O EXERCICIO FISICO NOS PORTADORES DE HIPERTENS

Prévia do material em texto

Curso de Fisioterapia 
 
 
 
 
 
 
DIEGO RODRIGUES DE OLIVEIRA 
 
 
 
 
 
 
 
 
O EXERCÍCIO FÍSICO NOS PORTADORES DE HIPERTENSÃO 
ARTERIAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rio de Janeiro 
2008 
 
 1
DIEGO RODRIGUES DE OLIVEIRA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O EXERCÍCIO FÍSICO NOS PORTADORES DE HIPERTENSÃO 
ARTERIAL 
 
 
 
 
 
 
 
Monografia de Conclusão de Curso 
apresentada ao Curso de Fisioterapia da 
Universidade Veiga de Almeida, como 
requisito para obtenção do título de 
Fisioterapeuta. 
 
Orientador: Profº João Carlos Moreno 
Azevedo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rio de Janeiro 
2008 
 2
DIEGO RODRIGUES DE OLIVEIRA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O EXERCÍCIO FÍSICO NOS PORTADORES DE HIPERTENSÃO 
ARTERIAL 
 
 
 
 
 
 
 
Monografia de Conclusão de Curso 
apresentada ao Curso de Fisioterapia da 
Universidade Veiga de Almeida, como 
requisito para obtenção do título de 
Fisioterapeuta. 
 
 
 
 
Aprovada em: ____/____/2008. 
 
 
BANCA EXAMINADORA 
 
Prof. ---------------------------------------------------------------------- . 
Universidade Veiga de Almeida - Presidente da Banca Examinadora. 
 
 
 
Prof. ---------------------------------------------------------------------. 
Universidade Veiga de Almeida - Membro da Banca Examinadora. 
 
 
 
Prof. --------------------------------------------------------------------. 
Universidade Veiga de Almeida - Membro da Banca Examinadora. 
 
 2 
 3
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dedico meu trabalho primeiramente a Deus e a todos aqueles que me apoiaram e 
tiveram enorme paciência comigo neste período de pesquisa. Aos meus pais e 
avós, que sempre acreditaram no meu potencial. Ao meu orientador me incentivou 
mostrando os caminhos por onde eu deveria seguir e buscar o melhor 
conhecimento. Ao meu falecido mestre Antonio Carlos da Silva Martins, não só 
pelo ótimo profissional que era, mas também por ter sido o primeiro a me 
incentivar a buscar mais conhecimentos sobre o tema proposto. Aos meus 
amigos, em especial a Elza Albuquerque Avila, a qual me ajudou na formulação 
deste documento. 
 
 4
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Meus sinceros agradecimentos ao meu orientador, que com paciência e dedicação 
me incentivou dando idéias, respondendo minhas perguntas e mostrando o melhor 
caminho que eu deveria seguir no rumo desta pesquisa, mostrou também meus 
erros justificando-os e sempre fazendo deles uma forma de aprendizado. 
 
 
 5
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
"Ao te curvares com a rígida lâmina de teu bisturi sobre o cadáver desconhecido, 
lembra-te que este corpo nasceu do amor de duas almas, cresceu embalado pela 
fé e pela esperança daquela que em seu seio o agasalhou. Sorriu e sonhou os 
mesmos sonhos das crianças e dos jovens. Por certo amou e foi amado, esperou 
e acalentou um amanhã feliz e sentiu saudades dos outros que partiram. Agora jaz 
na fria lousa, sem que por ele se tivesse derramado uma lágrima sequer, sem que 
tivesse uma só prece. Seu nome, só Deus sabe. Mas o destino inexorável deu-lhe 
o poder e a grandeza de servir à humanidade. A humanidade que por ele passou 
indiferente" (ROKITANSKY, 1876). 
 
 6
RESUMO 
 
 
O exercício físico regular quer seja ele dinâmico ou estático tem sido utilizado em 
programas de reabilitação de indivíduos portadores de hipertensão arterial, 
principalmente naqueles de níveis pressóricos de leve a moderado, com 
resultados terapêuticos palpáveis. Faz-se necessário então o conhecimento dos 
efeitos agudos e crônicos do treinamento físico sobre a pressão arterial. 
Desde a década de 80 estudos vem observando queda da pressão arterial após 
execução de uma única sessão de exercício, tal fato foi denominado de 
hipotensão pós-exercício (HPE). A HPE sofre influência de vários fatores dentre 
eles estão, a intensidade e a duração do exercício físico modulando as respostas 
pressóricas na recuperação pós-exercício. Entretanto a HPE tem sido verificada 
com maior expressão em indivíduos hipertensos e após execução de exercícios 
aeróbios de longa duração, porém exercícios resistidos também podem compor 
um programa de condicionamento para hipertensos desde que sejam 
complementares ao aeróbio. Outro fato interessante é a relação entre exercício 
físico e óxido nítrico, mostrando aumento de sua bio-disponibilidade em vários 
tecidos cardíacos. Sendo assim, o objetivo deste trabalho foi esclarecer as 
gêneses do HPE, enfatizar a prática regular de exercícios pela população de 
hipertensos, já que tal pode proporcionar um maior controle de sua pressão 
arterial. 
 
Palavras-chave: Hipertensão arterial, exercício físico, hipotensão pós-exercício, 
duração, óxido nítrico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 7
 
 
ABSTRACT 
 
 
 
Regular exercise is either static or dynamic it has been used in rehabilitation 
programs for individuals with hypertension, especially for pressure levels from mild 
to moderate, with tangible results thereof. It is necessary then the knowledge of 
acute and chronic effects of physical training on blood pressure. Since the decade 
of 80 studies has been observing drop in blood pressure after execution of a single 
session of exercise, this was called post-exercise hypotension (PEH). The PEH is 
influenced by several factors among them are the intensity and duration of physical 
activity modulating the pressure responses in the post-exercise recovery. 
Meanwhile the PEH has been verified with greater expression in hypertensive 
subjects and after implementation of aerobic exercise of long duration, but 
resistance exercises can also compose a program of conditioning for hypertensive 
if they are complementary to aerobic. Another interesting fact is the relationship 
between physical activity and nitric oxide, showing increase of its bio-availability in 
several cardiac tissues. Therefore, the objective of this study was to clarify the 
genesis of PEH, emphasize the practice of regular exercises by the population of 
hypertensive patients, as this can provide a greater control of their blood pressure. 
 
Key words: Hypertension, exercise, post-exercise hypotension, duration, nitric 
oxide. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 8
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS 
 
 
HA - Hipertensão arterial 
HAS – Hipertensão arterial sistêmica 
PAS - Pressão arterial sistólica 
PAD - Pressão arterial diastólica 
HSI - Hipertensão sistólica isolada 
NO - Óxido Nítrico 
NOS - Óxido nítrico sintetase 
eNOS – Isoforma endotelial óxido nítrico sintetase 
nNOS – Isoforma neuronal óxido nítrico sintetase 
PA – Pressão arterial 
SRA – Sistema renina-angiotensina 
ECA - Enzima conversora de angiotensina 
HPE – Hipotensão pós-exercício 
FC – Freqüência cardíaca 
VO2máx - Consumo máximo de oxigênio 
PAM – Pressão arterial média 
DC - Débito cardíaco 
RTP – Resistência total periférica 
VS – Volume Sistólico 
DP – Duplo produto 
MVO2 – Captação de oxigênio pelo miocárdio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 8 
 9
 
 
SUMÁRIO 
 
 
CAPÍTULO I (INTRODUÇÃO) ....................................................................................... 10 
 
CAPÍTULO II (REVISÃO DE LITERATURA) ............................................................ 13 
2.1 Anatomia endotelial .....................................................................................................13 
2.2 Óxido nítrico e a função cardiovascular .................................................................... 14 
2.3 Fisiopatologia ...............................................................................................................15 
2.4 Patogenia ......................................................................................................................16 
2.5 Complicações ...............................................................................................................16 
2.6 Classificação .................................................................................................................17 
2.7 Sistema renina-angiotensina........................................................................................18 
2.8 Farmacocinética ...........................................................................................................19 
2.8.1 Diuréticos.....................................................................................................................19 
2.8.2 Inibidores adrenérgicos................................................................................................20 
2.8.3 Bloqueadores de canais de cálcio.................................................................................20 
2.8.4 Inibidores da ECA .......................................................................................................21 
2.8.5 Bloqueadores de AT1...................................................................................................21 
2.8.6 Vasodilatadores diretos ...............................................................................................22 
2.9 Exercício físico ..............................................................................................................22 
2.9.1 Histórico da atividade física.........................................................................................22 
2.10 Adequação do papel da HPE como fato e arma terapêutica .................................23 
2.11 Tipo de exercício: exercício dinâmico ou contra-resistência ? ..............................24 
2.12 Intensidade e freqüência do exercício para hipertensos.........................................26 
2.13 Duração do exercício..................................................................................................27 
2.14 Número de séries no treinamento de força ..............................................................28 
2.15 Fase de recuperação: Postura ?.................................................................................29 
2.16 Manobra de Valsalva..................................................................................................29 
2.17 Mecanismos responsáveis pela HPE .........................................................................30 
2.17.1 Mecanismos hemodinâmicos sistêmicos....................................................................30 
2.17.2 Mecanismos neurais...................................................................................................31 
2.17.3 Mecanismos neurohumorais.......................................................................................32 
2.18 Recomendações de exercício para o paciente hipertenso........................................33 
2.19 Protocolo......................................................................................................................34 
 
CONCLUSÃO .................................................................................................................... 35 
 
REFERÊNCIAS ................................................................................................................. 45 
 
 
 
 
 
 
 
 10
CAPÍTULO I 
 
 
1. INTRODUÇÃO 
 
 
 
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é conceituada como uma síndrome 
multifatorial, caracterizada pela presença de níveis de pressão arterial sistólicos 
(PAS) e diastólicos (PAD) elevados (RONDON e BRUM, 2003). Segundo dados 
do V Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial (SBC, 2006) a prevalência da 
hipertensão arterial nas cidades brasileiras mostrou-se elevada, estimando que 
cerca de 22,3% a 43,9% da população brasileira adulta possa ser rotulada como 
hipertensa. Embora predomine na fase adulta, sua prevalência em crianças e 
adolescentes não é desprezível. Fatores como o sedentarismo, a obesidade, o 
diabetes e as dislipidemias estão associados ao risco cardiovascular global. O 
sedentarismo por si só, já é um grande fator de risco. 
Em 1977, um estudo conduzido por Haapanen e col. demonstrou que o risco 
de desenvolver hipertensão arterial é 60% a 70% maior em indivíduos sedentários 
que em ativos (PAFENBARGER, 1978). 
Uma forma bem aceita para tratamento da HAS é a prevenção primária 
(KOHLMANN JUNIOR. e col., 1999) com execução de exercícios físicos que 
segundo a literatura diminuem os níveis pressóricos de repouso em indivíduos 
hipertensos (POLITO e FARINATTI 2003). 
A hipertensão arterial é capaz de levar ao óbito aproximadamente 40% dos 
indivíduos acometidos apresentando lesão dos chamados órgãos-alvo tais como, 
o cérebro, o coração, os rins e vasos sanguíneos. Com isso, aumentam a 
incidência de Infarto Agudo do Miocárdio, Acidentes Vasculares Encefálicos e 
Insuficiência Cardíaca e Morte súbita (CHOBANIAN, 2003-FAGARD, 2001). 
Desde o início do século XX triplicou o percentual de indivíduos com idade 
acima dos 60 anos e cada vez mais nota-se os indivíduos chegando à oitava 
década de vida (OSTFELD, 1988). 
 11
No paciente idoso a hipertensão arterial (HA) se apresenta de duas 
maneiras: A forma combinada hipertensão sistólica e diastólica; hipertensão 
sistólica isolada (HSI). A HSI é mais comum com o envelhecimento em virtude das 
alterações estruturais das artérias, normalmente as de grosso calibre. Esta 
tendência também foi observada em estudos transversais em quase todas as 
populações, as quais mostraram que o nível médio da pressão sistólica aumenta 
de maneira linear a partir dos 50 anos, enquanto a pressão diastólica tende a cair 
a partir dos 55 anos de idade (KANNEL, 1978). 
Esta revisão deu-se através de bibliografias pesquisadas em fontes de dados 
MEDLINE, BIREME, SCIELO e revistas científicas indexadas nacionais e 
internacionais. 
O capítulo I descreve a anatomia endotelial, o papel importante 
desempenhado pelo óxido nítrico no sistema cardiovascular exibindo seu potencial 
vasodilatador, foi relatado também à fisiopatologia, à patogenia, complicações e 
classificação da hipertensão arterial. Foi descrita a ação e a importância do eixo 
renina-angiotensina no controle da pressão arterial, constando também a 
farmacocinética envolvendo os mecanismos de cada classe de anti-hipertesivos. 
O capítulo II é introduzido pela história do exercício físico desde os 
primórdios, tendo sua linha de desenvolvimento pautada no efeito interessante ao 
paciente hipertenso que é a hipotensão pós-exercício e seu papel como arma 
terapêutica, na sequência do mesmo capítulo, surge uma pergunta quanto ao tipo 
de exercício, dinâmico ou contra-resistência? Na verdade ambos podem compor 
um programa de condicionamento físico. Também estão presentes às diretrizes do 
exercício para o paciente hipertenso como a intensidade, a freqüência, a duração, 
o número de séries e as respostas cardiovasculares, a fase de recuperação 
relacionada à influência da postura e a prática da manobra de Valsalva. Ainda no 
mesmo capítulo, foi descrito os mecanismos responsáveis pela hipotensão pós-
exercício junto às recomendações do exercício físico ao público portador de 
hipertensão, um protocolo e a conclusão deste trabalho. 
 12
O objetivo desta revisão é demonstrar como o exercício aeróbio e o exercício 
contra-resistência, através de um programade condicionamento, pode 
proporcionar ao paciente hipertenso um maior controle de sua pressão arterial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 13
CAPÍTULO II 
 
 
 
2. REVISÃO DE LITERATURA 
 
2.1. ANATOMIA ENDOTELIAL 
 
 
O endotélio vascular, camada única multifuncional de células que reveste a 
superfície de todos os vasos sanguíneos, constitui em sua extensão o maior órgão 
do corpo humano. A organização funcional do endotélio vascular demanda 
integridade estrutural e amplo contato intercelular. O endotélio vascular na década 
de 80 era considerado como uma estrutura capaz de converter um estímulo 
vasoconstrictor, graças à síntese e liberação de óxido nítrico, o seu papel em 
múltiplos processos de sinalização intracelular é manter silenciosas as cascatas 
trombóticas e inflamatórias pela secreção tônica que persiste em cada pequeno 
segmento da arvore vascular (FRANCISCHETTI, 2005). 
Jean Leonard Marie Poiseuille (1799-1869), considerado pioneiro na 
hemodinâmica, no começo do século XIX descobriu que o aumento do fluxo é 
proporcional à quarta potência do diâmetro do vaso. A razão disso é que a maior 
parte da resistência ocorre próxima a parede do vaso onde o sangue se arrasta 
contra o endotélio. Assim sendo, num vaso maior, uma maior quantidade de 
sangue pode fluir pelo meio do vaso, longe da parede, de modo que a resistência 
se torne pequena. Tal descoberta fundamentou suas pesquisas e ajudou na 
melhoria do manômetro de Hales (1677-1761), sendo consagrado posteriormente 
com a medalha de ouro pela sua tese de doutoramento (BOOTH J, 1977). 
Outro tema de abordagem e também estudado por Poiseuille é a viscosidade 
do sangue, pois quanto maior ela for, menor o fluxo no vaso. Além disso, a 
viscosidade do sangue normal é cerca de três vezes maior que a da água 
(GUYTON, 1998). 
 14
O endotélio vascular produz óxido nítrico (NO) que regula o fluxo sanguíneo 
e mantém saudável a musculatura lisa dos vasos sanguíneos. A lesão do 
endotélio vascular prejudica a vasodilatação do vaso, e tal lesão pode estar 
associada com fatores de riscos para doenças vasculares, como na obstrução 
coronariana, lesão cardíaca crônica, e diabetes tipo 2 (MAIORANA, 2001). 
 
 
2.2. Óxido Nítrico e a Função Cardiovascular 
 
 
Furchgott e Zawadzki (1980), descreveram que a vasodilatação era uma 
conseqüência da ação de uma substância produzida no endotélio. Em 1987, foi 
sugerido que esse fator tinha características semelhantes ás do óxido nítrico (NO) 
(TATCHUM-TALOM, 2000). Além de ser um potente vasodilatador, o NO exerce 
importante papel no controle da agregação plaquetária, resistência e crescimento 
vascular. Ao ser sintetizado, o NO, por ser uma molécula altamente liposolúvel 
difunde-se por meio de células musculares lisas e estimula a enzima guanilato 
ciclase e a produção da 3,5 monofosfato de guanosinacíclico (GMPc). O GMPc 
aumenta a captação de cálcio para dentro da célula por meio dos canais de cálcio. 
A proteína quinase dependente do GMPc é ativada, levando à desfosforilação da 
miosina e conseqüente relaxamento muscular (ROBERTS, 1999). 
Atualmente, três isoformas de óxido nítrico sintetase (NOS) foram 
identificadas: neuronal (nNOS) e endotelial (eNOS), sendo ambas cálcio-
dependentes e expressas em condições fisiológicas. Entretanto, a isoforma 
induzida (iNOS) é ativada por estímulos imunológicos e é independente do íon 
cálcio (TATCHUM-TALOM, 2000). 
O NO produzido no miocárdio a partir da eNOS pode exercer importante 
papel no controle da função cardíaca, quando a enzima é ativada por estímulos 
espeíficos. Por exemplo, quando ocorre aumento da elasticidade do tecido 
cardíaco ele se expande mais que o esperado, tal expansão dos miócitos causa 
aumento do influxo de Ca2+ mediado pela produção de NO (SEARS, 2004). 
 15
Mostrando a relação entre o exercício e o NO, a atividade física parece 
promover a liberação e aumento da bio-disponibilidade de NO em vários tecidos 
cardíacos. Sendo esse efeito causado por 2 mecanismos. No primeiro ocorre 
aumento da atividade da eNOS no endotélio vascular, devido ao estresse 
hemodinâmico provocado pelo sangue durante o exercício. Estes efeitos 
melhoram o relaxamento vascular e a perfusão do miocárdio. No segundo verifica-
se aumento do NO em correlação ao aumento da (nNOS) após exercício . Isso 
permite que o controle autonômico cardíaco fique mais sensível as alterações de 
pressão arterial e fluxo sanguíneo (BRANDÃO, 2007). 
 
 
2.3. Fisiopatologia 
 
 
Durante a sístole ventricular, a pressão se eleva até atingir valores máximos, 
chamada de pressão sistólica à medida que o sangue acumulado vai sendo 
transferido aos capilares, a pressão das artérias vai caindo lentamente, até chagar 
a um valor mínimo (pressão diastólica), antes de se iniciar o ciclo seguinte. Em 
virtude da combinação entre a descarga intermitente da bomba cardíaca e a alta 
resistência das arteríolas junto à elasticidade das artérias, o organismo mantém 
um aporte constante de sangue para irrigar os tecidos (FRANCHINI, 1994). 
As artérias são permanentemente submetidas a altas pressões, se a 
resistência das arteríolas, que já é elevada, aumentar mais ainda, haverá 
necessidade de uma elevação adicional de pressão no sistema arterial para 
assegurar um bom fluxo nos capilares. A resistência das arteríolas depende 
basicamente do seu calibre, quando ele reduz, eleva a pressão arterial, sendo 
assim responsável pela hipertensão (KRIEGER, 1996). 
Aproximadamente 90 a 95% de todas as pessoas que têm hipertensão 
apresentam “hipertensão essencial”, tal expressão significa que a hipertensão é de 
origem desconhecida. Segundo proposta de Guyton e col (1992) a hipertensão 
não ocorre na presença de rins normais e de que alguma forma de disfunção renal 
seria essencial para o desenvolvimento da hipertensão arterial. O conceito de 
 16
hipertensão arterial essencial envolveria também a necessidade do rim de ter uma 
pressão arterial maior que a convencional para manter um volume adequado de 
espaço extracelular (CARVALHO, 2001). 
 
2.4. Patogenia 
 
 
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) pode assumir um comportamento 
sorrateiro sem apresentar sintoma nenhum, por isso é chamada de “assassina 
silenciosa” pela comunidade médica (PEREIRA, 2002). 
A hipertensão arterial (HA) pode ser de dois tipos: Primária e secundária. 
Quanto à HA primária ou essencial, em cerca de 90% dos casos não se consegue 
evidenciar a etiologia. Já a forma secundária está aproximadamente em 10% dos 
casos, as causas são variáveis, mas se consegue identificar podendo ser de 
origem endócrina, renal, vascular neurogênica dentre outras causas (NOBRE, 
1994). 
Na hipertensão muito grave, a pressão arterial média pode subir de 150 a 
170 mm Hg com pressões diastólicas de até 130 mmHg e pressões arteriais 
sistólicas ocasionalmente elevadas até 250 mmHg. A pressão arterial varia de 
acordo com o débito cardíaco e a resistência periférica. Se o aumento da PA for 
grande e freqüente, induzirá a hipertrofia do coração e dos vasos sanguíneos. Na 
fase inicial da doença, o fluxo de sangue nos músculos está aumentado e a 
resistência vascular diminuída, enquanto que nos rins, pele e território esplâncnico 
acontece o inverso. Com o avanço da doença, o fluxo de sangue nos músculos é 
reduzido, aumentando a resistência periférica total. Conseqüentemente a PA 
aumentar para adequar a perfusão tecidual (SALDANHA, 1977). 
 
2.5. Complicações 
 
 
A hipertensão arterial causa vários efeitos letais, dentre eles estão: O 
excesso de carga de trabalho sobreo coração leva a doença cardíaca congestiva, 
 17
doença cardíaca coronária podendo levar a morte, a pressão alta pode romper um 
vaso sanguíneo importante no cérebro clinicamente chamado de “derrame”, a 
pressão muito alta causa freqüentemente hemorragias nos rins levando a 
insuficiência renal (GUYTON, 1998). 
A pressão arterial diastólica tem sido tradicionalmente incriminada como fator 
de risco, pois tem sido observado que a incidência de complicações 
cardiocirculatórias é proporcional ao nível da pressão diastólica (REED, 1982). 
Entretanto, a hipertensão sistólica isolada também se correlaciona com maior 
incidência de coronariopatia, insuficiência cardíaca e acidentes vasculares 
cerebrais (GIFFORD, 1982). 
 
2.6. Classificação 
 
 
A classificação da PA para indivíduos maiores de 18 anos segundo dados do 
V Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial (SBC, 2006) é a seguinte: 
 Quadro 1 
Ø Ótima PAS<120mmHg PAD<80mmHg 
Ø Normal PAS<130mmHg PAD<85mmHg 
Ø Limítrofe PAS 130-139mmHg PAD 85-89mmHg 
(Fonte: SBC, 2006) 
Sendo a hipertensão arterial classificada em: 
Quadro 2 
Hipertensão Estágio I PAS 140-159mmHg PAD 90-99mmHg 
Hipertensão Estágio II PAS 160-179mmHg PAD 100-109mmHg 
Hipertensão Estágio III PAS ≥180mmHg PAD ≥ 110mmHg 
Hipertensão Sistólica 
Isolada 
PAS ≥ 140mmHg PAD < 90mmHg 
 
(Fonte: SBC, 2006) 
 
 
 
 
 18
 
2.7. O Sistema renina-angiotensina: Seu papel no controle da pressão e na 
hipertensão 
 
 
Apesar de ter sido descoberto há mais de cem anos, o sistema renina-
angiotensina (SRA) ainda é amplamente estudado. Sua cascata de ativação inclui 
várias interações enzima-substrato resultando na produção de peptídeos 
biologicamente ativos (SANTOS, 2002). 
 O sistema renina-angiotensina desempenha papel preponderante na 
homeostase cardiovascular, principalmente mantendo controle dinâmico da 
volemia e da resistência vascular periférica. Contudo, desajustes do sistema 
parecem estar envolvidos no surgimento ou na manutenção da hipertensão 
arterial, da insuficiência cardíaca e da esclerose glomerular (OIGMAN, 1998). 
A formação da angiotensina II, o principal componente do sistema, é 
realizada via duas etapas seqüenciais. Inicialmente a renina, uma enzima protéica 
liberada pelo aparelho justaglomerular, cliva o angiotensinogênio liberado pelo 
fígado dando origem a angiotensina I, que é relativamente inerte até sua 
conversão em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA) 
(SANTOS, 2002). 
A angiotensina II é um agente vasoconstritor extremamente potente e tem 
outros efeitos que também afetam a circulação. No entanto persiste no sangue 
apenas por um minuto ou dois, porque é rapidamente inativada por múltiplas 
enzimas presentes no sangue e nos tecidos chamada de angiotensinase. Se 
houver persistência da angiotensina II no sangue, isso acarretará em dois efeitos 
que podem elevar a pressão arterial: O primeiro destes é a vasoconstrição que 
ocorre muito rapidamente, dentro de arteríolas e em extensão consideravelmente 
menor nas veias. A constrição das arteríolas aumenta a resistência periférica, e 
assim elevando a pressão arterial. A constrição moderada das veias também 
promove o retorno venoso aumentado do sangue para o coração, ajudando assim 
o coração a bombear contra a pressão aumentada. O segundo efeito pelo qual a 
 19
angiotensina aumenta a pressão arterial é atuando sobre os rins para diminuir a 
excreção de sal e de água. Isso aumenta lentamente o volume de líquidos 
extracelular, o que aumenta a pressão arterial ao longo de período de horas e dias 
(GUYTON, 1998). 
 
 
2.8. Farmacocinética 
 
 
O Blood Pressure Lowering Treatment Trialist Colaboration (BPLTTC) 
publicado em 2000, mostrou que diferentes regimes de anti-hipertensivos, 
incluindo os inibidores da enzima de conversão de angiotensina, antagonistas de 
cálcio e outras classes de drogas hipotensoras reduziram de 20 a 25% a 
incidência de infarto do miocárdio, de 30 a 40% os eventos cérebro vasculares e 
em mais de 50% a incidência de insuficiência cardíaca (NEAL, 2000). 
Classes de anti-hipertensivos: 
Ø Diuréticos 
Ø Inibidores adrenérgicos (Betabloqueadores) 
Ø Bloqueadores de canais de cálcio 
Ø Inibidores da ECA 
Ø Bloqueadores de receptores AT1 
Ø Vasodilatadores diretos 
 
2.8.1. Diuréticos 
 
 
Há mais de 40 anos, os diuréticos tiazídicos eram prescritos em doses de 50 
a 100mg por dia, o que levava a situações adversas, principalmente de natureza 
metabólica, tais como hiperuricemia, elevações transitórias na glicemia e nas 
concentrações plasmáticas de colesterol, hipopotassemia e depleção de magnésio 
(CARLSEN, 1990-SISCOVICK, 1994). Isso foi motivo de preocupação por parte 
 20
dos cardiologistas, que acabavam prescrevendo outros anti-hipertensivos mais 
seguros. 
Atualmente existem evidências consistentes de que os diuréticos tiazídicos 
em doses baixas não só são eficazes na redução da pressão arterial como não 
induzem a alterações metabólicas maiores, sendo assim a prescrição de baixas 
doses de tiazídicos se acompanha de queda significativa dos níveis pressóricos, 
elevação discreta na concentração do ácido úrico plasmático e praticamente 
nenhuma alteração, ou alterações nos níveis de potássio, glicose e colesterol 
(CARLSEN, 1990). 
 
2.8.2. Inibidores adrenérgicos 
 
 
Os betabloqueadores têm sido utilizados como terapêutica inicial em 
algumas situações clínicas especiais. Hipertensos que se apresentam com 
taquicardia em repouso, incluindo fibrilação atrial, portadores de insuficiência 
cardíaca por disfunção diastólica e eventualmente sistólica, enxaqueca, cefaléia, 
glaucoma e particularmente aqueles que já sofreram um episódio agudo de infarto 
do miocárdio ou tem angina de peito, podem se beneficiar muito com a prescrição 
desses agentes (KENDALL, 1995). 
 
2.8.3. Bloqueadores de canais de cálcio 
 
 
Os antagonistas dos canais de cálcio disponíveis para uso clínico pertencem 
a duas grandes categorias: Os dipropiridínicos, que bloqueiam os canais de cálcio 
tipo L, e os não-dipropiridínicos, como o verapamil e o diltiazem. Os canais de 
cálcio tipo L estão envolvidos no controle da contratilidade miocárdica e da 
musculatura lisa vascular, além de participarem do sistema de condução e nos 
mecanismos celulares que exercem função de marcapasso (ALBERNETHY, 
1999). Tal medicamento não induz a dislipidemia e resistência à insulina 
(POLLARE, 1989), sendo efetivos em hipertensos idosos e naqueles que 
 21
apresentam quadro clínico com atividade plasmática de renina baixa (WANG, 
2001). 
 
2.8.4. Inibidores da ECA 
 
 
A introdução desses anti-hipertensivos resultou de trabalhos experimentais 
com veneno obtido da cobra Bothrops jararaca (FERREIRA, 1965). Neste veneno 
foi identificada um nonapeptídeo (teprotide) capaz de impedir, quando 
administrado intravenosamente, a conversão de angiotensina I em angiotensina II, 
inibindo a enzima conversora. 
O principal mecanismo de ação dos inibidores da ECA é o de reduzir a 
produção de angiotensina II. Como conseqüência pode-se observar a redução da 
produção de aldosterona, entretanto essa redução não é completa, porque há 
outros mecanismos como o potássio e o ACTH acabam sendo, os principais 
estimulantes na produção de aldosterona (OIGMAN, 1998). 
A inibição da ECA determina menor destruição de alguma cininas, 
principalmente da bradicinina. Como esta tem meia-vida circulante de poucos 
segundos, o real significado da elevação dos níveis sistêmicos da bradicinina 
ainda é desconhecido. Entretanto, o aumento dos níveis locais, teciduais, de 
bradicininapode ter importância fisiológica, como na produção de óxido nítrico 
(GOODFRIEND, 1996-CAMPBELL, 1987). 
 
2.8.5. Bloqueadores de AT1 
 
 
Os antagonistas de receptor de AT1 fazem parte, com os bloqueadores beta-
adrenérgicos e inibidores da ECA, de uma classe de medicamentos que atuam 
sobre o sistema renina-angiotensina aldosterona, embora em diferentes alças 
deste sistema (FRANCISCHETTI 1995). 
 
 
 22
2.8.6. Vasodilatadores diretos 
 
 
Essa categoria de medicamentos é reservada aos pacientes portadores de 
hipertensão resistente, a hidralizina e o minoxidil relaxam a musculatura lisa 
arteriolar, induzindo a vasodilatação periférica (FRANCISCHETTI, 2005). 
 
 
2.9. Exercício físico 
 
 
2.9.1. Histórico da atividade física 
 
 
Retornando aos primórdios da humanidade, podem dizer que durante o 
período que se convencionou pré-histórico o homem dependia de sua força, 
velocidade e resistência para sobreviver. Suas constantes migrações em busca de 
moradia, fazia com que realizasse longas caminhadas ao longo das quais lutava, 
corria e saltava, ou seja, era um ser extremamente ativo fisicamente. Mais tarde, 
na antiga Grécia, a atividade física era desenvolvida na forma de ginástica que 
significava “a arte do corpo nu”. Estas atividades eram desenvolvidas com fins 
bélicos (treinamento para guerra), ou para treinamento de gladiadores. No Brasil 
especificamente os programas de atividade física surgem com embasamento 
médico procurando formar um indivíduo saudável, com boa postura e aparência 
física. Na década de 30 com implantação do estado novo, surge a tendência 
militar nos programas de atividade física escolar. Em seguida no final da década 
de 40, inspirada no discurso liberal da escola-nova a Educação física ingressou na 
área pedagógica (PITANGA, 2002). 
Atualmente, atividade física pode ser entendida como qualquer movimento 
corporal produzido pela musculatura esquelética que resulta em gasto energético 
(CASPERSEN, 1985). 
O exercício físico caracteriza-se por uma situação que retira o organismo de 
seu equilíbrio (homeostase), pois implica no aumento instantâneo da demanda 
 23
energética da musculatura ativa e, conseqüentemente, do organismo como um 
todo. Assim, para suprir a nova demanda metabólica, várias adaptações 
fisiológicas são necessárias e, dentre elas, as referentes à função cardiovascular 
durante o exercício físico (BRUM, 2004). 
A literatura vem destacando desde a década de 80 a discussão sobre a 
observação e mecanismos da queda nos níveis de PA, notado no período pós 
esforço, permanecendo abaixo daqueles observados em repouso, antes do início 
do esforço, ou até mesmo abaixo daqueles registrados em um dia controle, sem 
exposição a um esforço físico significativo. A esse fenômeno denominou-se 
hipotensão pós-exercício (HPE). A abordagem de fatores como os níveis iniciais 
de PA, o tipo, intensidade e duração do exercício podem determinar a expressão 
do HPE. Faz-se necessário então um estudo mais detalhado, analisando tais 
fatores, além dos mecanismos envolvidos na origem desse fenômeno hipotensor 
sejam eles hemodinâmicos, neurais ou humorais (MARTINS, 2002). 
 
2.10. Adequação do Papel da Hipotensão Pós-Exercício, como fato e como Arma 
Terapêutica na Abordagem do Hipertenso 
 
 
O treinamento físico leva à diminuição da pressão arterial de repouso (SBH, 
SBC, SBN, 2002). No entanto esse efeito é mais pronunciado em indivíduos 
hipertensos uma vez que a maioria dos estudos realizados em normotensos não 
mostrou modificação da pressão arterial (SILVA, 1997). 
A hipotensão pós-exercício (HPE) tem sido observada em diferentes 
populações tais como homens, mulheres, jovens, idosos, caucasianos e negros, 
em resposta a vários tipos de exercícios físicos dinâmicos envolvendo grandes 
grupos musculares como as pernas e a cintura pélvica com intensidades variando 
entre 40% e 70% do VO2 máximo e durações entre 20 e 60 minutos (KENNEY, 
1993). 
Apesar de ser documentada em várias populações anteriormente citadas, a 
HPE mostra-se muito influenciada pela população alvo analisada, além de estudos 
mostrarem influência genética na redução da pressão arterial com o treinamento 
 24
físico. Em um estudo foram submetidos 64 japoneses com hipertensão arterial 
moderada a treinamento físico, investigaram a associação entre o polimorfismo do 
gene de enzima conversora de angiotensina (ECA) e a resposta depressora 
provocada pelo treinamento físico aeróbio. Tais autores observaram que, após 10 
semanas de treinamento físico em cicloergômetro, os níveis de pressão arterial 
sistólica, diastólica e média estavam significativamente diminuídos somente nos 
pacientes portadores do genótipo II ou ID da ECA, e não nos pacientes portadores 
de genótipo DD da ECA. Esses resultados evidenciam que fatores genéticos 
podem influenciar na heterogeneidade da resposta depressora da pressão arterial 
com treinamento físico (ZHANG, 2002). 
 
2.11. Tipo de exercício: exercício dinâmico ou contra-resistência? 
 
 
Em relação ao tipo de exercício podemos caracterizar dois tipos principais: 
Exercícios dinâmicos ou isotônicos e exercícios estáticos ou isométricos e cada 
um deles implica respostas cardiovasculares distintas (FORJAZ; TINUCCI, 2000). 
Consideram-se respostas agudas aquelas que ocorrem durante a sua 
realização, em sessões isoladas de treinamento, enquanto que as respostas 
crônicas estão associados a adaptação fisiológicas que ocorrem num prazo mais 
longo, decorrentes de treinamento regular e dependentes do tipo de sobrecarga 
aplicada (THOMPSON, 2001). 
No exercício dinâmico as contrações são seguidas de movimentos 
articulares, não havendo obstrução mecânica do fluxo sanguíneo, também se 
observa aumento da atividade nervosa simpática, que é desencadeada pela 
ativação do comando central, mecanorreceptores musculares e, dependendo da 
intensidade do exercício, metaborreceptores musculares (BRUM, 2004). Em 
resposta a esse aumento de atividade simpática, observa-se aumento da 
freqüência cardíaca, do volume sistólico e do débito cardíaco. Além disso, outros 
metabólitos musculares promovem vasodilatação da musculatura ativa, 
promovendo diminuição da resistência periférica total (FORJAZ; TINUCCI, 2000). 
 25
Essas respostas são tanto maiores quanto for a intensidade do exercício, 
mas não se alteram com a duração do exercício, caso ele seja realizado numa 
intensidade inferior ao limiar anaeróbio (McARDLE, 2003). Portanto, durante a 
atividade aeróbia as respostas cardiovasculares estão relacionadas com a 
intensidade do trabalho realizado, quanto mais próxima a intensidade estiver do 
VO2 máx, maiores serão os efeitos sobre FC e PA. 
Por outro lado, exercício estático observa-se aumento da freqüência 
cardíaca, com manutenção ou até redução do volume sistólico e pequeno 
acréscimo no débito cardíaco. Em compensação observa-se aumento da 
resistência total periférica que resulta na elevação exacerbada da pressão arterial 
(WILMORE; COSTILL 2003). 
Esses efeitos ocorrem porque a contração muscular mantida durante a 
contração isométrica (estática) promove obstrução mecânica do fluxo sanguíneo 
muscular, o que faz com que, os metabólitos produzidos durante a contração se 
acumulem, ativando os quimioreceptores musculares, que promovem aumento 
expressivo da atividade nervosa simpática resultando no aumento da pressão 
arterial (BRUM, 2004). Então durante o exercício contra-resistência as respostas 
cardiovasculares vão se dar pelo nível de oclusão dos vasos, acarretada pela 
tensão muscular e pelo tempo que a contração é sustentada. 
A hipotensão pós-exercício (HPE) é mais frequentementeobservada após 
exercícios aeróbios do que após exercícios resistidos, motivo pelo qual a maioria 
dos programas de reabilitação para pacientes hipertensos tem prevalência de 
exercícios aeróbicos. Para que a hipotensão tenha importância clínica, é 
necessário que ela perdure na maior parte das 24 horas subseqüentes a 
finalização do exercício (BRUM, 2004; HAMER, 2006). 
Quanto ao exercício aeróbio, a influencia da duração desse exercício está 
bem demonstrada apontando para o fato de que exercícios mais prolongados 
possuem efeitos hipotensores maiores e mais duradouros, havendo uma relação 
direta entre a massa muscular envolvida e a duração do HPE (FORJAZ, 1998). 
Para analisar os exercícios contra-resistência é preciso lembrar que 
representam um meio termo entre cargas estáticas e dinâmicas, tanto a PAS e a 
 26
PAD tendem a se elevar ocasionando um aumento expressivo na PAM, mesmo 
que por um período curto de tempo, já que essas respostas da PA acontecem 
porque a atividade contra-resistência é descontinua, tendo impactos menores do 
que exercícios aeróbios e é por este motivo, que tal tipo de atividade, tem sido 
cada vez mais utilizada na reabilitação de pacientes cardiopatas e hipertensos. 
Segundo MacDougall, após exercícios de força, a PAS deve declinar, 
normalmente atingindo valores próximos aos de pré-exercício em 
aproximadamente 10 segundos, quando o esforço for máximo, e entre 1 e 2 
segundos, quando o esforço for submáximo (WIECEK, 1990). 
Os níveis tensionais sobem durante o esforço físico predominantemente 
estático, e se forem monitorados através de uma cateter arterial poderão ser 
documentadas pressões intra-arteriais superiores a 400/250mmHg em indivíduos 
jovens saudáveis, sem promover danos a saúde por ser uma resposta fisiológica, 
e com regularidade, ou seja, repetição periódica e freqüente pelo efeito crônico o 
exercício estático pode contribuir para redução dos níveis pressóricos (ARAÚJO, 
2001). Tanto exercícios aeróbios e exercícios resistidos podem compor um 
programa de treinamento para hipertensos, de modo que o exercício resistido 
venha sempre a complementar o aeróbio (ACMS, 2004). 
 
 
2.12. Intensidade e freqüência do exercício para hipertensos 
 
 
A intensidade relativa do exercício aeróbio pode ser quantificada através de 
vários indicadores, entre eles podemos citar a freqüência cardíaca (FC), o 
consumo máximo de oxigênio (VO2máx), o equivalente metabólico (MET) e a 
percepção subjetiva de esforço (BORG, 2000 e ACMS, 2003). Entre todos esses 
indicadores o mais prático é a FC, sendo um dos aspectos que favorecem a sua 
utilização seja a relação de linearidade com o comportamento do VO2máx em 
atividades aeróbias (VASCONCELOS, 2007). 
 27
Ao estudarmos a influência da intensidade do treinamento físico na pressão 
arterial, pudemos constatar que, ao contrário do que imaginávamos, a idéia de que 
quanto mais exercício for realizado, maior será o seu efeito hipotensor, não 
passava de uma noção errada. Estudos realizados em laboratório com ratos, em 
1997, demonstraram que a intensidade de treinamento físico pode ser crucial no 
resultado final alcançado sobre a hipertensão arterial; enquanto o treinamento de 
baixa intensidade (50% do consumo de oxigênio de pico) provocou diminuição 
significativa na pressão arterial sistólica, diastólica e média, em ratos 
espontaneamente hipertensos, o treinamento de alta intensidade (85% do 
consumo de oxigênio de pico) não modificou o quadro de hipertensão nesta 
mesma linhagem de ratos (VÉRAS-SILVA, 1997). 
Observa-se um aspecto controverso entre autores sobre a intensidade do 
exercício sobre a hipotensão pós-exercício, porém no paciente hipertenso 
qualquer intensidade entre 40% e 70% parece provocar o efeito hipotensor 
desejado, o aspecto fundamental para esse tipo de paciente é a regularidade da 
atividade sendo recomendada uma freqüência de três ou mais sessões por 
semana (SBH, SBC, SBN 2006). 
No entanto, há indícios de que atividades com intensidade reduzida podem 
exercer efeitos sobre a pressão sanguínea de hipertensos, independentemente 
dos efeitos sobre a condição aeróbia (NEGRÃO, 2001). 
 
2.13. Duração do exercício 
 
 
Os exercícios mais prolongados produzem um maior efeito hipotensor. Em 
animais espontaneamente hipertensos, o exercício físico com duração de 40 
minutos provoca uma diminuição da pressão arterial maior e mais prolongada do 
que o exercício com duração de 20 minutos. No homem normotenso, resultados 
semelhantes foram observados por (FORJAZ, 1998) em que uma sessão de 
exercício com duração de 45 minutos provocou queda da pressão arterial maior e 
mais duradoura quando comparada a sessão de exercício realizado por um 
período de 25 minutos. Como a duração do exercício físico determina a 
 28
intensidade das respostas neurais e hormonais durante sua execução, pode-se 
esperar que as respostas cardiovasculares pós-exercício também possam ser 
influenciadas por esse fator (MICHEL, 1985). 
Quanto à duração do exercício físico, têm sido recomendadas sessões com 
duração de 30 a 45 minutos, como sendo aquelas que mais beneficiam o paciente 
hipertenso (ACMS, 2000). 
 
 
2.14. Número de Séries no Treinamento de Força 
 
A forma de execução do movimento durante o treinamento de força pode 
afetar as respostas cardiovasculares. Um estudo feito por Monteiro e 
colaboradores comparou em 10 voluntários com idades entre 23 e 39 anos, as 
respostas agudas de freqüência cardíaca (FC), pressão arterial sistólica (PAS) e 
duplo produto (DP) durante o exercício de extensão de joelhos nas formas 
unilateral, bilateral e alternada. Em todos os casos foram feitas 3 séries de 10RM, 
com intervalo de 2 minutos entre elas. A conclusão deste estudo foi a observação 
de respostas maiores nas execuções unilateral e alternada principalmente em 
séries múltiplas. Sendo, a partir da 2° série, observado valores absolutos de FC e 
DP maiores nas formas unilateral e alternada em comparação com a forma de 
execução bilateral (MONTEIRO, 2007). 
Então as respostas cardiovasculares em séries múltiplas podem ser mais 
elevadas que em série única (GOTSHALL, 1999). 
A prescrição de repetições máximas como forma de treinamento de força 
para hipertensos deve ser contra-indicada, em virtude de comprometimentos, 
como acidente vascular cerebral decorrente da elevação súbita e intensa da PA 
durante a atividade (HYKOWSKY, 1996). 
 
 
 
 
 29
2.15. Fase de Recuperação: Postura 
 
 
Em 2001, Raine e colaboradores, estudaram 7 voluntários, normotensos, 
após terem executado exercício máximo, observaram que tanto na posição supina 
quanto sentados durante a recuperação (até 60 minutos de recuperação), não 
houve diferença significativa na magnitude da hipotensão pós-exercício, pois 
ocorriam alterações mais importantes como a dos baroreceptores. 
 
 
2.16. Manobra de Valsalva 
 
 
Tal manobra é decorrente do bloqueio da ventilação na fase ativa do 
movimento (manobra de Valsalva), criando gradientes internos de pressão que 
devem ser superados por um maior trabalho cardíaco (MacDOUGALL, 1985). 
Sendo assim, a manobra de Valsalva é um dos fatores que mais contribuem 
para o risco cardiovascular durante exercícios contra-resistência. Durante a 
ventilação normal há um efeito menor sobre a pressão arterial do que se houver o 
fechamento da glote após uma inspiração profunda, com os músculos expiratórios 
se contraindo em esforço máximo. Além do amento exacerbado da PA durante a 
execução desta manobra, a pressão intratorácica tende a elevar-se 
significativamente, reduzindo o retorno venoso devido ao colapso provocado nas 
veiasque atravessam o tórax. Em indivíduos de risco, como idosos e cardiopatas 
esta prática é francamente contra-indicada (FARINATTI, 2003). 
 
 
 
 
 
 
 30
2.17. Mecanismos Responsáveis pela Hipotensão Pós Exercício 
 
2.17.1. Mecanismos hemodinâmicos sistêmicos 
 
 
Sobre a fisiologia cardiovascular sabemos que a pressão arterial média 
(PAM) é o produto do débito cardíaco (DC) e da resistência total periférica (RTP), 
por sua vez o DC é o produto do volume sistólico (VS) vezes a freqüência 
cardíaca (FC). Razão pela qual o aumento do DC ou da RTP resulta num aumento 
da PAM. No corpo a PAM depende de vários fatores fisiológicos, incluindo débito 
cardíaco, o volume sanguíneo, a resistência ao fluxo e a viscosidade sanguínea. O 
aumento de qualquer uma das variáveis citadas gera aumento da PA. Já por outro 
lado a queda de qualquer uma delas causa redução da PA, logo fica evidente que 
estes fatores participem da gênese da HPE (MARTINS, 2002). 
A máxima captação de oxigênio (VO2 máx) é definida pelo débito cardíaco 
máximo multiplicado pela máxima diferença arterio-venosa de oxigênio (aVO2). 
Uma vez que o débito cardíaco é determinado pela interação da FC e do volume 
sistólico, o VO2 no exercício é diretamente relacionado com os valores de FC 
(POLITO, 2003). 
A captação de oxigênio pelo miocárdio (MVO2) é determinada pela interação 
de vários fatores. Dentre eles a tensão intramiocárdica, a contratilidade do 
músculo cardíaco e a freqüência cardíaca. Douglas propõe que, no esforço físico, 
o aumento do MVO2 seja compensado necessariamente pela adequação do fluxo 
coronariano, que pode aumentar até cinco vezes o seu valor de repouso 
(DOUGLAS, 2000). Infelizmente medidas exatas do MVO2 requerem 
procedimento cirúrgico invasivo de risco, todavia pode ser estimado durante o 
exercício pelo produto entre a pressão arterial sistólica e a freqüência cardíaca, 
obtendo-se então o duplo produto (DP) (FOSS, 2000). 
O efeito agudo do exercício físico, do ponto de vista hemodinâmico, para a 
diminuição na pressão arterial (PA) após uma única sessão de exercício físico 
aeróbico somente poderia ser explicada por uma queda na resistência vascular 
periférica total ou por uma redução no débito cardíaco (NEGRÃO, 2001; ALEX, 
 31
2007). Pode-se dizer que uma única sessão de exercício prolongado de baixa ou 
moderada intensidade provoca queda prolongada na PA. Essa queda depende, 
basicamente, de uma diminuição do débito cardíaco, associado à redução do 
volume sistólico (NEGRÃO, 2001). Os mecanismos pelos quais os exercícios 
crônicos, em longo prazo, atenuam a hipertensão também não estão esclarecidos, 
porém após um programa de exercício físico aeróbico a redução da atividade 
nervosa simpática periférica contribui para a atenuação da PA, visto que, observa-
se que os níveis de norepinefrina circulante estão diminuídos (HADDAD, 1997). 
Também se observou à diminuição dos níveis de catecolaminas plasmáticas de 
indivíduos realizando exercício físico aeróbico, porém só após três semanas de 
treinamento. A epinefrina diminuiu de cerca de 6 ng/ml para aproximadamente 2 
ng/ml e a norepinefrina cerca de 1,8 ng/ml para 1,0 ng/ml (MARTIN, 1996). 
 
 
2.17.2. Mecanismos Neurais 
 
 
A atividade nervosa simpática e a subseqüente liberação de noradrenalina 
norteiam respostas taquicárdicas (aumento do débito cardíaco) e vasoconstritoras 
(aumento da resistência vascular periférica). Dessa forma uma possível 
diminuição do tônus simpático para o coração e para os vasos poderia estar 
associada à queda dos níveis pressóricos. Em estudo recente realizado em 
laboratório demonstrou que hiperatividade simpática observada em pacientes 
hipertensos avaliada pela medida direta da atividade nervosa muscular, através da 
técnica de microneurografia, foi normalizada nesses pacientes após um período 
de quatro meses de treinamento físico aeróbio (LATERZA, 2007). Todavia, o 
mecanismo responsável pela diminuição da atividade nervosa simpática após o 
treinamento físico nos pacientes hipertensos não é totalmente conhecido. 
 
 
 
 
 32
2.17.3. Mecanismos Neurohumorais 
 
 
Neste tópico há vários fatores, estimulados pelo exercício que podem 
contribuir para gênese da hipotensão pós-exercício (HPE), através da manutenção 
da vasodilatação periférica durante de recuperação (MARTINS, 2002). Embora 
não haja na literatura, até o momento, estudos mostrando o efeito do treinamento 
físico no controle quimiorreflexo de pacientes hipertensos, não podemos descartar 
que, após o treinamento, a diminuição nos níveis de ativação do sistema nervoso 
simpático possa ser em função de uma possível melhora no controle 
quimiorreflexo desses pacientes. Outra importante adaptação provocada pelo 
treinamento físico é a melhora da sensibilidade baroreflexa arterial nos indivíduos 
hipertensos (LATERZA, 2007 e SOMERS, 1991). 
Dentro dos fatores humorais de controle da pressão arterial cita-se o óxido 
nítrico (NO), definido como fator relaxante do endotélio por Furchgott e Zawadzki, 
em 1980, e caracterizado posteriormente como potente vasodilatador do endotélio 
(MOEDA, 2004). O papel do óxido nítrico na função cardiovascular tornou-se 
importante após a localização das isoformas eNOS e nNOS no tecido cardíaco e 
nervoso (SEARS, 2004; DANSON, 2005), o NO derivado do endotélio (eNOS) 
possui papel importante no controle do tônus vascular (WANG, 2005) por outro 
lado o controle autonômico cardíaco feito pelo núcleo trato solitário (NTS) tem o 
NO derivado da nNOS como um de seus neuromoduladores (DANSON, 2005). 
Segundo Liu, citado por Brandão (2007) evidências sugerem que a 
diminuição de angiotensina II (mediador excitatório simpático) e aumento central 
da isoforma neuronal do óxido nítrico (mediador inibitório simpático) promovem a 
redução da atividade nervosa simpática renal observada após a o treinamento 
físico em modelos experimentais. 
 
 
 
 
 33
 
2.18. Recomendação de exercício para o paciente hipertenso 
 
 
A prescrição do exercício para hipertensos é, em geral, semelhante ao que 
se recomenda para desenvolver e manter a aptidão cardiorrespiratória de adultos 
normotensos (ACMS, 2000). Os princípios gerais para a prescrição de exercícios 
são válidos para os portadores de HAS com o intuito de se obter manter 
segurança, devendo sempre ser realizada, passando-se pelas seguintes fases: 
período de aquecimento, período de condicionamento e período de 
desaquecimento. O período de aquecimento corresponde à preparação dos 
músculos, tendões e tecidos conectivos que serão requisitados durante o 
exercício; o período de condicionamento é a fase de atividade que aumenta o 
condicionamento cardiovascular, ou seja, é a execução do exercício propriamente 
dito e o período de desaquecimento ou fase da desaceleração, é onde o corpo se 
reajuste, gradualmente, mantendo o retorno venoso ao coração e facilita a 
dissipação do calor e a remoção do ácido lático (CHOBANIAN et.al. 2003). 
A Sociedade Brasileira de Cardiologia recomenda que indivíduos hipertensos 
iniciem programa de exercício físico regular, desde que submetidos à avaliação 
clínica prévia. Os exercícios devem ser de intensidade moderada, de três a seis 
vezes por semana, em sessões de 30 a 60 minutos de duração, realizados com 
freqüência cardíaca entre 60% a 80% da máxima ou entre 50% e 70% do 
consumo máximo de oxigênio (HARWATZ, 1993 e HASFORD, 1992). 
Quanto aos exercícios de resistência muscular localizada, a sobrecarga 
recomendada não deve ultrapassar 50% a 60% da contração voluntária máxima e 
esses exercícios devem ser empregados de forma complementar ao exercício 
aeróbio(SBC, SBH, SBN, 2006). 
É extremamente útil incentivar um estilo de vida mais ativo fisicamente, 
porque pode provocar um impacto significativo na morbidade e mortalidade 
cardiológica, o que acarretará numa redução acentuada nos custos do sistema de 
saúde (KAVANAGHT, 2001). O efeito do exercício físico sobre os níveis de 
 34
repouso de pressão arterial de grau leve a moderado é especialmente importante, 
uma vez que o paciente hipertenso pode diminuir a dosagem dos seus 
medicamentos anti-hipertensivos ou até ter sua pressão arterial controlada sem a 
adoção de medidas farmacológicas (RONDON, 2003). 
 
2.19. Protocolo 
 
 
• Caminhada de intensidade leve a moderada (60-80% da FC estimada pela 
fórmula de KARVONEN). 
• Freqüência mínima de três vezes por semana. 
• Duração de 30 minutos por sessão. 
• A reavaliação dos pacientes seria feita a cada dois meses, tendo por 
objetivo acompanhar sua evolução, bem como adaptar as cargas da 
prescrição às suas novas condições de treinamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 35
 
CONCLUSÃO 
 
Conclui-se que as adaptações agudas e crônicas do exercício físico regular 
são benéficas ao paciente hipertenso por proporcionarem um importante impacto 
sobre os níveis de repouso da pressão arterial, fazendo com que ele obtenha um 
maior controle de sua PA. O sedentarismo por si só, é um importante fator de risco 
e todas as evidências que foram levantadas quanto aos efeitos do treinamento 
físico serão sempre bem vindas para a melhora da qualidade de vida como um 
todo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 36
 
Anexo I 
 
 
 
 
http://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulas_endoteliais- 29/11/2008 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 37
 
Anexo II 
 
 
 
A redução do calibre das arteríolas pode ocorrer por processo ativo (funcional). Mais 
recentemente vem sendo demonstrado que o componente estrutural pode ser determinado 
não só por espessamento da parede como também por “remodelação” quando há redução 
global do diâmetro externo e interno sem modificação da massa. 
Fonte: KRIEGER EM; FRANCHINI KG & KRIEGER JE. Fisiopatogenia da hipertensão arterial. 
Medicina, Ribeirão Preto, 29: 181-192, abr./set. 1996. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 38
Anexo III 
 
 
 
Fonte: Rev. paul. Educ. Fís., São Paulo, v.18, p.21-31, ago. 2004. N.esp. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 39
Anexo IV 
 
 
 
Sistema renina-angiotensina e quatro sítios onde sua atividade pode ser inibida. 
Fonte: HiperAtivo, Vol 5, No 2, Abril/Junho de 1998 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 40
Anexo V 
 
 
Arq Med ABC. 2007;32(2):82-87. 85 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 41
Anexo VI 
 
 
Estrutura molecular da enzima conversora interagindo com inibidor da ECA. (OIGMAN, 1998) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 42
Anexo VII 
 
Fonte: Arq Med ABC. 2007; 32(2):82-87. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 43
Anexo VIII 
 
 
Fonte: Arq Med ABC. 2007;32(2):82-87. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 44
Anexo IX 
 
 
 
O mecanismo vasoconstritor renina-angiotensinapara o controle da pressão arterial. 
(GUYTON, 1998 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 45
REFERÊNCIAS 
 
ALBERNETHY DR, Schwartz JB. Calcium antagonist drugs.N Engl j Med 
1999;341:1447 
 
 
American College of Sports and Medicine. ACSM’S Guidelines for Exercise 
Testing and Prescription. Philadelphia, Williams & Wilkins, 2000. 
 
 
American College of Sports Medicine (ACSM). ACSM’S guidelines for exercise 
testing and prescription. 6th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2000 
 
 
American Physiological Society: Endocrinology and Metabolism: Rapid 
Communication, Bethesda, v.277, n.2, p.E390-E394,Aug.1999. 
 
 
BOOTH J - A short history of blood pressure measurement. Proc Roy Soc Med 
1977;70: 793-799. 
 
 
BRUM, P.C. et al. Adaptações agudas e crônicas do exercício físico no 
sistema cardiovascular. Rev. Paul. Ed. Física, São Paulo, v.18, p.21-31, 2004. 
CAMPBELL DJ. Circulation and tissue angiotensin system. J Clin Invest 
1987;79:1 
 
 
CARLSEN JE et al. Relation between dose of bendrofluazide 
antihyhypertensive effect, and adverse biochemical effects. BMJ 1990; 
300:975-978 
 46
CARVALHO J.G.C e ALMEIDA R.V: O papel do rim na hipertensão essencial -
Correlações e abordagem terapêutica. Rev Bras vol 8(3): julho/ setembro de 
2001 
 
CASPERSEN. C.J., POWELL, K.E., CHRISTENSON, G.M. Physical activity, 
exercise and physical fitness. Public Health Reports, 1985. 100, 2, 126-131. 
 
CHOBANIAN, A.V. et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on 
Prevention, Detection, Evaluation. JAMA, v. 289, n. 19, p. 2560-2571, 2003 
 
DANSON, E. J.; PATERSON, D. J. Cardiac neurobiology of nitric oxide 
synthaes. Annals New York Academy of Sciences, New York, v.1047, n.1, 
p.183-196, jun. 2005. 
 
 
DOUGLAS CR (2000). Tratado de fisiologia Aplicada à Ciência da Saúde. 4 ed. 
São Paulo: Robe Editorial. 
 
FAGARD, R. H. Exercise characteristics and the blood pressure response to 
dynamic physical training. Med. Sci. Sports Exerc., v. 33, n. 6, p. 484-492, 2001. 
 
FERREIRA SF. The bradyknin potentiation factor (BPF) present in the 
venonof Bothrops jararaca. Brit J Pharmacol 1965;24:163-9 
 47
FORJAZ CLM, SANTAELLA DF, REZENDE LO, BARRETTO ACP, NEGRÃO CE.- 
A duração de exercício determina a magnitude e a duração da hipotensão 
pós-exercício. Arq. Bras. Cardiol 1998; 70:99-104. 
 
FORJAZ, C.L.M.; TINUCCI, T. A medida da pressão arterial no exercício. Rev. 
Bras. Hipertensão, Ribeirão Preto, v.7, n.1, p.79-87, 2000. 
 
FOSS ML, KETEYIAN SJ (2000). Bases fisiológicas do exercício e do esporte. 
6 ed . Rio de janeiro: Guanabara Koogan 
 
 
FRANCHINI KG & KRIEGER EM. Neurogenic hypertension in the rat. In: 
GANTEND & JONG W de, eds. Experimental and genetic models of 
hypertension, Elsevier Science BV,Amsterdam, p. 482-500, 1994. (Handbook of 
Hypertension, 16). 
 
FRANCISCHETTI, E.A. e SANJULIANE, A.F.: Tópicos especiais em 
hipertensão arterial p.129, 2005 
 
FRANCISCHETTI, E.A. e SANJULIANE, A.F.: Tópicos especiais em 
hipertensão arterial. p.269-270, 2005 
 
FRANCISCHETTI E.A. Vias alternatives da angiotensina I no tratamento da 
hipertensão arterial e insuficiência cardíaca. Arq Brás Cardiol 1995; 64(3):191-
195 
 48
 
FUCHS FD, MOREIRA DM, RIBEIRO JP. Eficácia anti-hipertensiva do 
condicionamento físico aeróbio. Uma análise crítica das evidências 
experimentais. Arq Brás Cardiol 1993;61:187-90. 
 
 
GIFFORD, R. W., Jr. - Isolated systolic hypertension in the elderly. J. Amer. 
Med. Assoc., 247: 781,1982. 
 
 
GOODFRIEND TL, ELLIOT ME, CATT KJ. Angiotensin receptors and their 
antagonists. N Engl J Med 1996;334:1649-54 
 
 
GOTSHALL R, Gootman J, Byrnes W, Fleck S, Valovich T. Noninvasive 
characterization of the blood pressure response to double – leg press 
exercise. JEPonline 1999;2:1-6. 
 
 
Grundy SM, HB Brewer, JI Cleeman, SC Smith, James I, Sidney C,Smith Jr MD. 
Claude Lenfant for the Conference Participants. Definition of Metabolic 
Syndrome: Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American 
Heart Association Conference on Scientific Issues Related to Definition 
NHLBI/AHA Conference Proceedings. Circulation 2004;109:433-8. 
 
 
GUYTON AC. Physiologic regulation of arterial pressure. American Journal of 
Cardiology: 8: 401-7, 1961. 
 
GUYTON AC. Kidneys and fluids in pressure regulation: small volume but 
large pressure changes. Hypertension 19:12-8, 1992. 
 49
 
 
GUS I, Harzheim E, Zaslavsky C, Medina C, Gus M. Prevalence, Awareness, 
and Control of Systemic Arterial Hypertension in the State of Rio Grande do 
Sul. Arq Bras Cardiol 2004;83(5):429-33. 
 
 
HAAPANEN N, MILUPATO S, VUORI L et al. - Association of leissure time 
physical ative with the risc of coronary heart desease, hypertension and 
diabetes in middle-age men and women. Int J Epidemiol 1997; 26(4): 739-47. 
 
HADDAD, S. et al. Treinamento físico de membros superiores no deficiente 
físico. Arq Bras Cardiol, v. 69, n.3, p.169-173, 1997. 
 
HASFORD J. Compliance and the benefit/risk relationship of antyhipertensive 
treatment. J Card Pharmacoloy, 1992; 20(suppl 6): S30–S34. 
 
 
HAYKOWSKY MJ, Findlay JM, Ignaszewski AP. Aneurysmal subarachnoid 
hemorrhage associated with weight training: three case reports. Clin J Sports 
Med 1996; 6:52-5. 
 
 
HORWITZ RI, HORWITZ SM. Adherence to the treatment and health 
outcomes. Arch Intern Med, 1993; 153:1863–8. 
 
IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão 2002; cap. 5:13-14 – SBC 
 
 
 50
KANNEL WB, GORDON T. Bull Evoluation of cardiovascular risk in the 
elderly: the Framingham study. NY Acad Med 1978 54(6): 573-591 
 
 
KELLEY GA, KELLEY KS. Progressive resistance exercise and resting blood 
pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension 
2000;35:838 
 
 
KENNEY MJ, SEALS DR. - Postexercise hypotension. Hypertension 1993; 
22:653-64. 
 
 
KENDALL MJ et al, B-blockers and sudden cardiac death. Ann Intern Med 
1995; 123:358-367 
 
 
KOHLMANN JUNIOR, O. et al. III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial. 
Arq Bras Endocrinol Metab, São Paulo, v. 43, n. 4, p.257-286, 1999. 
 
 
KHOL, Osvaldo. Hipertensão Arterial. Revista Saúde é Vital, 2002; nov; 25 
(4):97 (21). 
 
 
KRIEGER EM. Arterial baroreceptor resetting in hypertension 
(The JW McCubbin Memorial Lecture). Clin Exp Pharmacol Physiol Suppl 15:3-
17, 1989. 
 
 51
LATERZA MC, de Matos LD, Trombetta IC, et al. Exercise training restores 
baroreflex sensitivity in never-treated hypertensive patients. Hypertension 
2007;49 (in press). 
 
 
LIU JL, IRVINE S, REID IA, PATEL KP, ZUCKER IH. Chronic exercise reduces 
sympathetic nerve activity in rabbits with pacing-induced heart failure: a role 
for angiotensinII. Circulation 2000;102:1854-62. 
 
 
MacDougall JD, Tuxen D, Sale DG, Moroz JR, Sutton JR (1985). Arterial blood 
pressure response to heavy resistance exercise. J Appl Physiol, 58 (3):785-90. 
 
 
MAEDA, S.; TANABE, T.; OTSUKI, T.; SUGAWARA, J.; IEMITSU, M.;MIYAUCHI, 
T.; KUNO, S.; AJISAKA,R.;MATSUDA, M. Moderate Regular Exercise Increases 
Basal Production of Nitric Oxide in Elderely Women. Hypertens. Res. 27, 
n.12:947-953, dec.2004. 
 
 
MAIORANA, A.; O’DRISCOLL, G.; DEMBO, L.; GOODMAN, C.; TAYLOR, R.; 
GREEN, D. Exercise trainig, vascular function, and functional capacity in 
middle-aged subjects. Medicine & Science in Sport & Exercise, Baltimore, v.33, 
n.12, p.2022-2028, dec. 2001. 
 
MARTIN, W.H. Effects of acute and chronic exercise on fat metabolism. Exerc 
Sport Sci. Rev., Baltimore, v.24, p.203-231, 1996. 
 52
MARTINS, A.C.S.: Reabilitação cardíaca mecanismos fisiológicos envolvidos 
na hipotensão pós-exercício e a sua aplicabilidade na abordagem 
reabilitadora do indivíduo hipertenso. Universidade Gama Filho, 2002. 
 
 
METTLER CC, METTLER FA - History of Medicine. Philadelphia-Toronto: 
Blakiston Co, 1947. 
 
 
MICHEL G, SCHWARZ W, BIEGER WP - Exercise-induced regulation of 
insulin receptor affinity role of circulating metabolites. Int J Sports Med 1985; 
6:100-6. 
 
 
NEAL B, MACMAHON S, CHAPMAN N. Effects of ACE inhibitors, calcium 
antagonists, and blood-pressure-lowering drugs. Lancet 2000; 356:1955-1964. 
 
 
NEGRÃO C.E e RONDON M.U.P.B. Exercício físico, hipertensão e controle 
barorreflexo da pressão arterial. Rev Brás Hipertens 8: 89-95, 2001. 
 
NOBRE, F. Hipertensão Arterial: Conceito e Etiopatogênia. In: A C P Barretto; 
A G M R Sousa. (Org.). Atualização Cardiológica SOCESP. São Paulo, SP: 
Livraria Atheneu, 1994, v. , p. 215-227. 
 
OIGMAN.W, FRITSCH. M.T.: Drogas que intervêm no sistema renina-
angiotensina, Hiperativo, 5 (2), 1998. 
 53
OSTFELD, A. M. - Elderly hypertensive patient. Epidemiologic review. N.Y. State 
J. Med. 78: 1125, 1988. 
 
 
PAFFENBARGER R S, WING A L, HYDE R. Physical activity as in index of 
heart attack risk in college alumni. Am J Epidemiol 1978; 108: 161-75 
 
 
PAFFENBARGER R S, WING A L, HYDE R. Physical activity, all-cause 
mortality and longevity of college alumni. N Engl J Med 1986; 314 : 605-13. 
 
 
PEREIRA H.C, SOUSA T.P e SIQUEIRA V.P- Perfil da pressão arterial dos 
freqüentadores das pistas de caminhada de Goiânia, 2002 
 
PITANGA, F. J. G. Epidemiologia, atividade física e saúde. Rev. Bras. Ciên. e 
Mov. 10 (3): 49-54, 2002. 
 
POLITO, M.D.; FARINATTI, P.T.V. Respostas da freqüência cardíaca, pressão 
arterial e duplo-produto ao exercício contra-resistência: uma revisão da 
literatura. Rev. Port. Ciênc Desp., Porto, v. 3, n. 1, p. 79-91, 2003. 
 
POLLARE T et al. Metabolic effects of diltiazem and atenolol: Results from 
randomized, douyble-blind study with parallel groups. J Hypertens 1989; 
7:551-559 
 
 
 54
RAINE NM, CABLE NT, GEORGE KP, CAMPBELL- The influence of recovery 
posture on post-exercise hypotension in normotensive men. Med Sci Sports 
Exerc. 33(3) 404-12, 2001 Mar. 
 
 
REED, G.; ANDERSON, R. J. - Epidemiology and risk of hypertension in the 
elderly. Clin. Therap. 5 (Special issue): 1, 1982. 
 
 
ROBERTS, C. K.; BARNARD, R. J.; JASMAN, A.; BALON, T. W. Acute exercise 
increases nitric oxide synthase activity in skeletal muscle. 
 
 
RONDON MUPB, BRUM PC. Exercício físico como tratamento não 
farmacológico da hipertensão arterial. Rev Bras Hipertens 2003;10:134-7. 
 
RONDON, M.U.P.B.; BRUM, P.C. Exercício físico como tratamento não-
farmacológico da hipertensão arterial. Rev Bras Hipertens, São Paulo, v. 10, 
n.2, p.194-139, 2003. 
 
SALDANHA, R.V; SALDANHA, ALA; SERRO AZUL, LG- Propedêutica 
cardiológica, 1977. 
 
SANTOS, R.A.S e SAMPAIO, W.O.: Sistema renina-angiotensina –Aspéctos 
fisiológicos, Hipertensão, 5 (2), 2002. 
 55
SEARS, C. E.; ASHLEY, E. A.; CASADEI, B. Nitric oxide control of cardiac 
function: is neuronal nitric oxide synthase a key component? Philosophical 
Transactions Royal Society of London, London, v.359: p.1021-1044, 2004. 
 
 
SISCOVICK DS et al. Diuretic therapy for hypertension and the risk of primary 
cardiac arrest. N Engl J Med 1994; 330:1852-1857. 
 
 
SOMERS VK, CONWAY J, JOHNSTON J, SLEIGHT P. Effects of endurance 
training on baroreflex sensitivity and blood pressure in borderline 
hypertension. Lancet 1991;337:1363-8. 
 
 
Sociedade Brasileira de Hipertensão, Sociedade Brasileira de Cardiologia e 
Sociedade Brasileira de Nefrologia. V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão 
Arterial, 2006. 
 
 
TATCHUM-TALOM,R.; SCHULZ, R.; McNEILL, J. R.; KHADOUR; F. H. 
Upregulation of neuronal nitric oxide synthase in skeletal muscle by swim 
training. American Journal Physiology:Heart Circulation Physiology, Bethesda, 
279(4): H1757-66. Oct.2000. 
 
 
THOMPSON PD, CROUSE SF, GOODPASTER B, KELLEY D, MOYNA N, 
PESCATELLO L (2001). The acute versus chronic response to exercise. Med 
Sci Sports Exerc, 33 (6):S438-435. 
 
 
 56
WANG JG, STAESSEN JA, Antihypertensive drugtherapy in older patients. 
Curr Opin Nephrol Hypertens; 2001; 10:623 
 
 
WANG, J. S. Effects of exercise training and detraining on cutaneous 
microvascular function in man: the regulatory role of endothelium-dependent 
dilation in skin vasculature. European Journal Applied Physiology, Heidelberg, 
v.93: n.4, p.429-434, jan.2005. 
 
 
WHELTON SP, Chin A, Xin X, He J. Effects of aerobic exercise on blood 
pressure: A meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med 
2002;136:493-503. 
 
 
WIECEK EM, McCARTNEY N, McKELVIE RS (1990). Comparison of direct and 
indirect measures of systemic arterial pressure during weightlifting in 
coronary artery disease. Am J Cardiol, 66 (15):1065-9. 
 
 
VASCONCELOS T.L, Comparação das respostas de freqüência cardíaca 
máxima através de equações preditivas e teste máximo em laboratório. 
Revista Brasileira de prescrição e fisiologia do exercício, São Paulo, v 1 n° 2, p. 
19-24, Mar/Abr, 2007 ISSN 1981-9900. 
 
 
VÉRAS-SILVA AS, Mattos KC, Gava NS, Brum PC, Negrão CE, Krieger EM. 
Lowintensity exercise training decreases cardiac output and hypertension in 
spontaneously hypertensive rats. Am J Physiol: Heart Circ Physiol 273 (6 Pt 2): 
H2627-H2631, 1997. 
 
 57
ZHANG B, SAKAI T, MIURA S et al. Association of angiotensin-converting 
enzyme gene polymorphism with the depressor response to mild exercise 
therapy in patients with mild to moderate essential hypertension. Clin Genet 
2002;62:328-33. 
 
 
 
 
	DIEGO RODRIGUES DE OLIVEIRA
	RESUMO
	HA - Hipertensão arterial
	HAS – Hipertensão arterial sistêmica
	PAS - Pressão arterial sistólica