Analgésicos antiinflamatórios não esteroidais

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Analgésicos antiinflamatórios não esteroidais
Processo Inflamatório
➲ Desencadeado por estímulos químicos, físicos ou mecânicos
➲ Ativação de mediadores químicos
➲ Inflamação aguda – curta duração dor, calor, rubor, tumor e perda de função
➲ Inflamação crônica – duração indeterminada varia conforme os mediadores envolvidos
Mediadores Químicos
➲ Tissulares: aminas vasoativas, fator de ativação plaquetária, eicosanóides, citocinas, radicais livres superóxidos, óxido nítrico, neuropeptídeos
➲ Plasmáticos: sistema da coagulação, do complemento, das cininas
Eicosanóides
➲ Lipídios insaturados, derivados da cisão do ácido aracdônico, a partir de enzimas específicas
➲ Formado por ação da enzima fosfolipase A2 em frações de fosfolípides liberados nas injúrias da membrana plasmática
Processo Inflamatório
1- liberação de mediadores químicos
2- fase vascular (vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, passagem de proteínas plasmáticas para os tecidos e conseqüente edema)
3- (fase celular) concomitante – marginalização leucocitária no leito vascular, migração leucocitária para os tecidos, aderência leucocitária
4- reparação, formação de tecido de granulação e cicatrização.
Se o processo inflamatório for muito exacerbado, comprometendo a função do órgão, usam-se fármacos que modulam a reação inflamatória, os ANTIINFLAMATÓRIOS que se classificam em ESTEROIDAIS e NÃO ESTEROIDAIS
Atividade Antiálgica
Dor periférica – bradicinina e histamina prostaglandinas (PGE2 e PGI2 ) diminuindo o limiar doloroso.
Atividade Antipirética
Leucócitos fagocitando partículas estranhas, liberam pirogênios endógenos que se distribuem no organismo promovendo a liberação de prostaglandinas PGE2 que atuam no CTR hipotalâmico aumentando o limiar térmico
Ações dos AINES
➲ Ações periféricas: antiinflamatória, analgésica e antiagregante plaquetária
➲ Ação central: antipirética e analgésica
➲ Melhor atuação na dor somática, eficazes na dores mediadas pelas PGs (associadas a inflamação – desordens músculoesqueléticas)
➲ AAS, fenilbutazona, indometacina, ibuprofeno, naproxeno podem aumentar a degradação articular
➲ Apresentam diferenças em relação aos mediadores químicos inflamatórios, a biodisponibilidade, a biotransformação e eliminação nas diferentes espécies.
O potencial terapêutico e os efeitos colaterais são mediados pelos mesmos processos fisiológicos – geralmente obtidos pela inibição de enzimas que atuam sobre os produtos derivados da membrana celular.
A inibição seletiva da cicloxigenase desvia o catabolismo do ácido aracdônico para a via lipoxigenase, favorecendo a geração de LT e levando à continuidade do processo inflamatório através de outros mecanismos.
➲ Maioria dos AINES inibe a via cicloxigenase
➲ AINE de ação dupla – inibe as 2 vias
➲ Existem 2 tipos de cicloxigenase com diferentes funções fisiológicas:
COX-1 – formam PGs relacionadas com reações fisiológicas renais, gastrointestinais e vasculares
COX-2 – PGs que participam dos processos inflamatórios
Principais AINES usados em MV
AAS - analgésico, antipirético, antiinflamatório e inibidor da agregação plaquetária 
Gatos podem apresentar quadros de intoxicação
INDOMETACINA – potente antiinflamatório, ulcerogênica para cães, pode produzir alterações neurológicas em equinos
FENILBUTAZONAS – usada em equinos para inflamações ósseas a articulares e cólicas agudas . Pequena margem de segurança
PARACETAMOL (acetaminofen)
➲Foi muito utilizado baseado em estudos em humanos
➲Analgésico antipirético, desprovido de atividade antiinflamatória
➲Contra indicado em gatos (deficiência metabolização)
➲ A intoxicação em cães ocorre em altas doses e pode levar a lesão hepática.