TUTORIA 2 - Geriatria

Prévia do material em texto

1 Tutorial 2 - Geriatria 
TUTORIA 3.2 
1. Reconhecer as alterações fisiológicas do envelhecimento 
do sistema cardiovascular 
Alterações cardiovasculares 
Ao contrário do que se acreditava, o coração é um órgão 
autorregenerativo. No coração normal morrem, por 
apoptose diariamente, cerca de três milhões de miócitos, 
sendo repostos pelas células-tronco cardíacas. Ao longo da 
vida essa população de miócitos é reposta 18 vezes, 
independente de doenças cardíacas. Já no idoso, há um 
declínio progressivo da habilidade de duplicação das 
células-tronco cardíacas, assim ocorre perda progressiva dos 
miócitos. Apesar disso, há aumento de seu volume celular, 
dessa forma, as células contrateis que atrofiam ficam 
disfarçadas com o aumento do coração devido a 
diminuição da capacidade contrátil. Em uma aparente 
contradição, as câmeras cardíacas dilatadas e o coração 
senil, embora atrófico em número celular, morfologicamente, 
é hipertrófico. Há redução progressiva do número de células 
do nódulo sinusal. Comparada com uma pessoa de 20 anos, 
aos 75 anos permanecem somente 10% delas. Observa-se 
também perda de fibras na bifurcação do feixe de His. Daí a 
maior chance de arritmias cardíacas. O envelhecimento 
compromete severamente algumas partes do sistema 
cardiovascular enquanto outras são mantidas sem 
alterações (Quadro 14.1). 
 
 
Estrutura cardíaca 
Ocorre hipertrofia do ventrículo esquerdo, provocando 
aumento da pressão arterial dependente da idade. O 
aumento médio é de 1 g/ano nos homens e 1,5 g/ano nas 
mulheres. O volume diastólico final diminui somente nas 
mulheres e, portanto, não está correlacionado com a idade. 
Também se observa aumento no número e na espessura das 
fibras colágenas presentes no miocárdio. Nos muito velhos a 
massa ventricular esquerda pode diminuir, provavelmente 
devido ao extremo sedentarismo. O acúmulo da proteína 
amiloide é encontrado em aproximadamente 50% dos 
pacientes acima de 70 anos. Se faz parte do processo, ainda 
é discutível (Quadro 14.2). 
Estrutura arterial 
Há um aumento da rigidez da parede arterial. Ela se dá na 
camada média (fibras elásticas, colágenas e tec musc liso), 
diferentemente do que ocorre na aterosclerose, em que o 
comprometimento está na camada íntima. Com o aumento 
da rigidez das paredes, as artérias aumentam de diâmetro e 
de espessura. Após os 60 anos a elasticidade está bem 
diminuída, aumentando a impedância (rigidez) do fluxo 
sanguíneo durante a sístole (Quadro 14.3). Essa rigidez aórtica 
também aumenta a velocidade da onda de pulso aórtico e 
a diminui a pressão diastólica. Como a perfusão coronariana 
acontece durante a diástole pode-se provocar um dano ao 
paciente coronariopata ao prescrevermos anti-hipertensivos 
(Lakatta, 2000; Smulyan e Safar, 2000). 
 
 
2 Tutorial 2 - Geriatria 
Parâmetros funcionais 
A frequência cardíaca de repouso é modulada pelo 
equilíbrio entre a inervação simpática e a parassimpática, 
sendo esta última dominante. A frequência cardíaca 
máxima durante o exercício vai diminuindo com o avanço 
da idade e tem sido definida pela fórmula 220 – idade. A 
sensibilidade ao sistema nervoso autônomo não é uniforme 
no organismo podendo estar preservada em um local e 
comprometida em outro (Parati e Di Rienzo, 2003). Existe 
marcante diminuição na resposta do sistema cardiovascular 
a estimulação beta-adrenérgica com consequente 
diminuição da frequência cardíaca máxima. Para 
compensar essa baixa resposta há aumento das 
catecolaminas plasmáticas, especialmente durante 
exercícios físicos. Entretanto, a resposta é tímida, havendo 
aumento do volume diastólico final. A fração de ejeção 
ventricular esquerda, em repouso, não está alterada no idoso 
saudável, porém em resposta ao exercício ela está diminuída 
em relação ao adulto jovem. Há piora do enchimento 
ventricular esquerdo com maior compensação da sístole 
atrial, é essa modificação que pode explicar por que a 
fibrilação atrial pode precipitar a insuficiência cardíaca em 
idosos e a presença da quarta bulha, um achado normal no 
exame físico de pessoas acima de 75 anos, em ritmo sinusal 
(Taffet, 2015). 
 
Teorias fisiológicas 
Parecem ser as mais esclarecedoras e claramente mais 
atrativas para explicar as alterações cardiovasculares 
ligadas à teoria do cruzamento, mostrando a importância 
das alterações da matriz proteica extracelular relacionadas 
com o tempo, principalmente do colágeno e da substância 
fundamental; essas alterações são a base para explicação 
do aumento da rigidez pericárdica, valvular e talvez 
miocárdica e dos tecidos vasculares associado à idade. 
Teorias orgânicas 
As teorias orgânicas são simples e de fácil compreensão e 
demonstração, sendo, deste grupo, duas as mais 
importantes: imunológica e neuroendócrina. A teoria 
imunológica oferece pouca explicação para as alterações 
de seleção específica no sistema cardiovascular, explicando 
as características de duração da sobrevivência da espécie 
em termos de disfunção imunológica programada. A teoria 
neuroendócrina, em combinação com a teoria ligada ao 
cruzamento, forneceria explicações para muitas alterações 
cardíacas próprias do envelhecimento. O sistema 
cardiovascular sofre significativa redução de sua 
capacidade funcional com o envelhecimento. Em repouso, 
contudo, o idoso não apresenta redução importante do 
débito cardíaco, mas em situações de maior demanda, 
tanto fisiológicas (esforço físico) como patológicas (doença 
arterial coronariana), os mecanismos para a sua 
manutenção podem falhar, resultando em processos 
isquêmicos. As mudanças cardiovasculares eram 
consideradas tão características ao processo do 
envelhecimento que algumas pessoas as consideravam a 
causa deste processo. Com base em seu trabalho de 
dissecação em seres humanos, Leonardo da Vinci disse que 
a causa do envelhecimento são “veias que, devido ao 
 
3 Tutorial 2 - Geriatria 
espessamento das túnicas, que ocorre nos idosos, limitam a 
passagem do sangue e, como resultado dessa falta de 
nutrição destrói a vida dos idosos sem provocar febre e os 
idosos enfraquecem pouco a pouco em uma morte lenta”. 
Com o avanço da idade, o coração e os vasos sanguíneos 
apresentam alterações morfológicas e teciduais, mesmo na 
ausência de qualquer doença, sendo que, ao conjunto 
dessas alterações, convencionou-se chamar coração senil 
ou presbicárdia. Ocorre uma evolução diferente de indivíduo 
para indivíduo, ocasionando alterações hemodinâmicas que 
se caracterizam por redução da reserva funcional, que é 
demonstrada pela diminuição da resposta cardiovascular ao 
esforço observada nos idosos. 
Pericárdio 
Na maioria das vezes, as alterações do pericárdio são 
discretas, em geral decorrentes do desgaste progressivo, sob 
a forma de espessamento difuso, particularmente nas 
cavidades esquerdas do coração, sendo comum o aumento 
da taxa de gordura epicárdica, não havendo alterações 
degenerativas ligadas diretamente à idade. 
Endocárdio 
As alterações encontradas no endocárdio são o 
espessamento e a opacidade, em especial no coração 
esquerdo, com proliferação das fibras colágenas e elásticas, 
fragmentação e desorganização destas com perda da 
disposição uniforme habitual, devido à hiperplasia irritativa 
resultante da longa turbulência sanguínea. Estudos 
cuidadosos, em corações de vários grupos etários, 
evidenciaram que áreas de espessamento com aspecto 
focal, já presentes em jovens, acentuam-se e tornam-se 
difusas na sexta e na sétima década da vida. Após os 60 
anos, há focos de infiltração lipídica particularmente no átrio 
esquerdo. Na oitava década, as alterações escleróticas são 
observadas de modo difuso em todas as câmaras, sendo 
que em qualquer idade o átrio esquerdo é o mais 
profundamente afetado. 
Miocárdio 
As mudanças na matriz extracelular do miocárdio são 
comparáveis àquelas na vasculatura, com colágenoaumentado, diâmetro fibroso aumentado e cruzamento de 
ligações de colágeno, com aumento na proporção de 
colágeno dos tipos I e III, diminuição de elastina e 
fibronectina aumentada, podendo ocorrer aumento na 
produção de matriz extracelular. A proliferação de 
fibroblastos é induzida por fatores de crescimento, em 
particular angiotensinas, fator alfa de necrose tumoral e fator 
de crescimento derivado de plaquetas; estas mudanças são 
acompanhadas de perda celular e alterações nas funções 
celulares. Alterações do miocárdio são as mais expressivas, 
embora em determinadas necropsias, mesmo de indivíduos 
idosos, não se destaquem por sua intensidade. No miocárdio 
há acúmulo de gordura principalmente nos átrios e no septo 
interventricular, mas pode também ocupar as paredes dos 
ventrículos. Na maioria dos casos não apresenta expressão 
clínica, sendo que em algumas situações parece favorecer 
o aparecimento de arritmias atriais. Observa-se também 
moderada degeneração muscular com substituição das 
células miocárdicas por tecido fibroso, sem correlação com 
lesões de artérias coronárias. Portanto, essas alterações 
 
4 Tutorial 2 - Geriatria 
podem ser indistinguíveis das resultantes de isquemia crônica. 
Depósitos intracelulares de lipofuscina, chamada de 
pigmento senil, têm sido admitidos como é tido como real 
manifestação biológica do envelhecimento, sendo 
encontrados na velhice precoce e descritos como um 
estado chamado de atrofia fosca ou parda, caracterizado 
por atrofia miocárdica associada a grande acúmulo de 
lipofuscina, comum em idosos que apresentam doenças 
consumptivas. O aumento da resistência vascular periférica 
pode ocasionar moderada hipertrofia miocárdica 
concêntrica, principalmente de câmara ventricular 
esquerda. A massa do ventrículo esquerdo (VE) está 
associada a múltiplos fatores de risco sociodemográficos e 
cardiovasculares, incluindo idade, sexo, massa corpórea, 
história de tabagismo, atividade física e hipertensão. Vários 
estudos populacionais demonstraram que a massa do VE e 
alterações da geometria são preditores independentes de 
eventos cardiovasculares, e o tratamento para sua redução 
apresentou diminuição de eventos. O envelhecimento do VE 
responde de forma diferente em termos de massa e volume 
entre homens e mulheres. Em uma população geral de 
pacientes com idade entre 54 e 94 anos, acompanhados 
com ressonância magnética cardíaca, houve aumento da 
massa de VE em homens (8,0 g por década, P < 0,001) e 
ligeira diminuição em mulheres (−1,6 g por década, P < 
0,001), após quase uma década de acompanhamento 
longitudinal; no entanto, a relação massa-volume aumentou 
de maneira semelhante em homens e mulheres (0,14 e 0,11 
g/mℓ) por década (P < 0,001) respectivamente (Eng et al., 
2015). Com o passar da idade, podemos encontrar depósitos 
de substância amiloide que, com frequência, constitui a 
chamada amiloidose senil, e sua prevalência aumenta de 
forma rápida após os 70 anos, podendo atingir 50 a 80% dos 
indivíduos. A presença de depósitos amiloides está 
relacionada frequentemente à maior incidência de 
insuficiência cardíaca, independentemente de outra causa. 
As consequências da amiloidose senil são variáveis, 
dependendo da intensidade e eventualmente da 
localização do processo. O depósito amiloide pode ocupar 
áreas do nódulo sinoatrial e/ou do nódulo de Tawara, 
podendo acarretar complicações de natureza funcional, 
como arritmias atriais, disfunção atrial e até bloqueio 
atrioventricular. 
Alterações das valvas 
Estudos antigos e cuidadosos já evidenciaram que as valvas 
permaneciam delgadas, flexíveis e delicadas, mesmo em 
indivíduos idosos, sendo essas alterações observadas em 
corações normais ou quase normais. O tecido valvar, 
composto predominantemente por colágeno, está sujeito a 
grandes pressões. Com o envelhecimento, observam-se 
degeneração e espessamento dessas estruturas, sendo que, 
histologicamente, as valvas de quase todos os indivíduos 
idosos apresentam algum grau dessas alterações, mas 
somente uma pequena proporção irá desenvolver n]ao há 
grande anormalidades em grau suficiente para 
desencadear manifestações clínicas. As manifestações 
acontecem particularmente em cúspides do coração 
esquerdo, sendo raras em valvas pulmonares e tricúspide. 
Nas fases iniciais, podemos ter alterações metabólicas com 
redução do conteúdo de mucopolissacarídeos e aumento 
da taxa de lipídios; com o aumento da idade, poderemos ter 
 
5 Tutorial 2 - Geriatria 
processos moderados de espessamento, de esclerose 
discreta, de fragmentação colágena com pequenos 
nódulos na borda de fechamento das cúspides, que se 
acentuam com a idade. 
Alterações da valvamitral 
Calcificação e degeneração mucoide são relativamente 
frequentes, acometendo principalmente as valvas mitral e 
aórtica. A calcificação da valva mitral é uma das alterações 
mais importantes e mais comuns do envelhecimento 
cardíaco, ocorrendo em 10% das necropsias de indivíduos 
com mais de 50 anos. Em 50% dos nonagenários, as 
alterações da valva mitral iniciam-se geralmente na parte 
média do folheto posterior e estendem-se para a base de 
implantação, podendo levar a deformação ou 
deslocamentos da cúspide, sendo caracterizadas por 
espessamento, depósito de lipídios, calcificação e 
degeneração mucoide. Na maioria das vezes, a 
calcificação mitral não provoca manifestações clínicas 
importantes, mas em alguns casos observa-se um sopro 
sistólico nítido em área mitral apresentando: 
 Disfunção valvar sob a forma de insuficiência e/ou 
estenose 
 Alterações na condução do estímulo, pela vizinhança 
do tecido específico 
 Endocardite infecciosa 
 Condições que levam à formação de insuficiência 
cardíaca. 
A degeneração mucoide ou mixomatosa torna o tecido 
valvar frouxo e, com isso, poderemos ter prolapso e 
insuficiência mitral. A literatura descreve casos de 
insuficiência cardíaca e morte súbita provocadas por 
rupturas das cordoalhas com valvas muito redundantes. A 
frequência de endocardite infecciosa sem doença cardíaca 
aparente geralmente aumenta com a idade, devido às 
alterações degenerativas do envelhecimento cardíaco, 
levando alguns autores a indicar a profilaxia medicamentosa 
antes de procedimentos de risco em idosos portadores de 
calcificação e degeneração mixomatosa. 
Alterações da valva aórtica 
À semelhança do que ocorre na valva mitral, o processo mais 
importante na valva aórtica é a calcificação, com 
alterações pouco significativas sob a forma de acúmulo de 
lipídios, de fibrose e de degeneração colágena, que podem 
estender-se ao feixe de His, com a presença de áreas 
fibróticas nas bordas das cúspides, constituindo as chamadas 
excrescências de Lambia. A calcificação é mais frequente 
em indivíduos do sexo masculino, sendo já relatada, em 
estudos antigos, a ocorrência de esclerose primária de 
Monkberg. As experiências demonstram que há habitual 
relação entre calcificações da valva mitral e aórtica e, em 
muitos casos, concomitantes calcificações de artérias 
coronárias. Na maioria dos casos, as alterações estruturais 
não acarretam manifestações clínicas, observando-se sopro 
sistólico em área aórtica, não sendo, geralmente, 
encontrada estenose valvar sem comprometimento da 
abertura das cúspides. O diagnóstico diferencial entre os 
estados de calcificação, com e sem estenose valvar, é 
importante para a conduta clínica. A estenose aórtica foi 
durante muito tempo considerada uma condição 
 
6 Tutorial 2 - Geriatria 
degenerativa associada à idade em que o “desgaste” 
resultava na formação progressiva de cálcio dentro da 
válvula. De acordo com conhecimentos atuais, a mesma 
pode ser dividida em 2 fases distintas: uma fase inicial 
precoce dominada por deposição valvar de lipídios, lesão e 
inflamação apresentando muita semelhança com a 
aterosclerose e uma fase de evolução tardia,em que os 
fatores pró-calcificantes e próosteogênicos em última análise 
causam a progressão da doença. A ligação aparente entre 
lipídios, inflamação e calcificação nas fases iniciais da 
estenose aórtica e as semelhanças patológicas com 
aterosclerose levaram à premissa de que as estatinas podem 
ser benéficas em pacientes com estenose aórtica. Esta 
hipótese foi apoiada por dados encorajadores de estudos 
não randomizados em humanos e em modelos de animais 
hipercolesterolêmicos, demonstrando que a deposição de 
lipídios e o estresse oxidativo precedem a conversão de 
células intersticiais valvulares para um fenótipo osteoblástico 
e que este processo é inibido pela atorvastatina (Weiss et al., 
2006). No entanto, quando as estatinas foram formalmente 
testadas em três ensaios independentes, randomizados e 
controlados de pacientes com estenose aórtica, cada um 
demonstrou uma ineficiência desta terapêutica para 
interromper ou retardar a progressão da estenose aórtica, 
apesar de reduzir as concentrações de colesterol LDL no soro 
pela metade (Chan et al., 2010). Este fato levou os 
pesquisadores a reexaminarem a fisiopatologia da estenose 
aórtica e perceberem que embora a inflamação e a 
deposição de lípidíos possam ser importantes no 
estabelecimento da doença (fase inicial), as fases posteriores 
são caracterizadas por um ciclo aparentemente de 
autoperpetuação na formação de cálcio e lesão valvular 
(fase de propagação). Uma vez que esta fase de 
propagação foi estabelecida, a progressão da doença não 
é ditada por inflamação ou pela deposição de lipídios, mas 
sim pelo acúmulo implacável de cálcio nos folhetos da 
válvula. Isto pode explicar a falha das estatinas em modificar 
a progressão da doença na estenose aórtica, que 
comumente se apresenta para além da fase de iniciação 
(Rossebø et al., 2008). 
Alterações do sistema de condução ou específico 
Processos degenerativos e/ou depósitos de substâncias 
podem ocorrer desde o nódulo sinusal aos ramos do feixe de 
His. O envelhecimento é acompanhado de acentuada 
redução das células do nó sinusal, podendo comprometer o 
nó atrioventricular e o feixe de His. A infiltração gordurosa 
separando o nó sinusal da musculatura subjacente contribui 
para o aparecimento de arritmia sinusal, sendo a mais 
frequente nessa faixa etária a fibrilação atrial. Essas 
alterações se instalam de forma lenta e gradual após os 60 
anos e não estão, geralmente, relacionadas com a doença 
coronariana, sendo que os distúrbios do ritmo relacionados 
com esse processo variam de arritmias benignas até 
bloqueios de ramos que evoluem para bloqueios 
atrioventriculares, podendo levar até a crises de Stokes-
Adams. 
Alterações da aorta 
A modificação principal que ocorre, sem considerar a 
arteriosclerose, seria a alteração na textura do tecido 
elástico e o aumento do colágeno (Quadro 36.1). 
 
7 Tutorial 2 - Geriatria 
 
Os processos ocorrem na camada média, sob a forma de 
atrofia, de descontinuidade e de desorganização das fibras 
elásticas, aumento de fibras colágenas e eventual 
deposição de cálcio. A formação de fibras colágenas não 
distensíveis predomina sobre as responsáveis pela 
elasticidade intrínseca que caracteriza a aorta jovem, 
resultando, portanto, em redução da elasticidade, maior 
rigidez da parede e aumento do calibre. A dilatação da raiz 
da aorta é cerca de 6% em média entre a quarta e a oitava 
década. Normalmente, as implicações clínicas das 
modificações da parede e do diâmetro da aorta são pouco 
acentuadas e observa-se, ocasionalmente, aumento da 
pressão sistólica e da pressão de pulso, com moderadas 
repercussões sobre o trabalho cardíaco. Em alguns casos 
podemos ter dilatação da artéria e aumento do anel valvar 
com certo grau de insuficiência das cúspides, a chamada 
insuficiência aórtica isolada, quase sempre assintomática, 
com sopro diastólico curto audível em área de base ou ápice 
do coração, sem os sinais periféricos da insuficiência aórtica 
significativa. Outra alteração estrutural metabólica 
importante é a amiloidose senil da aorta que se desenvolve 
independentemente da arteriosclerose, e ainda poderemos 
ter a calcificação da parede aórtica com graus diversos de 
intensidade e incidência. 
Alterações arteriais do envelhecimento 
As alterações do fenótipo arterial associadas à idade 
resultam em uma infinidade de distúrbios estruturais e 
funcionais progressivos que reduzem a distensibilidade e 
aumentam a rigidez da parede arterial. O aumento da 
rigidez arterial provoca aumento da pós-carga diretamente 
pela diminuição da complacência arterial e, indiretamente, 
acelera a velocidade de propagação da onda de pulso 
pelo sistema vascular, promovendo um retorno precoce 
ainda no período sistólico na parede da raiz da aorta, 
ocorrendo, como consequência, um pico tardio da pressão 
sistólica com aumento desta, bem como aumento da 
pressão de pulso e aumento da pós-carga (Figura 36.1). 
Como resultado do envelhecimento, além do aumento da 
pressão sistólica e da pressão de pulso, há diminuição da 
pressão diastólica. A elevação crônica da pressão de pulso 
transmitida ao cérebro e ao rim causa dano ao fluxo arterial 
destes órgãos, levando a encefalopatia vascular e 
insuficiência renal crônica. Embora estas alterações que 
acompanham o avanço da idade tenham sido sempre 
consideradas como envelhecimento arterial “fisiológico”, 
estas mudanças estão longe de serem assim entendidas e 
são mais apropriadamente caracterizadas como 
fisiopatológicas. Há uma lacuna substancial em nosso 
conhecimento entre o que está acontecendo na estrutura 
da parede arterial, no que diz respeito à microscopia e o que 
acontece in vivo. Caracteristicamente, há fragmentação e 
calcificação das fibras elásticas, aumento da deposição de 
 
8 Tutorial 2 - Geriatria 
colágeno, deposição amiloide na camada média e 
migração e proliferação de células vasculares do 
músculo liso (Wang et al., 2014). Os processos que 
conduzem a mudanças estruturais e funcionais da 
matriz celular, associadas à idade na parede arterial, 
são movidos por um microambiente próinflamatório, 
mediado por fatores mecânicos e humorais. A 
resposta inicial de nosso organismo ao estresse é 
moderada por aumento na sinalização adrenérgica. 
O receptor de sinalização em cascata a jusante 
resulta em maior ativação do sistema renina-
angiotensinaaldosterona e sinalização da endotelina, 
mecanismos utilizados para responder ao estresse 
crônico. É importante ressaltar que células vasculares 
endoteliais e células vasculares do músculo liso 
mudam seus fenótipos para produzir citocinas 
inflamatórias. Outros fatores que também desempenham um 
papel-chave na inflamação arterial são AGTRAP e SIRT1, 
reguladores negativos da sinalização dos receptores de 
angiotensina, que levam a pró-inflamação e, 
consequentemente, remodelação associada à idade. 
 
Envelhecimento da parede arterial é bastante semelhante 
em seres humanos, primatas, coelhos e ratos, e envolve 
processos inflamatórios associados ao estresse oxidativo. Em 
artérias de animais jovens, em resposta à indução 
experimental de hipertensão, diabetes ou aterosclerose 
precoce, parte deste perfil pró-inflamatório no interior da 
parede arterial é muito semelhante ao perfil mediado pela 
angiotensina II, com o avançar da idade. 
Surpreendentemente, a administração contínua de 
angiotensina II para animais jovens por 30 dias induz uma 
rápida deterioração de suas artérias, fazendo com que 
pareçam mais velhos (Wang et al., 2005). Além disso, a 
inibição da sinalização da angiotensina II e ou restrição 
calórica exerce melhoria acentuada da inflamação crônica 
e, em alguns casos, também aumento da longevidade 
(Benigni et al., 2009). 
Alterações das artérias coronárias 
As alterações das artérias coronárias não são, em geral, 
expressivas quando não é considerada a arteriosclerosevascular (Quadro 36.2), podendo ser encontradas, como 
condição habitual de envelhecimento, perdas de tecido 
elástico e aumento do colágeno acumulando-se em trechos 
 
9 Tutorial 2 - Geriatria 
proximais das artérias. Eventualmente, ocorre depósito de 
lipídios com espessamento da túnica média. É comum a 
presença de vasos epicárdicos tortuosos, ocorrendo mesmo 
quando não há diminuição dos ventrículos. No coração, a 
coronária esquerda altera-se antes da direita. Essas 
alterações são diferentes da arteriosclerose; outra situação 
discutida seria a de artérias coronárias dilatadas, que não 
encontrou apoio em verificações de necropsia antigas. 
Outra alteração significativa é a calcificação das artérias 
coronárias epicárdicas, observada com frequência em 
indivíduos muito idosos e muito comuns nessa população, 
podendo atingir o tronco coronário e as três grandes artérias, 
ocupando geralmente o terço proximal desses vasos. A 
calcificação da artéria coronária (CAC) resulta em redução 
na complacência vascular, respostas vasomotoras anormais 
e perfusão miocárdica diminuída. A presença de CAC está 
associada a piores resultados na população geral e em 
pacientes submetidos à revascularização (Wang et al., 2006). 
A prevalência de CAC é idade e sexo-dependente, 
ocorrendo em 90% dos homens e 67% das mulheres com mais 
de 70 anos de idade. A extensão da CAC correlaciona-se 
fortemente ao grau de aterosclerose e à taxa de futuros 
eventos cardíacos. A tomografia computadorizada com 
base nos escores de cálcio adiciona valor prognóstico nos 
eventos cardíacos, especialmente em pacientes de risco 
intermediário, como demonstrado em uma população geral 
de pacientes idosos assintomáticos com idade 69,6 ± 6,2 anos 
do Estudo Rotterdam em que 52% dos homens e mulheres 
foram reclassificados, em categorias de risco mais precisas 
utilizando-se o escore de cálcio coronário associado a um 
modelo de Framingham modificado (Elias-Smale et al., 2010). 
 
 
10 Tutorial 2 - Geriatria 
 
A patogênese da CAC e a formação óssea compartilham 
vias comuns, e diversos fatores de risco que contribuem para 
a sua iniciação e progressão foram identificados. 
Calcificação aterosclerótica ocorre principalmente na 
íntima. No entanto, a calcificação na média que 
anteriormente era considerada um processo benigno 
associa-se frequentemente com idade avançada, diabetes 
e doença renal crônica levando à rigidez arterial, 
aumentando assim o risco de eventos cardiovasculares 
(Johnson et al., 2006). Adicionalmente, o sistema renina-
angiotensina pode desempenhar um papel na calcificação 
da media, porque bloqueadores dos receptores da 
angiotensina II tipo 1 abolem o desenvolvimento da CAC em 
modelo pré-clínico (Armstrong et al., 2011). O ativador do 
receptor do fator nuclear-kappaB (osteoprotegerina) surgiu 
como uma potencial interface entre osteoporose e CAC. 
Dados epidemiológicos em humanos sugerem que os níveis 
mais elevados de osteoprotegerina estão associados com 
CAC e eventos cardiovasculares (Abedin et al., 2007). 
Curiosamente, a ingestão de uma dieta rica em cálcio não 
apresentou associação com a CAC, e não foi observada 
relação entre a ingestão de cálcio na dieta e doença arterial 
coronária (Wang et al., 2012). Estes dados sugerem que CAC 
seja resultado de mecanismos aberrantes de regulação em 
vez de simples sobrecarga de cálcio. É necessário melhor 
compreensão das vias que contribuem para a CAC, 
permitindo que terapias mais eficazes sejam desenvolvidas. 
 
2. Descrever a fisiopatologia da aterosclerose e os principais 
fatores de risco relacionados. 
Introdução 
Uma das grandes preocupações dos setores envolvidos com 
a saúde no mundo hoje é com o aumento da expectativa 
de vida dos indivíduos (WHO, 2015). A expressão 
“expectativa de vida” representa uma conjuntura de fatores 
que vêm sendo amplamente discutidos e que é, em última 
análise, um reflexo do desenvolvimento sociocultural e 
tecnológico presenciado em todo o mundo nas últimas 
décadas. De acordo com a Organização Mundial da Saúde 
 
11 Tutorial 2 - Geriatria 
a expectativa de vida ao nascimento no Brasil em 2013 era 
de 75 anos, sendo que no Japão, país com grande 
longevidade, esse número sobe para 84 anos (WHO, 2015). 
Discutir aterogênese e estabelecer um vínculo com a 
população idosa pode parecer um contrassenso, entretanto, 
as estatísticas mostram que a aterosclerose e suas 
complicações trombóticas representam a maior causa de 
morte direta e indireta no mundo e nessa faixa etária (Rich, 
2014). O conhecimento dos fatores de riscos principais, bem 
como novos insights sobre a fisiopatogenia da aterosclerose, 
nos trouxeram uma visão global de onde devemos intervir e 
quais devem ser nossas metas principais para a prevenção. 
Nos idosos, a idade avançada é por si só um fator de risco 
importante e, quando agregada aos outros fatores, temos 
um aumento substancial do risco de eventos (Félix-Redondo 
et al., 2013). Existem inúmeras questões que ainda precisam 
ser respondidas e uma delas é o papel que a influência 
genética e ambiental tem naqueles que sobrevivem aos 
eventos ateroscleróticos precoces. De acordo com o que 
conhecemos da história natural da aterosclerose, as placas 
atingem a maturidade por volta da 3 a /4 a década de vida 
(Figura 40.1) e, após essa fase, podemos ter a evolução para 
agudização e/ou estabilização das mesmas, com as 
consequências clínicas conhecidas de todos nós (Wick e 
Grundtman, 2012). O entendimento fisiopatológico do que 
acontece de diferente na evolução dessa doença nesses 
indivíduos, o que influencia a cronicidade e o perfil da 
aterosclerose obstrutiva nos idosos além da busca de novos 
marcadores de risco têm sido o grande paradigma atual. 
Modelos causais da doença aterosclerótica | 
Considerações 
De acordo com uma revisão, existem três modelos básicos 
que podem explicar o surgimento, bem como a prevalência, 
da doença aterosclerótica no mundo (Lotufo, 1996). O 
modelo anglo-saxão ou clássico é aquele representado pelo 
surgimento da doença após o advento dos fatores de risco 
considerados, até hoje, clássicos para a doença 
aterosclerótica (DA): hipercolesterolemia, tabagismo e 
hipertensão arterial (Tegos et al., 2001). Já o modelo eslavo, 
descrito no Leste Europeu, é representado pelo que 
chamamos de estresse oxidativo; ocasionado por uma dieta 
sem elementos antioxidantes, tabagismo e estresse 
(Madamanchi et al., 2005). O terceiro modelo seria o latino, 
que é representado por países mediterrâneos, com uma 
variante lusobrasileira: modelo que mais se aproxima da 
resistência à insulina – obesidade, hipertensão arterial e 
 
12 Tutorial 2 - Geriatria 
diabetes. Nesse caso, é importante destacarmos o papel que 
o aumento da obesidade/diabetes pode representar no 
aumento da aterogênese. Atualmente existe uma proposta 
de modelo em que se misturam o estresse oxidativo e as 
alterações metabólicas advindas do diabetes 
(hiperglicemia, resistência à insulina etc.) (Georgiopoulos et 
al., 2015). Os fatores propostos pelos pesquisadores para o 
desenvolvimento da aterosclerose seriam LDLcolesterol 
elevado e modificado, radicais livres liberados como 
consequência do ato de fumar, hipertensão, diabetes melito, 
alterações genéticas, microrganismos infecciosos e 
combinações destes ou de outros fatores. Os estudos 
epidemiológicos tradicionais identificaram 
hipercolesterolemia, tabagismo, sexo masculino, 
hipertensão, obesidade, diabetes e idade como fatores de 
risco. Além disso, o papel do sistema imune modulando a 
aterogênese está sendo definido (Tegos et al., 2001). 
Sabemos que os fatores de risco tradicionais como o 
diabetes e a hipertensão estimulam uma resposta imune pró-
inflamatória, que contribui de maneira significativa para uma 
progressão da DA. Por exemplo, os produtos finais da 
glicação associados ao diabetesaumentam a produção de 
citocinas pela célula endotelial vascular. Com os efeitos do 
angiotensina II, a hipertensão também pode gerar uma 
resposta pró-inflamatória vascular (Ahmed, 2005). Há mais de 
100 anos, Osler sugeriu uma ligação entre o desenvolvimento 
da aterosclerose e a infecção, que funcionaria como um 
estimulador óbvio da resposta imune (Osler, 1892). 
Atualmente temos vários agentes postulados como possíveis 
fatores causais. Essa associação tem sido estudada em 
detalhes para ajudar no desenvolvimento de vacinas contra 
a doença vascular aterosclerótica (Dyer et al., 2006; Puijvelde 
et al., 2008). A simples análise desses modelos e com todas as 
publicações atuais sobre diferenças entre as diversas etnias 
nos trazem à tona um dado importante: cada região deve 
conhecer muito bem seus problemas e ter seus registros de 
saúde investigados, para que a abordagem preventiva e 
terapêutica seja eficaz. O conhecimento científico deve ser 
utilizado com base nas evidências, mas de forma 
individualizada. 
Contexto histórico 
A despeito de considerarmos a doença aterosclerótica 
como uma doença do mundo moderno, ela já havia sido 
descoberta nas artérias das múmias egípcias há mais de 
3.500 anos (Ruffter, 1911). Teve sua descrição inicial feita, 
provavelmente, por Leonardo da Vinci. Em uma ilustração de 
lesões arteriais na necropsia de um homem idoso, 
demonstrou a aparência macroscópica das artérias 
ateroscleróticas e ainda sugeriu que o espessamento da 
parede do vaso poderia ser devido à alimentação excessiva 
do sangue. O termo arteriosclerose foi introduzido pelo 
cirurgião francês, nascido alemão, e patologista Johann 
Lobstein muitos anos mais tarde, em 1833. Lobstein 
considerava a arteriosclerose como um endurecimento da 
parede arterial causado pela remodelação do tecido em 
resposta ao envelhecimento, disfunções metabólicas e 
estresse hemodinâmico (Lorkowski e Cullen, 2007). O médico 
alemão Felix J. Marchand utilizou pela primeira vez, em 1904, 
o termo aterosclerose (palavra de origem grega athero = 
gruel = pasta e skleros = endurecimento) para enfatizar as 
características macroscópicas da doença (Introcaso, 2001). 
 
13 Tutorial 2 - Geriatria 
Uma das primeiras teorias sobre a aterosclerose foi postulada 
por Rudolf Virchow, patologista alemão e estadista, em 1853. 
Por meio do exame de lesões ao microscópio, propôs que 
essa doença deveria ser resultado de um processo 
inflamatório crônico da íntima do vaso (Lorkowski e Cullen, 
2007). Em 1973, o patologista norte-americano Russell Ross 
publicou uma revisão sobre a aterosclerose e propôs a teoria 
da lesão endotelial e consequente inflamação no 
desenvolvimento da aterosclerose. Ross tem inúmeras 
publicações sobre o tema, e sua teoria persiste até os dias de 
hoje, com acréscimos de conhecimento trazidos pela 
biologia molecular e pelos inúmeros métodos de imagem 
acoplados no estudo das características das placas in vivo 
(Ross e Glomset, 1973; Ross, 1993; 1999). No Quadro 40.1 
apresentamos as primeiras teorias 
sobre aterosclerose. 
Aterosclerose e resposta à lesão 
Mais de uma década depois, Fuster et al. (2005) propuseram 
que a lesão vascular iniciaria o processo aterosclerótico. O 
dano endotelial (que pode ser causado por uma série de 
fatores de risco e/ou alterações hemodinâmicas) foi 
classificado da seguinte forma (Fuster et al., 2005): 
 Tipo I: lesão vascular envolvendo mudanças funcionais 
no endotélio com mínimas mudanças estruturais (i. e., 
aumento da permeabilidade às lipoproteínas e células 
brancas/adesão) (Figura 40.2) 
 Tipo II: lesão vascular envolvendo rompimento 
endotelial com mínima trombose 
 Tipo III: lesão vascular envolvendo dano à camada 
média, que estimula importante trombose, resultando 
em síndromes coronarianas instáveis ou outro evento 
aterosclerótico (dependendo da localização) (Figura 
40.3). 
 A despeito das diferentes causas de lesão ao endotélio, o 
que acontece a seguir é o aumento de expressão das 
moléculas de adesão, da permeabilidade endotelial e da 
transmigração do LDL-colesterol para dentro da íntima, bem 
como a diminuição do óxido nítrico, isso é chamado 
histologicamente de espessamento intimal. A segunda 
etapa é a migração de partículas de LDL-colesterol através 
 
14 Tutorial 2 - Geriatria 
da camada 
endotelial para a 
íntima, onde 
estarão sujeitas a 
alterações na sua 
estrutura por 
variados fatores, 
um deles a 
oxidação por 
produtos derivados 
do estresse 
oxidativo. É então 
fagocitado por 
macrófagos, 
através da via do 
receptor 
scavenger (lixeiro). 
Esse processo 
segue e resulta na 
formação das 
células espumosas. 
O acúmulo desse 
tipo de células na 
íntima resulta na 
formação das 
estrias gordurosas 
(fatty streak). 
A terceira etapa é a resposta inflamatória contínua. A 
absorção das LDLmodificadas pelos macrófagos é um 
potente estimulador para a produção e liberação de várias 
citocinas, bem como de substâncias citotóxicas (Stary et al., 
1994; Virmani et al., 2005). Por sua vez, essa ação local das 
citocinas recruta mais células de defesa, macrófagos, células 
T, células musculares lisas e, em adição, um aumento ainda 
mais importante das moléculas de adesão endotelial e 
aumento na permeabilidade endotelial. As substâncias 
citotóxicas, relacionadas inicialmente à ação dos 
macrófagos, agem prendendo ainda mais as partículas de 
LDL oxidadas e, com isso, promovendo um ciclo vicioso no 
qual mais macrófagos são atraídos. Com a continuação 
desse processo vicioso, as células espumosas se agregam em 
verdadeiros lagos lipídicos que irão formar os núcleos lipídicos 
da placa aterosclerótica (Figura 40.4). A quarta etapa é a 
formação da capa fibrosa. Aqui temos a migração das 
células musculares lisas da camada média do vaso para a 
íntima, onde se depositam e secretam colágeno. Essas 
células são as responsáveis pela formação de uma 
parede/capa que irá separar o conteúdo lipídico do sangue 
circulante. As características dessa capa serão um dos 
fatores responsáveis na definição de estabilidade ou 
instabilidade da placa (Figuras 40.5 e 40.6). A 
permeabilidade endotelial às LDL é influenciada pela 
inflamação local e sistêmica. O grau dessa inflamação 
também é um fator impactante na modificação das LDL 
que, de acordo com sua quantidade e associado a 
substâncias reguladoras da atividade local (interleucinas [IL]-
1 e IL-6, dentre outras), trombina, leucotrienos, 
prostaglandinas, fibrina e fibrinogênio, promove não somente 
o crescimento da placa, mas também sua instabilidade e 
ruptura (Libby, 1995). 
 
15 Tutorial 2 - Geriatria 
A aterosclerose é um processo que se autoperpetua. 
Lembrando que é o corpo querendo impedir e se adaptar as 
disfunções. 
Como o maior regulador da homeostase vascular, o 
endotélio íntegro mantém o balanço entre vasodilatação e 
vasoconstrição, inibição e estimulação da proliferação e 
migração das células musculares lisas, entre trombogênese e 
fibrinólise. Quando esse balanço é interrompido, a disfunção 
endotelial se instala, causando danos à parede arterial e 
iniciando ou perpetuando todo o processo aqui descrito. 
Citocinas anti-inflamatórias como IL-4, IL-10 e fator 
transformador do crescimento beta (TGFβ), assim como 
alguns subtipos de macrófagos e de células musculares lisas, 
agem diminuindo o grau da inflamação presente nas placas 
(Libby, 1995; 2001). A maioria dos efeitos relacionados com a 
homeostase vascular são mediados pelo óxido nítrico 
(vasodilatador endógeno), onde durante a formação de 
ateroma há diminuição dele, o mais potente; ainda tem 
papel descrito na inibição da oxidação do LDLcolesterol. Um 
defeito na sua produção ou atividade pode, por si só, levar 
à disfunção endotelial. Caso o equilíbrio entre as duas forças 
antagônicas – pró e anti-inflamatórias – seja rompido, ou 
tenhamos o agenteagressor (colesterol primariamente, por 
exemplo) mantido, o processo continua e a placa pode se 
tornar vulnerável a erosão ou ruptura, porque os vai haver 
atuação dos Macrófagos ativados produzem 
metaloproteinases que degradam o colágeno. Assim, a 
capa fibrosa pode diminuir, ficando mais instável e sujeita a 
ruptura ou erosão. Quando uma dessas situações acontece, 
o conteúdo trombogênico entra em contato com o sangue, 
resultando na formação do coágulo; dependendo do grau 
de obstrução e do tempo de permanência do trombo, bem 
como da artéria acometida, temos a instalação de um 
evento aterosclerótico agudo, afinal, o sangue fica impedido 
de fluir normalmente. 
Explicar lesões 
Heterogeneidade da aterosclerose 
Apesar da natureza sistêmica da aterosclerose, sua 
distribuição é multifocal e heterogênea, com múltiplas lesões 
em diferentes estágios de progressão coexistindo em um 
mesmo indivíduo e, certamente, em uma mesma artéria em 
um único ponto ao mesmo tempo. Stary et al. (1994) 
propuseram uma classificação histopatológica das lesões 
ateroscleróticas (Stary et al., 1994) (Quadro 40.2): 
 Lesão tipo I: endotélio expressa moléculas de adesão 
E-selectina e P-selectina, atraindo mais células 
polimorfonucleares e monócitos para o espaço 
subendotelial 
 Lesão tipo II: macrófagos iniciam intenso processo de 
fagocitose das LDL(estria gordurosa) 
 Lesão tipo III: continuação do processo descrito antes 
– formação de células espumosas 
 Lesão tipo IV: exsudato lipídico para o espaço 
extracelular e início do aglomerado lipídico para a 
formação do core 
 Lesão tipo V: células musculares lisas e fibroblastos se 
movimentam, formando fibroateromas com core 
lipídico (soft) e capa fibrosa 
 
16 Tutorial 2 - Geriatria 
 Lesão tipo VI: ruptura da capa fibrosa, resultando em 
trombose e evento 
 Lesão tipos VII e VIII: as lesões estabilizam-se, 
transformando-se em fibrocalcificadas (tipo VII) e, em 
última instância, lesão fibrótica com conteúdo extenso 
de colágeno (tipo VIII). 
Até a formação do ateroma, consideramos a aterosclerose 
no estágio inicial, com possibilidades de reversão de curso 
evolutivo lento. Após a instalação do ateroma em si, o 
processo morfológico passa a ser irreversível e podemos ter 
dois tipos de evolução: uma progressão dita intermediária, 
em que se segue a história natural (sem predefinição de 
tempo) e outra, dita rápida, em que podemos ter uma 
instabilidade e ruptura dessa placa a qualquer momento. A 
principal alteração no interior da íntima arterial durante o 
desenvolvimento da placa fibrótica é a proliferação das 
células musculares lisas. Já a lesão complexa é uma placa 
fibrosa que exibe extensa degeneração, com 
necrose, fissuras, quebras e defeitos que produzem 
irregularidades em sua superfície luminal, servindo 
de locais para aderência de plaquetas, agregação 
plaquetária e formação de trombos sobre a placa. 
Frequentemente, os trombos se mostram 
organizados; isso pode estar relacionado com uma 
oclusão súbita da artéria afetada. Portanto, a partir 
da lesão tipo IV ou V, a possibilidade de um evento 
trombótico já pode ser considerada. Por outro lado, 
os componentes ateroscleróticos da placa podem 
ser divididos em quatro: tecido fibroso, necrose 
(núcleo ateromatoso rico em lipídios), inflamação e 
calcificação. A contribuição relativa destes componentes 
para totalizar a área da placa varia entre diferentes tipos de 
placas (Stary et al., 1994). Estudos mostraram que as 
principais artérias coronárias responsáveis pelo infarto agudo 
do miocárdio ou morte súbita apresentavam em média: 
tecido fibroso, 68%; necrose, 16%; inflamação, 8%; e 
calcificação, 8% (Cheruvu PK et al., 2007). A análise desses 
componentes citados, bem como suas proporções e 
localizações intraplaca, gerou uma diferente classificação 
das lesões ateroscleróticas (Quadro 40.3). Lesões do mesmo 
tipo compartilham as mesmas características-chave; por 
exemplo, todas as placas ateromatosas têm um núcleo 
necrótico. Entretanto, como já dissemos anteriormente, 
ainda podemos ter um olhar muito diferente se analisarmos o 
grau de distribuição e localização de cada um dos 
componentes, bem como sua participação na totalização 
da área da placa. 
 
17 Tutorial 2 - Geriatria 
 
Adicionalmente, cada um dos componentes da placa ainda 
é definido pela sua heterogeneidade. Uma característica 
extensamente usada para definir o núcleo ateromatoso rico 
em lipídios (necrótico) é a ausência de suporte de colágeno. 
O core contém restos celulares e lipídicos, incluindo cristais 
de colesterol, e estes componentes podem estar próximos ao 
núcleo necrótico, mas não estão necessariamente presentes 
em toda sua área. Do mesmo modo, a necrose pode ou não 
ser associada à calcificação que pode estar presente 
também fora do núcleo necrótico. Do mesmo modo, o 
tecido fibroso das lesões ateroscleróticas varia na densidade 
do colágeno e de lipídios, e as calcificações podem ser 
grandes e densas ou estarem presentes no formato de 
microcalcificações. As Figuras 40.7 a 40.13 mostram a 
progressão da placa aterosclerótica em etapas. 
Papel do endotélio : O endotélio é a camada interna do 
vaso; estima-se cobrir cerca de 700 m2 e pesar 1,5 kg. Tem 
como funções: 
 Propiciar uma superfície não trombogênica: produz 
derivados da prostaglandina (tais como a 
prostaciclina e o inibidor da agregação plaquetária) e 
por sua cobertura com o sulfato de heparina 
 Secretar o mais potente vasodilatador: fator relaxante 
derivado do endotélio (EDRF) – uma forma do óxido 
nítrico; mantém o balanço entre vasoconstrição e 
vasodilatação, ajudando a manter a homeostase 
arterial 
 Secretar agentes efetivos na lise dos trombos de fibrina: 
plasminogênio e materiais procoagulantes como o 
fator de von Willebrand e PAI-1 (inibidor da ativação 
do plasminogênio tipo 1) 
 Secretar várias citocinas e moléculas de adesão: 
VCAM-1 (adesão celular vascular) e ICAM-1 (adesão 
intercelular) 
 Secretar vários agentes vasoativos: endotelina, 
angiotensina II (A-II), serotonina e o fator de 
crescimento derivado da plaqueta. 
Com esses mecanismos citados anteriormente, o endotélio 
regula o tônus vascular, a ativação plaquetária, a adesão 
dos monócitos e inflamação, a formação do trombo, o 
metabolismo lipídico, o crescimento celular e a remodelação 
vascular (Figura 40.14) (Drexler, 1998; Davignon e Ganz, 2004; 
Deanfield et al., 2007). Em resposta a vários estímulos 
agressivos, a célula endotelial modula as suas propriedades 
no sentido de restaurar a homeostase vascular. Na 
generalidade das situações, estas alterações no fenótipo da 
célula endotelial são temporárias e não comprometem a 
posterior restauração da função endotelial. Contudo, em 
certas condições patológicas, tais como na aterosclerose, a 
função da célula endotelial está perturbada de forma 
crônica, sendo esta alteração um passo fundamental para a 
progressão da patologia. Como já ressaltamos, a disfunção 
endotelial é o passo inicial que permite a difusão dos lipídios 
e células inflamatórias (monócitos, linfócitos T) para o espaço 
subendotelial. A secreção das citocinas e fatores de 
crescimento diversos promove migração intimal, proliferação 
das células musculares lisas (CML) e acúmulo de colágeno, 
 
18 Tutorial 2 - Geriatria 
monócitos e outras células, formando o ateroma (Drexler, 
1998; Davignon e Ganz, 2004; Deanfield et al., 2007). 
Papel do LDL | Estresse oxidativo (LDL-ox); crescimento da 
placa e remodelamento vascular 
O LDL-colesterol parece ser modificado por um processo de 
oxidação dito de baixo grau, captado pelo receptor de LDL, 
internalizado e transportado por meio do endotélio. Já no 
espaço subendotelial, estimula células vasculares na 
produção de citocinas e recrutamento de monócitos, o que 
causa uma oxidação adicional (Steinberg e Lewis, 1997;Siqueira et al., 2006). As LDL extensivamente oxidadas – LDL-
ox (extremamente aterogênicas) – são fagocitadas pelos 
macrófagos, sendo as responsáveis por: Promover o acúmulo 
do colesterol nos macrófagos, que se transformam então nas 
chamadas células espumosas Aumentar a produção 
endotelial de moléculas de adesão leucocitária, citocinas e 
fatores de crescimento, que regulam a proliferação das CML, 
degradação do colágeno e trombose Inibir a atividade do 
óxido nítrico e aumentar a geração de espécies reativas de 
oxigênio, alterando a vasodilatação endotélio-dependente 
Alterar a resposta das CML à estimulação pela A-II 
(aumentando também sua concentração); as CML que 
proliferam na íntima para dar forma aos ateromas 
avançados são derivadas originalmente da camada média. 
Atualmente, a teoria de que o acúmulo de CML na íntima 
representa condição sine qua non das lesões avançadas é 
aceita integralmente, bem como o papel das LDL-ox como 
precursoras da formação da placa. 
Crescimento da placa e remodelamento vascular 
Com o progresso da lesão endotelial e da inflamação, 
fibroateromas crescem e dão forma à placa. Ao mesmo 
tempo que acontece o crescimento da placa, ocorre o 
remodelamento vascular, que pode ser positivo ou negativo. 
O fato é que o grau de estenose irá depender do tipo e da 
evolução desse remodelamento (Figura 40.15). O conceito 
de remodelamento arterial fisiológico foi introduzido em 1893, 
quando notou-se que os vasos sanguíneos se ampliavam 
para acomodar o fluxo aumentado a um órgão a jusante. 
Quase 100 anos depois, em 1987, Glagov apresentou o 
conceito do remodelamento arterial no processo patológico 
de aterosclerose nas artérias coronárias (Figura 40.16). O 
fenômeno Glagov descreve como o lúmen arterial de seção 
transversal é preservado do avanço da aterosclerose na 
parede arterial. Postulou-se que isso ocorre por expansão 
preferencial de segmentos da parede arterial ainda não 
envolvidos na formação da placa aterosclerótica (Glagov et 
al., 1987). No entanto, quando a placa aterosclerótica 
envolve mais de 40% da área da lâmina elástica interna 
(seção transversal), progressiva invasão luminal ocorre e 
podemos ter uma significativa estenose (Pant et al., 2014). 
Remodelamento positivo: É o remodelamento 
compensatório externo, em que a parede arterial projeta-se 
para fora e o lúmen arterial se mantém sem alterações 
(Figura 40.17). As placas causadoras desse fenômeno 
geralmente crescem muito, sem fazer com que aconteçam 
expressões clínicas (angina, por exemplo) porque não se 
tornam hemodinamicamente significativas por muito tempo. 
São as placas ditas vulneráveis, na sua maioria, com grandes 
núcleos lipídicos e geralmente responsáveis pelos eventos 
 
19 Tutorial 2 - Geriatria 
agudos, pois têm mais tendência a se romper (Rioufol et al., 
2002). 
Remodelamento negativo: Algumas lesões exibem quase 
nenhuma dilatação vascular compensatória, e o ateroma 
cresce firmemente interno, causando estreitamento gradual 
do vaso, com diminuição do lúmen. São as placas estáveis 
que geralmente produzem sintomas clínicos (angina estável, 
por exemplo) (Figura 40.18). Importante salientar, mais uma 
vez, que uma lesão pode se transformar em outra; o processo 
é dinâmico e inúmeras variáveis podem afetá-lo. 
 
 
 
 
Uma palavra sobre o efeito fisiopatológico/molecular da 
idade sobre a doença aterosclerótica 
Já 
temos consideráveis evidências sobre o papel funcional da 
atividade metabólica, deterioração da mitocôndria, danos 
causados pelos radicais livres ou outros eletrólitos, 
alterações/lesões no DNA, falências na homeostase da 
sinalização celular e da inflamação. Determinar a correta 
relação entre esses fenômenos, longevidade e a 
deteriorização causada pela idade nos músculos cardíacos 
e esquelético, ossos, neurônios e outros tecidos constitui o 
mais intimidante desafio para nossa compreensão do 
processo do envelhecimento no nível biológico. Desde sua 
formulação original em 1956 por Harman, a teoria do radical 
livre do envelhecimento foi moldada geralmente nos termos 
dos efeitos tóxicos dos oxidantes, espécie especialmente 
reativa do oxigênio (ROS) que, quando acumulados, 
 
20 Tutorial 2 - Geriatria 
conduziriam à perda da função celular, resultando na 
alteração da homeostase e, eventualmente, na morte do 
organismo comprometido (Harman, 1956). Evidências 
científicas apontam a mitocôndria como principal alvo da 
cadeia ROS. No nível molecular, o repertório de reagentes é 
expandido e inclui, dentre outros, o óxido nítrico (Hinerfeld et 
al., 2004). Entretanto, a despeito de inúmeros refinamentos e 
descobertas de reações enzimáticas, a natureza estocástica 
da acumulação de danos continua a ser aceita como 
sustentação conceitual da teoria do envelhecimento. O 
balanço entre as taxas de reações metabólicas (influxo) e 
defesas antioxidantes e/ou vias de retirada de toxinas 
(efluxo) determinam a carga residual de bioprodutos que, 
inversamente, afetam a expectativa de vida: 
 A: pequeno e lento influxo e efluxo 
 B: rápido influxo e efluxo 
 Expectativa de vida mantida e semelhante entre os 
dois exemplos, porque o balanço foi mantido; 
evidentemente, quanto menor for o influxo e/ou maior 
o efluxo, maior será a expectativa de vida. 
As condições pró-oxidantes podem alterar dramaticamente 
as funções celulares em níveis múltiplos, e muitos ou mesmo 
todos estes níveis podem afetar a longevidade. Os danos 
aleatórios às macromoléculas intracelulares danificam a 
homeostase celular, assim como a manutenção e funções 
diferenciadas; fora das células, podem gerar respostas 
inflamatórias que, por sua vez, podem ser tóxicas às células 
próximas. Os oxidantes podem causar a disfunção celular e 
do tecido, interferindo com a sinalização normal para os 
diversos processos metabólicos. Devido à amplificação de 
efeitos inerentes à sinalização celular, pequenos desvios no 
estado redox inicial podem ter graves consequências (Fratelli 
et al., 2002). Finalmente, as modificações oxidativas das 
proteínas sinalizadoras sensoriais podem produzir apropriadas 
respostas fisiológicas, incluindo aumento do estresse, 
correlacionado com o envelhecimento normal. O 
entrelaçamento indissolúvel das alterações 
metabólicas/moleculares no geral associadas às causadas 
pela idade em particular produz o estresse e afeta o 
fenômeno da senescência – palavra que tem sua origem no 
latim e significa idade antiga, extensão de vida; processo 
“esperado” de deterioração após um período de 
desenvolvimento. O processo inflamatório envolve a 
produção aguda de espécies reativas do oxigênio pelas 
células especializadas que respondem a infecção, 
exposição às toxinas ou aos alergênios, danos celulares, 
hipoxia, isquemia/reperfusão e outros fatores, iniciando a 
sinalização por meio de diversas vias enzimáticas. A cadeia 
de reações que liberam radicais livres aumenta a oxidação 
do LDL-colesterol que, como já sabemos, é um potente 
iniciador e potencializador da aterosclerose. Demonstra-se, 
assim, um elo forte para a sobreposição de efeitos: idade, 
fatores de risco e a própria inflamação desencadeada, 
mantida e reforçada por essa inter-relação. 
Papel do dano oxidativo, da sinalização “redox” e da 
resposta inflamatória na atrofia idade-dependente → 
estresse oxidativo, inflamação e aterosclerose. 
 
 
 
21 Tutorial 2 - Geriatria 
 
3. Caracterizar os aspectos epidemiológicos (prevalência, 
incidência e mortalidade) das doenças cardiovasculares 
no idoso - Acidente Vascular Encefálico (AVE), Doença 
Arterial Coronariana (DAC), Hipertensão Arterial Sistêmica 
(HAS). 
AVE 
Há poucos dados sobre prevalência de acidente vascular 
cerebral (AVC) no Brasil. A Pesquisa Nacional de Saúde (PNS), 
um inquérito epidemiológico de base domiciliar, com 
amostra representativa nacional avaliou a prevalência de 
AVC no Brasilcalculou o número absoluto estimado de 
pessoas com AVC e incapacidade por AVC e respectivas 
prevalências. Estimou-se 2.231.000 pessoas com AVC e 
568.000 com incapacidade grave. A prevalência pontual foi 
1,6% em homens e 1,4% em mulheres, e a de incapacidade 
29,5% em homens e de 21,5% em mulheres. A prevalência 
aumentou com a idade, nos menos escolarizados, residentes 
da zona urbana sem diferenças pela cor da pele auto-
declarada. O grau de incapacidade pós-AVC não foi 
estatisticamente diferente segundo sexo, raça, nível de 
educação ou área de moradia. Os dados inéditos da PNS 
mostram altas taxas de prevalências de AVC principalmente 
em indivíduos mais idosos, sem educação formal, moradores 
de centros urbanos porém o grau de incapacidade pelo 
ACV não foi determinado pelas características 
sociodemográficas da população brasileira. 
http://bvsms.saude.gov.br/edicoes-2016/is-n-1/2213-
acidente-vascular-cerebral 
Dentre essas doenças, segundo a Organização Mundial da 
Saúde (OMS), o Acidente Vascular Cerebral (AVC) se 
destaca como a segunda maior causa de morte no 
mundo, responsável por aproximadamente 6,7 milhões de 
óbitos em 2016(2). Existe uma tendência de se manter nessa 
posição até o ano de 2030, sendo responsável por cerca de 
12,2% dos óbitos previstos. No Brasil, as doenças 
cerebrovasculares causaram 99.732 óbitos no ano de 
2010(4). O diagnóstico médico de AVC, em 2012, foi 
responsável por cerca de 166 mil internações. O AVC 
apresenta altos níveis de morbimortalidade, onde podem 
ser gerados quadros de incapacidades funcionais, nos 
casos em que os indivíduos acometidos pela doença 
não evoluíram a óbito(15). Aproximadamente 20% desses 
pacientes sobrevivem apenas um mês após sua 
ocorrência, outros 50% sobrevivem por mais tempo, 
adquirindo déficits neurológicos e/ou motores provisórios ou 
permanentes necessitando de cuidados especiais para 
executar as atividades da vida diária, adquirindo certo grau 
de dependência(16). 
https://www.brazilianjournals.com/index.php/BRJD/article/vi
ew/6186/5503 
 
O AVC pode manifestar-se através de dois tipos: o isquêmico, 
que ocorre quando em uma determinada área do cérebro 
há a interrupção da circulação do sangue devido à 
obstrução de uma ou mais artérias por placas lipídicas, e que 
acomete em geral idosos, sendo eles comumente 
portadores de diabetes mellitus (DM), colesterol elevado, 
http://bvsms.saude.gov.br/edicoes-2016/is-n-1/2213-acidente-vascular-cerebral
http://bvsms.saude.gov.br/edicoes-2016/is-n-1/2213-acidente-vascular-cerebral
https://www.brazilianjournals.com/index.php/BRJD/article/view/6186/5503
https://www.brazilianjournals.com/index.php/BRJD/article/view/6186/5503
 
22 Tutorial 2 - Geriatria 
hipertensão arterial sistêmica (HAS), problemas vasculares e 
tabagistas; e o hemorrágico, que ocorre quando há o 
rompimento de uma artéria ou de um vaso sanguíneo 
ocasionando um sangramento para o interior da cavidade 
cerebral. Normalmente o isquemico este é decorrente de 
hipertensão arterial, problemas na coagulação e 
traumatismos, e pode vitimar pessoas mais jovens 
(SUGIMOTO, 2009). Conforme informações contidas no 
Departamento de Informática do SUS (DATASUS) desde o 
início do cadastramento pelo Ministério da Saúde (MS) foram 
registrados 532.864 acidentes vasculares cerebrais (AVCs) no 
Brasil, sendo que dentre os 11.617 cadastrados no Piauí (PI), 
452 referem-se ao município de Picos (BRASIL, 2010a). Cabe 
ressaltar que estes dados, estatisticamente, não representam 
a realidade nacional, pois muitos casos acabam não sendo 
diagnosticados, tampouco cadastrados. O envelhecimento 
é um processo que ocorre mediante características 
individuais de cada ser humano, ou seja, embora 
apresentando mesma idade, os indivíduos possuem 
processos diferentes para envelhecer. No entanto, em geral 
a população idosa possui como semelhança a presença de 
ao menos uma doença crônica e de vários fatores 
predisponentes que devem ser detectados e tratados 
(ELIOPOULOS, 2005). Diversos fatores de risco contribuem 
para o aparecimento do AVC. A idade, a raça, a 
constituição genética e o sexo são fatores que independem 
do estilo de vida que o indivíduo possui, não sendo possível, 
portanto modificá-los. Entretanto, alguns fatores podem ser 
diagnosticados e tratados, tais como a hipertensão arterial, 
o diabetes mellitus, as doenças cardíacas, o alcoolismo, o 
tabagismo, o sedentarismo e a obesidade (BRASIL, 2006b). 
Dentre esses fatores de risco o principal é a hipertensão 
arterial, sendo que a mortalidade e a incidência do AVC 
podem ser consideradas como indicadores da prevalência 
da hipertensão em um determinado local. Outros fatores, 
como o tabagismo, o diabetes e o colesterol aumentado, 
também contribuem para elevarem as estatísticas do AVC, 
contudo esses representam com maior intensidade a 
ocorrência de infarto do miocárdio (BRASIL, 2006b). 
https://revistainterdisciplinar.uninovafapi.edu.br/index.php/r
evinter/article/view/751/pdf_283 
DAC 
O risco de DAC aumenta progressivamente após cada 
década acima de 40 anos. O sexo masculino é fator de risco 
adicional. Em pacientes mais jovens ou com poucos fatores 
de risco, o uso de cocaína ou metanfetaminas deve ser 
investigado. Para o diagnóstico de SCA, a presença de 
fatores de risco para DAC são menos importantes que a 
história típica, as alterações de ECG e os marcadores de 
necrose miocárdica, porém a presença de 3 ou mais destes 
fatores é marcador de pior evolução. 
https://revistainterdisciplinar.uninovafapi.edu.br/index.php/revinter/article/view/751/pdf_283
https://revistainterdisciplinar.uninovafapi.edu.br/index.php/revinter/article/view/751/pdf_283
 
23 Tutorial 2 - Geriatria 
Estudos revelam que a cardiopatia isquêmica representa a 
principal causa de óbito no idoso, com prevalência de 70% 
de doença arterial coronariana (DAC) nesta faixa etária e 
20% a 30% dos idosos com manifestações clínicas de doença 
isquêmica. 
HAS 
Estima-se que a hipertensão arterial atinja aproximadamente 
22% da população brasileira acima de vinte anos, sendo 
responsável por 80% dos casos de acidente cérebro vascular, 
60% dos casos de infarto agudo do miocárdio e 40% das 
aposentadorias precoces, além de significar um custo de 475 
milhões de reais gastos com 1,1 milhão de internações por 
ano 2. 
A identificação de vários fatores de risco para hipertensão 
arterial, tais como: a hereditariedade, a idade, o gênero, o 
grupo étnico, o nível de escolaridade, o status sócio-
econômico, a obesidade, o etilismo, o tabagismo e o uso de 
anticoncepcionais orais 3,4,5,6 muito colaboraram para os 
avanços na epidemiologia cardiovascular e, 
conseqüentemente, nas medidas preventivas e terapêuticas 
dos altos índices pressóricos, que abarcam os tratamentos 
farmacológicos e não-farmacológicos 7. 
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S010
2-311X2006000200006&lng=pt 
Mortalidade 
No Brasil, em 2003, 27,4% dos óbitos foram decorrentes de 
doenças cardiovasculares, atingindo 37% quando são 
excluídos os óbitos por causas mal defi nidas e a violência. A 
principal causa 
de morte em 
todas as regiões 
do Brasil é o 
acidente 
vascular 
cerebral, 
acometendo as 
mulheres em 
maior 
proporção2 . 
Observa-se 
tendência lenta 
e constante de 
redução das 
taxas de 
mortalidade 
cardiovascular. A 
doença cerebrovascular, cujo fator de risco principal é a 
hipertensão, teve redução anual das taxas ajustadas por 
idade de 1,5% para homens e 1,6% para mulheres. O 
conjunto das doenças do coração, hipertensão, doença 
coronária e insufi ciência cardíaca também teve taxas 
anuais decrescentes de 1,2% para homens e 1,3% para 
mulheres (Figura 1). No entanto, apesar do declínio, a 
mortalidade no Brasil ainda é elevada em comparação a 
outros países, tanto para doença cerebrovascularcomo 
para doenças do coração3 . Entre os fatores de risco para 
mortalidade, hipertensão arterial explica 40% das mortes por 
acidente vascular cerebral e 25% daquelas por doença 
coronariana4 . A mortalidade por doença cardiovascular 
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-311X2006000200006&lng=pt
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-311X2006000200006&lng=pt
 
24 Tutorial 2 - Geriatria 
aumenta progressivamente com a 
elevação da pressão arterial, a partir de 
115/75 mmHg 
Prevalência 
Inquéritos de base populacional realizados 
em algumas cidades do Brasil mostram 
prevalência de hipertensão arterial (≥140/90 
mmHg) de 22,3% a 43,9% (Figura 2)5-7 
 
http://departamentos.cardiol.br/dha/vdiretriz/03-
epidemiologia.pdf 
 
Fatores de Risco para Hipertensão Arterial 
Idade 
A pressão arterial aumenta linearmente com a idade. Em 
indivíduos jovens, a hipertensão decorre mais 
freqüentemente apenas da elevação na pressão diastólica, 
enquanto a partir da sexta década o principal componente 
é a elevação da pressão sistólica. Em indivíduos idosos da 
cidade de Bambuí, MG, 61,5% apresentavam hipertensão 
arterial. O risco relativo de desenvolver doença 
cardiovascular associado ao aumento da pressão arterial 
não diminui com o avanço da idade e o risco absoluto 
aumenta marcadamente1 . 
Sexo e Etnia 
A prevalência global de hipertensão entre homens (26,6%; IC 
95% 26,0- 27,2%) e mulheres (26,1%; IC 95% 25,5-26,6%) insinua 
que sexo não é um fator de risco para hipertensão. 
Estimativas globais sugerem taxas de hipertensão mais 
elevadas para homens até os 50 anos e para mulheres a 
partir da sexta década11. Hipertensão é mais prevalente em 
http://departamentos.cardiol.br/dha/vdiretriz/03-epidemiologia.pdf
http://departamentos.cardiol.br/dha/vdiretriz/03-epidemiologia.pdf
 
25 Tutorial 2 - Geriatria 
mulheres afrodescendentes com excesso de risco de 
hipertensão de até 130% em relação às mulheres brancas12. 
Fatores Socioeconômicos 
Nível socioeconômico mais baixo está associado a maior 
prevalência de hipertensão arterial e de fatores de risco para 
elevação da pressão arterial, além de maior risco de lesão 
em órgãos-alvo e eventos cardiovasculares. Hábitos 
dietéticos, incluindo consumo de sal e ingestão de álcool, 
índice de massa corpórea aumentado, estresse psicossocial, 
menor acesso aos cuidados de saúde e nível educacional 
são possíveis fatores associados13. 
Sal 
O excesso de consumo de sódio contribui para a ocorrência 
de hipertensão arterial14 (A). A relação entre aumento da 
pressão arterial e avanço da idade é maior em populações 
com alta ingestão de sal. Povos que consomem dieta com 
reduzido conteúdo deste têm menor prevalência de 
hipertensão e a pressão arterial não se eleva com a idade. 
Entre os índios Yanomami, que têm baixa ingestão de sal, não 
foram observados casos de hipertensão arterial15. Em 
população urbana brasileira, foi identifi cada maior ingestão 
de sal nos níveis sócioeconômicos mais baixos (vide capítulo 
5, item 5.3; capítulo 9, item 9.1). 
Obesidade 
O excesso de massa corporal é um fator predisponente para 
a hipertensão, podendo ser responsável por 20% a 30% dos 
casos de hipertensão arterial16; 75% dos homens e 65% das 
mulheres apresentam hipertensão diretamente atribuível a 
sobrepeso e obesidade. Apesar do ganho de peso estar 
fortemente associado com o aumento da pressão arterial, 
nem todos os indivíduos obesos tornam-se hipertensos. 
Estudos observacionais mostraram que ganho de peso e 
aumento da circunferência da cintura são índices 
prognósticos importantes de hipertensão arterial, sendo a 
obesidade central um importante indicador de risco 
cardiovascular aumentado16-18. Estudos sugerem que 
obesidade central está mais fortemente associada com os 
níveis de pressão arterial do que a adiposidade total19. 
Indivíduos com nível de pressão arterial ótimo, que ao correr 
do tempo apresentam obesidade central, têm maior 
incidência de hipertensão19. A perda de peso acarreta 
redução da pressão arterial20. 
Álcool 
O consumo elevado de bebidas alcoólicas como cerveja, 
vinho e destilados aumenta a pressão arterial. O efeito varia 
com o gênero, e a magnitude está associada à quantidade 
de etanol e à freqüência de ingestão21. O efeito do 
consumo leve a moderado de etanol não está 
definitivamente estabelecido. Verifica-se redução média de 
3,3 mmHg (2,5 a 4,1 mmHg) na pressão sistólica e 2,0 mmHg 
(1,5 a 2,6 mmHg) na pressão diastólica com a redução no 
consumo de etanol22. Estudo observacional21 indica que o 
consumo de bebida alcoólica fora de refeições aumenta o 
risco de hipertensão, independentemente da quantidade de 
álcool ingerida. 
Sedentarismo 
 
26 Tutorial 2 - Geriatria 
O sedentarismo aumenta a incidência de hipertensão 
arterial. Indivíduos sedentários apresentam risco aproximado 
30% maior de desenvolver hipertensão que os ativos23,24. O 
exercício aeróbio apresenta efeito hipotensor maior em 
indivíduos hipertensos que normotensos25. O exercício 
resistido possui efeito hipotensor semelhante, mas menos 
consistente26 (vide capítulo 5, item 5.5; capítulo 9, item 9.2). 
1.6. 
Outros Fatores de Risco Cardiovascular 
A presença de fatores de risco cardiovascular ocorre mais 
comumente na forma combinada27. Além da predisposição 
genética, fatores ambientais podem contribuir para uma 
agregação de fatores de risco cardiovascular em famílias 
com estilo de vida pouco saudável28. Em amostras da nossa 
população, a combinação de fatores de risco entre 
indivíduos hipertensos parece variar com a idade, 
predominando a inatividade física, o sobrepeso, a 
hiperglicemia e a dislipidemia5 . A obesidade aumenta a 
prevalência da associação de múltiplos fatores de risco29. 
1.7. 
Taxas de Conhecimento, Controle e Tratamento da 
Hipertensão Arterial 
Estudo brasileiro revelou que, em indivíduos adultos, 50,8% 
sabiam ser hipertensos, 40,5% estavam em tratamento e 
apenas 10,4% tinham pressão arterial controlada (< 140/90 
mmHg)6 . Idade avançada, obesidade e baixo nível 
educacional mostraram-se associados a menores taxas de 
controle10. 
http://departamentos.cardiol.br/dha/vdiretriz/03-
epidemiologia.pdf 
 
4. Reconhecer a importância do exercício físico na 
manutenção da saúde e controle de doenças crônicas 
que estão associadas aos processos degenerativos 
vasculares (Hipertensão Arterial Sistêmica, Diabetes 
Mellitus e Dislipidemia). 
Exercício Físico nos Idosos 
Primeiramente importa distinguir atividade física de exercício 
físico. Por um lado atividade física é qualquer movimento de 
um segmento ou de todo o corpo devido à contração 
musculosquelética em que há gasto de energia. Por sua vez 
exercício físico define-se como atividade física regular e 
programada de forma a manter ou melhorar um ou mais 
componentes da capacidade física da pessoa 25 . O 
envelhecimento é uma etapa da vida que envolve muitos 
fatores que se interrelacionam e predispõem a qualidade de 
vida dos idosos. Depende das alterações fisiológicas que 
ocorrem com o avanço da idade (envelhecimento primário); 
com as alterações que ocorrem induzidas por doenças 
crónicas e estilos de vida (envelhecimento secundário) e 
com os fatores genéticos 25 . 17 A adoção de um estilo de 
vida adequado, quer ao nível de uma alimentação saudável 
ou ao nível da prática de exercício físico, têm sido 
relacionados com a diminuição da incidência e evolução de 
várias doenças crónicas 26 . Além disso a prática de exercício 
físico regular também leva ao aumento da esperança de 
vida ativa, diminuindo a incapacidade funcional do doente 
http://departamentos.cardiol.br/dha/vdiretriz/03-epidemiologia.pdf
http://departamentos.cardiol.br/dha/vdiretriz/03-epidemiologia.pdf
 
27 Tutorial 2 - Geriatria 
25 . A prática de exercício físico de forma regular tem sido 
associadaa uma melhoria da função cognitiva entre os 
idosos, atenuando o declínio cognitivo e protegendo contra 
doenças associadas ao envelhecimento, como a Doença 
de Alzheimer. Este melhor desempenho cognitivo com o 
exercício físico deve-se à melhoria dos padrões de 
plasticidade e dinâmica cerebral melhorando a atividade 
neuronal 14 . As doenças cardiovasculares, que são a 
principal causa de morte entre os idosos, também têm 
benefícios comprovados com a prática de atividade física. 
A hipertensão arterial por exemplo é uma doença 
multifatorial em que o exercício físico também contribui para 
a sua diminuição, pela libertação de substâncias 
vasodilatadoras como o óxido nítrico que diminui a 
resistência vascular periférica 27 . A actividade física tem 
efeito benéfico também na dislipidemia, condição muito 
frequente entre os idosos, melhorando o metabolismo 
lipídico, ao diminuir o armazenamento de gordura na região 
central e melhorando o perfil lípido destes doentes 
(diminuição do LDL e TG e aumento do HDL) 28 . A actividade 
física praticada de forma regular associada a uma restrição 
calórica adequada são dois pontos essências na 
abordagem do tratamento da 18 obesidade, ao permitir 
uma regularização e manutenção do peso corporal e 
melhoria do controlo metabólico. 
Fonte: Atividade Física Regular no Idoso com DM tipo 2 
 
 
Efeitos do Exercício Físico no Controle da Hipertensão do 
Idoso 
Não existem dúvidas de que os cuidados médicos e o 
tratamento farmacológico são de extrema importância para 
o controle da hipertensão entre os idosos. Foi verificado por 
Zaitune et al. (2006) que os serviços de saúde estão 
garantindo o acesso ao atendimento médico e aos 
medicamentos, pois 71,6% da amostra estudada visitavam o 
médico regularmente e 86,7% tomavam medicamento de 
rotina, sem distinção de nível sócio-econômico. No entanto, 
o exercício físico também contribui para o controle dos níveis 
da pressão arterial. As respostas cardiovasculares frente ao 
exercício podem ser classificadas quanto ao efeito agudo ou 
crônico dos exercícios. A magnitude das respostas variam de 
acordo com vários fatores, entre eles, o sub-grupo 
populacional, 17 os níveis iniciais de pressão arterial, a 
intensidade do esforço realizado, o tempo de duração da 
sessão, o tipo de exercício físico e a massa muscular 
envolvida (SCHER; NOBRE; LIMA, 2008). Os idosos hipertensos 
podem experimentar, também, outros benefícios pela 
simples prática de atividade física regular. Dias et al. (2007) 
analisaram a percepção da influência da atividade física na 
vida de idosas acima de 60 anos, envolvidas em um 
programa de atividade física regular. Foi verificado que, 
além da melhoria no aspecto físico, houve melhorias 
adicionais no aspecto cognitivo e afetivo, um aumento da 
socialização e até mesmo redução dos sintomas de algumas 
doenças, incluindo a hipertensão. Embora o exercício físico 
seja algo muito aconselhável ao tratamento da hipertensão 
dos idosos, contudo, eles devem ser prescritos de maneira 
 
28 Tutorial 2 - Geriatria 
correta para cada indivíduo, para que não se torne uma 
nova fonte de problemas. Cardoso; Tavares; Plavnik (2008) 
realizaram um estudo para avaliar as condições osteo-
articulares de pacientes que receberam orientação para a 
prática de atividade física, e verificaram alterações nas 
articulações dos quadris e joelhos, com incidência maior nos 
homens. 
Efeitos Agudos do Exercício 
Os efeitos agudos do exercício físico são aqueles 
apresentados logo após uma única sessão e que acarreta a 
permanência da pressão arterial abaixo dos níveis 
encontrados na ausência de esforço físico na maior parte 
das 24 horas subsequentes ao exercício (SCHER; NOBRE; LIMA, 
2008). Muito indicado para a população hipertensa, os 
exercícios aeróbicos se mostram mais eficientes no controle 
da pressão arterial. Como citado anteriormente uma única 
sessão de exercício aeróbio para idosos hipertensos, 
sedentários e obesos, a 70% do consumo máximo de oxigênio 
(VO2máx) e com duração de 45 minutos foi o suficiente para 
reduzir as pressões arteriais sistólica e diastólica durante o 
período de vigília e de sono. 18 Scher; Nobre; Lima (2008), 
verificaram uma redução na pressão arterial de idosos que 
realizaram exercício aeróbico em um cicloergômetro, a 50% 
do VO2máx. Os mecanismos envolvidos consistiam na 
diminuição no débito cardíaco, associado à queda no 
volume sistólico e à diminuição no volume diastólico final. Em 
ambos os estudos revisados foi utilizada a monitorização 
ambulatorial da PA (MAPA), que é útil não somente para a 
confirmação do diagnóstico da hipertensão ou mesmo para 
verificar a eficácia da terapêutica medicamentosa, “mas é 
considerada ferramenta fundamental na análise do efeito 
do EF em pacientes com anormalidades na PA durante o 
ciclo circadiano” (SCHER; NOBRE; LIMA, 2008, p.230). Assim, 
os exercícios aeróbicos são uma maneira fácil e eficiente de 
controlar a pressão arterial ao longo do dia, uma vez que 
seus efeitos hipotensores se estendem por grande parte das 
24 horas subseqüentes à pratica. Outra forma de promover 
benefícios cardiovasculares agudos é por meio do exercício 
anaeróbico, mais especificamente o resistido. No entanto, 
essa modalidade não é adotada com muita frequência para 
o tratamento da hipertensão na população idosa devido à 
falta de evidência relacionada aos níveis pressóricos seguros 
que devem ser mantidos nesse tipo de exercício (BATTAGIN 
et al., 2010). Em estudo de Krinski et al. (2008) foram avaliados 
os efeitos cardiovasculares agudos do exercício resistido em 
idosas com hipertensão estágio I. Todas as 24 participantes 
foram submetidas a uma sessão de exercícios resistidos 
constituída por oito estações, com volume de 3 séries e 12 
repetições e intensidade de 50% de 1 repetição máxima (RM) 
para cada exercício. Foi verificado um aumento significativo 
na PAS, na PAD e na frequência cardíaca anteriormente ao 
início dos exercícios e imediatamente após a quinta estação, 
dois dos três momentos escolhidos pelos autores para realizar 
as medidas. Antes do início dos exercícios, todas as 
participantes realizaram um trabalho de adaptação (o que 
pode ter contribuído para o aumento nas variáveis medidas). 
Contudo, no terceiro momento, 10 minutos após a sessão de 
exercícios, houve decréscimo significante na PAS e PAD em 
relação ao medido imediatamente após a quinta estação. 
No entanto, somente a PAD reduziu significativamente se 19 
comparada às medidas realizadas anteriormente ao início 
 
29 Tutorial 2 - Geriatria 
dos exercícios. Tal redução, segundo os autores, pode estar 
relacionada a adaptações realizada no início do programa. 
Assim, apesar das modificações cardiovasculares agudas 
desencadeadas pelo exercício resistido, uma propensão 
positiva a hipotensão foi somente verificada em relação à 
PAD. Com o intuito de investigar o efeito agudo do exercício 
resistido progressivo, de diferentes segmentos corporais, na 
resposta pressórica de pacientes com hipertensão arterial 
sistêmica controlada Battagin et al. (2010) estudaram 25 
pacientes idosos e sedentários, com hipertensão controlada 
por medicamentos. Nessa pesquisa, foram realizadas três 
visitas para uma sessão de exercício resistido, sendo que em 
cada dia um dos grupos musculares, envolvendo quadríceps 
femoral, grande dorsal e bíceps braquial, era exercitado. 
Foram feitas três séries com 10 repetições para cada 
exercício, sendo que a intensidade foi de 50%, 60% e 70% de 
1 RM na primeira, segunda e terceira série, respectivamente. 
Foram feitas medidas de pressão arterial em todas as visitas 
no repouso, imediatamente após cada série de exercício e 
após 5 minutos de recuperação. Os resultados verificados 
foram de que houve um significante aumento das pressões 
sistólicas e nenhuma alteração significante das pressões 
diastólicas,