por um antígeno que foi capaz de provocar uma reação de hipersensibilidade mediada por células (tipo IV). 
Ainda temos a Dermatite de contato crônica (DCC), que é causada por um agente químico de média intensidade 
(água, detergentes, sabões) que é apresentado diversas vezes ao paciente. Ainda temos outro tipo chamado de 
eczema fototóxico ou fotoalérgico, em que a substância que ocasionou a lesão devera ter sua estrutura modificada 
pela ação da radiação ultravioleta. O exemplo mais clássico desse tipo é a lesão por prometazina. 
 A DCIP ocorre após uma única exposição ao agente, em concentração maior do que a pele da pessoa é 
capaz de suportar (limite variável conforme substância e conforme a pessoa, mas com certa dose ocorre em 
QUALQUER indivíduo). A DCA ocorre somente em pessoas previamente sensibilizadas (a sensibilização pode 
acontecer somente após vários anos de contato com o antígeno). 
 
Eczema de Contato por Irritante Primário 
 Talvez o conceito mais importante a ser lembrado da dermatite por irritante primário é que ele pode ocorrer 
em qualquer indivíduo desde a primeira exposição. Logo, são substâncias extremamente abrasivas e danosas, que 
fazem alteração direta onde apresentam contato. Em geral, essas substâncias são líquidas (abrasivos químicos), 
mas podem ser sólidas (lembrando que só fazem eczema caso a pele esteja molhada, o que libera as substâncias 
irritantes do material). Lembrando também que a extensão e gravidade da lesão são diretamente correlacionadas 
com a espessura da pele. 
 
 Pode ser classificado em: absoluto (é o exemplo do cal, ácido sulfúrico); absoluto de efeito retardado (quando 
se sabe que haverá uma reação de sensibilidade, como quando se aplica algum fármaco sobre a pele); eczema 
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relativo (depende de uma exposição crônica ao produto, mas vale saber que não é uma reação de 
hipersensibilidade, é o eczema mais frequente que acontece, depende de vários contatos, corresponde a 80% das 
dermatites de mãos. Deve se fazer a exclusão do agente suspeito). 
 Um exemplo de contato por irritante primário absoluto é água viva do mar. O pilling é um exemplo de 
eczema de contato por irritante primário absoluto de efeito retardado. Ainda no eczema de contato por irritante 
primário tem-se a reação irritante, que é observada no contato com substancias muito causticas. 
 O ressecamento da pele também é algo comum no paciente que tem eczema de contato. Chama-se 
eczemádes pequenas placas de eczema no meio da pele seca. 
Apresentação 
 A lesão é localizada à área de exposição, sendo que a irritação pode ser aguda ou crônica (maior parte 
dos casos a exposição ocorre exposição cumulativa a um ou mais agentes, detergentes e sabões, por exemplo). 
O local mais afetado são as mãos. É uma causa importantede doença ocupacional, e os pacientes atópicos são mais 
susceptíveis. 
Lesão aguda - O aparecimento da lesão na fase aguda pode ser logo após a exposição ou demorar até 24h. 
Ela é representada por um eritema bem delimitado e edema superficial, que evolui com formação de vesículas, 
erosão, formação de crostas e descamação. Em casos de irritação por produtos corrosivos (queimaduras químicas) 
ocorre, após o eritema, necrose da pele, que depois acaba cicatrizando. A recuperação da pele leva cerca de 2 
semanas após a retirada do agente nocivo. 
 
Figura 2 – Lesão aguda de DCPI. Perceber o intenso eritema na região, associado a vesículas e bolhas. Não há descamação, mais 
característico da fase subaguda/crônica. Percebe-se facilmente a geometria alinhada da placa, ou seja, são linhas retas, demonstrando o 
aspecto de irritante externo da lesão. 
Lesões crônicas – São mais comuns, afetam principalmente as mãos, e são causadas por esposição repetitiva a 
agentes levemente irritativos. A pele fica seca, começa a rachar, e então torna-se eritematosa, evoluindo com 
hiperqueratose e descamação, e finalmente fissuras e crostas. Com a evolução da doença, os limites da lesão 
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passam a ser imprecisos e ocorre liquenificação da pele. Com relação à evolução espacial da lesão, esta tende a 
começar pelos espaços entre os dedos, se espalhando para os lados, dorso da mão e por último palmas, com 
exceção das donas de casa, onde a dermatite se inicia em pontas de dedos. A recuperação das lesões de pele 
demora cerca de 6 semanas após retirada do agente irritante. 
Tratamento 
 Como veremos mais a frente, o tratamento das dermatites de contato são muito semelhantes, sendo que 
será descrito somente aqui. Basicamente temos dois momentos: 
 Prevenção e manejo: o que seriam medidas para evitar o eczema, como evitar o uso de produtos, 
utilizar agentes neutralizadores e parar com o trabalho caso este o cause; 
 Tratamento: divide-se em: 
o Agudo: identificar e remover o agente causador. Pode ser feito curativo oclusivo com gazes 
molhadas com água ou solução de Burrow (acetato de alumínio a 13%). As bolhas devem 
ser secadas, mas não retiradas (isso é feito com compressas). Utiliza-se corticoides classe I 
tópicos (clobetasol). O uso de via oral só é indicado em situações muito graves (geralmente 
com acometimento de mais de 7 grandes regiões). 
o Subagudo e crônico: uso de corticoides + ciclosporina A (caso o tratamento passe de 1 ano). 
Dermatite de Contato por Irritante Crônico 
 Como já comentado, é causada por um irritante moderado, sendo que necessita de um “tempo” para 
apresentar seus efeitos. Os exemplos clássicos são o eczema da dona de casa, em que a pele vai perdendo a 
capacidade de se defender de algum produto químico de limpeza, vai afinando e vai causando a reação e do pedreiro 
(com o contato com o cimento básico). 
 Podemos ter também um eczema irritativo traumático, como a dermatite da fralda, também chamada de 
dermatite amoniacal. A dermatite neste caso acontece pela maceração, também há umidade e calor, podendo haver 
a proliferação de bactérias e fungos, associados a fecaloides. Esses fungos e bactérias degradam a amônia, e a 
amônia degradada é mais irritante para a pele. Além disso, na área de fralda tem sabonete, hidratantes. A pele do 
bebe no primeiro dia entra em contato com cerca de 18 substancias diferentes. A amônia não causa irritação para a 
pele como se pensava. Geralmente esse eczema da fralda melhora quando a criança para de usar fralda. Pode 
piorar a partir de 6 a 7 meses de idade porque a criança continua com a pele fina, mas a urina e as fezes já são mais 
concentradas, pois já come de tudo. É como se fossem fezes e urina de adulto entrando em contato com a pele de 
um recém-nascido. 
 Outro eczema de contato é o eczema obstrutivo acneiforme ou pustuloso: geralmente em adolescentes que 
usam muita maquiagem. Há obstrução dos poros pela base, formando um quadro acneiforme, o detalhe é que não 
tem comedom. A acne vulgar pra ser vulgar tem que ter comedom (é o cravo). Se não tem cravo é outra causa, é 
uma dermatite por corticoide ou maquiagem. Se for pela maquiagem, assim que retirar a maquiagem a pele melhora. 
 Ainda existe o eczema sensorial subjetivo, é a pessoa em que nada da certo na pele dela. Qualquer creme 
que ela passe vai arder ou doer. O problema não esta nos produtos, mas na pele da pessoa que é muito sensível. 
Eczema de Contato Alérgico 
 É a representação clássica de uma reação de hipersensibilidade tardia (tipo IV), e por isso e necessário 
sensibilização prévia com o antígeno para que ocorra a lesão. A sensibilização depende da predispozição genética 
da pessoa e da concentração necessária do antígeno para gerar uma resposta imunológica. Existem mais de 3700 
antígenos desencadeadores, encontrados normalmente em jóias, produtos de higiene pessoal, maquiagens, 
medicamentos tópicos (Nebacetin, Fenergan). 
 Ocorre uma ruptura de tolerância aos aptenos do meio ambiente. Significa que a pessoa foi sensibilizada a 
um determinado alergeno, que é um apteno, que entrando em contato com a pele se liga a uma proteína da pele e 
vai ate a epiderme. Na epiderme as células de Langerhans, que é uma célula apresentadora de antígeno, adotam o 
antígeno, formado pela proteína da pele e pelo apteno, e levam até o linfócito, no gânglio linfático. Então, tem-se uma 
reação do tipo IV, de hipersensibilidade retardada, ou seja, não vai ocorrer no primeiro contato, sendo que pra ocorrer 
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depende de que a substancia permaneça 18 a 20 horas aproximadamente em contato com a pele. Essa reação é 
um desbalanço entre o CD4, que é a célula que inibe essa reação, com o CD8 que é a célula que estimula a 
ocorrer a reação que vai aparecer na segunda fase. Então, na primeira fase o antígeno é captado pela células de 
langerhans vai até o linfonodo, no linfonodo se desenvolvem os linfócitos CD8 e uma subpopulação desses 
linfócitos são chamados de células de memoria. Entre 15 e 20 dias depois desse processo, as células de memoria 
voltam para a pele, e lá permanecem. Num segundo contato, vai haver a fase de elicitação. Imediatamente o 
antígeno é reconhecido, ocorrendo a reação inflamatória. Em alguns casos, dependendo da substancia, quando o 
linfócito volta para a pele, mesmo que sem o segundo contato, já vai ocorrer a fase de inflamação. Ocorre com 
substancias muito sensibilizadoras, como o dinitroclorobenzeno (era usado para tratar alopecia). 
 Esse eczema de contato alérgico é a lesão causada pelo brinco. Pode acontecer quando a pessoa não 
usa um brinco, mas um anel de mesmo material, então vai haver lesão no ponto de contato e na orelha. Depois de 
alguns dias a lesão melhora. 
 Ocorre também com a tatuagem de rena, havaianas, micropore, esparadrapo, éter, benzina. Também 
pode ocorrer na tatuagem permanente, já que a tinta vermelha apresenta altas reservas de ferro (séria dermatite em 
pessoas com alergia a bijuterias). A causa mais comum de eczema de pálpebra em mulher é esmalte de unha, pelo 
tolueno e formol. 
 A dermatite fotoalérgica também é um eczema alérgico e vai ocorrer em área fotoexposta. É o caso do 
perfume. Anti-histaminicos tópicos também podem fazer dermatite fotoalergica, bem como AINE. 
 Existem algumas dermatites de contato que não são eczematosas, como aquelas que em vez de eczema faz 
eritema multiforme, lesão purpurica (corticoide, por exemplo), lesões hipercromiantes (desodorante)ou hipo, lesões 
liquenoides e urticaria de contato (acontece quando o paciente pega em alguma coisa, o paciente pode fazer um 
edema ou um angioedema, ocorre por contato com plantas, nozes, contato com borracha). Leucodermia em confete 
(é irreversível) é resultado do uso crônico tópico de hidroquinona. 
Apresentação Clínica 
 Os locais mais afetados são mãos, pés, pálpebras e lábios. A apresentação histopatológica clássica consiste 
em espongiose epidérmica com infiltrado dérmico superficial e perivascular de linfócitos. 
Na fase aguda é caracterizada pelo desenvolvimento, geralmente após 12-72h após exposição, de placas 
eritematosas bem demarcadas na qual estão superpostas vesículas não umbilicadas e/ou pápulas (as pápulas só 
aparecem na DCA e não aparecem na DCIP!). A resolução após retirada do antígeno ocorre em 1-2 semanas. 
 
Figura 3 – Fase aguda da exposição. Nos lábios geralmente é decorrente a creme dentais muito abrasivos. 
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Na fase subaguda, a placa mostra eritema leve, com pequenas escamas secas, por vezes associadas a pápulas 
pequenas, avermelhadas e firmes. 
 
Figura 4 – Lesão subaguda. Perceber que é uma placa eritemato-descamativa de bordos mal-delimitados. 
 A exposição contínua em indivíduos sensibilizados resulta em doença crônica, com placas eritematosas 
liquenificadas, associadas a graus variáveis de hiperqueratose, escamação e fissuras. 
 
Figura 5 – Aspecto crônico da lesão, com liquenificação, descamação e aumento das fissuras da pele. 
 O diagnostico dos eczemas é clinico, se há duvidas, fazer o anatomopatológico, e há os testes cutâneos, que 
vai funcionar numa dermatite de contato alérgica. Numa dermatite de contato por irritante primário não adianta fazer 
teste cutâneo, pois todos são alérgicos a substancia. 
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Tabela 1 – Principais diferenças entre eczemas de contato e alérgicos. 
 
 O teste epicutâneo ou teste de contato alérgico deverá ser feito numa hipótese de dermatite de contato por 
alérgico, numa suspeita de dermatite ocupacional. Então se aplica a substancia sobre a pele do paciente e depois faz 
a leitura, com 48 e com 72 horas. Se não tem reação nenhuma o teste é negativo; discreto eritema com pápulas é 
uma cruz; eritema, com pápula e vesícula são duas cruzes; e eritema, papula e vesícula de forma intensa são três 
cruzes. Se o teste der negativo, a dermatite pode ser por um irritante primário e não por contato alérgico. Pode ser 
falso-negativo, quando se testa tudo menos a substancia que causa a alergia no paciente, ou a concentração da 
substancia estava fora dos padrões, muito alta ou muito baixa ou o paciente molhou, ou o tempo de leitura foi 
insuficiente, passou corticoide antes de fazer o teste. Quando é positivo deve se considerar a relevância do teste: 
possível (a pessoa acha que é alérgica por látex, fez o teste e deu positivo, trabalha com borracha, então 
provavelmente é isso), provável (pega um pedaço de borracha coloca nas costas e faz a reação no local) e certeza 
(cada vez que entra em contato com borracha faz lesão). O falso positivo acontece quando a substancia é um 
irritante-primario: coloca uma concentração muito alta de uma substancia, aplica perto de uma lesão ativa. 
 Após o diagnostico faz-se o tratamento. Afasta e evitar o contato com a substancia causadora da lesão. 
Adistringente (aliboir) é tudo aquilo que faz secar, para paciente com bolhas. Corticoides tópicos funcionam bem. 
Corticoide de baixa potencia (hidrocortisona 62%) para uma lesão não inflamatória, para uma pele de criança, pele 
da face ou para uso crônico. Media potencia (mometasona e nisonida); alta potencia (betametasona e triancinolona) 
e muito alta potencia (clobetasol) para lesões muito espessas, difícil de pentrar na pele. Para lesão úmida usar 
creme. Para lesão seca usar pomada, pois tem maior capacidade de penetração. Se é couro cabeludo, usar liquido. 
Além dos corticoides, para as formas mais crônicas, pode-se usar os imunomoduladores tópicos: tracolimus, (elidel) e 
pimecrolimus (protopic) controlam a reação inflamatória e funcionam bem para dermatite de contato alérgica. Nas 
dermatites de contato alérgicas muito graves pode se usar ciclosporinas e metotrexate, mas é muito raro. Corticoide 
oral optar pela prednisona, fácil para retira. Dexametasona pode ser usada também. Para dermatite de contato 
fotoalergica, fazer fototerapia com UVA ou UVB. 
Dermatite fototóxica 
 A estrutura química da substancia, uma vez absorvida, é alterada pelo sol, formando radicais livres. O caso 
clássico é a fitofotodermatose, é a queimadura pelo limão. Esse tipo de dermatite pode ser aguda, com eritema, 
vesícula, bolha, exsuceração; ou crônica, quando so vai aparecer as manchas. A lesão é bem característica. Em dois 
a três meses as manchas desaparecem. Orientar para passar filtro solar. 
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DERMATITE ATO PICA 
 Segundo grupo de eczema bastante importante. A reação do alérgico é muito intensa. É uma doença 
caracterizada por um curso crônico, que alterna períodos de crise com períodos de acalmia. 30% desses pacientes 
apresentam asma ou rinite, 15% fazem urticária e em 70% tem historia familiar positiva para atopia. 
 Há uma interação de fatores genéticos com fatores ambientais. Para fazer o diagnostico há os critérios 
maiores: prurido, mesmo sem lesão na pele; e a morfotopografia, até dois anos de idade são lesões na bochecha, 
mas o meio do rosto da criança é livre, (diferente da dermatite seborreica que faz lesão próximo a áreas de dobra), à 
medida que o atópico vai crescendo as lesões vão se localizando em dobras, cubital, poplítea, atrás da coxa 
pescoço, com tendência a cronicidade e recidivas frequentes. Nos critérios menores historia familiar de atopia, 
positividade, dermografismo branco (riscou a pele forma o edema eritematoso, no atópico o edema é branco devido 
às alterações vasculares que o atópico apresenta), ptiríase alba (manchas brancas na lateral das bochechas ou nos 
braços), ceratose pilar (pápulas ceratosas na lateral do braço de ceratina, não tem constituição sebáce) catarata e 
ceratoconio são mais comuns em atopicos, bem como tendendia a infecções cutâneas repetidas. O atópico tem a 
pele seca e por isso gosta de tomar muitos banhos quentes. Também tem alteração de sensibilidade, as vezes a 
agua esta muito quente e não percebe. 
 Caracterizado por erupções pruriginosas, exsudativas ou liquenificadas em face, pescoço, parte superior do 
tronco, punhos e mãos, pregas cubital e poplítea. É comum o histórico pessoal ou familiar de atopia (asma, rinite, 
dermatite atópica). 
Apresentação Clínica 
 Manifestações variadas,e o diagnóstico deve 
considerar prurido (intenso e prolongado), morfologia e 
distribuição da lesão (liquenificação flexural, eczema de mão, 
mamilos ou palpebral em adultos). Outros achados sugestivos 
são história de atopia, xerose-ictiose, palidez facial com 
escurecimento infraorbitário, IgE sérica elevada, infecções 
cutâneas de repetição. 
 O prurido é sempre presente, leva a coceira e então 
ao aparecimento do rash característico. As lesões 
características são: 
Na fase aguda – manchas eritematosas de bordas mal 
definidas, com papúlas e placas com ou sem escamas. Apele 
pode estar bastante seca, e com escoriações. 
 
Fase crônica – Pele seca, coriácea,liquenificada, devido à 
coceira crônica. Fissuras podem ser desenvolvidas, sendo 
bastante dolorosas. Ocorre alopecia do terço lateral por 
esfregar repetidamente, e também o aparecimento de dobras 
infraorbitarias (sinal de Dennie-Morgan) 
Figura 6 – Apresentação clínica inicial de DA. 
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Figura 7 – Principais regiões acometidas pela DA. 
 O diagnostico da dermatite atopica é clinico (um critério maior mais dois ou três critérios menores; as vezes 
um critério maior já faz o diagnostico). No sangue periférico há eosinofilia, IgE bastante alto. Diagnostico diferencial: 
dermatose eczematosa; dermatite seborreica e psoríase. Na psoríase as lesões aparecem preferencialmente nas 
áreas de extensão, e na dermatite atopica as lesões são em dobras. A liquinificação, na dermatite atopica é indicativo 
de cronicidade. A dermatite atopica não tem cura. Gel esfoliante pode ajudar na ceratose pilar. 
 O tratamento da dermatite atopica envolve cuidados gerais, não tem cura, mas tem controle. Banhos mornos 
e rápidos; hidratar a pele; evitar roupa de lã; evitar roupas de algodão que absorvem suor (suor não pode ficar em 
contato com a pele); manter as unhas cortadas; ambiente livre de poeira; evitar conservantes; corticoide tópico, 
imunomoduladores, adstringentes, se houver infecção secundaria usar antibiótico. Coaltar (derivado do carvão, tem 
ação secativa). Tratamento oral, a droga de escolha é a prednisona 1mg por quilo; antibiótico, de preferencia 
orientado pelo antibiograma; anti-histamínico de primeira geração para crianças que não conseguem dormir. No dia a 
dia usar antihistaminicos de segunda geração, como loratadina ou oxisina. Talidomida e interferon para formas muito 
graves, bem como pode-se usar ciclosporinas, metotrexate, micofenolato mofetil. 
LI QUEN CRO NICO SIMPLEX 
É representado por um comportamento aprendido em que há um ciclo de autoperpetuação de prurido-coçadura, 
difícil de ser desfeito. Afeta predominantemente adultos, de 30-50 anos, mas em pacientes atópicos normalmente 
surge mais cedo. 
Achados Clínicos 
Placas secas, coriáceas, hipertróficas e liquenificadas em região de pescoço, tornozelos e períneo. As placas são 
retangulares, espessadas e hiperpigmentadas, e as linhas cutâneas se mostram exageradas 
Diagnóstico diferencial 
 Pode estar superposta à uma dermatite atópica crônica. Além disso, diferenciar de: 
 Psoríase – Lesões mais avermelhadas, com escamação esbranquiçada em joelhos, cotovelos, couro 
cabeludo e achados ungueais. 
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 Líquen Plano – 6P’s 
 Dermatite numular – em formato de moeda 
Tratamento 
 Cessar a coçadura do local afetado. Usar corticóide superpotente (clobetasol) nas áreas afetadas, 2x por dia 
por várias semanas. Pode ser feita injeção intralesional com triancinolona. Atentar para não usar corticóide 
superpotente em lesões genitais. 
 
Figura 8 – Exemplo de LCS. 
PRURIGO NODULAR 
 Semelhante ao Líquen simplex crônico, é causado por coçadura e cutucadas, neste caso de áreas mais 
circunscritas, induzido normalmente em resposta a uma coceira local. Os nódulos variam em tamanho de 0,5 a 3cm, 
são firmes e duros à palpação, sua superfície pode ser hiperqueratótica ou crateriforme. A localização dos nódulos é 
normalmente em face extensora dos membros. Pode haver hipo ou hiperpigmentação local, induzidas pela 
inflamação crônica. Até metade dos pacientes possui algum transtorno psicológico como depressão, ansiedade. O 
tratamento é o mesmo para o líquen simplex crônico. 
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ECZEMAS E DERMATITES 
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ECZEMA NUMULAR 
 Causa desconhecida. Prevalência igual entre os sexos, mais comum em idosos, piora no inverno, melhora no 
verão. Tratar com corticoide tópico, ou, como são placas localizadas, pode fazer infiltração com corticoide. Lembra 
uma moeda. A placa coça muito. 
 
Dermatologia 
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ECZEMA DISIDRO TICO OU DESIDROSE 
 Comum na dermatologia. Vai aparecer esporadicamente no paciente vesículas palmoplantares, inclusive em 
região lateral dos dedos. Essas vesículas podem coçar muito ou ser assintomáticas. Piora com calor, umidade e 
estresse. Não está relacionado a retenção sudoral, logo o paciente não precisa ter hiperidrose (suor em excesso) 
para ter desidrose. Não há relação com o suor. A desidrose pode ser tanto o eczema em si, quanto pode ser uma 
micide (reação de hipersensibilidade à distancia). Exemplo: o paciente tem uma micose na unha do pé e faz 
desidrose na mao por reação aos substratos que o fungo esta eliminando; faz o micológico da unha e dá positivo, 
mas o micológico direto na desidrose da negativo; se trata a micose o paciente melhora. 
 Geralmente quem tem desidrose tem alergia ao metal, níquel principalmente. Diagnostico diferencial com a 
psoríase pustulosa. Tratamento depende do quadro. 
 
ECZEMA DE ESTASE 
 Associado a doenças crônicas vasculares. Estase venosa, mais comum em mulheres, fatores como 
obesidade, DM predispõem o surgimento de eczema de estase pois piora a circulação do paciente. Indicar repouso, 
meia-elástica e elevação das pernas do paciente. As vezes na ulcera pode-se encontrar muitas bactérias, mas como 
uma controla a outra as infecções não são tão serias. O cheiro é característico: de biotério. 
NEURODERMITE CIRCUNSCRITA 
 É uma placa pruriginosa liquenificada crônica mais comum em mulheres orientais. Começa com uma picada 
de inseto, queimadura, infecção, ai a pessoa coça e cada vez que a pessoa fica nervosa volta a coçar. Causa o 
prurido orgástico: quanto mais coça mais da vontade de coçar. Relacionada a fator emocional. Neurodermite devido 
ao componente emocional. Tratamento com corticoide e orientar paciente para corticoide oclusivo (drenison) é uma 
fita plástica com corticoide. Cola em cima da lesão, paciente vai coçar o plástico e não vai liquinificar. 
 
 
 
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OUTRAS DERMATITES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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REFERÊNCIAS 
Chu D., Haake A., Holbrook K., Loomis C.: The structure and development of skin. In: I. Freedberg, A. Eisen, K. Wolff, 
K. Austen, L. Goldsmith, S. Katz, (eds), Fitzpatrick´s Dermatology in General Medicine, 8th edn, vol. 1, pp. 26-42, 
New York: McGraw-Hill, 2014.

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