ESQUIZOFRENIA

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Esquizofrenia
Definição
A esquizofrenia é um transtorno psiquiátrico crônico e em muitos casos incapacitante, que se inicia geralmente no jovem, e mesmo em crianças, e caracteriza-se pela presença de sintomas psicóticos (delírios e alucinações), desorganização (do pensamento e da conduta), negativos (embotamento afetivo-volitivo), de perdas cognitivas (sobretudo déficit da capacidade de abstração) e depressivos.
É uma perturbação que dure pelo menos 6 meses e inclui pelo menos 1 mês de sintomas de fase ativa (isto é, dois ou mais dos seguintes: delírios, alucinações, discurso desorganizado, comportamento amplamente desorganizado ou catatônico, sintomas negativos).
Epidemiologia
Prevalência na população varia entre 1 a 1,5%, com igual prevalência nos sexos, porém os homens tem início mais precoce do que as mulheres (idades de pico H: 15-25 anos e M:25-35 anos). 80% dos pacientes tem doenças não-psiquiátricas significativas e 50% dessas condições podem deixar de ser diagnosticadas. 
Um segundo pico de incidência ocorre após os 50 anos, havendo desta vez uma predominância de mulheres afetadas, em razão da perda de proteção estrogênica. A prevalência de esquizofrenia ao longo da vida foi estimada entre 2,7 e 8,3/1000 habitantes. De acordo com os dados do censo de 2000, estima-se que cerca de 1,75 milhões de brasileiros são portadores de psicoses.
A causa mais comum de morte entre esquizofrênicos são os acidentes e cerca de 10-15% morrem por suicídio, que ocorre em pacientes com componente depressivo. Mais de três quartos dos pacientes esquizofrênicos fumam, possivelmente porque o tabaco aumenta o índice de metabolismo das drogas antipsicóticas e reduz os efeitos parkinsonianos relacionados a elas, graças a ativação de neurônios dopaminérgicos dependentes da nicotina. O uso de álcool (30-50% dos pacientes) e drogas ilícitas como maconha (15-25%) e cocaína (5-10%) está relacionado a um mau prognóstico. Estima-se que 30-60% das pessoas moradoras de rua sejam esquizofrênicas.
Etiologia
Os fatores genéticos exercem clara influência: o risco de desenvolver esquizofrenia ao longo da vida é de 1% para a população geral, 10% para quem tem um irmão com esquizofrenia, 18% para quem tem um gêmeo dizigótico e quase 50% para quem tem um gêmeo monozigótico ou os dois pais afetados pela esquizofrenia. No entanto, 85% das pessoas com esquizofrenia não têm um parente de primeiro grau com a doença.
Há uma série de genes que podem ser responsáveis pela etiologia da esquizofrenia: neurorregulina 1 (cromossomo 8p), disbindina (6p), catecol-ortometiltransferase (COMT) (22q), receptor 5HT2a (13q), proteína G72 (13q) e DISC (disrupted in schizophrenia).
Além da genética, outros fatores de risco podem ter influência no desenvolvimento da esquizofrenia, os precoces (antes do nascimento) e os tardios (depois do nascimento): 
Precoces: complicações obstétricas; infecções pré-natais
Tardios: abuso de substâncias (principalmente maconha), principalmente
Compreende um grupo de transtornos com causas heterogêneas e de apresentação clínica, resposta ao tratamento e prognóstico variados. 
Fisiopatologia
A esquizofrenia é tanto um transtorno do neurodesenvolvimento cerebral, como um processo neurodegenerativo, semelhante ao das demências. Isso foi constatado a partir de observações como: 
Presença de alterações cerebrais estruturais não progressivas e identificáveis já nas primeiras manifestações da doença.
Maior frequência de alterações macroscópicas (por exemplo, girificação anômala) e microscópicas (por exemplo, ausência de gliose).
Maiores déficits no desenvolvimento cognitivo e motor na infância.
Maior frequência de pequenas anomalias físicas.
Associação com síndromes disgenéticas conhecidas (por exemplo, síndrome velocardiofacial).
As explicações sobre o que e como acontece a doença ainda estão longe de serem verdades absolutas, no entanto vários modelos de pesquisa tem abordado o assunto atualmente. O mais conhecido dele é o da disfunção dopaminérgica.
Hipótese Dopaminérgica da Esquizofrenia
O sistema dopaminérgico possui cinco tipos de receptores pós-sinápticos: D1, D2 e D3, abundantes no núcleo acumbente e estriado, e D4 e D5, mais abundantes no mesencéfalo, na amígdala, no hipocampo e no córtex. Por outro lado, há também os chamados autorreceptores pré-sinápticos de D2, que podem exercer função regulatória de dopamina, por meio de mecanismos de inibição da liberação desse neurotransmissor, tendo grande importância no mecanismo de ação de certos antipsicóticos.
A partir de observações do uso de antagonistas D2 (antipsicóticos) como proposta eficiente do tratamento da esquizofrenia , contatou-se que haveria uma hiperfunção dopaminérgica, com aumento da liberação ou diminuição da recaptação de dopamina nas terminações pré-sinápticas neuronais. O aumento compensatório da dopamina decorrente da ligação dos antagonistas D2 com esses receptores corrobora essa teoria.
Algumas outras evidências apoiam essa teoria:
Indução de quadros psicóticos por anfetamina (agente que induz liberação de dopamina);
A potência clínica dos antipsicóticos está diretamente relacionada à sua capacidade de ocupação de receptores D2 (presentes predominantemente no striatum).
Estudos revelam que 60 a 80% dos receptores D2 estão ocupados com as doses terapêuticas dos antipsicóticos.
Essas observações constituem a base da hipótese segundo a qual alterações nos níveis de dopamina seriam responsáveis pelos sintomas observados na esquizofrenia. Numa formulação mais recente, uma hipofunção dopaminérgica no córtex pré-frontal seria responsável pelos sintomas negativos e um evento primário na esquizofrenia, levando a uma hiperfunção dopaminérgica secundária no estriado, o que, por sua vez, levaria ao surgimento dos sintomas positivos.
Hipótese Serotoninérgica da Esquizofrenia
O uso de LSD causa sintomas como desrealização, despersonalização e alucinações visuais, experiências semelhantes a alguns sintomas da esquizofrenia. Esses efeitos se dão por intermédio do antagonismo de receptores serotoninérgicos. Essa observação, feita ainda na década de 1950, levantou a possibilidade de que um déficit de serotonina estivesse envolvido na patogênese da esquizofrenia. Acreditava-se que a ação serotoninérgica (antipsicóticos atípicos) seria responsável por um melhor efeito sobre sintomas negativos e teria reações protetoras sobre a indução de sintomas extrapiramidais
Hipótese Glutaminérgica da Esquizofrenia
Pesquisas recentes têm sugerido que os receptores glutamatérgicos tipo N-methyl-D-aspartato (NMDA) estão envolvidos na fisiopatologia da esquizofrenia e podem ser alvo para tratamentos psicofarmacológicos. Esta teoria defende que uma hipofunção desses receptores seria responsável pelo aparecimento dos sintomas negativos na esquizofrenia, assim como das alterações estruturais nervosas, observadas nesses pacientes.
O sistema glutamatérgico é o maior sistema excitatório do sistema nervoso central (SNC) humano. Ele se distribui na maior parte das estruturas do SNC e está envolvido em funções cognitivas fundamentais tais como memória e aprendizado, migração neuronal, no desenvolvimento de neurites, na sinaptogênese e na poda neuronal por apoptose.
Alterações do sistema glutamatérgico estão envolvidas não apenas na esquizofrenia, mas também em doenças neurológicas como epilepsia, isquemias, doença de Alzheimer e doença de Huntington e transtornos psiquiátricos como dependência de substâncias, transtornos obsessivo-compulsivo e afetivo bipolar, entre outros.
Alterações Patológicas
Neuroimagem Estrutural: maiores graus de dilatação ventricular e atrofia cortical (acometendo principalmente ventrículos laterais, os cornos temporais e os occipitais); redução do volume cerebral, anormalidades da girificação, redução hipocampal, alterações da celularidade cortical e alterações de substância branca.
Neuroimagem Funcional: alterações no fluxo sanguíneo cerebral
Diminuição do fluxo no córtex pré-frontal esquerdo e medial correlacionou-se coma gravidade da síndrome negativa.
Aumento do fluxo na região medial pré-frontal direita e diminuição na área de Broca correlacionaram-se com a gravidade da síndrome de desorganização.
Aumento do fluxo em áreas límbicas apresentou correlação com a gravidade dos sintomas psicóticos.
anormalidades de fluxo sangüíneo em regiões temporais em pacientes que relatam alucionações olfatórias 
Neuropsicologia: redução do QI pré-mórbido, das funções executivas, da memória, da atenção, da noção visual-espacial e da coordenação motora.
Modelo estresse-diátese: uma pessoa com vulnerabilidade específica (diátese), quando influenciada por estresse, permite o desenvolvimento dos sintomas da esquizofrenia. Tanto a diátese quanto o estresse podem ser biológicos, ambientais ou ambos. 
Fatores biológicos: causa desconhecida. Crença de que sistema límbico, córtex frontal, gânglios basais, amigdala, hipocampo e giro parahipocampal estão envolvidos. A base para o aparecimento da anormalidade pode ser o desenvolvimento anormal ou degeneração dos neurônios após o desenvolvimento. Gêmeos monozigóticos tem taxa de concordância de 50%, o que implica a interação genética. 
As principais áreas cerebrais que implicam a esquizofrenia são estruturas límbicas, lobos frontais e gânglios basais. O tálamo e o tronco cerebral também tem integração por serem as localizações primárias para os neurônios aminérgicos ascendentes. 
Hipótese dopamínica: teoria de que o excesso de dopamina pode ser a causa da esquizofrenia. 
Especula-se que uma diminuição dos receptores D1 (abundantes no córtex frontal) possam desempenhar papel nos sintomas negativos. Dados indicam que a anormalidade inicial na esquizofrenia pode envolver um estado hipodopaminérgico, sendo que qualquer paciente psicótico, independente do diagnóstico, ao receber um antipsicótico bloqueador de dopamina tem efeito imediato e eficaz. 
E os sintomas positivos estariam ligados a um aumento da atividade dopaminérgica subcortical.
A serotonina pode estar envolvida em comportamento suicida e impulsivo; a noradrenalina regula a atividade dorpaminérgica, podendo uma anormalidade no sistema noradrenérgico predispor o paciente a recaídas; o GABA e o glutamato também tem sido implicados: perda de neurônios gabaérgicos no hipocampo poderia provocar hiperatividade de neurônios dopaminérgicos e noradrenérgicos, já o glutamato estaria envolvido em hiperatividade e neurotoxicidade. 
Quadro clínico
SINTOMAS:
Positivos (delírios-alucinações); 
Desorganização do pensamento (desorganização conceitual do pensamento, perda das associações, incoerência, descarrilhamento) ou da conduta (comportamento bizarro, catatonia); 
Negativos (afeto inapropriado ou embotado e déficit volitivo); 
Depressivo-ansiosa (depressão, sentimento de culpa, ansiedade psíquica e autonômica) e 
Cognitiva (perda da capacidade de abstração e insight). 
O quadro clínico do paciente com esquizofrenia pode ser variado, mas na grande maioria dos casos tem início insidioso e geralmente inicia-se no final da adolescência, evoluindo do retraimento social e distorção perceptiva para delírios e alucinações recorrentes. Os sintomas característicos podem ser conceitualizados em duas amplas categorias — positivos e negativos. 
Os sintomas positivos parecem refletir um excesso ou distorção de funções normais, enquanto os sintomas negativos parecem refletir uma diminuição ou perda de funções normais. Os sintomas positivos incluem distorções ou exageros do pensamento inferencial (delírios), da percepção (alucinações), da linguagem e comunicação (discurso desorganizado) e do monitoramento comportamental (comportamento amplamente desorganizado ou catatônico). 
Os sintomas negativos incluem restrições na amplitude e intensidade da expressão emocional (embotamento do afeto), na fluência e produtividade do pensamento (alogia) e na iniciação de comportamentos dirigidos a um objetivo (volição). 
Outro sintoma central e característico é a anedonia, onde ocorre a perda da capacidade de sentir prazer. Existem dois tipos de anedonia, sendo: anedonia física (perda da vontade de beber, comer, cantar, etc) e anedonia social (perda do prazer em encontrar amigos, por exemplo).
HISTORIA NATURAL
A esquizofrenia é uma doença crônica com períodos de exacerbação e remissão. 
Inicia-se em geral com sintomas inespecíficos.
FASES:
PRÉ-MORBIDA (antes da doença): atrasos no desenvolvimento motor ou retardo na aquisição da fala.
PRODRÔMICA (anterior ao primeiro surto): alterações de personalidade, pensamento e do humor. Nesta fase pode ocorrer o primeiro episódio de psicose
PROGRESSIVA (após o primeiro surto)
CRÔNICA: fase de estabilidade ou crônica, ainda sujeita a recaídas e piora da sintomatologia. 
DIAGNÓSTICO. 
O diagnostico e eminentemente clínico. A historia clinica e o exame psíquico são a base da anamnese e do diagnostico psiquiátrico. O exame físico, que inclui exames neurológicos pode auxiliar no diagnóstico de doenças clinicas e neurológicas que causam transtornos mentais orgânicos. O exame psíquico explora as funções mentais básicas, como consciência, memoria, orientação, atenção, pensamento, senso percepção, inteligência, critica da realidade, afetividade, humor, volição e psicomotricidade. Os exames subsidiários são uteis para confirmação ou exclusão de doenças associadas sugeridas pela historia, exames físico e psiquiátrico.
Os critérios padronizados mais utilizados para diagnóstico da esquizofrenia são o Manual Diagnóstico e Estatístico da American Psychiatric Association of Mental Disorders, versão DSM-V, e Classificação Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde, o CID-10 da OMS. Estes últimos critérios são normalmente utilizados em países europeus, enquanto os critérios do DSM são usados ​​nos Estados Unidos e no resto do mundo.
 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Solicitar:
Hemograma completo, funções tireoidianas e hepáticas. 
Pesquisa de substâncias psicoativas na urina. 
Tomografia ou ressonância magnética do encéfalo. 
Eletrólitos. 
Sorologia para sífilis e HIV. 
Pode-se solicitar:
Cariótipo.
Pesquisa para erros inatos do metabolismo. 
Líquor. 
Provas reumatológicas. 
Eletroencefalograma. 
Deve ser feito de uma série de transtornos e causas orgânicas possíveis. Numerosas doenças podem provocar os agudos com sintomas psicóticos (quadros confusionais ou delirium) ou crônicos (síndromes demenciais, amnésicas, esquizofreniformes, entre outras), assim como intoxicações e uso de substancias psicoativas (álcool, maconha, barbitúricos, etc.). 
Tratamento
Os objetivos do tratamento incluem reduzir a gravidade dos episódios psicóticos, prevenir a recorrência de episódios sintomáticos e a deterioração de funcionamento associada a estes.
As medicações antipsicóticas são divididas em 1ª e 2ª geração, as da segunda geração produzem menos efeitos extrapiramidais. Os medicamentos fazem com que os pacientes psicóticos se tornem mais calmos, e os pacientes isolados e autistas tornam-se mais responsivos e comunicativos. Em ambos o comportamento agressivo e impulsivo diminui, o tratamento deve ser iniciado com baixas doses e aumenta-las de acordo com a resposta ao tratamento. Existem doses injetáveis de drogas antipsicóticas para serem usadas para conter agressividade ou agitação.
O tratamento inclui ainda um manejo psicossocial, esse manejo inclui terapia ocupacional, com treinamento de habilidades laborais, psicoterapia de apoio e treinamento de habilidades sociais. A psicoterapia mais efetiva é aquela na qual se fornece suporte e educação sobre a doença, promovendo atividades adaptativas sendo baseada na empatia.
4 – Farmacologia dos antipsicóticos 
É dividido em dois grupos, os típicos e os atípicos. Nos típicos encontramos a clorpromazina, haloperidol, flufenazina, tioridazina, flupentixol, clopentixol. Nos atípicos são encontrados clozapina, rispiridona, sulpirida e olanzampina.
MECANISMO DE AÇÃO (atua nos receptores de dopamina e neurônios dopaminergicos)A ação dos antipsicoticos e nos receptores bloqueio de D2 (medeiam as principais ações inibitórias pre-sinapticas e pôs-sinapticas da dopamina). Para ação são necessários bloqueio de 80% dos receptores. Os agentes mais novos têm alta seletividades pelos receptores D2, a clozapina é nao seletiva para D1 e D2, mas tem alta afinidade em D4.
Os agentes antipsicóticos aumentam a velocidade de produção de dopamina. Os registros elétricos demonstram que atividade dos neurônios dopaminergicos do mesencefalo na substância e tegmento ventral é aumentada por essas drogas, sendo o tegmento ventral relacionado ao efeito antipsicoticos, já a substância negra com efeitos indesejáveis. 
Eles também têm ação serotoninérgica e no glutamato.
Os principais efeitos adversos dos medicamentos citados.
•	Depressor forte do SNC – sedativo maior – muitos efeitos adversos.
•	Neurológicos: distonia aguda (rigidez da mandíbula), parkinsonismo, distonia crônica (movimentos faciais e orais involuntários), dificuldades respiratórias. 
•	Endócrinos: aumento de prolactina, amenorréia, galactorréia, infertilidade (queda de progesterona e bloqueio da ovulação).
•	Síndrome neuroléptica maligna: hipertermia, instabilidade só SNA, oscilação do nível de consciência.
•	Efeitos anticolinérgicos: boca ressecada, visão turva constipação, retenção urinária. 
•	Efeitos antihistaminérgicos: sedação
•	Efeitos antiadrenérgicos: hipotensão, arritmia.
•	Efeitos alérgicos: urticária, dermatites, coloração da pele (azul, cinza ou púrpura)
•	Hepatotóxicos, indutores de tolerância e dependência (com abstinência semelhante aos ansiolíticos).
TRANSTORNO ESQUIZOAFETIVO
A principal característica desta perturbação consiste num período sem interrupção de doença durante o qual, em algum momento, existe um episódio depressivo major ou um episódio maníaco ou misto. Caracteriza-se também por ideias delirantes ou alucinações pelo menos durante duas semanas, sendo o tipo de esquizofrenia menos comum. Esta pode-se dividir em dois tipos, o tipo bipolar (aplica-se quando existe um episódio maníaco ou misto) e o tipo depressivo (aplica-se quando existe um episódio depressivo maior).
Características Associadas que Apoiam o Diagnóstico
O funcionamento profissional costuma estar prejudicado, mas não se trata de um critério definidor (diferentemente do que ocorre na esquizofrenia). Contato social restrito e dificuldades com o autocuidado estão associados ao transtorno esquizoafetivo, mas os sintomas negativos podem ser menos graves e menos persistentes do que os encontrados na esquizofrenia. Anosognosia (i.e., insight prejudicado) também é comum no transtorno esquizoafetivo, mas os déficits no insight podem ser menos graves e generalizados do que os da esquizofrenia. Indivíduos com transtorno esquizoafetivo podem ter risco aumentado de desenvolvimento posterior de episódios de transtorno depressivo maior ou transtorno bipolar se os sintomas de humor continuarem após a remissão dos sintomas que satisfazem o Critério A para esquizofrenia. Pode haver transtornos associados ao álcool ou relacionados a outras substâncias.
Não há testes ou medidas biológicas capazes de auxiliar no diagnóstico de transtorno esquizoafetivo. Não está claro se esse transtorno difere da esquizofrenia no que se refere a características associadas como anormalidades cerebrais estruturais ou funcionais, déficits cognitivos ou fatores de risco genéticos.
Prevalência
O transtorno esquizoafetivo parece ser cerca de um terço tão comum quanto a esquizofrenia. A prevalência por toda a vida do transtorno esquizoafetivo é estimada em 0,3%. Sua incidência é mais alta o sexo feminino, principalmente devido a um aumento na incidência do tipo depressivo.
Desenvolvimento e Curso
A idade habitual de início do transtorno esquizoafetivo é o começo da fase adulta, embora possa ocorrer a qualquer momento da adolescência até mais adiante na vida. Uma quantidade significativa de indivíduos diagnosticados com outra doença psicótica inicialmente receberá diagnóstico de transtorno esquizoafetivo mais tarde, quando o padrão dos episódios de humor tornar-se mais aparente. 
Com a presença atual do Critério diagnóstico C, espera-se que o diagnóstico para alguns indivíduos converta-se de transtorno esquizoafetivo em outro transtorno, conforme os sintomas de humor tornarem-se menos proeminentes. 
O prognóstico para transtorno esquizoafetivo é um pouco melhor do que para esquizofrenia, porém pior que aquele para transtornos do humor.
Pode ocorrer transtorno esquizoafetivo em uma variedade de padrões temporais. Apresenta-se, como exemplo, um padrão típico: um indivíduo pode ter alucinações auditivas pronunciadas e delírios persecutórios durante dois meses antes do início de um episódio depressivo maior proeminente. 
Os sintomas psicóticos e o episódio depressivo maior completo estão, assim, presentes durante três meses. Em seguida, o indivíduo recupera-se completamente do episódio depressivo maior, mas os sintomas psicóticos persistem por mais um mês antes de também desaparecerem. Durante esse período da doença, os sintomas do indivíduo atendem, ao mesmo tempo, aos critérios para episódio depressivo maior e ao Critério A para esquizofrenia, e, durante esse mesmo período da doença, estiveram presentes alucinações auditivas e delírios antes e depois da fase depressiva. 
O período total da doença durou cerca de seis meses, com sintomas psicóticos isolados presentes durante os dois primeiros meses, sintomas depressivos e psicóticos nos três meses seguintes e apenas sintomas psicóticos presentes durante o último mês. Nesse caso, a duração do episódio depressivo não foi curta em relação à duração total da perturbação psicótica; a apresentação se qualifica, portanto, para um diagnóstico de transtorno esquizoafetivo. 
A expressão dos sintomas psicóticos ao longo da vida é variável. Sintomas depressivos ou maníacos podem ocorrer antes do início de uma psicose, durante episódios psicóticos agudos, durante os períodos residuais e após o término de uma psicose. Por exemplo, um indivíduo pode se apresentar com sintomas pronunciados de humor durante o estágio prodrômico da esquizofrenia.
Esse padrão não necessariamente indica transtorno esquizoafetivo, uma vez que é a concomitância de sintomas psicóticos e de humor que é crucial para o diagnóstico. Para uma pessoa com sintomas que claramente satisfazem os critérios de transtorno esquizoafetivo, mas que no seguimento apresenta somente sintomas psicóticos residuais (como sintomas psicóticos subclínicos e/ou sintomas negativos proeminentes), o diagnóstico pode ser mudado para esquizofrenia, uma vez que a proporção total da doença psicótica comparada com sintomas de humor torna-se mais proeminente.
Transtorno esquizoafetivo, tipo bipolar, pode ser mais comum em adultos jovens, ao passo que transtorno esquizoafetivo, tipo depressivo, pode ser mais comum em adultos mais velhos.
Genéticos e fisiológicos. Entre os indivíduos com esquizofrenia, pode haver risco aumentado de transtorno esquizoafetivo em parentes de primeiro grau. O risco desse transtorno pode ser maior entre indivíduos que têm parentes de primeiro grau com esquizofrenia, transtorno bipolar ou transtorno esquizoafetivo.
TRANSTORNO ESQUIZOFRENIFORME
As características principais são idênticas às da esquizofrenia, a diferença reside na duração total da perturbação, pois esta tem um mínimo de um mês, mas menos de seis meses.
Como na esquizofrenia, não existem atualmente exames laboratoriais ou testes psicométricos para o transtorno esquizofreniforme. Há múltiplas regiões cerebrais em que as pesquisas de neuroimagem, neuropatologia e neurofisiologia indicam anormalidades, mas nada que seja diagnóstico.
Prevalência
A incidência do transtorno esquizofreniforme em diferentes contextos socioculturais é provavelmente similar à observada na esquizofrenia. Nos Estados Unidos e em outros países desenvolvidos, a incidência é baixa, possivelmente cinco vezes menor que ada esquizofrenia. Nos países em desenvolvimento, a incidência pode ser maior, em especial para o especificador “com características de bom prognóstico”; em alguns desses contextos, o transtorno esquizofreniforme pode ser tão comum quanto a esquizofrenia.
Desenvolvimento e Curso
O desenvolvimento do transtorno esquizofreniforme assemelha-se ao da esquizofrenia. Cerca de um terço dos indivíduos com diagnóstico inicial de transtorno esquizofreniforme (provisório) recupera-se em seis meses, e o transtorno esquizofreniforme é seu diagnóstico final. A maioria dos dois terços restantes irá eventualmente receber um diagnóstico de esquizofrenia ou transtorno esquizoafetivo.
Genéticos e fisiológicos. Familiares de pessoas com transtorno esquizofreniforme têm risco aumentado de desenvolver esquizofrenia.
Consequências Funcionais do Transtorno Esquizofreniforme
Para a maioria das pessoas com transtorno esquizofreniforme que por fim recebem um diagnóstico de esquizofrenia ou transtorno esquizoafetivo, as consequências funcionais são semelhantes às destes transtornos. A maioria das pessoas tem disfunção em várias áreas do funcionamento diário, como escola ou trabalho, relações interpessoais e autocuidado. Indivíduos que se recuperam do transtorno esquizofreniforme têm melhor evolução funcional.
CAPS
É um lugar de referência e tratamento para pessoas que sofrem com transtornos mentais, psicoses, neuroses graves e demais quadros, cuja severidade e/ou persistência justifiquem sua permanência num dispositivo de cuidado intensivo, comunitário, personalizado e promotor de vida.
O objetivo dos CAPS é oferecer atendimento à população de sua área de abrangência, realizando o acompanhamento clínico e a reinserção social dos usuários pelo acesso ao trabalho, lazer, exercício dos direitos civis e fortalecimento dos laços familiares e comunitários. É um serviço de atendimento de saúde mental criado para ser substitutivo às internações em hospitais psiquiátricos.
As pessoas atendidas nos CAPS são aquelas que apresentam intenso sofrimento psíquico, que lhes impossibilita de viver e realizar seus projetos de vida. São, preferencialmente, pessoas com transtornos mentais severos e/ou persistentes, ou seja, pessoas com grave comprometimento psíquico, incluindo os transtornos relacionados às substâncias psicoativas (álcool e outras drogas) e também crianças e adolescentes com transtornos mentais.
Para ser atendido num CAPS pode-se procurar diretamente esse serviço ou ser encaminhado pelo Programa de Saúde da Família ou por qualquer serviço de saúde. A pessoa pode ir sozinha ou acompanhada, devendo procurar, preferencialmente, o CAPS que atende à região onde mora.
• CAPS I e CAPS II: são CAPS para atendimento diário de adultos, em sua população de abrangência, com transtornos mentais severos e persistentes. 
• CAPS III: são CAPS para atendimento diário e noturno de adultos, durante sete dias da semana, atendendo à população de referência com transtornos mentais severos e persistentes. 
• CAPSi: CAPS para infância e adolescência, para atendimento diário a crianças e adolescentes com transtornos mentais. 
• CAPSad: CAPS para usuários de álcool e drogas, para atendimento diário à população com transtornos decorrentes do uso e dependência de substâncias psicoativas, como álcool e outras drogas. Esse tipo de CAPS possui leitos de repouso com a finalidade exclusiva de tratamento de desintoxicação.