Infecção endodôntica

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Dente é dividido anatomicamente em:
- Coroa
- Colo
- Raiz
Do ponto histológico:
- Cemento
- Dentina
- Polpa (no canal radicular)
Câmara pulpar
- Teto da câmara pulpar (parede oclusal)
- Assoalho da câmara pulpar (parede cervical)
Importante saber, pois a depender da distância da superfície até o teto, haverá
maior probabilidade de penetração de microrganismos e substâncias tóxicas
Teto fino = mais fácil penetração de microorganismos mesmo sem ruptura
Polpa
- Tecido conjuntivo
- Único tecido vivo do dente
- Células, fibras, vasos sanguíneos e linfáticos
- Sensibilidade (enervação sensitiva) - apenas relação de dor
- Estrutura super protegida (asséptica) por esmalte ou cemento e dentina
Infecção endodôntica
- Penetração de microrganismos, implantação e multiplicação dos
microrganismos no tecido pulpar implicando em dan para tecidos pulpar e
periapical
- Ela precisa penetrar esses tecidos
- Mecanismos diretos e indiretos (resposta imune exacerbada) de agressão
à polpa
Infecção mista
- Polimicrobiana
- Bactérias na forma de cocos, bacilos e espirilos colonizando a parede do
canal radicular
- Colonização das paredes do canal
- Normalmente interagem entre si e se tornam mais patogênicas
Vias de infecção da polpa e periápice
- Túbulos dentinários (na dentina)
Tem forma cônica
São mais numerosos
Mais amplos (próximo ao teto pulpar = maior permeabilidade)
Teto entre 0,8 e 0,3 mm - ocorre inflamação na ausência de
bactérias (difusão de produtos pelo fluído dentinário por
metabolismo, por exemplo) - por ser reversível (pulpite reversível)
Teto menor de 0,2 mm = inflamação com presença de bactérias
(passam pelos túbulos) → precisa buscar dentista para remover
esse teto
OBS: Não se passa cureta direto no teto, pois ocorre exposição
1. tira o máximo possível do tecido cariado
2. lavar com água mais alcalina de cal
3. coloca algum produto que libera flúor e seja provisório
(capeamento pulpar indireto)
4. radiografia após alguns dias para observar se houve
formação de pontes de dentina que fica mais endurecida
5. remove o tecido cariado
6. 45 dias depois faz restauração definitiva
Defesa X invasão bacteriana dos túbulos dentinários
- Composição dos túbulos dentinários
Prolongamentos odontoblásticos
Fibras colágenos
Fluido dentinário: direção periférica (fluxo) do meio interno para
meio externo devido a pressão intrapulpar (são jogadas para cima
no sentido contrário ao periápice)
Anticorpos e proteínas do sistema complemento (ajuda no controle
da reprodução bacteriana)
Se invade túbulos dentinários → Modificação do ambiente =
sucessão microbiana → necrose pulpar
● 1° via de contaminação –. túbulos dentinários
● outra via: exposição pulpar
Vias de contaminação da polpa e periápice
- Exposição pulpar: lesão profunda de cárie, fraturas acidental ou
iatrogênica (provocada pelo profissional)
- Via hematogênica - anacorese (atração de microrganismos após
trauma que leva a resposta inflamatória): Trauma dentário com
sangramento ao nível do sulco gengiva.
Bactérias atraídas pelo forame apical.
Corrente galvânica também pode atrair (ouro, amálgama na boca…)
- Progressão apical da doença periodontal: Forame lateral associada a
uma ramificação lateral do canal
Pode levar a perda óssea
Progressão da doença periodontal pode levar microrganismos em
canais colaterais e periapical
Microbiota Anaeróbia estrita, proteolítica…
- Por contiguidade (ou proximidade): Destruição do dente que causa
infecção pulpar com lesão de periápice.
Lesão invade via periápice outro dente e infecta novo canal
Classificação das infecções endodônticas
- Infecção intra-radicular primária (inicial)
Progressão da doença cárie ou periodontal
Dor de pulpite, pulsátil, latejante (procura dentista)
- Infecção intra-radicular secundária
Tratamento endodôntico sem devido cuidado
Precisa ter isolamento absoluto para evitar (lençóis de borracha…)
Irrigação de canal com substância contaminada
Restauração provisória caída - paciente não procura dentista e
microrganismos caem naquela lesão
- Infecção intra-radicular persistente
Início do tratamento - FOI insuficiente
Microrganismos resistem ao procedimento e produtos colocados no
canal (hipoclorito a 0,5)
- Infecção extra-radicular
Fora do canal, no periápice
Geralmente após necrose pulpar
Anaeróbios estritos, proteolíticas
BPPN (microbiota residente)
P. endodontalis, P. gingivalis, P. nigrescens, T. denticola, P.
intermedia, T. forsythensis, C. rectus, P. micros
Bactérias e infecções endodônticas
1. Inflamação pulpar
Teto abaixo de 0,8, 0,7 pode agredir processo inflamatória na
região, mas sem necessariamente com presença de bactérias
2. Necrose pulpar
Presença de microrganismos quando o teto baixa → Pulpite
reversível (Não tem 100% de certeza de sucesso para paciente)
Sem tratamento, progride para pulpite irreversível
Precisa de tratamento endodôntico, pois capeamento não resolve
mais
Não oferece resistência à invasão bacteriana
Aumento do número de bactérias
● Restos de células desintegradas servem de nutrientes para
as bactérias
● Os mecanismos de defesa, teciduais e sanguíneos
desaparecem
● Reduz a tensão de oxigênio
● Alterações do ambiente endodôntico → sucessão microbiana
(Proteolíticas, anaeróbias estritas…)
Da inflamação para necrose pulpar depende de:
● Número e virulência dos microrganismos
● Resistência do hospedeiro
● Estado da microcirculação
● Grau de drenagem do edema gerado durante a inflamação
3. Lesão periapical
Sem resistência a invasão bacteriana causa lesão periapical
Microbiota muda (sucessão microbiana)
Bactérias anaeróbias estritas (sem O2)
Sucessão microbiana
- Bactérias gram positivas sacarolíticas anaeróbias facultativas →
anaeróbias estritas, gram negativas e proteolíticas: Prevotella,
Porphyromonas, Fusobacterium (região mais apical)
Infecções persistentes
- Causadas por microrganismos resistentes aos procedimentos intra-canais
de desinfecção
- Canal delta apical (bactérias “escondidas”)
- Fracasso endodôntico como resultado de tratamento inadequado
- Bactérias circundadas por células de defesa no interior de lesão
Microbiota associada ao fracasso do tratamento endodôntico
- Bactérias anaeróbias facultativas/ gram positivas:
E. faecalis (substâncias contra infecções por ele. É o principal)
S. epidermidis
- Bactérias não orais
E. coli
P. aeruginosa
klebsiella spp
- Fungos
C. albicans
C. glabrata
Como as bactérias sobrevivem na lesão perirradicular?
- Obtenção do nutriente
Fluido tecidual
Células desintegradas
Componentes da matriz do conjuntivo
- Evadir as defesas da hospedeiro
Proteases de Ac (IgA, IgG…)
Ação proteolítica sobre C3 e C5
Cápsula
- Formam biofilme perirradicular