Síndromes Eczematosas

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DERMATITES ECZEMATOSAS 
I Os eczemas são dermatites caracterizadas 
pela presença de eritema, edema, 
vesiculação, secreção, formação de crostas, 
escamas e liquenificação. Essas lesões se 
sucedem ou se associam, formando os aspectos 
multiformes dos eczemas, e são acompanhadas 
do prurido, um sintoma constante, que pode 
ser mínimo, moderado ou intenso. 
I A síndrome eczematosa pode ser classificada 
em aguda, subaguda ou crônica, de acordo com 
o aspecto que apresenta. 
I Quando ocorre eritema, edema, vesiculação e 
secreção, o eczema é AGUDO; se o eritema e 
o edema são menos intensos e predominam as 
manifestações de secreção com formação de 
crostas, tem-se o SUBAGUDO. O eczema de 
evolução prolongada, com liquenificação, é 
a forma CRÔNICA. 
I A síndrome eczematosa é das mais frequentes 
afecções cutâneas, sendo causada por agentes 
exógenos (contactantes) ou endógenos 
(endotantes), que atuam com mecanismos 
patogenéticos diversos. 
I Por critério clínico e etiopatogênico, 
podem-se agrupar as seguintes formas de 
eczemas ou dermatites eczematosas: 
1. Eczema ou dermatite eczematosa de contato. 
2. Eczema ou dermatite eczematosa atópica. 
3. Eczema ou dermatite numular. 
4. Eczema ou dermatite de estase. 
5. Eczema disidrótico ou disidrose. 
6. Eczema microbiano ou dermatite eczematoide 
infecciosa. 
ECZEMA DE CONTATO 
I Trata-se de uma dermatose causada por 
substâncias do meio ambiente que entram em 
contato com a pele e, por isso, é considerada 
de ORIGEM EXÓGENA. Na grande maioria dos 
casos, a dermatite de contato se apresenta 
como um eczema em sua fase aguda, subaguda 
ou crônica, localizado na região do corpo do 
indivíduo com a qual entrou em contato o 
agente desencadeante. Os elementos 
responsáveis pela dermatite de contato podem 
estar relacionados ao trabalho do paciente, 
caracterizando, assim, dermatose 
ocupacional, ou a medicamentos, cosméticos 
e outras substâncias com as quais o paciente 
entrou em contato. 
I Com relação à etiopatogenia, a dermatite de 
contato é classificada em: dermatite de 
contato por irritante primário 
(DCIP); dermatite de contato alérgica (DCA); 
dermatite de contato fototóxica; e dermatite 
de contato fotoalérgica. 
DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO (DCIP) 
I A DCIP é causada pela exposição a agentes 
com propriedades de provocar dano tecidual, 
sendo que não existe mecanismo imunológico 
na formação da reação inflamatória. 
I São irritantes comuns sabões, detergentes, 
desinfetantes, xampus, limpadores 
industriais, solventes, álcalis, ácidos, 
óleos de corte, solventes orgânicos, agentes 
oxidantes, plantas, pesticidas, secreção de 
animais. De acordo com o tipo de irritante, 
a DCIP é dividida em vários subtipos: 
DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO ABSOLUTO: 
I Em geral, esse tipo de DCIP é desencadeado 
por contato acidental com ácidos e 
substâncias alcalinas. O dano tecidual é tão 
intenso, que, imediatamente após o contato, 
o paciente refere sintomas de tipo ARDOR E 
QUEIMAÇÃO. Surge ERITEMA LOCAL ACOMPANHADO 
OU NÃO DA FORMAÇÃO DE BOLHAS. O quadro 
clínico é de QUEIMADURA POR AGENTE QUÍMICO. 
 
DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO ABSOLUTO 
DE EFEITO RETARDADO: 
I A ação cáustica da substância manifesta-se 
cerca de 12 a 24 horas após o contato com a 
pele. Algumas substâncias utilizadas para 
tratamento de dermatoses têm esse mecanismo 
de ação, como a podofilina e a antralina. 
Não será comentado na apresentação 
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DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO RELATIVO: 
I Trata-se da forma mais frequente de 
dermatite de contato por irritante, tanto na 
infância como na adolescência e vida adulta. 
A substância desencadeante necessita de 
vários contatos com a pele para agir como um 
irritante. Assim, pode surgir após DIAS, 
SEMANAS, MESES OU ANOS DE EXPOSIÇÃO ao 
agente causador, dependendo do tempo e da 
periodicidade. Na clínica, observa-se um 
quadro compatível com ECZEMA CRÔNICO, com 
predomínio de LIQUENIFICAÇÃO SOBRE O 
ERITEMA. 
 
I A orientação dada ao paciente para EVITAR O 
CONTATO com o agente não leva à cura imediata 
porque, na grande maioria das vezes, outros 
agentes, como a água, mantêm a dermatite. O 
desaparecimento do quadro clínico ocorre de 
forma LENTA E PROGRESSIVA. 
I Cerca de 80% das dermatites das MÃOS, como 
o eczema do lar (“ECZEMA DA DONA DE CASA”) 
e outros eczemas ocupacionais, são 
desencadeadas por irritação primária 
relativa. Na FACE, ocorre uma proporção 
inversa, sendo 80% dermatites de contato 
alérgicas e 20% por irritante primário 
relativo. É importante ressaltar que, nos 
ECZEMAS POR IRRITAÇÃO PRIMÁRIA, os testes de 
contato são inúteis, já que não existe 
processo imunológico de sensibilização. A 
única maneira de investigar é a exclusão do 
agente suspeito, com a melhora do quadro e 
a recidiva pela reexposição. 
I A urina e as fezes são irritantes primários 
relativos. A DERMATITE DAS FRALDAS é exemplo 
de dermatite de contato, desde o simples 
eritema até quadros graves. 
DERMATITE DAS FRALDAS: 
I Também chamada dermatite amoniacal, é 
causada pelo CONTATO DA PELE COM A URINA E 
FEZES RETIDAS PELAS FRALDAS E PLÁSTICOS. Há 
irritação na pele, com maceração e retenção 
sudoral. Surge infecção secundária por 
cândida ou por bactérias como Bacillus 
faecallis, Proteus, Pseudomonas, 
estafilococos e estreptococos. O quadro é 
frequentemente AGRAVADO pelo uso de pós, 
óleos, sabões e pomadas irritantes. Fatores 
que se associam a ela ou a predispõem são 
dermatite seborreica e atópica (Figura 
10.11). 
 
I . 
Não sei se será comentado na apresentação. 
o REAÇÃO IRRITANTE: Semelhante à 
dermatite descrita, mas, COM O TEMPO, 
A DERMATOSE DESAPARECE, por adaptação 
da própria pele do indivíduo. É 
frequentemente descrita em 
cabeleireiros que, no início da 
carreira, apresentam dermatite de 
contato desencadeada por xampus e, 
com o tempo, se adaptam, graças a um 
aumento da espessura da camada córnea 
(hardening), favorecendo o 
desaparecimento da irritação. 
o XEROSE DE PELE/ECZEMÁTIDE: ocorre em 
pacientes com tendência à xerose de 
pele (secura da pele ou dos olhos), 
como nos atópicos, nos idosos e 
naqueles com hábito de tomar banho 
várias vezes ao dia com água quente e 
sabonete e esfregar a pele com buchas 
ou esponjas. A diminuição do manto 
lipídico, localizado sobre a camada 
córnea, aumenta a perda de água 
transepidérmica, favorecendo a xerose 
e, por consequência, o aparecimento 
de áreas tipo eczemátide. 
o DERMATITE DE CONTATO IRRITATIVA 
TRAUMÁTICA: além da substância 
irritante, está presente um fator 
traumático. Exemplo típico é a 
DERMATITE DE FRALDAS; além da 
oclusão, o contato de pele com a urina 
e a fricção da fralda leva a um quadro 
eczematoso nas áreas de maior atrito. 
o DERMATITE DE CONTATO IRRITATIVA 
OBSTRUTIVA, ACNEIFORME E PUSTULOSA: 
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desencadeada por substâncias que 
levam à OCLUSÃO DOS FOLÍCULOS, como 
graxas, óleos de corte, substâncias 
oleosas, fibra de vidro, metais etc. 
o DERMATITE DE CONTATO SENSORIAL OU 
SUBJETIVA: PELE SENSÍVEL: 
caracteriza-se pela sensação de 
ARDOR, PRURIDO E/OU QUEIMAÇÃO quando 
em contato com certas substâncias. 
Ocorre principalmente em face, em 
cerca de 10% de usuários de 
cosméticos, sendo mais comum em 
pacientes com dermatose preexistente, 
como DERMATITE ATÓPICA, ROSÁCEA E 
SEBORREICA. Na maioria dos casos, o 
paciente apresenta apenas os sintomas 
ditos anteriormente ACOMPANHADOS OU 
NÃO DE ERITEMA NO LOCAL. As principais 
substâncias que provocam a pele 
sensível são ácido benzoico, 
bronopol, ácido cinâmico, ácido 
lático, emulsificantes não iônicos,Dowicil™ 200, formaldeído, 
propilenoglicol, laurilssulfato de 
sódio, ureia, Quaternium-15 e ácido 
sórbico. 
 
DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA (DCA) : 
I A DCA ocorre devido ao aparecimento de 
sensibilidade à substância em contato com a 
pele, sendo uma reação do tipo celular-
mediada. 
I Na dermatite de contato alérgica, a 
substância química (hapteno) liga-se a 
proteínas epidérmicas e/ou dérmicas, 
originando um antígeno completo. As células 
de Langerhans processam esse antígeno 
apresentando-o aos linfócitos T, nos 
linfonodos regionais, onde ocorre 
proliferação desses linfócitos 
sensibilizados, que entram na circulação, 
disseminando-se por toda a pele (fase 
aferente). 
I Quando o indivíduo entra em contato com o 
antígeno, os linfócitos T de memória, 
previamente sensibilizados, reconhecem o 
antígeno nos pontos de contato, liberando 
múltiplas citoquinas, que levarão ao 
processo inflamatório que constitui a 
dermatite eczematosa (fase de elicitação). 
I Na fase de resolução, são liberadas 
citoquinas inibidoras das reações 
imunológicas, particularmente a IL-10, 
determinando o término da reação 
inflamatória. 
DERMATITE DE CONTATO FOTOTÓXICA: 
I A dermatite de contato fototóxica tem o 
mesmo mecanismo etiopatogênico que a 
dermatite de contato por irritante primário, 
com a DIFERENÇA DE QUE A SUBSTÂNCIA SE TORNA 
IRRITANTE QUANDO SUA ESTRUTURA QUÍMICA É 
MODIFICADA PELO SOL. Exemplo típico é a 
FITOFOTODERMATOSE provocada por 
furocoumarinas (são toxinas produzidas por 
plantas em resposta ao estresse) existentes 
no limão. 
I Essa reação pode ser desenvolvida por 
qualquer indivíduo, desde que esteja exposto 
à quantidade suficiente de luz e de 
substância. Para que uma reação fototóxica 
possa ocorrer, é necessário que a ENERGIA 
RADIANTE SEJA ABSORVIDA POR UMA MOLÉCULA 
DENOMINADA CROMÓFORO (p. ex.: DNA, 
melanina). Uma vez que esse quadro não é 
mediado por processos imunes, a reação pode 
surgir minutos ou horas após a exposição 
solar e não requer o contato prévio com o 
agente causador. 
 
DERMATITE DE CONTATO FOTOALÉRGICA: 
I O mecanismo etiopatogênico da dermatite de 
contato fotoalérgica é o mesmo da dermatite 
de contato alérgica. A substância adquire 
PROPRIEDADES ANTIGÊNICAS quando apresenta 
modificações estruturais desencadeada pela 
LUZ SOLAR. A formação da reação imunológica 
do tipo IV necessita da presença 
concomitante da RADIAÇÃO APROPRIADA E DO 
FOTOALERGÊNIO. Uma vez que o antígeno é 
formado, o mecanismo que se segue é o mesmo 
da DCA. 
I Um exemplo comum no meio dermatológico é a 
dermatite de contato desencadeada por ANTI-
HISTAMÍNICOS DE USO TÓPICO. Outras 
substâncias fotoalérgicas de uso tópico são 
os PERFUMES, anti-inflamatórios não 
esteroides, antimicóticos tópicos. A 
dermatose localiza-se em áreas expostas e, 
por se tratar de um quadro de 
sensibilização, pode comprometer áreas não 
expostas por contiguidade. 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS DERMATITES ECZEMATOSAS 
DE CONTATO 
I O quadro clínico da dermatite de contato 
pode, em fase aguda, subaguda ou crônica, 
apresentar-se sob forma eritematosa (Figura 
10.3) ou várias modalidades 
eritematovesiculosas (Figura 10.4), 
eritêmato-vésico-secretantes (Figura 10.5) 
e eritêmato-secretante-infiltrativa- 
liquenificadas. O prurido, como já foi dito, 
é um sintoma constante. A delimitação e a 
localização do processo eruptivo são 
elementos importantes na diagnose dessa 
forma eczematosa (Figuras 10.6 a 10.8). 
 
 
 
 
 
 
I Enquanto o ECZEMA ATÓPICO tem localizações 
preferenciais, como as áreas de dobras, e o 
numular distribui-se irregularmente pelo 
tegumento, o ECZEMA DE CONTATO situa-se 
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REGIONALMENTE. Por se tratar de uma 
dermatite exógena, as principais 
localizações são as correspondentes às 
partes do corpo com maior exposição aos 
materiais componentes do ambiente: em 
primeiro lugar, as MÃOS, seguidas da FACE, 
PESCOÇO, PÉS E TRONCO. O local envolvido 
corresponde àquele da exposição principal ao 
contactante. Entretanto, na DERMATITE 
ALÉRGICA E FOTOALÉRGICA de contato, as 
lesões podem ULTRAPASSAR O LOCAL DO CONTATO 
e até se estenderem a áreas distantes (pelo 
fenômeno de autossensibilização). As 
dermatites de CONTATO FOTOTÓXICA E 
FOTOALÉRGICA localizam-se nas áreas expostas 
à substância e às radiações ultravioletas. 
I O local do eczema é de grande importância, 
particularmente no INÍCIO DA ERUPÇÃO, quando 
está LIMITADA À ÁREA DE CONTATO COM O AGENTE. 
Assim, a dermatite nas mãos está geralmente 
relacionada com fatores ocupacionais; na 
face, com cosméticos; e, nos pés, com 
produtos usados para calçados. Com o 
ENVOLVER DO PROCESSO, pode haver 
COMPROMETIMENTO DE OUTRAS ÁREAS, 
particularmente nos casos de longa duração 
ou por tratamentos intempestivos. Infecção 
secundária pode complicar o quadro, 
ocorrendo tanto na fase aguda como na 
crônica. 
I Nos casos CRÔNICOS LIQUENIFICADOS de longa 
duração ou recidivantes, com a evolução do 
processo, desenvolve-se uma SENSIBILIDADE A 
MÚLTIPLOS AGENTES, ao mesmo tempo em que 
ocorre, provavelmente, uma 
AUTOECZEMATIZAÇÃO causada pelo círculo 
vicioso: COÇADURA-LIQUENIFICAÇÃO- COÇADURA. 
Nesses casos, a despeito da retirada do 
agente responsável, o quadro se mantém e, 
inclusive, pode agravar-se. 
Excepcionalmente, com a exposição contínua, 
desenvolve-se TOLERÂNCIA AO CONTACTANTE. 
DIAGNOSE DAS DERMATITES ECZEMATOSAS DE CONTATO 
I A diagnose da dermatite de contato se faz 
pela história clínica e por exames clínico 
e histopatológico. Na dermatite de contato 
alérgica e na dermatite de contato 
DEPfotalérgica, respectivamente, os testes 
de contato e o fototeste de contato 
confirmam o diagnóstico e determinam o 
agente responsável pelo quadro eczematoso. 
1. HISTÓRIA CLÍNICA: início das lesões, número 
de surtos apresentados, história de 
dermatite de contato, atividades 
ocupacionais, outras atividades habituais e 
hobbies e contato com químicos. 
2. QUADRO CLÍNICO: presença de lesão eczematosa 
em qualquer fase evolutiva. A localização da 
lesão, na maioria das vezes, fornece os 
agentes suspeitos como desencadeantes da 
dermatite de contato. 
H ISTOPATOLOGIA 
I A histopatologia não é, em geral, utilizada 
na diagnose de rotina das dermatites 
eczematosas de contato, já que o quadro é 
similar em todas as erupções eczematosas. 
Está indicada para AUXILIAR NO DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL DE DERMATOSES NÃO ECZEMATOSAS. 
TESTES DE CONTATO (PATCH -TEST) 
I Os testes de contato são utilizados para 
confirmar o diagnóstico e investigar a causa 
da dermatite de contato. Seu mecanismo é o 
mesmo da dermatite de contato alérgica. A 
APLICAÇÃO DE SUBSTÂNCIA SUSPEITA, em uma 
parte do corpo, induz lesão clínica do tipo 
eczematoso naquele local. Os testes 
epicutâneos são indicados UNICAMENTE NA 
INVESTIGAÇÃO DE DERMATITE DE CONTATO 
ALÉRGICA. Na dermatite de contato por 
irritante primário, como referido, não 
existe mecanismo imunológico. 
BATERIAS DE TESTES DE CONTATO 
I As substâncias utilizadas nas baterias de 
testes são sensibilizantes comuns. As 
concentrações e os veículos utilizados para 
diluição das substâncias têm o objetivo de 
sensibilizar, e não irritar a pele. As 
substâncias a serem testadas devem ser 
diluídas em veículo adequado e em 
concentrações já padronizadas. Recomenda-se 
a utilização de uma bateria de testes- 
padrão para pesquisa da dermatite de 
contato, como neomicina, parabenos, 
benzocaína e etc. 
I De acordo com a profissão do paciente e a 
localização da dermatose, muitas vezes é 
necessário realizar testes adicionais com 
elementos relacionados com tal ocupação, 
como no caso de dentistas, cabeleireiros, 
trabalhadores em hospital, indústrias de 
calçados, de cosméticos e outras. 
TÉCNICA DOS TESTES DE CONTATO 
I O paciente,para ser submetido aos testes de 
contato, deve, no momento da aplicação, 
apresentar sua DERMATOSE EM FASE INATIVA. Os 
testes, em geral, são APLICADOS NO DORSO dos 
pacientes, por se tratar de área que, pela 
sua extensão, possibilita colocação de 
número adequado de substâncias. Outras 
áreas, como coxas ou braços, podem ser, 
eventualmente, utilizadas. 
I Após 48 HORAS DE COLOCAÇÃO, os testes são 
retirados e a primeira leitura é realizada. 
A segunda é feita depois de 96 HORAS. Os 
critérios adotados para leitura são (Figura 
10.9): 
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I (-) negativo; 
I (+) discreto eritema com algumas pápulas; 
I (++) eritema, pápulas e vesículas; 
I (+++) intenso eritema, pápulas e vesículas 
confluentes. 
 
TRATAMENTO DAS DERMATITES ECZEMAOSAS DE CONTATO 
I O principal tratamento de dermatite de 
contato é EVITAR O CONTATO. Na DERMATITE DE 
CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO ABSOLUTO, 
IMEDIATAMENTE após a retirada da substância 
irritante, dá-se início ao processo de cura. 
Na DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE 
PRIMÁRIO RELATIVO, o controle do quadro 
clínico é MAIS LENTO, porque vários agentes 
mantêm o processo, como o contínuo contato 
com a água, sabões e detergentes, 
principalmente nos casos de dermatite de 
contato em mãos. 
I A DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA tem os 
TESTES DE CONTATO como método complementar 
para se determinar o seu agente etiológico. 
I Além da orientação para evitar o contato com 
as substâncias responsáveis pela dermatose, 
o tratamento da dermatite de contato deve 
ser orientado em relação à FASE DO QUADRO 
ECZEMATOSO: agudo; subagudo; e crônico. No 
eczema AGUDO, utilizam-se compressas úmidas 
com água boricada, solução de Burow ou água 
de Alibour 1/10 ou 1/20, com a função de 
adstringência (reduz secreções). 
I Associam-se medicamentos que atuam na reação 
inflamatória. Existem similaridades na 
reação inflamatória tanto de dermatite de 
contato irritativa como da dermatite de 
contato alérgica. 
I Os principais medicamentos atuantes na 
INFLAMAÇÃO da dermatite de contato são 
CORTICOSTEROIDES, PIMECROLIMO E TACROLIMO. 
Excepcionalmente, podem ser empregadas 
outras terapias como METOTREXATO, 
CICLOSPORINA E FOTOTERAPIA. 
 
 
 
 
CORTICOESTEROIDES: 
I Principais anti-inflamatórios utilizados 
para os casos de dermatite de contato com 
pouco tempo de evolução. 
I Podem ser utilizados VIA TÓPICA, nos casos 
LEVES E MODERADOS. Na FASE AGUDA do eczema, 
são utilizados em forma de CREMES. 
I No ECZEMA SUBAGUDO, são indicados CREMES DE 
CORTICOSTEROIDES. Corticosteroides 
sistêmicos são empregados apenas nos casos 
extensos. No ECZEMA CRÔNICO, a preferência 
é pelos CORTICOSTEROIDES EM FORMA DE POMADA 
OU UNGUENTO. Nesses casos, não se pode 
deixar de considerar os EFEITOS ADVERSOS 
dessa droga, utilizados por período 
prolongado, como por exemplo, atrofia de 
pele, a indução de telangiectasias e sua 
ação sistêmica sobre o eixo hipotálamo-
hipófise-suprarrenal. 
PIMECROLINO E TACROLIMO : 
I São novas drogas imunomoduladoras que podem 
substituir os corticosteroides, 
principalmente nos casos de ECZEMA CRÔNICO, 
já que seu uso prolongado não leva à atrofia 
de pele, como no caso dos corticosteroides 
tópicos, e seus efeitos colaterais são 
mínimos. 
I Estão indicados no tratamento de dermatites 
crônicas, como eczema de mãos e em 
dermatites localizadas em áreas mais 
suscetíveis aos efeitos colaterais dos 
corticoides, como face, dobras e região 
genital. O TACROLIMO tem maior efetividade, 
bem como maior número de efeitos sistêmicos 
pelo seu uso tópico, quando comparado ao uso 
do PIMECROLIMO. 
FOTOTERAPIA: 
I A ação imunossupressora e anti-inflamatória 
da fototerapia, realizada por PUVA ou UVB, 
contribui para o controle do eczema crônico. 
A escolha do tipo de fototerapia está de 
acordo com a intensidade da reação 
inflamatória. 
I O PUVA sistêmico está indicado em casos 
intensos de eczema de contato. Aponta-se 
como uma alternativa aos corticosteroides 
para o tratamento dos casos graves. Em 
pacientes córtico-dependentes, indica-se 
PUVA para diminuição progressiva e retirada 
do corticoide sistêmico. 
I A dose recomendada de psoralênico é de 0,4 
a 0,6 mg/kg/dose de 8-metoxi-psoralem, uma 
a duas horas antes da sessão de fototerapia. 
I A fototerapia por UVB deve ser realizada 
duas vezes por semana. 
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ECZEMA ATÓPICA 
I É uma manifestação eczematosa peculiar, 
frequentemente associado à asma e/ou rinite 
alérgica e, eventualmente, à urticária. 
Caracteriza-se pelo curso crônico, com 
períodos de crises e de acalmia, de surtos 
de eczema, manifestando-se isolada ou 
simultaneamente ou intercalando- se com as 
crises de asma ou rinite. 
I O paciente que apresenta eczema atópico deve 
ser compreendido como indivíduo cujo limiar 
de reatividade é anômalo, motivo pelo qual 
reage anormalmente a inúmeros estímulos – 
contactantes, ingestantes, inalantes e 
injetantes. Os mecanismos responsáveis por 
essa reatividade alterada não são 
completamente conhecidos, sabendo-se, 
porém, que participam na patogênese da DA 
fatores genéticos, mecanismos imunológicos 
e não imunológicos. 
DISFUNÇÃO MIELOIDE NA DERMATITE ATÓPICA 
I Na DA, há alterações na quimiotaxia de 
monócitos, macrófagos e neutrófilos. Além 
disso, os neutrófilosmostram diminuição de 
sua capacidade fagocitária. Esses fenômenos 
favorecem extremamente a colonização cutânea 
pelos estafilococos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS CLÁSSICAS DA DERMATITE 
ATÓPICA 
I O estudo das manifestações clínicas da 
dermatite atópica compreende três períodos 
evolutivos: na infância; no período pré-
puberal; e na idade adulta. Em qualquer uma 
dessas fases, ocorrem manifestações que 
representam critérios considerados 
absolutos para a diagnose da dermatite e os 
chamados critérios menores que compreendem 
várias manifestações cutâneas que costumam 
ocorrer com frequência nos atópicos. São 
critérios absolutos: 
I PRURIDO: constante em todas as fases. 
I MORFOTOPOGRAFIA: localizações típicas. 
o CRIANÇA: face com lesões eczematosas 
agudas e subagudas na fronte e regiões 
malares, poupando o maciço centro-
facial. 
o ADULTO: é característica a 
liquenificação nas áreas flexurais, 
dobras antecubitais, poplíteas e região 
do pescoço. 
I TENDÊNCIA À CRONICIDADE E/OU RECIDIVAS 
FREQUENTES: além dessas manifestações, 
praticamente constantes, podem estar 
presentes alterações que constituem os 
critérios menores de diagnose da dermatite 
atópica: história pessoal ou familiar de 
manifestações atópicas; positividade aos 
testes cutâneos imediatos; dermografismo 
branco ou vasoconstrição prolongada induzida 
por agentes colinérgicos; xerose; ictiose 
associada; exagero das linhas palmares; 
pitiríase alba; queratose pilar; palidez 
centro-facial com escurecimento orbitário e 
etc. 
ECZEMA ATÓPICO INFANTIL 
I . Surge, em regra, a partir do terceiro mês 
de vida, manifestando-se como lesões vésico-
secretantes-crostosas, localizadas nas 
regiões malares (Figura 10.12). 
 
I Pode permanecer localizado nessa área ou 
estender-se, atingindo toda a face, couro 
cabeludo, nuca, dobras antecubitais e 
poplíteas e, nos casos mais graves, 
generalizar-se (Figura 10.13). 
 
I O prurido é variável, podendo, às vezes, ser 
intenso e determinar estado de agitação na 
criança, pela coçadura quase contínua. A 
complicação mais frequente é a infecção 
secundária, devendo-se notar que, mesmo a 
despeito da intensa coçadura, nunca surge a 
liquenificação. Complicação grave do eczema 
infantil é a infecção pelo contato com o 
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vírus do herpes simples ou da vacina, que 
determinam o quadro da erupção variceliforme 
de Kaposi (eczema herpético– eczema 
vacinal). A criança desenvolve um quadro 
febril, com sinais de toxemia, ao mesmo 
tempo em que surgem lesões vesicopustulosas 
disseminadas, particularmente nas áreas 
eczematosas. 
ECZEMA ATÓPICO PRÉ-PUBERAL 
I . Pode se manifestar como uma continuação do 
eczema infantil ou surgir alguns anos após 
o desaparecimento deste. Nas formas mais 
comuns, são comprometidas as regiões de 
dobras como poplítea, pré-cubital e regiões 
como face, punhos e dorso das mãos e dos 
pés. O quadro clínico é de áreas de 
liquenificação com escoriações, isto é, de 
uma dermatite crônica (Figura 10.14). Há, 
entretanto, fases de agudização com eritema, 
vesiculação e secreção, podendo, inclusive, 
ocorrer generalização do quadro. O prurido 
é variável, às vezes intenso e contínuo, 
porém, a despeito da coçadura, raramente há 
infecção secundária. O quadro evolui por 
surtos e pode se agravar ou desaparecer. 
 
ECZEMA ATÓPICO DO ADULTO 
I O quadro de eczema atópico do adulto atinge 
preferencialmente as áreas de flexão como 
pescoço, antecubital, poplítea (Figura 
10.15) e a face, particularmente a região 
periorbital. Caracteriza-se por 
liquenificação e escoriações, sendo o 
prurido variável. 
I A pele é seca e ligeiramente descamativa, 
apresentando o chamado dermografismo branco. 
A evolução se dá por surtos, com períodos de 
melhora e de agudização, e o quadro pode, 
eventualmente, generalizar-se (Figura 
10.16), chegando à síndrome eritrodérmica. 
 
DIAGNOSE DA DERMATITE ATÓPICA 
I A diagnose é clínica, por meio de anamnese, 
morfotopografia das lesões, presença de 
prurido, cronicidade e, eventualmente, pode 
ser demonstrado, em particular nos casos em 
que a dermatite atópica se associa a 
manifestações atópicas respiratórias, 
aumento de IgE. 
I Na diagnose diferencial, devem ser 
consideradas outras dermatites eczematosas; 
na infância, particularmente dermatite 
seborreica; nos adultos, dermatite 
seborreica, dermatites de contato e líquen 
simples crônico. 
I Além das dermatites eczematosas, pode ser 
necessária a diagnose diferencial com 
psoríase, eritrodermia ictiosiforme, 
dermatofitoses, candidoses, pitiríase 
rósea, líquen plano, histiocitose X, 
síndrome de Netherton, acrodermatite 
enteropática e síndrome da hiper-IgE, na 
qual ocorrem manifestações cutâneas 
pruriginosas idênticas à dermatite atópica 
e há grande produção de IgE e deficiência da 
imunidade celular, determinando infecões 
cutâneas repetidas por estafilococos, 
infecções pulmonares recorrentes e 
candidose. 
TRATAMENTO DA DERMATITE ATÓPICA 
I A DA é afecção crônica, recidivante. Por não 
existir nenhum recurso para sua cura 
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definitiva, o objetivo do tratamento deve 
ser o controle da afecção, enquanto se 
aguarda por uma possível involução 
espontânea da dermatose, que pode ocorrer. 
I BANHOS – devem ser feitos em água morna, não 
demorando mais de 3 a 5 minutos. Os sabonetes 
utilizados precisam ser suaves ou os 
chamados neutros, que, na realidade, têm o 
mesmo pH alcalino dos demais, com a única 
vantagem de não terem fragrância. 
I Como a pele do atópico é desidratada, sem 
gordura, os sabões devem ser usados o menos 
possível, no máximo uma vez por dia, ou a 
cada 2 a 3 dias, eventualmente só nas áreas 
das dobras. Nunca friccionar a pele com 
esponjas ou similares. Após o banho, com a 
pele ainda úmida, passar emolientes, para a 
umectação da pele e prevenir a perda de água 
do estrato córneo. Os corticoides são mais 
absorvidos após o banho. O banho de mar é 
preferível ao banho de piscina para o 
atópico. 
I HIDRATAÇÃO E LUBRIFICAÇÃO – a pele do 
atópico é seca, devendo sempre ser usadas 
substâncias emolientes ou lubrificantes que 
evitem a desidratação. Os mais ativos são à 
base de vaselina líquida ou óleo de 
amêndoas, que fundamenta os chamados cold 
creams. 
I VESTUÁRIO – as roupas que entram em contato 
com a pele devem ser de algodão e folgadas, 
para permitir ventilação corporal adequada. 
O suor é um fator importante no 
desencadeamento do prurido. 
I ANTIBIÓTICOS TÓPICOS – quando houver 
infecção secundária, utilizar a mupirocina 
a 2%, que não deve ser empregada em áreas 
maiores que 20% da superfície corpórea, pelo 
risco de nefrotoxicidade. 
MEDICAMENTOS S ISTÊMICOS 
I CORTICOIDES – o uso sistêmico de corticoides 
deve ser evitado pela necessidade da 
administração contínua e possibilidade de 
rebote, quando retirado. Entretanto, em 
pacientes que não respondem a outros 
tratamentos, com prurido intenso ou 
eritrodermia sem infecção, o emprego pode 
ser imperativo. A droga de escolha é a 
prednisona 1 a 2 mg/kg/dia no início, 
procurando reduzir a dose gradualmente de 
acordo com a melhora. 
I ANTIBIÓTICOS – a pele do atópico tem 
colonização de S. aureus, cujo 
desenvolvimento é favorecido pela xerose, 
pelo prurido e pela liquenificação. Quando 
ocorrer infecção, é preciso recorrer a 
antibióticos via sistêmica, de preferência 
após antibiograma, ou empregar a 
eritromicina, cefalosporina ou 
dicloxacilina por um período de dez dias. 
ECZEMA/DERMATITE NUMULAR 
I A dermatite numular é um quadro eczematoso 
de causa desconhecida, provavelmente 
multifatorial, e no qual frequentemente 
existe um componente de infecção bacteriana. 
I Ocorre em ambos os sexos, surge em qualquer 
idade, sendo, porém, mais frequente em 
adultos e pessoas idosas. Tende a piorar no 
inverno e a melhorar no verão. 
Frequentemente, é associado à pele seca e 
agravado ou desencadeado pelo uso excessivo 
de sabão e água. 
MANIFESTAÇÕES CL ÍNICAS DA DERMATITE NUMULAR 
I Esse tipo de dermatite caracteriza-se por 
placas papulovesiculosas, ovais ou redondas, 
cujas dimensões variam de um a vários 
centímetros. Com o dessecamento das 
secreções, formam-se crostas, muitas vezes 
melicéricas, pela infecção secundária. Em 
algumas lesões, há tendência para involução 
central, com progressão lenta na periferia, 
dando lugar a eflorescências anulares ou 
circinadas. As lesões são múltiplas e podem 
surgir em qualquer área, todavia são mais 
comuns nas extremidades, particularmente 
antebraços, pernas, dorso das mãos e pés 
(Figura 10.17). Não são necessariamente 
simétricas. As lesões desaparecem sem deixar 
cicatriz e as recidivas podem surgir no 
mesmo local ou em outras regiões. 
 
DIAGNOSE 
I A diagnose diferencial deve considerar a 
dermatofitose, que apresenta lesões 
circulares, com centro claro, bordas 
papulodescamativas e que pode ser excluída 
pelo exame micológico; algumas erupções 
medicamentosas, que podem ser excluídas pela 
história; e, em crianças, o impetigo, no 
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qual há sempre lesões pustulosas iniciais. 
A exsudação e a vesiculação permitem excluir 
psoríase e parapsoríase, porém, em caso de 
dúvida, deve-se fazer o exame 
histopatológico. 
TRATAMENTO 
I Deve-se evitar o uso de sabões, detergentes 
e antissépticos nas áreas afetadas e 
proteger a pele, evitando o contato com lã 
e tecidos sintéticos, preferindo-se roupas 
interiores de algodão. 
I A terapia tópica é feita com creme ou pomada 
de corticoide fluorado ou com derivado de 
quinolina, eventualmente, em curativos 
oclusivos. 
I O prurido pode ser tratado com anti-
histamínicos ou sedativos. Em casos extensos 
e resistentes à terapia tópica, pode ser 
administrado corticoide sistêmico, 
inicialmente com dose entre 60 e 40 mg de 
prednisona ou equivalente, por dia, 
gradualmente reduzida, sendo frequentes as 
reações de rebote. Em lesões localizadas, 
infiltrações intralesionais de corticoide, 
usando-se a triancinolona diluída em soro 
fisiológico, 3 a 4 mg/mL, cada 7 a 15 dias. 
ECZEMA DE ESTASE 
I O eczema ou dermatite de estase, eczema 
varicoso ou hipostático, é uma doença 
crônica das pernas, decorrente da estase 
venosa nesta região. Ocorre em adultos, 
sendomais frequente em mulheres, 
principalmente no período pós-parto. A causa 
mais comum de estase são varizes, por 
insuficiência valvular ou tromboflebites. 
Outros fatores que também podem determiná-
la são obesidade, lesões tróficas 
musculares, artrites deformantes ou fraturas 
nos membros inferiores e pés valgos-planos. 
Entre os sinais prodrômicos da afecção, 
estão o edema e a dermatite ocre, 
caracterizada por manchas vermelho-
acastanhadas decorrentes da pigmentação 
hemossiderótica residual após púrpura de 
estase. 
MANIFESTAÇÕES CL ÍNICAS 
I Localização inicial no terço inferior da 
perna, iniciando-se geralmente no tornozelo 
e estendendo-se gradualmente. Quadro 
eczematoso, eritematoso e vésico-secretante 
na fase aguda e liquenificação no período 
crônico (Figura 10.18). 
 
I Há, frequentemente, infecção bacteriana 
associada (celulite) que pode evoluir para 
erisipela. Após intervalo de tempo variável 
e por ausência de tratamento adequado, pode 
ocorrer disseminação do quadro eczematoso 
por mecanismo de sensibilização. O mesmo 
quadro pode acontecer em virtude do emprego 
local de drogas, particularmente 
fotossensibilizantes como sulfas e 
prometazina. 
I Ulcerações podem se desenvolver, 
constituindo as úlceras da perna ou de 
estase (Figura 10.19). O complexo eczema-
úlcera-erisipela no curso evolutivo pode 
conduzir à dermatoesclerose e à elefantíase. 
 
DIAGNOSE 
I Na diagnose diferencial, cumpre excluir a 
possibilidade de dermatofitose associada e 
o papel de contactantes, particularmente 
medicamentos, como agravantes. A realização 
de testes de contato pode ser indicada. Tam 
bém é relativamente fácil a diagnose 
diferencial com a 
I púrpura hipostática e dermatite ocre e as 
púrpuras pigmentosas, pela ausência do 
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quadro eczematoso. Na dermatite de estase, 
pode haver lesões tipo atrofia branca, porém 
não ocorrem lesões purpúricas, necrose e 
úlceras, permitindo facilmente a 
diferenciação com a vasculopatia livedoide. 
Havendo edema persistente, deve-se excluir 
componente venoso, solicitando 
ultrassonografia doppler color para veias 
dos membros inferiores. 
TRATAMENTO 
I O tratamento local depende da fase da 
erupção. Na forma aguda, realizam-se banhos 
ou compressas de permanganato de potássio a 
1:25.000 ou de líquido de Burow diluído em 
água a 1:30 e faz-se uso de cremes de 
corticoides. 
I Na crônica, empregam-se apósitos oclusivos 
com corticoides ou pomada de pimecrolimo ou 
tacrolimo. Também se administram corticoide 
via sistêmica, de acordo com a intensidade 
do quadro, em doses iniciais equivalentes a 
20 a 40 mg de prednisona, reduzidas 
gradualmente, e antibióticos de largo 
espectro, conjuntamente. Repouso e elevação 
da perna são indispensáveis na forma aguda. 
Na fase crônica, além da elevação da perna 
pode ser útil o uso da meia elástica ou, 
eventualmente, da bota de Unna, se houver 
ulceração. Melhorado o quadro, deve-se 
tratar a causa responsável pela estase. 
ECZEMA DISIDRÓTICO OU DISIDROSE 
I Trata-se de quadro de lesões vesiculosas nas 
palmas e plantas, de caráter recidivante, 
considerado como reação eczematosa de 
aspecto peculiar pelas características 
anatômicas das áreas comprometidas. Entre 
seus principais fatores etiológicos, 
relacionam-se: 
I INFECÇÃO FÚNGICA E MÍCIDES – dermatofitose 
em fase inflamatória aguda pode causar 
aparecimento da erupção vesiculosa nas mãos 
e/ou nos pés. São as ides-reações 
(tricofítides, microsporides, 
epidermofítides), em que há ausência de 
fungos, e que ocorrem em virtude da absorção 
de antígenos fúngicos. Um quadro frequente 
é uma dermatofitose aguda, inflamatória, nos 
pés (com o exame direto positivo para 
dermatófito) ser responsável pelo 
aparecimento da erupção desidrótica nas mãos 
(nas quais o exame micológico é negativo). 
I ENDOTANTES – drogas como a penicilina, 
outros antibióticos e anti-inflamatórios 
podem desencadear erupção disidrótica. 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CL ÍNICAS 
I Quadro de aparecimento súbito, agudo, 
recorrente, caracterizado por lesões 
vesiculosas, estritamente limitado às palmas 
das mãos e/ou às plantas dos pés (Figura 
10.20). É bastante característica a falta de 
eritema, sendo que as vesículas são 
numerosas, isoladas ou confluentes, e, 
eventualmente, encontram-se bolhas. Em 
alguns dias, por infecção secundária, podem 
tornar-se purulentas e ocorrer eritema 
inflamatório. A evolução do quadro é, em 
média, de três semanas. 
 
DIAGNOSE 
I A diagnose diferencial se dá com a pustulose 
palmoplantar que se admite ser uma forma de 
psoríase pustulosa. 
TRATAMENTO 
I Na fase inicial, empregam-se banhos ou 
compressas de solução aquosa de permanganato 
de potássio a 1:25.000 e cremes de 
corticoides associados com antibióticos, se 
necessário. Nos quadros graves, deve-se 
administrar corticoides via sistêmica. 
Quando ocorre infecção secundária, usam-se 
antibióticos de largo espectro, como as 
tetraciclinas ou macrolídios. Penicilina 
deve ser evitada pela tendência a reações 
alérgicas disidróticas. Anti-histamínicos e 
benzodiazepínicos podem ser úteis como 
coadjuvantes. É preciso investigar e 
eliminar a causa, fazer os testes de 
contato, quando necessários