Distúrbios das Funçoes Hepatobiliar

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Distúrbios das Funções 
Hepatobiliar
O fígado e o sistema hepatobiliar
Maior órgão visceral
Localizado abaixo do diafragma e ocupa grande parte do hipocôndrio direito
Circundado pela cápsula de Glisson (fibroelástica) 
Anatomia 
2 lobos grandes (direito e esquerdo)
2 lobos menores (caudado e quadrado)
Veia porta (suprimento venoso)
Artéria hepática (suprimento arterial)
Os lóbulos são as unidades funcionais do fígado: (cerca de 50.000 a 100.000 lóbulos)
Estrutura cilíndrica
Anatomia
Lóbulos: organizados ao redor de uma veia central
Placas de células hepáticas troca de substâncias
Sinusoides (capilares)
Cálulas de Kupffer = remover e fagocitar
Funções metabólicas do fígado
Sintetiza gorduras, glicose, proteínas plasmáticas, desaminação dos aa, conversão da amônia em
ureia e interconversão dos aa em outros compostos importantes para o metabolismo do
organismo, produção da bile, armazenamento de cobre e ferro, metabolização de substâncias,
produção de elementos de coagulação (heparina e protrombina).
Sistema Hepatobiliar
Fígado
Vesícula Biliar
Ductos biliares
O fígado produz aproximadamente 600 a 1200 ml de bile amarelo-esverdeada por dia.
A bile atua como veículo excretor de bilirrubina, do colesterol e de certos produtos do
metabolismo orgânico, contém sais biliares que são essenciais à digestão de gorduras e absorção
de vitaminas lipossolúveis.
O fígado também remove, conjuga e secreta a bilirrubina da bile.
Ocorre icterícia quando a bilirrubina acumula-se no sangue.
Consequência de: 
Destruição excessiva dos eritrócitos,
Incapacidade do fígado de remover e conjugar a bilirrubina,
Obstrução do fluxo biliar 
Sistema Hepatobiliar
Provas de Função Hepática
Anamnese e exame físico
Exames complementares 
Laboratoriais:
Avaliação dos níveis séricos de enzimas hepáticas
ALT (alanina transferase)
AST (aspartato aminotrasferase)
Elevação: lesão hepatobiliar aguda/hepatite viral, lesão hipóxica
A bilirrubina sérica, a alfa glutamiltransferase (GGT) e a fosfatase alcalina medem a função excretora do fígado.
doença hepatobiliar distúrbios do ducto biliar
abuso de álcool
Provas de Função Hepática
Ultrassonografia (cálculos na vesícula biliar): tamanho, fluxo sanguíneo.
TC avaliar estruturas
RM
Angiografia: circulação hepática ou porta
Biópsia: amostras tecidual
Distúrbios das Funções Hepáticas e Biliares
Doenças Hepáticas
As doenças do fígado podem afetar os hepatócitos ou o sistema de drenagem biliar.
Doença hepática induzida por fármacos:
Principal órgão envolvido no metabolismo e desintoxicação de substancias.
Vários produtos naturais e de venda livre podem causar lesões hepáticas.
Fatores (genética, dieta, consumo de álcool, utilização de múltiplos fármacos)
Esses fármacos e substâncias químicas podem provocar lesão e morte dos hepatócitos, 
obstrução da árvore biliar ou diminuição da secreção de bile.
Distúrbios Biliares Intra-hepáticos
Interrompem o fluxo de bile através do fígado, causando colestase e cirrose biliar.
Cirrose Biliar:
Primária e secundária
Cirrose Biliar primária
Doença crônica do fígado
Destruição autoimune dos pequenos ductos biliares e colestase.
Mais comum em mulheres (40-60 anos)
Fatores ambientais desencadeantes: infecções e agentes químicos
Manifestações clínicas:
Início insidioso (vagaroso/sem sintomas específicos) com cicatrização e destruição do tecido hepático.
Fígado aumentado, esverdeado.
Prurido, perda de peso, fadiga, urina escura e fezes claras.
Icterícia: manifestação tardia
Níveis séricos de fosfatase alcalina elevados
Cirrose Biliar primária
Tratamento:
Sintomático, em sua maior parte.
Colestiramina (ligação com ácidos biliares): tratar o prurido
Colchicina: impede a migração de leucócitos
Metrotexato (poder imunossupressor)
Transplante de fígado é o único tratamento para a doença avançada (tratamento
imunossupressor para evitar recidiva)
Cirrose Biliar secundária
Resulta de obstrução prolongada da árvore extrabiliar.
Colelitíase é a causa mais comum
Cirrose 
Representa o estágio final da doença hepática crônica
Grande parte do tecido hepático funcional é substituído por tecido fibroso.
Fatores:
Alcoolismo
Hepatite viral
Reações tóxicas a fármacos e substancias químicas
Esteatose hepática 
Obstrução biliar
Acompanha, também, o depósito de minerais no fígado (hemocromatose/Fe e doença de Wilson/Cu)
Cirrose 
Fibrose difusa
Nódulos (micro e macronódulos)
Comprometimento do fluxo de canais vasculares e de ductos biliares (hipertensão 
porta/colestase)
Perda de células hepáticas 
Insuficiência hepática 
Cirrose 
Manifestações clínicas:
Varia entre hepatomegalia e insuficiência hepática.
Assintomática até a doença em estágio avançado.
Perda de peso (as vezes mascarada por ascite)
Fraqueza e anorexia.
Diarreia
Icterícia
Dor abdominal (aumento do fígado) – epigástrica ou no quadrante superior direito, com sensação de plenitude.
A hipertensão porta (12 mm Hg) resulta em esplenomegalia, ascite, varizes esofágicas.
Insuficiência hepática
Sangramentos
Insuficiência Hepática 
Perda de 80-90% da capacidade funcional do fígado.
Manifestações clínicas:
Distúrbios hematológicos (anemia, trombocitopenia, defeitos de coagulação, leucopenia)
Distúrbios endócrinos (síntese de hormônios esteroides)
Irregularidades menstruais, perda da libido, esterilidade, queda dos níveis de testosterona, atrofia 
testicular)
Distúrbios cutâneos (edema palmar, icterícia)
Insuficiência Hepática 
Tratamento:
Transplante (mais efetivo)
Retirada do álcool
Suprimento de carboidratos e calorias
Correção de desequilíbrio eletrolítico
Diminuição da produção de amônia com o controle de ingestão de proteínas
Doença Hepática Induzida por Álcool
Esteatose hepática
Hepatite alcóolica
Cirrose
Nos EUA cerca de 2 milhões de pessoas e 14.000 mortes por ano.
Esteatose Hepática
Acúmulo de gordura nos hepatócitos.
O fígado torna-se amarelado e aumenta de tamanho.
Depende da quantidade de álcool consumido, da dieta, das reservas corporais de gordura.
Hepatite Alcoólica
Estágio intermediário entre as alterações gordurosas e a cirrose.
Geralmente observada após aumento do consumo de álcool.
Caracterizada por inflamação e necrose de células hepáticas.
Acompanhada de: dor, anorexia, náusea, febre, icterícia, ascite e insuficiência hepática.
Alguns pacientes são assintomáticos.
A condição é sempre grave e potencialmente fatal.
No estágio agudo a taxa de mortalidade é de 10%.
Nos indivíduos que sobrevivem e continuam ingerindo álcool a fase aguda é seguida de hepatite
persistente e pode evoluir para cirrose.
Cirrose Alcoólica
Resultado final de repetidas lesões hepáticas relacionadas ao álcool.
Consiste em nódulos pequenos e uniformes (cirrose micronodular).
Na cirrose avançada, os processos regenerativos tornam os nódulos maiores e irregulares,
comprimindo as veias hepáticas, dificultando o fluxo sanguíneo para fora do fígado e produzindo
hipertensão porta e colestase.
Câncer de Fígado
Dois tipos de câncer primário: hepatocelular e colangiocarcinoma
derivado dos hepatócitos carcinoma dos ductos biliares
(HBV, HCV, cirrose alcoólica)
O carcinoma hepatocelular é o quinto câncer mais comum no mundo (terceira causa de morte).
O fígado compartilha com o pulmão a característica de ser o local mais comum de tumores
metastáticos.
Distúrbios da Vesícula Biliar
O trato biliar atua como via de passagem para a liberação da bile do fígado no intestino.
As causas mais comuns de doenças do trato biliar são colelitíase e colecistite.
Distúrbios da Vesícula Biliar
Colelitíase:
Formaçãode cálculos biliares (deposição de componentes da bile – bilirrubina e colesterol)
Causas: 
Anormalidades na composição da bile
Estase da bile
Inflamação da vesícula biliar
Distúrbios da Vesícula Biliar
Colelitíase: muitas vezes assintomática
A obstrução do fluxo biliar provoca...
Indigestão, cólica biliar, icterícia.
Distúrbios da Vesícula Biliar
Colecistite aguda ou crônica
Inflamação difusa da vesícula biliar.
Muitas vezes associadas a cálculos biliares.
Manifestações clínicas: 
dor (epigástrica ou quadrante superior direito)
Febre baixa
Anorexia
Náusea e vômitos
Contagem elevada de leucócitos 
Tratada com a remoção cirúrgica da vesícula biliar
Distúrbios do Pâncreas Exócrino
O pâncreas localiza-se transversalmente na parte posterior do abdome superior
Não pode ser palpado
Órgão tanto exócrino quanto endócrino.
Pâncreas Exócrino:
Consiste em lóbulos de células acinares que secretam enzimas digestivas.
O ducto pancreático principal e o ducto biliar se unem para formar a ampola hepatopancreática.
Secreta enzimas proteolíticas (tripsina, quimiotripsina) e amilase pancreática (amido), lipases 
(glicerol + ac. graxos).
Pancreatite Aguda (PA)
É um distúrbio inflamatório agudo do pâncreas associado a edema e graus variáveis de
autodigestão, necrose e em alguns casos, hemorragia;
Ocorre mais frequentemente em pessoas de ½ idade;
Aproximadamente 80% dos casos se apresentam na forma benigna e autolimitada e os
demais desenvolvem a forma grave.
PA Leve
Restrita ao pâncreas com edema intersticial;
Disfunção orgânica ausente ou mínima;
Toxicidade sistêmica autolimitada;
Evolução clínica e laboratorial favorável;
PA Grave
Doença grave com necrose pancreática;
Complicações locais;
Disfunções orgânicas (insuficiência respiratória, insuficiência cardiovascular, insuficiência renal
e hemorragia GI);
Falência dos órgãos.
Etiologia da PA
1. Afecções biliares (cálculos biliares);
2. Álcool;
3. microlitíase biliar e anomalias do sistema biliopancreático;
4. Drogas (morfina e derivados, corticoides e isoniazida);
5. Hiperparatireoidismo-hipercalcemia, trauma, cirurgia, infecciosa, vasculites e Ca de
pâncreas.
FATORES ETIOLÓGICOS 
Manifestações 
Formas leves:
- Dor epigástrica
- Náuseas e vômitos
Formas graves:
- Dor abdominal pancreática
- Náuseas e vômitos
- Febre, taquicardia, taquipneia
- Disfunção de órgãos: IRA, IC, Íleo paralítico
- Sintomas e sinais hemorrágicos: Sinal de Cullen, Grey-Turner
- Ascite 
•Alterações hemodinâmicas (hipovolemia, desidratação, taquicardia e hipotensão ou choque);
• Alterações pulmonares (15 a 30% dos casos: dispneia);
•Outras alterações: leucocitose e febre.
Sinal de Cullen (3%)
Sinal de Grey-Turner (3%)
Fisiopatologia da PA
Fator desencadeante
Lesão da célula acinar
Ativação da tripsina
Ativação da
Kinina-calicreína
Ativação da
quimiotripsina
Ativação da 
elastase
Ativação da
Fosfolipase-A
Ativação
da lipase
Edema e
Inflamação
Edema e 
Lesão vascular
Lesão vascular
E hemorragias
Necrose e
coagulação
Esteatonecrose
(autodigestão do tecido pancreático) 
Ativação da tripsina = ativa uma variedade de enzimas digestivas = lesão pancreática = inflamação
PANCREATITE AGUDA
Diagnóstico laboratorial
- Elevação de amilase, lipase
- Hiperglicemia
- Leucocitose
- Aumento de transaminases, bilirrubinas
- Hipertrigliceridemia
- Hipocalcemia
- Azotemia renal 
- Marcadores inflamatórios e de necrose (PCR)
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
- RADIOGRAFIA SIMPLES 
- USG 
- TC / CONTRASTE 
Diagnóstico Laboratorial da PA
Amilasemia
• Aumenta: 2 a 12 h após o início do quadro – atinge valores: 4/6x VR – Pico: 12 a 72 h –
Normaliza 3-4 dias;
• Níveis séricos não se correlacionam com a gravidade da lesão;
• Casos de pancreatite podem se apresentar com amilasemia normal.
Diagnóstico Laboratorial da PA
Amilasúria
• A excreção urinária  dentro de 24 horas após a amilase sérica;
• Níveis urinários mantêm-se elevados até 3 a 4 dias após a normalização da amilasemia.
• Na PA a reabsorção tubular de amilase está ;
Diagnóstico Laboratorial da PA
Lipasemia
• Aumenta: 4 a 8 h após o início do quadro (Pico: 24 h e Normaliza 8-14 dias);
• A determinação da lipase na urina não é atualmente utilizada.
• Hiperlipasemia não-pancreática (IR, infarto intestinal)
Outros exames:
• Contagem de leucócitos (>16.000/mm3);
• Glicemia;
• Cálcio sérico < 8 mg/dL.
Hiperamilasemia Não-Pancreática
Insuficiência renal por declínio na depuração;
Neoplasias de pulmão e ovário;
Lesões das glândulas salivares;
 Lesão anatômica progressiva e irreversível, caracterizada por destruição do parênquima
glandular com substituição por fibrose, atrofia glandular e dilatação canalículo-acinar.
 Insuficiência pancreática (pancreatite, hemocromatose, fibrose cística do pâncreas);
 Caso clássico de PC (diabetes, calcificação pancreática e esteatorréia);
 Ocorre mais frequentemente no sexo masculino e em populações de > consumo etílico.
Pancreatite Crônica (PC)
Classificação e Etiologia
1. Pancreatite crônica calcificante (PCC)
• Tipo mais comum caracterizado por calcificações no parênquima pancreático;
• Causas: álcool, hereditária, nutricional e metabólica.
2. Pancreatite crônica obstrutiva (PCO)
• Tipo mais raro caracterizada por obstáculos dificultando a drenagem do suco
pancreático (atrofia glandular);
• Causas: câncer de papila, câncer intra-ductal.
Características Clínicas
Dor abdominal contínua (epigástrico), com irradiação, podendo durar horas a dias (geralmente
desencadeada por ingestão de gorduras ou álcool);
Perda de peso (diminuição do apetite e má-absorção [esteatorreia]);
Diabetes.
Diagnóstico da PC
Laboratorial
Enzimas:
• Amilasemia
• Muito menos confiável que na PA;
• ½ dos pacientes apresentam níveis normais;
• Valores limítrofes ou ligeiramente aumentados.
Pesquisa de gordura nas fezes
Diagnóstico da PC
Imagem
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE)
• Alterações radiográficas da morfologia do ducto pancreático 
podem sugerir a presença de PA, PC, carcinoma ou cisto 
pancreático;
• Usada quando as provas bioquímicas clássicas são incapazes 
de diagnosticar.
Obrigada!