Microbiologia do Periodonto

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MICROBIOLOGIA DO PERIODONTO
DOENÇAS PERIOODONTAIS – DP: são iniciadas por micro-organismos (mo) que habitam o biofilme. Sua severidade depende da população e da resposta imunológica do hospedeiro. Este termo é utilizado para diversos padrões clínicos. São complexas e distintas, causadas pela interação biofilme dentário-hospedeiro. Pode destruir osso alveolar e tecido conjuntivo.
GRANDE VARIEDADE DE BACTÉRIAS PRESENTES NO PERIODONTO: Número limitado de espécies bacterianas são comprovadamente associadas com o periodonto saudável e com as infecções periodontais.
PERIODONTITE: doença envolvida com biofilme que mais causa perda dentária. De etiologia multifatorial, sendo o sistema imunológico e a microbiota oral, os fatores mais estudados e relacionados. O biofilme e sua composição é um potencial desencadeador.
MICROBIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL
Elevado número de espécies e quantidade total de mo = potencial de destruição dos tecidos.
Formação de bolsa periodontal: 
Ocorre exposição de superfícies com novas características para colonização pelas bactérias;
Superfície radicular é recoberta por película orgânica composta de proteínas do líquido gengival, ao invés de proteínas salivares; 
 A colonização nesta área não é dependente da capacidade de aderência das bactérias, como nas outras áreas da boca. 
Sulco gengival e bolsa periodontal possuem bactérias com mobilidade.
Na bolsa, existe nutrientes até para as bactérias mais exigentes;
Pesquisas e comprovações: 
Jordan e Keyes – 1964: hâmsters sem DP, em contato com Actinomyces viscosus, dieta cariogênica, há formação de biofilme dentário, formação de bolsa periodontal e perda óssea;
Lindhe e Rylander – 1975: demonstraram a evolução de gengivite a periodontite, apresentando a perda óssea, em cães.
Loe et al. - 1965: Experimento com estudantes – sem escovação. No primeiro dia (formação de biofilme dentário), no terceiro dia (predominância de cocos e bacilos Gram-negativos, com início de agregação de fusobactérias e bactérias filamentosas), de cinco a sete dias (implantação de espiralados), e dez dias (gengivite marginal); com retorno da higiene (após 21 dias) houve desaparecimento da sintomatologia inflamatória.
Para considerar MO envolvido na DP: 
Maior número e mais frequente em doenças;
Sua eliminação deve causar melhora da doença;
Produção de anticorpo e resposta imune celular a ele;
Os fatores de virulência dele devem ser encontrados;
Patogenicidade deve ser reproduzida em modelos animais.
FATOR MICROBIANO PRIMÁRIO - Constituição do biofilme
Anaeróbias;
Endógenas;
Polimicrobianas;
Fatores de virulência variados;
 Protocooperação e anfibiose: maior patogenicidade.
Fatores de virulência: 
Propriedades únicas de cada organismo;
Importante para colonização, proteção contra resposta do hospedeiro e para causar dano;
A INFECÇÃO PERIODONTAL É RESULTADO DO DESEQUILÍBRIO ENTRE OS FATORES DE VIRULÊNCIA E OS MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO. 
Fatores que facilitam a colonização:
ADESINAS: 
Estão na superfície dos mo, e também em fímbrias e proteínas associadas;
Encontram receptores específicos nas células (céls.) do hospedeiro ou na superfície dentária;
A ADESÃO ÁS SUP. SÓLIDAS É O PRIMEIRO PASSO PARA A FORMAÇÃO DO BIOFIME.
COAGREGAÇÃO:
Aderência entre bactérias em culturas mistas (biofime);
Ligação de adesinas e receptores de outras bactérias;
Altamente específica;
Cada espécie e cepa possui grau de coagregação específico entre semelhantes e diferentes mo.
MULTIPLICAÇÃO:
APÓS COAGREGAÇÃO;
Adaptação ao ambiente do sulco gengival (SG), que é nicho ideal para crescimento.
RELAÇÃO ENTRE MO:
Pode ser favorável - produção de fatores de crescimento e adesão;
Pode ser desfavorável - produção de bacteriocinas, competição por nutrientes e aderência;
ESCAPE DOS MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO:
Cápsula - mascaram antígenos de superfície;
Enzimas – atuam sobre IG's;
Aggregatibacter actinomycetemcomitans – leucotoxinas = destroem leucócitos;
Invasão celular – impede ação de anticorpos e mecanismos de defesa.
Fatores de resultam em dano tecidual:
INVASÃO TECIDUAL:
Os mo invadem os tecidos periodontais;
GUNA (Gengivite ulcerativa necrosante aguda), periodontite juvenil e periodontite crônica do adulto;
Por meio de microscopia eletrônica de transmissão, os primeiros mo identificados em tecidos periodontais doentes foram fusobactérias e espiroquetas;
Podem ter acesso pelo epitélio da bolsa ou outros epitélios gengivais;
Através da penetração nas células ou por espaços intercelulares alargados;
Essa invasão contribui para a destruição dos tecidos epitelial e conjuntivo e da crista óssea alveolar.
PRODUÇÃO DE ENZIMAS BACTERIANAS HISTOLÍTICAS:
Hialuronidase, colagenase, condroitin-sulfatase, sulfatase, hemolisinas, coagulase, preteases, DNAase, RNAase, neuraminidase são produzidas por bactérias do periodonto;
Os mo do periodonto são capazes de destruir a matriz extracelular a partir de várias enzimas.
CONSTITUINTES DA PAREDE CELULAR LIBERADOS PELA LISE BACTERIANA:
GRAM-negativa: LPS; 
GRAM-positiva: peptideoglicano;
Os lipopolissacarídeos de mo envolvidos na DP podem: 
Estimular a proliferação de linfócitos B e anticorpos;
Ativar sist. Complemento;
Ativar macrófagos;
Estimular céls. Presentes no periodonto a produzir TNF, fator de crescimento, interleucinas, prostaglandinas e interferon;
Inibir neutrófilos.
PRODUÇÃO DE POLÍMEROS EXTRACELULARES:
Polissacarídeos extracelulares – dextrano, polímeros de ácido hialurônico.
PRODUTOS METABÓLICOS FINAIS DE MO DO PERIODONTO:
 Resultante de atividade fermentativa - ác orgânicos;
Resultante de atividade proteolítica - amônia.
FATOR IMUNOLÓGICO PRIMÁRIO: RESPOSTA INFLAMATÓRIA DESTRUTIVA DO HOSPEDEIRO
Liberação de enzimas pelo hospedeiro
Em resposta à agressão pelos mo;
Enzimas lisossoômicas, colagenases, hialuronidases;
Resposta inflamatória
Em resposta aos mo e seus produtos;
Alterações vasculares e celulares;
Aumento de permeabilidade vascular – pela liberação de histamina, cininas, componentes do complemento, prostaglandinas, PAF (fator de ativação plaquetária), interferon-gama;
Aumento do fluxo do fluido gengival – sinal clínico precoce de inflamação periodontal;
Fluido gengival – favorece crescimento e acúmulo de bastonetes Gram-negativos e espiroquetas;
Migração de células inflamatórias - resposta a estímulos bioquímicos;
Células polimorfonucleadas: neutrófilos, macrófagos, linfócitos e mastócitos.
Ativação do complemento
Todos os componentes do complemento são encontrados nos tecidos periodontais;
Pode ser ativado no sulco gengival pela via clássica e pela via alternativa;
Fator ativador da via alternativa: LPS (penetra epitélio intacto do sulco gengival);
Fatores de ativação do complemento: 
Lise bacteriana e celular;
Liberação de fatores quimiotáticos para neutrófilos e macrófagos - C3a e C5a;
Liberação de fatores inflamatórios - C3a e C5a;
Opsonização.
Produção de anticorpos
IgG, IgA, IgM e IgE.
Resposta imune celular
Linfócitos T – citotoxicidade mediada por células - destruição de fibriblastos e produção de linfocinas.
Reabsorção óssea alveolar
Ativação de osteoclastos:
Produção de fator de ativação de osteoclastos 1, TNF-alfa, fator de crescimento derivado de plaquetas, prostaglandina E2, interferon-alfa;
Liberação de produto derivados do ác. Araquidônico - leucotrienos, prostaglandinas, tromboxanos, consequentemente, ativação de polimorfonucleares, mastócitos e macrófagos;
Ativação do complemento - produção de metabólitos do ác araquidônico;
Interação direta: endotoxinas e outros produtos bacterianos – céls do tecido ósseo.
MICROBIOLOGIA DO SULCO GENGIVAL
GENGIVA SADIA
Cocos e bacilos sem mobilidade – 95 %;
Anaeróbios - 15 a 20%;
Facultativos – 85%;
Actinomyces, Streptococos, Veillonella, Rothia.
COMPLEXOS MICROBINOS DO BIOFILME SUBGENGIVAL
Biofilme subgengival – ecossistema complexo, onde ocorre interação entre espécies, de sinergismo e antagonismo (competição por nutrientes e outros fatoresfisiológicos).
SEIS COMPLEXOS DE CARACTERISTICAS DISTINTAS:
Colonizadores iniciais: 
Complexo azul - Actinomyces;
Complexo amarelo - gênero Streptococcus;
Complexo verde - gênero Capnocitophaga, Actinobacillus actinomicetemcomitans A;
Complexo violeta – Veillonella parvulla.
Colonizadores posteriores:
Complexo laranja – ocorre em sequência aos colonizadores iniciais, que criaram um ambiente propício a sua implantação; e por sua vez, este complexo produzirá condições ecológicas para instalação do complexo vermelho; 
Complexo vermelho – Porphyromonas gingivalis, Treponmea denticola, causadores da periodontite crônica.
DOENÇAS GENGIVAIS
Variedade etiológica;
Características comuns a todas as doenças gengivais: 
Sinais clínicos de inflamação;
Sinais e sintomas confinados a gengiva;
Melhora da doença, quando retirados os fatores etiológicos;
Biofilme dentário - iniciador ou exacerbador da doença.
É resultante de alteração de microbiota Gram-positiva, que passa a apresentar Gram-negativas anaeróbias e formas espiraladas.
Início: substituição de Streptococcus para predominância de Actinomyces;
Com o tempo: aumento da diversidade de bactérias, predominando anaeróbios em mais de 50% de bactérias isoladas;
Moore et al.: a gengivite é decorrente da colonização sequencial de diferentes espécies, muito mais que um simples aumento de biofilme.
PERIODONTITES
Perda de inserção conjuntiva;
Reabsorção óssea;
Formação de bolsa periodontal;
Microbiota GRAM-negativa, anaeróbia e com mobilidade;
É uma infecção oportunista;
Proporção de mo anaeróbios e GRAM-negativos aumenta muito com o aumento da severidade.
GENGIVITE ULCERATIVA NECROSANTE AGUDA
Bactárias envolvidas: Fusobacterium, Treponema, Prevotella intermedia.
ABCESSO PERIODONTAL
Infecção purulenta;
Progressão de periodontite moderada ou avançada;
Bacilos GRAM-negativos anaeróbios;
Em aerobiose, se encontra numeroros Streptococcus spp.;
Microbiota semelhante a das bolsas periodontais profundas.
CAROLINA PALMIT O PEREIRA