IMUNOLOGIA MEDULA OSSEA, INFLAMAÇÃO

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IMUNOLOGIA AULA 3 2ºMÓDULO
MEDULA ÓSSEA
A medula óssea é um órgão hematopoiético, é constituída por um tecido esponjoso mole localizado no interior dos ossos longos. É nela que o organismo produz praticamente todas as células do sangue: glóbulos vermelhos (Eritrócitos), glóbulos brancos (Leucócitos) e plaquetas (Trombócitos).Estes componentes do sangue são renovados continuamente e a medula óssea é quem se encarrega desta renovação. Trata-se, portanto de um tecido de grande atividade evidenciada pelo grande número de multiplicações celulares.
INFLAMAÇÃO
A imunidade natural representa a linha de defesa inicial contra um agente patogênico, consistindo em mecanismos de defesa celulares e bioquímicos que já existiam antes do estabelecimento de uma infecção e que estão programados para responder rapidamente a infecções. 
Inflamação ou flogose é uma reação complexa do tecido vascularizado, à infecção, à exposição a toxina ou a lesão celular envolvendo acúmulo extravascular de proteínas plasmáticas e leucócitos. A inflamação aguda é um resultado comum de respostas imunes inatas. As respostas imunes adaptativas locais também podem promover inflamação. Embora a inflamação sirva a uma função protetora no controle de infecções e promoção de reparo tecidual, também pode causar lesão e doença.
As transformações morfológicas e funcionais características das respostas imunológicas e, consequentemente, dos processos inflamatórios visam: destruir, diluir ou isolar o agente lesivo. 
São reações de defesa e de reparação do dano tecidual. O tempo de duração e a intensidade do agente inflamatório determinam diferentes graus ou fases de transformação nos tecidos, classifica-se o processo inflamatório em agudo e crônico. 
O perfil celular da resposta inflamatória aguda é constituído basicamente por neutrófilos, monócitos, eosinófilos, mastócitos e linfócitos. 
NEUTRÓFILOS
Os neutrófilos possuem alto potencial de diapedese e rápida velocidade de migração, possuem ação fagocítica e, se mortos, podem provocar necrose tecidual devido à liberação de suas enzimas lisossômicas para o interstício. O aumento no número de neutrófilos, a neutrofilia, geralmente indica uma infecção bacteriana. Há, porém, exemplos de neutrofilia benigna associada ao estresse, prática elevada de exercícios físicos, ou até mesmo ingestão de medicamentos à base de cortisona e epinefrina. A diminuição no número de neutrófilos por sua vez é conhecida por neutropenia e pode ser causada por infecção viral ou tratamento farmacológico prolongado.
MONÓCITOS
Quando os monócitos saem do sangue e passam para os tecidos do corpo para combater os micro-organismos, eles são chamados de macrófagos e, dependendo do tecido onde estão localizados, recebem outros nomes, como: células de Kupffer, no fígado; microglia, no sistema nervoso e células de Langerhans, na epiderme.
EOSINÓFILOS
São encontrados nas inflamações subagudas ou em fenômenos alérgicos e alguns processos neoplásicos, também possuem capacidade de fagocitose, mas menor que os neutrófilos.
MASTÓCITOS
Contém no seu interior uma grande quantidade de grânulos cheios de histamina (substância envolvida nos processos de reações alérgicas) e heparina (uma substância anticoagulante). O seu papel mais conhecido é na reação alérgica. Desempenha também um papel de proteção, estando envolvido no sarar das feridas e na defesa contra organismos patogênicos.
 
LINFÓCITOS
Os linfócitos T são os principais responsáveis pela chamada imunidade celular, agindo ora de forma a estimular ou atenuar a produção de anticorpos pelos linfócitos B, ora diretamente sobre os antígenos ou células corporais infectados por esses, destruindo-os (fagocitando). Os linfócitos B dão origem aos plasmócitos e células B de memória que geram os anticorpos. São os principais responsáveis pela chamada imunidade humoral, que dá-se via produção e diluição de anticorpos nos fluidos teciduais ou corporais.
Fases da inflamação
Classicamente, existem alguns fenômenos básicos comuns a qualquer tipo de inflamação e que independem do agente inflamatório, esses momentos caracterizam a inflamação do tipo aguda: Fase irritativa, fase vascular, fase exsudativa, fase degenerativa-necrótica e fase produtiva-reparativa.
-Fase Irritativa- Ocorrem modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberação de mediadores químicos, estes desencadeantes das demais fases inflamatórias. 
-Fase Vascular- Alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular no local da agressão. 
-Fase Exsudativa- Exsudação celular e plasmática, oriunda do aumento da permeabilidade vascular. 
-Fase degenerativa-necrótica- Composta por células com alterações degenerativas reversíveis ou não (neste caso, originando um material necrótico), derivadas da ação direta do agente agressor ou das modificações funcionais e anatômicas conseqüentes das três fases anteriores.
-Fase produtivo-reparativa- Representa os aumentos de quantidade dos elementos teciduais - principalmente de células, resultante das fases anteriores. Essa fase da reação inflamatória visa destruir o agente agressor e reparar o tecido lesado.
CLASSIFICAÇÃO
As inflamações também podem ser classificadas quanto ao tipo de elemento tecidual predominante (exsudato). A inflamação aguda pode ser do tipo serosa, fibrinosa, hemorrágica, necrotizante ou ulcerativa, purulenta. O processo crônico normalmente é do tipo granulomatoso.
INFLAMAÇÃO SEROSA
É um extravasamento exagerado de um fluido diluído que, dependendo do tamanho da lesão, é derivado do plasma ou da secreção das células mesoteliais que recobrem as cavidades peritoneal, pleural e pericárdica (chamada de efusão). A bolha cutânea de uma queimadura ou infecção virótica representa um grande acúmulo de secreção serosa, dentro ou imediatamente sob a epiderme.
INFLAMAÇÃO FIBRINOSA
Com lesões mais graves e a maior permeabilidade vascular que elas acarretam moléculas maiores, como o fibrinogênio, passam a barreira vascular, formando a fibrina, que se deposita no espaço extra vascular. Um exsudato fibrinoso se desenvolve quando o extravasamento vascular é grande o suficiente ou quando existe um estímulo no interstício que inicie a coagulação. O exsudato fibrinoso é característico na inflamação dos tecidos que recobrem as cavidades corporais, como as meninges, o pericárdio e a pleura. Histologicamente, a fibrina aparece como uma malha eosinofílica ou, às vezes, como um coágulo amorfo. Exsudatos fibrinosos podem ser removidos por fibrinólise e eliminação dos restos pelos macrófagos. O processo de resolução pode restaurar a estrutura tissular normal, mas quando a fibrina não é removida, pode estimular a proliferação de fibroblastos e vasos sangüíneos, levando à formação de tecido de cicatrização.
INFLAMAÇÃO SUPURATIVA OU PURULENTA
A inflamação supurativa ou purulenta é caracterizada pela produção de grandes quantidades de pus ou de exsudato purulento consistindo de neutrófilos, células necróticas e edema. Algumas bactérias, o estafilococos por exemplo, produzem essa supuração localizada e são, conseqüentemente, chamadas de bactérias piogênicas. A apendicite aguda é um exemplo comum de inflamação supurativa aguda. Os abscessos são coleções localizadas de tecido inflamatório purulento causados pela supuração dentro de um tecido, um órgão ou um espaço confinado. Eles são produzidos pela infecção profunda dos tecidos por bactérias piogênicas. Os abscessos possuem uma região central que parece ser uma massa necrótica de leucócitos e células do tecido envolvido. Geralmente existe uma zona de neutófilos preservados em volta do foco necrótico e, externamente, uma área de vasodilatação onde ocorre proliferação parenquimatosa e fibroblástica, indicando o início do reparo. Com o passar do tempo, o abscesso pode tornar-se encapsulado e, finalmente, ser substituído por tecido conjuntivo.
INFLAMAÇÃO HEMORRÁGICA
Assim classificada quando se observa o predomínio do componentehemorrágico no tecido inflamado. Exemplo: glomerulonefrite aguda hemorrágica.
INFLAMÇÃO NECROTIZANTE OU ULCERATIVA
Sempre presente nos focos inflamatórios como indicativa da irreversibilidade das lesões nos tecidos, apresentando exsudatos serosos, fibrinosos ou purulentos. A necrose pode ser causada pela agressão direta do agente ou pelos fatores citados quando na descrição da fase degenerativa-necrótica da inflamação. A ulceração se dá quando a necrose é superficial, levando à perda do revestimento epitelial.
SINAIS E SINTOMAS
A manifestação clínica dessas fases se dá por intermédio dos cinco sinais cardinais, que caracterizam a agudização do processo inflamatório: calor, rubor, edema, dor e perda da função. O calor é oriundo da fase vascular, em que há hiperemia arterial e, conseqüentemente, aumento da temperatura local. O rubor ou vermelhidão também decorre da hiperemia. Tumor é causado principalmente pela fase exsudativa e produtiva-reparativa, representadas pelo aumento de líquido (edema inflamatório) e de células. A dor é originada de mecanismos mais complexos como compressão das fibras nervosas locais devido ao acúmulo de líquidos e de células, agressão direta às fibras nervosas e ações farmacológicas sobre as terminações nervosas. A perda da função é decorrente do tumor e da própria dor, dificultando as atividades locais.