Síndrome da Angustia Respiratória Aguda

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PROAMI
PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA
ORGANIZADO PELA ASSOCIAÇÃO DE MEDICINA INTENSIVA BRASILEIRA
Diretores acadêmicos
Cleovaldo T. S. Pinheiro
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SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA
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SÍNDROME DA ANGÚSTIA
RESPIRATÓRIA AGUDA (SARA)
INTRODUÇÃO
Ao deparar-se com um quadro de SARA você estará diante de um paciente com
uma condição inflamatória, devastadora e freqüentemente fatal, que se caracte-
riza por um quadro de insuficiência respiratória hipóxica aguda.
A existência da síndrome foi inicialmente contestada, mas firmou-se de forma defini-
tiva, baseada nas características peculiares tanto na apresentação clínica, como na
fisiopatologia e alterações estruturais do pulmão.
Mais de uma terminologia têm sido usadas para nomear a síndrome:
■■■■■ síndrome da distrição respiratória aguda;
■■■■■ síndrome do distresse respiratório agudo;
■■■■■ síndrome da angústia respiratória aguda (SARA).
Preferimos, por uma questão de comodidade e tradição, adotar a última terminologia.
OBJETIVOS
Neste trabalho, objetiva-se capacitar o médico a:
■■■■■ reconhecer e diagnosticar um paciente comum com quadro de
SARA;
■■■■■ diagnosticar um quadro de SARA;
■■■■■ iniciar um tratamento racional.
Professor adjunto do Departamento de Medicina Interna da Faculdade de Medicina/
Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Doutor em Medicina - Pneumologia
(UFRGS). Especialista em Terapia Intensiva (AMIB). Chefe do Serviço de Medicina Intensiva
do Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Editor-chefe da Revista Brasileira de Terapia Intensiva.
CLEOVALDO T. S. PINHEIRO
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LPA/SARA
Definição
Epidemiologia
Fisiologia e patologia
Diagnóstico
Tratamento
Eliminação ou controle do fator causal
Suporte geral ao paciente
Oxigenação
Indicações aos casos:
hemodinamicamente estáveis
hemodinamicamente instáveis
hemodinamicamente instáveis com complicações cardíacas e pulmonares
de desmame do ventilador mecânico
Prognóstico
ESQUEMA CONCEITUAL
DEFINIÇÃO
A primeira descrição do quadro foi feita em 1967 por Ashbaugh e colegas1, que a caracteriza-
ram como uma forma aguda de insuficiência respiratória, cujas principais características seriam:
■■■■■ a hipoxemia refratária;
■■■■■ a presença de infiltrados pulmonares bilaterais e difusos;
■■■■■ a diminuição da complacência pulmonar.
Você já pode notar que as duas primeiras premissas do diagnóstico: a hipoxemia e
os infiltrados pulmonares são perfeitamente reconhecíveis na clínica diária.
A hipoxemia pode ser suspeitada pelo trabalho respiratório aumentado, denotado pelo au-
mento da freqüência respiratória e pelos demais sinais, como tiragem e exaustão para respi-
rar em um paciente com uma condição predisponente, como veremos a seguir.
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ADOs infiltrados podem ser facilmente reconhecidos em um estudo radiológico de tórax. Toda-
via, a complacência pulmonar não é uma variável mensurável à beira de leito. O processo
diagnóstico, portanto, necessitava de uma adaptação mais prática.
Em 1998, sob o patrocínio da American Thoracic Society e da European Society of
Intensive Care Medicine, foi proposta uma definição de consenso para a SARA2. A
definição perpassa um conceito maior, o da lesão pulmonar aguda (LPA).
Segundo este conceito, LPA seria uma síndrome expressa por uma insuficiência respiratória
de início agudo, com a apresentação de infiltrados pulmonares difusos bilaterais ao radio-
grama de tórax e hipoxemia.
A LPA caracteriza-se por uma relação PaO2/FiO2 igual ou menor do que 300 (independente-
mente do nível de PEEP usado), na ausência de uma pressão de oclusão da artéria pulmo-
nar elevada (<18mmHg), ou em casos em que as pressões da artéria pulmonar não estejam
monitorizadas, na ausência de sinais de hipertensão venocapilar pulmonar.
Não sendo suspeitada a presença de insuficiência cardíaca esquerda, não se faz necessária a
monitorização das pressões da artéria pulmonar para o diagnóstico.
A SARA seria uma forma mais severa de LPA, onde a oxigenação está mais
comprometida, sendo evidenciada por uma relação PaO2/FiO2 igual ou menor
do que 200 (tabela 1).
Tabela 1
DEFINIÇÃO DE SARA DO CONSENSO AMERICANO-EUROPEU
Início agudo
Infiltrados pulmonares difusos e bilaterais
Pressão de oclusão da artéria pulmonar < 18mmHg, ou ausência de sinais de hipertensão
venocapilar pulmonar
LPA: PaO2/FiO2 ≤ 300
SARA: PaO2/FiO2 ≤ 200
PaO2/FiO2 = relação entre a pressão parcial de oxigênio arterial e a fração inspirada de oxigênio.
Concluindo, LPA é uma síndrome inflamatória aguda persistente com aumento da
permeabilidade capilar pulmonar, caracterizada clinicamente pelos três itens an-
tes descritos. SARA é uma forma mais grave de LPA, caracterizada por uma
hipoxemia maior. Portanto, a distinção ou ponto de corte entre LPA e SARA é
totalmente arbitrário.
A LPA e a SARA costumam se instalar entre 4 e 48 horas depois do mecanismo indutor.3,4 Doen-
ças pulmonares subagudas ou crônicas, tais como sarcoidose e fibrose pulmonar idiopática de-
vem ser excluídas no diagnóstico diferencial, embora dividam com a LPA e SARA algumas carac-
terísticas clínicas.
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Etiologia
Trauma
Aspiração
gástrica
Sepse
Pneumonia
Pancreatite
aguda
Eclampsia
Overdose
de drogas
Total
Mortalida-
de N (%)
5 (29,4)
5 (38,4)
7 (63,6)
3 (33,3)
3 (75,0)
-
1 (100)
24 (42,9)
Total N
17
13
11
9
4
1
1
56
LPA não-
SARA N
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8
3
5
1
1
-
31
Mortalida-
de N (%)
3 (23,1)
3 (37,5)
1 (33,3)
-
-
-
-
7 (22.6)
Mortalida-
de N (%)
2 (50)
2 (40)
6 (75)
3 (75)
3 (100)
-
1 (100)
17 (68)
SARA N
LEMBRAR
Disserte sobre a definição da SARA e sua relação com a LPA.
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EPIDEMIOLOGIA
Na clínica diária você pode se deparar com inúmeras situações clínicas que podem gerar um
quadro de LPA/SARA. Dentre as mais comuns, pode-se citar:
■■■■■ sepse;
■■■■■ trauma;
■■■■■ aspiração gástrica;
■■■■■ pneumonias;
■■■■■ pancreatite aguda;
■■■■■ eclampsia;
■■■■■ overdose de drogas.
 A etiologia da LPA/SARA influencia o prognóstico destes pacientes (tabela 2 e
figura 1). Tem-se afirmado que os pacientes com SARA não morrem pela insu-
ficiência respiratória, mas pelo descontrole do quadro basal e pela disfunção
múltipla de órgãos, da qual a SARA pode ser um componente.
Tabela 2
CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS COM O DESENVOLVIMENTO DE LPA/SARA
4
5
8
8
3
-
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ADFigura 1
Em 1994, a Conferência de Consenso Americano-Europeu definiu duas vias patogênicas
causadoras de SARA:
■■■■■ lesão direta (“primária” ou “pulmonar”), que afeta diretamente o parênquima pul-
monar,
■■■■■ lesão indireta (“secundária” ou extrapulmonar), que resulta de uma agrewssão in-
direta por resposta inflamatória sistêmica.5
A diferenciação entre as duas formas pode ser fácil em algumas situações, como na aspiração de
gases aquecidos (lesão direta) e sepse abdominal (lesão indireta); todavia, em outras situações,
o mecanismo pode ser questionado, como no trauma e na cirurgia cardíaca.
A diferença poderia ser apenas especulativa, não fosse a publicação de Gattinoni e
colegas6 relatando diferenças entre os dois grupos no que se refere:
■■■■■ à patologia,
■■■■■ à mecânica respiratória;
■■■■■ à resposta à ventilação com pressão expiratória final positiva (PEEP = positive
end expiratory pressure).
Em nosso meio, Fialkow e colegas7 estudaram prospectivamente 1.301 pacientes internados em
uma UTI geral, tendo encontrado uma freqüência de 3,8 % de pacientes com lesão pulmonar
aguda (LPA), sendo 2,3 % de pacientes com SARA e 1,5 % de pacientes com LPA não-SARA.
A mortalidade geral da UTI foi de 20,7 %, enquanto no grupo com LPA foi de 44,0 %, (40,0 % para
os com LPA não-SARA e 46,7 % nos pacientes com SARA, P = 0,43). Pacientes com LPA - SARA
ou não-SARA - apresentaram uma taxa de mortalidade pelo menos duas vezes maior do que a
taxa de mortalidade dos pacientes sem LPA (P < 0,001).
Em outro estudo, realizado na Escandinávia8, encontrou-se uma taxa de incidência de SARA de
13,5 casos para cada 100.000 habitantes por ano, taxa que tem sido considerada mais próxima
da realidade. Acredita-se que cerca de um milhão de pessoas por ano sejam acometidas de SARA
Figura 1 - Fatores de risco mais comuns em 56 pacientes com os critérios da definição de LPA e SARA6
45
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0 Trauma Aspiração Pneumonia Sepse
LPA
SARA
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LEMBRAR
A mortalidade de pacientes com SARA parece estar relacionada à gravidade do
quadro geral do paciente, principalmente à coexistência de outras disfunções or-
gânicas e ao grau de alteração da troca gasosa que pode ser avaliado pela relação
PaO2/FiO2. 9
Outros estudos, todavia, não têm encontrado uma relação direta entre as anormalidades das
variáveis respiratórias e a mortalidade. Essa última observação vai ao encontro da percepção, já
citada, de que pacientes com SARA não morrem de insuficiência respiratória, mas de disfunções
orgânicas, choque e sepse.
Fatores outros como alcoolismo estão relacionados com uma maior predisposi-
ção do paciente a desenvolver SARA, com um aumento da mortalidade.
Com base no texto e em sua observação clínica, que elementos seriam relevantes na
distinção entre a lesão direta e a indireta enquanto vias patogências causadoras de
SARA?
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FISIOPATOLOGIA E PATOLOGIA
A disposição básica da barreira alvéolo-capilar consiste em duas diferentes estruturas: o epitélio
alveolar e o endotélio vascular com suas respectivas estruturas associadas.
Acredita-se que a LPA e a SARA decorrem de dano alveolar difuso (DAD), resul-
tante de uma agressão inflamatória aos pulmões. Esse evento, todavia, é um
evento final. O que não se sabe é se, nos primeiros estágios, as agressões pulmo-
nares e extrapulmonares apresentam os mesmos mecanismos.
Alguns modelos experimentais têm estudado a seqüência de eventos na lesão direta. A pri-
meira estrutura lesada é o epitélio alveolar, o que causa uma ativação dos macrófagos
alveolares com subseqüente liberação da cascata inflamatória, levando ao processo infla-
matório intrapulmonar.
A predominância do dano epitelial determina a localização das anormalidades patológicas
com edema e inundação alveolar, depósitos de fibrina e colágeno e agregados neutrofílicos,
descritos em conjunto como consolidação pulmonar.
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Nos modelos experimentais de lesão indireta, a lesão pulmonar decorre dos produtos infla-
matórios oriundos de uma ativação extrapulmonar. Neste caso, o endotélio pulmonar é o
primeiro a ser atingido.
Ao que tudo indica, os pulmões são particularmente sensíveis a esse tipo de agressão, uma
vez que recebem todo o débito cardíaco e, portanto, toda a quantidade de mediadores inflama-
tórios despejados na corrente sangüínea. Nesses casos, as alterações patológicas se ini-
ciam com uma congestão vascular e edema, poupando-se os espaços aéreos.
Esses estudos sugerem que as lesões precoces, quando diretas, são responsáveis
por alterações no espaço aéreo, enquanto que, quando indiretas, por edema
intersticial. Entretanto, no caso de uma pneumonia, por exemplo, podemos ter o
concurso de mecanismos diretos e indiretos causando a lesão pulmonar.
As citoquinas pró-inflamatórias, como fator de necrose tumoral alfa (TNFα), interleucina-1 (IL-1),
interleucina-6 (IL-6) e interleucina-8 (IL-8), são liberadas por estímulos, sejam eles pulmonares
ou extrapulmonares, que podem ser produtos bacterianos ou de outros parasitas, debris celula-
res e outras citoquinas.
Os neutrófilos são recrutadosaos pulmões e, ativados, liberam radicais livres e proteases que
danificam o endotélio vascular e o epitélio alveolar. Uma diminuição da apoptose neutrofílica no
início do quadro pode amplificar o fenômeno.
Embora os neutrófilos desempenhem uma função importante na geração da
LPA/SARA, pacientes neutropênicos também são capazes de desenvolver a
síndrome, o que demonstra que outros mecanismos são também importantes.10
A seguir, a barreira alvéolo-capilar é rompida, o líquido escapa do espaço vascular e o gradiente
de reabsorção dos líquidos é perdido. O líquido transborda para o interstício, ultrapassando a
capacidade de drenagem dos linfáticos.
Como resultado, os espaços aéreos se enchem com líquido proteináceo, sanguinolento,
repleto de debris celulares. Ocorre alteração do surfatante e os espaços aéreos colapsam.
Rouby e colaboradores11, estudando 69 pacientes com SARA (49 com forma pulmo-
nar e 20 com forma extrapulmonar), classificaram os achados radiológicos em três
grupos:
■■■■■ padrão “lobar”, em que o aspecto radiológico seria o de uma concentração de
consolidações em um ou mais lobos.
■■■■■ padrão “difuso”, no qual apareceriam lesões difusamente distribuídas;
■■■■■ padrão “patchy”, as lesões ficariam como numa colcha de retalhos, uma forma
híbrida entre os dois tipos anteriores.
Nesse estudo, os pacientes com SARA pulmonar apresentaram mais o padrão difuso e patchy, e
os pacientes com SARA extrapulmonar, mais o padrão lobar. A quantidade de pulmão aerado e
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das áreas de consolidação variam enormemente entre esses tipos de lesões, sendo a perda de
aeração mais comum nas bases pulmonares.
Nos pacientes com padrão lobar, as manobras de recrutamento alveolar pelo uso de PEEP são
menos eficazes, causando muito mais hiperinflação dos alvéolos normais. No caso de paciente
com lesões difusas, o processo de recrutamento é mais eficaz e apresenta menos hiperinflação.
Com respeito à mecânica respiratória, a SARA de origem pulmonar também se
comporta de maneira diferente da SARA extrapulmonar.
Tradicionalmente, as alterações mecânicas do sistema respiratório observadas na SARA são atri-
buídas ao pulmão, uma vez que a elastança da parede torácica estaria supostamente normal.
Gattinoni e colaboradores12 têm chamado a atenção de que em SARA pulmonar,
primariamente por pneumonia difusa, a elastança da parede torácica está real-
mente normal, enquanto que na SARA extrapulmonar, primariamente por doen-
ça intra-abdominal, ela estaria aumentada secundariamente devido a um au-
mento da pressão intra-abdominal.
Para o mesmo aumento da elastança do sistema respiratório na SARA pulmonar, 80% era
causada por aumento da elastança pulmonar, enquanto na SARA extrapulmonar, 55% por
uma elastança da parede torácica, causada por aumento da pressão intra-abdominal.
Achados semelhantes são encontrados em pneumonia por P. carinii, que usualmente apre-
senta histopatologia semelhante à da SARA pulmonar.
Essas diferenças talvez expliquem o diferente comportamento dessas duas formas de SARA
frente aos procedimentos ventilatórios invasivos e, no futuro, apontem maneiras diferentes
de abordagem.
1. Sintetize a fisiopatologia da SARA, mencionando as diferentes atuações dos meca-
nismos diretos e indiretos de causa da síndrome.
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O paciente costuma apresentar-se disfuncionado, mostrando importante distresse
respiratório - nesse particular, a observação do aumento da freqüência respiratória
é um dado que chama a atenção, costumando estar acima de 30 movimentos respi-
ratórios por minuto (mpm).
O exame físico pode ser pouco expressivo no início, excetuando-se pelos achados de aumento
do trabalho respiratório descritos. A lesão desencadeante pode dominar o cenário. Estertores
pulmonares podem estar presentes, mas não raramente a ausculta pode ser surpreendentemen-
te pouco expressiva principalmente na SARA extrapulmonar.
A presença de hipoxemia refratária é a marca registrada tanto da LPA/SARA me-
nos grave como na SARA. Saturações da hemoglobina arterial inferiores a 70%, com
o paciente respirando em ar ambiente, não são inusitadas. Taquicardia, hipotensão e
outras podem ser achadas, mas não são características.
A cianose é infreqüente, pois os pacientes gravemente enfermos costumam estar anêmicos
e não atingem as 4g de hemoglobina reduzida para produzi-la. Outros achados característicos
de disfunção orgânica da síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) grave podem
acompanhar o quadro de SARA.
2. Distinga os diferentes padrões de achados radiológicos encontrados por Rouby e
colaboradores e os relacione aos tipos de SARA, pulmonar e extrapulmonar, bem como
à elastança da parede toráxica.
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DIAGNÓSTICO
O diagnóstico precoce da SARA depende de seu grau de suspeição. A história clínica costuma
revelar um mecanismo agressor dentro das 48 horas antecedentes ao aparecimento da LPA, seja
ela já com critério de SARA ou não.
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Em B, observa-se uma disposição mais
central (centrípeta), caracterizando
o padrão “asa de borboleta” mais
encontrado no edema cardiogênico, que
mostra ainda distribuição cranial da
circulação pulmonar, com distensão dos
vasos nos lobos superiores e linhas
septo-linfáticas (linhas B de Kerley) não
encontradas no edema não-cardiogênico.
O estudo radiológico de tórax (figura 2) classicamente mostra infiltrados bilaterais e
difusos de edema pulmonar com uma característica, nem sempre muito aprecia-
da, de distribuição menos central e sem a presença de linhas septo-linfáticas e
diversão cranial da vasculatura pulmonar mais aparente no edema cardiogênico.
Figura 2 - Estudo radiológico de tórax de
dois pacientes com edemas pulmonares
de diferentes fisiopatologias.
Em A, temos um quadro típico de um
edema não-cardiogênico ou edema de
baixas pressões resultante de aumento
de permeabilidade, como ocorre na
SARA. Observe que o padrão do edema
é mais difuso.
A
B
A cardiomegalia, por aumento global do coração ou por aumento de câmaras cardíacas isoladas,
não costuma estar presente, exceto na concomitância de doença cardíaca associada. O derra-
me pleural significativo é infreqüente. Todavia, existe uma grande variabilidade na interpre-
tação destes radiogramas, principalmente entre os intensivistas sem treinamento radiológico
específico.
A tomografia computadorizada helicoidal permite uma medida acurada do volume
de muitos órgãos humanos e provê a possibilidade de calcularvolumes de gás e
tecido nos pulmões para investigação. Poderia ser um bom exame para avaliação
do recrutamento pulmonar e da hiperinflação alveolar pelo uso da PEEP, além de
ser extremamente ilustrativa na extensão do comprometimento pulmonar.
O uso da tomografia, entretanto, é muito limitado devido às condições de gravidade dos paci-
entes e às inerentes dificuldades de remoção para o centro de radiologia. Aparelhos mais sofis-
ticados deverão ser desenvolvidos para uso rotineiro em medicina intensiva (figura 3).
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ADO diagnóstico clínico, em suma, baseia-se, independentemente da causa, nos critéri-
os do consenso da American Thoracic Society e da European Society of Intensive
Care Medicine (tabela 1).
Figura 3 - Tomografia computadorizada de tórax de um paciente com SARA.
Observe que as consolidações pulmonares não se distribuem de forma
homogênea, concentrando-se nas zonas dependentes. O volume final do
pulmão aerado é bastante reduzido, fato que criou o conceito de “baby
lung”. Quando ventilamos pulmões como esse, o ar tende a ser direcionado
para as áreas mais sadias, que apresentam complacências maiores. Esse
fenômeno tende a hiperdistender essas zonas, causando mais dano
pulmonar. As manobras de recrutamento tentam, por isso, abrir os alvéolos
fechados pelo líquido contido em seus interiores. Dentre as manobras de
recrutamento conhecidas, a de uso mais comum é a PEEP
(positive end-expiratory pressure).
Quais seriam os elementos relevantes para o diagnóstico de SARA?
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TRATAMENTO DA LPA/SARA
O tratamento da LPA/SARA baseia-se em um tripé:
■■■■■ eliminação ou controle do fator causal;
■■■■■ suporte geral do paciente;
■■■■■ oxigenação.
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) ELIMINAÇÃO OU CONTROLE DO FATOR CAUSAL
Na maioria dos casos, você não terá dificuldades em identificar um fator desencadeante do
quadro de SARA, o tratamento deste fator é que resume o maior problema; entretanto, a identi-
ficação e o tratamento adequado do fator causal é determinante da evolução.
A maioria dos pacientes que apresenta a síndrome é portadora de sepse, de trauma
ou de grandes queimados. Em termos de tratamento, são medidas importantes:
■■■■■ remoção incontinente de focos infecciosos com drenagem cirúrgica ou por
punção, guiada por exames de imagem.
■■■■■ escolha correta e precoce dos antibióticos a serem usados empiricamente até
a obtenção de resultados de testes de sensibilidade aos antibióticos.
■■■■■ desbridamento das lesões, pois estas podem se constituir em realimentadores
de mediadores inflamatórios. 13
O controle da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), da qual a SARA costuma ser uma das
resultantes, dentro do contexto da síndrome da disfunção múltipla de órgãos (SDMO) é, pois,
fundamental. A esse respeito, em se tratando de SIRS secundária a uma infecção (sepse),
alguns progressos recentes têm sido promissores:
1- controle precoce da hemodinâmica e dos parâmetros respiratórios podem, potencial-
mente, evitar ou atenuar o desenvolvimento de uma SARA secundária à sepse;14
2- utilização de proteína C ativada e o tratamento do choque séptico com baixas doses de
corticosteróides podem também atenuar as taxas de mortalidade nesses pacientes quan-
do em choque resistente aos vasopressores, devido a eventual presença de insuficiên-
cia adrenal relativa. 15
Os corticosteróides teriam algum papel na SARA tardia (com mais de uma semana de dura-
ção), e são administrados na tentativa de diminuir a fibrose pulmonar.
Quais seriam as orientações gerais na eliminação ou controle do fator causal da SARA?
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SUPORTE GERAL AO PACIENTE
Preste atenção aos cuidados gerais do paciente, que incluem:
■■■■■ nutrição;
■■■■■ balanço hídrico e controle hemodinâmico;
■■■■■ profilaxia das hemorragias digestivas;
■■■■■ higienização;
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AD■■■■■ controle das infecções secundárias (principalmente da pneumonia associada à
ventilação mecânica), com o manejo adequado da antibioticoterapia;
■■■■■ sedação;
■■■■■ controle metabólico;
■■■■■ transfusões para o controle da anemia, quando indicado;
■■■■■ profilaxia da trombose venosa profunda (TVP) e o tromboembolismo pulmo-
nar (TEP).
Suporte nutricional
Inicie o suporte nutricional tão logo seja possível. Isso significa que, uma vez esta-
bilizada a hemodinâmica do paciente e seja adequadamente resolvido o acesso
da via aérea, a nutrição deve entrar em consideração.
Dietas especiais não têm mostrado evidências que fundamentem uma recomenda-
ção. A via digestiva normal deve ser preferida, seja ela por via nasogástrica ou
nasoenteral; por gastrostomia ou jejunostomia.
A nutrição parenteral fica reservada para casos em que o paciente não tenha a via digestiva
em condições de uso. O aporte calórico deve ser conservador. Esquemas hipercalóricos
não adicionam vantagens, além de aumentarem a necessidade ventilatória por aumento da
produção de CO2.
Balanço hídrico
O balanço hídrico deve ser mantido o mais próximo possível da normalidade. Caso
não haja contra-indicações, o paciente deve ser mantido “seco”.
A obtenção de parâmetros supranormais não aufere benefícios, podendo piorar a situação
pulmonar. O controle hemodinâmico com o uso de cateter de Swan-Ganz tem sido questio-
nado, embora seja útil em situações especiais.
Pacientes cujos dados clínicos e hemodinâmicos possam ser avaliados por métodos
não-invasivos devem ser poupados de um procedimento de risco. Todavia, considere a
inserção de um cateter pulmonar nos casos em que o paciente tenha uma concomitância
com uma doença cardíaca ou em que o manejo dos líquidos seja difícil.
Sintetize as considerações importantes com relação ao suporte nutricional e ao balanço
hídrico no âmbito dos cuidados gerais ao paciente com quadro de SARA.
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Profilaxia das hemorragias digestivas
Nem todos os pacientesinternados em uma UTI apresentam o mesmo risco de sangramento
digestivo; entretanto, a ventilação mecânica constitui-se em um risco primário para esse
evento. O risco de sangramento franco é estimado em 5% em pacientes críticos.
O entendimento da fisiopatologia dos eventos responsáveis pela doença de mucosa relaciona-
da ao estresse, ao sangramento clinicamente relevante e da necessidade de supressão
ácida na prevenção do sangramento digestivo por úlcera de estresse, provê uso racional de
agentes supressores de secreção ácida.
Estudos de pH intragástrico têm demonstrado que, enquanto agentes que produzem um pH de
4 podem ter a habilidade de prevenir a doença de mucosa relacionada ao estresse, somente
agentes que conseguem um pH > 6 são capazes de manter o coágulo após ter ocorrido o
sangramento.
O objetivo da terapêutica seria a elevação do pH acima de seis.
O controle do pH intragástrico conseguido com omeprazol (inibidor da bomba de prótons),
administrado intermitentemente a cada seis horas ou como infusão contínua, mostrou-se
marcadamente superior ao conseguido com ranitidina (antagonista H2).
Além do que, a ranitidina pode desenvolver tolerância no segundo ou terceiro dia, tornando-a
menos adequada para uso em UTI.
Higienização
A higienização do paciente adiciona conforto e reduz a possibilidade de infec-
ções secundárias. O cuidado com a via aérea e com os tubos nela inseridos é
fundamental.
A utilização de sistemas de aspiração fechada é atualmente preconizada sem uma motiva-
ção racional maior. Em nossa opinião aplicam-se mais para evitar a despressurização dos
pulmões de pacientes com manobras de recrutamento como a PEEP, do que para efetivamente
diminuir a taxa de infecção respiratória.
Alguns respiradores apresentam problemas nos transdutores quando esses sistemas
são utilizados com pressões elevadas, pondo em risco a segurança dos pacientes.
Os sistemas de aspiração fechada são, portanto, úteis em evitar que pacientes sob ventila-
ção com pressão positiva contínua sejam despressurizados e percam o recrutamento
alveolar.
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ADOutra vantagem da higienização seria proteger o pessoal assistencial de contaminação com
as secreções dos pacientes.
Cuidados com a formação de escaras evitam complicações infecciosas adicio-
nais e devem ser perseguidos. A traqueostomia indicada corretamente evita com-
plicações tardias na laringe e traquéia.
Nunca esqueça que a melhor e mais efetiva manobra de controle de infecção hos-
pitalar, e a mais barata de todas, é a adequada lavagem de mãos da equipe
assistencial, incluindo os médicos.
Esse procedimento deve se associar a descontaminação sistemática de equipamentos que
entrem em contato com o paciente, como os estetoscópios. O procedimento deve ser realiza-
do a cada contato do profissional com qualquer outra pessoa ou material, como o painel de
controle de respiradores e monitores.
Que fatores são relevantes quanto à profilaxia das hemorragias digestivas e à higieniza-
ção, no âmbito dos cuidados gerais ao paciente com quadro de SARA.
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Controle das infecções secundárias e manejo dos antibióticos.
A Pneumonia associada à ventilação mecânica usualmente origina-se da
microbiota da orofaringe do paciente.
Para seu controle, foi proposta a descontaminação digestiva seletiva, na qual antibióticos
tópicos são aplicados à orofaringe e ao estômago para a prevenção da pneumonia e outras
infecções.
O método é defendido pela possibilidade de reduzir a mortalidade relacionada à pneumonia
e para a prevenção de infecções derivadas do trato digestivo em pacientes com pancreatite
necrotizante e transplantes de fígado.
Apesar de inúmeros ensaios clínicos, o procedimento permanece controverso. A redução da
incidência de pneumonia é aceita, mas a magnitude dessa redução é assunto de debate.
O uso dos antibióticos pode forçar a emergência de germes multirresistentes;
e a mortalidade não foi reduzida na maioria dos estudos - esse dado foi calcu-
lado em metanálises, de forma que a metodologia pode ser criticada.
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Em nosso meio, a descontaminação seletiva do trato digestivo não é um procedimento
freqüentemente usado.
Depois de uma avaliação de riscos e benefícios de várias intervenções possíveis na prevenção
da pneumonia associada à ventilação mecânica, é possível recomendar-se:
■■■■■ posição semi-sentada em todos os pacientes elegíveis;
■■■■■ aspiração das secreções subglóticas;
■■■■■ camas oscilantes em populações selecionadas de pacientes.
Infelizmente muitas das propostas são impraticáveis na maioria dos hospitais brasileiros.
A recomendação de sucralfate no lugar de antagonistas H2 em pacientes com baixo ou
moderado risco de sangramento gastrointestinal, pelo temor de um aumento da incidência
de pneumonia, não parece justificada depois do estudo de Cook e colaboradores. 16
Esse estudo, multicêntrico, randomizado, duplo-cego e controlado mostrou superioridade da
ranitidina no controle do sangramento, em comparação com o sucralfate, além disso, não
detectou aumento da incidência de pneumonia associada à ventilação mecânica.
 O controle constante dos cateteres e sondas deve ser realizado na busca de
sinais inflamatórios que sugiram infecção. O manejo deve ser precoce e ade-
quado.17
O uso adequado dos antibióticos é crucial em uma UTI. Nossos hospitais apresentam altas
taxas de resistência bacteriana, pressionada pelo uso descontrolado de antibióticos.
 Os germes mais importantes são:
■■■■■ o estafilococo resistente à oxacilina, conhecido como MASA;
■■■■■ o enterococo resistente à vancomicina;
■■■■■ bactérias Gram-negativas resistentes à ceftazidima, em especial as do gênero
Klebsiella e Enterobacter, e a P. aeruginosa e o Acinetobacter baumanii, resistentes
aos carbapenêmicos.
Uma política de controle de infecção hospitalar bem executada deve ser endereçada a esse
problema. Pacientes em ventilação mecânica por mais de cinco dias e com uso de antibióti-
cos de largo espectro são suscetíveis a apresentarem pneumonia associada à ventilação
mecânica por esses germes, o que aumenta substancialmente as taxas de mortalidade.
Em suma, o uso abusivo de antibióticos é um problema sério que contribui para um
aumento de prevalência de germes multirresistentes nas UTIs, com risco de
superinfecções.
Os clínicos dividem-se quanto aos méritos da antibioticoterapia empírica, uma vez que não há
evidências rigorosas para guiar o tratamento. Dado os riscos potenciais associados com o uso
irrestrito de antibióticos, por um lado, e os riscos de um tratamento inadequado ou tardio
da infecção, por outro lado, estaria mais do que justificada a realização de mais estudos
sobre o assunto.
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ADQuais seriam suas considerações, com base na clínica diária, referente ao procedi-
mento de descontaminação digestiva seletiva e ao uso de antibióticos nas UTIs?
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Sedação
O paciente em ventilação mecânica deve estar confortável e isto, na maioria das vezes, só é possível
pela sedação e, eventualmente, até que se realize relaxamento muscular.
A sedação deve ser individualizada. Drogas com efeitos cumulativos e meias-vidas longas
devem ser evitadas. Utilizando-se a escala de Ramsay, níveis de sedação de 3 a 4 estariam
indicados durante o dia e de 5 a 6 no período da noite.
A associação de midazolan e fentanil tem sido uma escolha bastante freqüente em nosso meio, por
prover uma sedação adequada e analgesia, embora o lorazepan injetável (não disponível no Brasil) apre-
sente uma relação custo/benefício muito mais conveniente.
Todavia, drogas como o diazepan e a morfina não devem ser esquecidos. Quando o paciente iniciar o pro-
cesso de desmame, um nível de sedação de 2 é mais indicado e o uso de drogas como o propofol torna-
se atraente.
A utilização de miorrelaxantes sempre merece algumas considerações. A inadequação do paciente ao
ventilador deve ser criteriosamente avaliada antes de se lançar mão de relaxantes musculares.
Uma relação desarmônica pode estar indicando “fome de ar” devido a uma regulagem inadequada às
necessidades do paciente; pode significar dor. Neste caso, a droga a ser utilizada seria um analgésico.
Por outro lado, o uso simultâneo de miorrelaxantes com outras drogas pode ter efeitos deletérios:
■■■■■ com os aminoglicosídeos pode haver potencialização do efeito miorrelaxante;
■■■■■ com os corticosteróides podemos ter o aparecimento de uma miopatia severa, que
perturbará o desmame e o desfecho do paciente.
Nunca é demais lembrar que pacientes sedados profundamente e miorrelaxados devem ter
acompanhamento constante pela enfermagem. Uma extubação acidental ou uma pane no
sistema poderá ter conseqüência fatal se não testemunhada e prontamente atendida.
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) Quais seriam suas considerações acerca da sedação em um quadro de SARA?
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Controle metabólico
O controle metabólico dos pacientes gravemente enfermos tem recebido grande enfoque nos
últimos tempos.
Em 2001, Van den Berghe e colaboradores18 publicaram um trabalho demonstrando que o con-
trole estrito da glicemia em pacientes em tratamento intensivo, mesmo nos não-diabéticos
- taxas glicêmicas mantidas entre 80 e 110mg/dl -, através de infusão endovenosa contínua de
insulina, apresentava uma taxa de mortalidade menor do que naqueles em que a
insulinoterapia só era administrada quando a glicemia excedia 215mg/dl (taxas de mortali-
dade 4,6 % e 8,0 %, respectivamente, P < 0,04).
O benefício foi atribuído à marcante diferença nos pacientes com internação superior a cinco
dias (10,6% e 20,2%, P = 0,005). A grande redução de mortalidade envolveu disfunção múl-
tipla de órgãos com um foco séptico comprovado.
A insulinoterapia promoveu também diminuição de:
■■■■■ mortalidade hospitalar em 34%;
■■■■■ hemoculturas positivas em 41%;
■■■■■ mediana de transfusões em 50%;
■■■■■ polineuropatias em 44%;
■■■■■ uma menor necessidade de ventilação mecânica.
O trabalho mencionado não foi dirigido especificamente para pacientes com
SARA e o mecanismo desse fenômeno ainda não está explicado, mas enfatiza
a necessidade de um controle metabólico intensivo em pacientes críticos.
As transfusões e o controle da anemia
O valor das transfusões de eritrócitos na prática clínica permaneceu sem questionamento durante a
maior parte do último século. Entretanto, a partir dos anos 1980, essa prática começou a ser melhor
avaliada.
A preocupação inicial era com as reações transfusionais e doenças potencialmente transmitidas pelo
procedimento (hepatites e fundamentalmente HIV). Atualmente, a questão suscita outro tipo de preocupa-
ção: os benefícios do procedimento.
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ADHá muito pouco para justificar a transfusão de rotina em pacientes severamente
enfermos. O estudo de Herbert19 sugere que, na maioria dos pacientes graves, a
estratégia de manter-se uma taxa de hemoglobina entre 7 e 9g/dl seria ao menos
equivalente, se não mais benéfica, do que a de se obter uma taxa de 10 a 12g/dl.
Uma exceção seriam os pacientes com cardiopatia isquêmica, nos quais uma concentração
maior teria vantagens. A concentração ótima para o paciente crítico necessita ainda ser determi-
nada.
A partir do texto e da observação da clínica diária, aponte as questões relevantes acer-
ca do controle metabólico, das tranfusões e do controle da anemia em casos de LPA/
SARA.
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OXIGENAÇÃO
Volume corrente
A ventilação mecânica é a pedra fundamental no manejo da hipoxemia em pacien-
tes afetados por LPA/SARA.
Nos anos 1970, volumes correntes de 10 a 15ml/kg eram aplicados como estratégia ventilatória.
Exceto hipocapnia, nenhum outro efeito era reconhecido naqueles tempos.
Muito precocemente observaram-se os efeitos benéficos da PEEP no recrutamento alveolar e
na otimização da mecânica ventilatória e trocas gasosas. Altos volumes correntes (VC)
propiciavam uma adequada oxigenação arterial com níveis mais baixos de PEEP e baixas
frações inspiradas de oxigênio (FiO2).
Nessa época, a lesão pulmonar descrita como secundária ao respirador (ventilator lung) era
mais atribuída à toxicidade do oxigênio. 20
Já nos anos 1980, alguns autores passaram a chamar a atenção de que, em modelos animais, as
lesões causadas pelo aumento da pressão na via aérea (barotrauma) eram em tudo similares às
lesões do ventilator lung.
Estudos posteriores identificaram a pressão de distensão transalveolar (volutrauma)
como um possível mecanismo para a ruptura pulmonar, fratura do epitélio e da
membrana basal. Os efeitos da lesão causada pelo ventilador vão além dos pul-
mões. Os pacientes evoluem para disfunção múltipla de órgãos.
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) O mecanismo é multifatorial, mas há evidências de que a lesão induzida pelo ventilador
estimule a liberação de citoquinas pró-inflamatórias (biotrauma). Além das citoquinas, já fo-
ram descritas translocação bacteriana e endotoxina bacteriana dos pulmões para a circula-
ção sistêmica.
Dentro deste cenário, Hickling e outros sugeriram que a ventilação limitada à pressão com
baixos VCs poderia aumentar a sobrevida por diminuição de lesãopulmonar e que a
hipercapnia seria bem tolerada pelos pacientes (hipercapnia permissiva). 21
Uma série de estudos controlados e randomizados foram então desencadeados, culminando
com o estudo ARDS Network,22 que mostrou que pacientes ventilando a um VC de 6ml/kg de
peso ideal tinham uma taxa de mortalidade 22% menor do que pacientes ventilando com VC
de 12ml/kg de peso ideal.
A pressão de platô
Ao lado da lesão decorrente da alta pressão de distensão transalveolar, outra determinante
maior da lesão induzida pela ventilação mecânica é a abertura e fechamento alveolar cíclico,
causado por uma pressão expiratória final mais baixa do que a pressão de fechamento crítico.
Desta forma, o pior tipo de ventilação seria aquela usando altos VCs e baixos
valores de PEEP.
Estima-se que a aplicação de uma pressão transpulmonar de 30cmH2O eleve
as forças de distensão pulmonar a níveis perigosos, por este motivo a pressão
de platô máxima a ser permitida é de 30 a 35cmH2O, enquanto se mantêm os
pulmões abertos pela aplicação de níveis suficientes de PEEP.
A PEEP
Dentro da estratégia acima discutida, foram Amato e colegas, no Brasil, quem primeiro utiliza-
ram esses conceitos, usando baixos VCs associados a PEEP elevado (16,4 ± 0,4cmH2O) e
manobras de recrutamento prolongadas demonstrando redução de mortalidade.
Embora a redução de mortalidade associada aos baixos VCs tenha sido reproduzida, no
estudo ARDS Network, os efeitos da PEEP não foram demonstrados.
Uma recente análise sugeriu que a falta de diferença nos resultados decorreria da presença de
PEEP intrínseco, causado pelas altas freqüências respiratórias no grupo de pacientes com bai-
xos volumes correntes, contaminando os resultados do estudo ARDS Network no tocante aos
resultados da PEEP. 23
Os valores de PEEP ideal ainda são motivo de acalorado debate. Não se sabe ainda se todos
os pacientes se beneficiariam de valores elevados, se todo o alvéolo doente pode ser recrutado.
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Existe uma possibilidade que pacientes com padrão lobar de SARA (SARA pulmo-
nar) apresentem mais hiperinflação do que recrutamento e, portanto, não sejam
indicados para o uso de PEEPs elevados. Nesses pacientes, a PEEP seria aplicada
apenas para se obter uma FiO2 mais baixa com uma melhor oxigenação.
Os pacientes com padrão difuso de SARA (SARA extrapulmonar) seriam os mais beneficia-
dos com as manobras de recrutamento e PEEPs altas. Esses trabalhos são contestados e
estudos futuros necessitam esclarecer melhor o assunto.
A metodologia de calcular a PEEP “Pflex ideal” é outro problema. As curvas de pressão-
volume (P-V), utilizadas por Amato e colegas, para a determinação do ponto de inflexão no
braço inspiratório, são dificilmente disponíveis e alguns pacientes não apresentam uma
morfologia clássica para a determinação do Pflex.
Pacientes com radiologia mostrando zonas de atelectasia e parênquima de
pulmão aeradas nos lobos superiores apresentam curva P-V com Pflex pouco
visível ou inexistente.
Outros métodos estão sendo estudados, mas utilizam metodologias não disponíveis ainda para
uso corrente. Rouby24 sugere uma abordagem pragmática e não-dogmática para a determina-
ção da PEEP correta para cada paciente, baseada numa avaliação realística dos riscos de
hiperinflação e hiperinflação dos pulmões.
Em outras palavras, a tentativa de se recrutarem alvéolos, mantendo o pulmão
completamente “aberto” não deveria ser aplicada em pacientes com diminuição
da aeração focal, pelo risco de se causar hiperinflação e lesão pulmonar induzida
pela ventilação mecânica.
Esses pacientes deveriam permanecer com PEEPs ao redor de 10cmH2O, combi-
nadas com posição prona em caso de necessidade de uma melhor troca gasosa.
À beira do leito, você deve tomar suas próprias decisões, baseado em três aspectos:
■■■■■ o padrão morfológico dos pulmões;
■■■■■ a forma da curva P-V (quando disponível);
■■■■■ as mudanças na troca gasosa resultante nos diferentes níveis de PEEP.
O recrutamento
Na era do recrutamento, os dois métodos mais usados são o uso de uma pressão elevada
sustentada na via aérea, aplicada com CPAP (30-60cmH2O) por 20 a 40 segundos e o aumento
periódico da pressão da via aérea através de suspiros (tabela 3).
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Tabela 3
ESTUDOS INVESTIGANDO O USO PERIÓDICO DE SUSPIRO EM LPA/SARA:
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DO SUSPIRO
As vantagens do recrutamento sobre a mecânica respiratória e a troca gasosa
em pacientes com LPA/SARA estão suficientemente demonstradas. Faltam ain-
da estudos que meçam seu impacto sobre a mortalidade.
Sintetize os apontamentos do autor com relação à oxigenção, mencionando especificida-
des da ventilação mecânica, da PEEP e dos manejos de recrutamento.
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NORMAS PARA A VENTILAÇÃO MECÂNICA
Sumarizo a seguir as normas do Consenso Brasileiro de Sepse (2003)26, no tocante à orienta-
ção, baseada em evidências, para ventilação mecânica em pacientes com comprometimento pul-
monar.
Paciente estável hemodinamicamente
Lógica fisiopatológica para instituição do suporte ventilatório:
Este tipo de paciente geralmente apresenta pneumonia grave associada à sepse e
deverá ser ventilado com níveis de PEEP para manter a FiO2 < 50% e níveis de VC de
6 a 8ml/kg de peso ideal, com freqüência respiratória ao redor de 20mpm.
Grau de recomendação: E
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Ventilação
de base
CPPV
CPPV
PSV
Manobra
de suspiro
CPPV
Aumentos
de PEEP
BiPAP/APRV
Duração do
suspiro (s)
2,5 ± 1,1
Dois movi-
mentos res-
piratórios
consecutivos
3,6 ± 0,7
Pressão de
platô (cmH2O)
45 ± 1,1
24,8 ± 6,4
38 ± 3,2
Freqüência do
suspiro
(mpm)
3 consecutivos
2
1
PEEP
(cmH2O)
12 ± 2
9,4 ± 3
10 ± 4
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ADPaciente instável hemodinamicamente
Lógica fisiopatológica para instituição do suporte ventilatório:
Este tipo de paciente deverá ser mantido sedado e monitorizado hemodinamicamente. Deverá
ser realizado o ajuste volêmico e de drogas vasoativas (ajuste de noradrenalina) na tentativa
de ressuscitar o paciente o máximo possível para manutenção de níveis de SvO2 > 75% e
lactato arterial e/ou venoso central os mais baixos possíveis.
Este paciente deverá ser ventilado com níveis de VC de 6 a 8ml/kg de peso ideal (de
preferência, no modo pressão controlada com tempo inspiratório ao redor de 1 se-
gundo), freqüência respiratória de 20mpm e PEEP necessária para manutenção dos
alvéolos abertos (em geral entre 15 e 25cmH20) para manter FiO2 abaixo de 50%.
Grau de recomendação: C
Nos centros em que houver disponível tomografia computadorizada de tórax, ela deverá ser
realizada para observação do grau e da distribuição do comprometimento pulmonar. Mano-
bras de recrutamento alveolar com PEEPs até 40cmH20 poderão ser utilizadas assim como a
posição prona nos casos de hipoxemia refratária. (A posição prona parece ser mais vantajosa
em pacientes com cardiomegalia. O peso do coração aumentado sobre o parênquima pulmonar
seria atenuado na posição prona.)
Grau de recomendação: E
Paciente instável hemodinamicamente com comprometimento cardíaco e pulmonar
Lógica fisiopatológica para instituição dosuporte ventilatório:
Este tipo de paciente deverá ser mantido sedado e monitorado. Deverá ser realizado o ajuste
volêmico e de drogas vasoativas (ajuste de noradrenalina) na tentativa de ressuscitar o
paciente o mais rápido e o máximo possível. Neste tipo de paciente deverá ser medido o índice
cardíaco (IC) assim como a relação trabalho do ventrículo esquerdo/pressão de oclusão da
artéria pulmonar (ITVE/POAP).
Deverá ser utilizada a ressuscitação volêmica e dobutamina para manutenção de
níveis de SvO2 > 75 %, IC > 3.5, e ITVE/POAP > 5 e/ou lactato arterial e ou venoso
central os mais baixos possíveis.
Este paciente deverá ser ventilado com níveis de VC de 6 a 8ml/kg de peso ideal (de preferên-
cia, no modo pressão controlada com tempo inspiratório ao redor de 1 segundo), freqüência
respiratória de 20mpm e PEEP necessária para manutenção dos alvéolos abertos (em geral
entre 15 e 25cmH20) para manter FiO2 abaixo de 50%.
Grau de recomendação: C
Nos centros em que houver disponível tomografia computadorizada de tórax, ela deverá ser
realizada para observação do grau e da distribuição do comprometimento pulmonar. Manobras
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de recrutamento alveolar com PEEPs até 40cmH20 poderão ser utilizadas assim como a posi-
ção prona nos casos de hipoxemia refratária.
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Grau de recomendação: E
Desmame do ventilador mecânico
Lógica fisiopatológica para instituição do suporte ventilatório:
O desmame do paciente deverá ser iniciado assim que ele estiver estável
hemodinamicamente, necessitando de FiO2 < 40%. A partir deste momento a sedação
deverá ser ajustada para que o paciente inicie a ventilação espontânea com a ajuda
de níveis adequados de pressão de suporte (níveis pressóricos para manutenção
de VC acima de 350ml e FR < 28mpm ) e manter-se confortável e sem dor.
Os níveis de PEEP deverão ser mantidos até o paciente atingir níveis de suporte pressórico
ao redor de 10cmH20 quando então poderá ser iniciada a diminuição dos níveis de PEEP.
Quando os níveis de suporte pressórico estiverem ao redor de 7cmH20, com o paci-
ente mantendo o VC > 350ml e FR< 28mpm e níveis de PEEP ao redor de 5 a 6cmH20
com FiO2 < 40% e SpO2 > 95%, deverá ser feita avaliação da função da musculatura
respiratória (medida de Pimáx). (Pressão respiratória negativa na via aérea obtida pela
manometria do fluxo respiratório espontâneo do paciente quando desconectado do ven-
tilador. Valores absoluotos de pressão negativa maiores que 20cmH2O são considera-
dos adequados.)
Se todos os parâmetros estiverem adequados poderá ser realizada a extubação.
Nível de recomendação: C
Nos pacientes ventilados mecanicamente e sedados continuamente há evidên-
cias que, se a sedação for interrompida uma vez ao dia, para avaliação do nível
de consciência e da possibilidade de progressão do desmame do suporte
ventilatório, tal progressão ocorrerá mais rapidamente.
Nível de recomendação: B
Nos casos dos pacientes com fraqueza muscular (comum nos pacientes portadores de
polineuropatia da sepse) deverá ser verificada a dose do corticosteróide administrada e
mantida a menor possível, ajustado o aporte nutricional e iniciada a reabilitação da muscu-
latura respiratória através de treinamento progressivo da musculatura respiratória com
Threshold.
Estes pacientes deverão ser sempre extubados com o auxílio da ventilação não-
invasiva, a qual deverá ser mantida pelo menos 24-48 horas após a extubação.
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ADNível de recomendação: E
Nos casos em que se verifica a não-melhora da força muscular com a reabilitação
(Pimáx menor que 20cmH20) deverá ser indicada traqueostomia e continuação da
reabilitação respiratória, com treinamento progressivo da musculatura respirató-
ria e períodos de descanso com pressão inspiratória positiva.
Com o passar do tempo e a melhora da força muscular respiratória este paciente deverá
permanecer por períodos progressivos em ventilação espontânea, até a total retirada da
pressão positiva e posterior fechamento da traqueostomia.
Nível de recomendação: E
Elabore um quadro comparativo entre as normas de ventilação mecânica para os casos:
a) pacientes hemodinamicamente estáveis;
b) pacientes hemodinamicamente instáveis;
c) pacientes hemodinamicamente instáveis e com comprometimento cardíaco e pul-
monar;
d) pacientes em situação de desmame do ventilador mecânico.
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PROGNÓSTICO
A mortalidade da SARA relatada varia de cerca de 30% a mais de 70 %, em diferen-
tes estudos, com diferentes abordagens ventilatórias. A mortalidade por SARA de
origem pulmonar tem declinado nos últimos 15 anos.
Acredita-se que o fato se deva às novas estratégias de ventilação protetoras (baixos volumes
e limitação de pressão). No caso da SARA de origem extrapulmonar, a melhora depende de
fatores muito mais complexos. Todavia, o próprio manejo da sepse e do choque séptico têm
passado por mudanças e auferido um ganho de sobrevida.
Algumas co-morbidades são definitivas na determinação de um desfecho desfavorável no
paciente com insuficiência respiratória grave por SARA. Dentre elas, destacam-se: presença
de insuficiência renal aguda, doença hematológica maligna e SARA desenvolvendo-se no
contexto de um transplante de medula. Alguns autores chegam a preconizar que a ventilação
mecânica, em alguns contextos, seria uma medida fútil, uma vez que a mortalidade alcança 100%.
No passado, acreditava-se que a SARA seria uma situação que, uma vez resolvido
o quadro agudo, curaria sem seqüelas. Recentemente, Herridge e colegas28 publi-
caram um esclarecedor estudo, avaliando pacientes sobreviventes de SARA até
um ano após a condição patológica.
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) A maioria dos pacientes, após um ano, apresenta alterações funcionais persistentes, que são,
na maioria, alterações extrapulmonares, sendo diminuição de massa muscular e de força
muscular mais proeminentes. O volume pulmonar e os achados espirométricos normaliza-
ram aos seis meses, mas a difusão de monóxido de carbono permaneceu alterada após um
ano do evento.
Nenhum paciente necessitou oxigenioterapia após 12 meses, mas 6% dos pacientes apre-
sentaram saturação da hemoglobina arterial abaixo de 88%. Já observamos alguns casos,
raros é verdade, em que os pacientes, após quadro prolongado de ventilação mecânica (na
era pré-ventilação protetora), evoluíram para grave disfunção pulmonar, necessitando de as-
sistência ventilatória com couraça.
CONCLUSÃO
A LPA/SARA é uma síndrome complexa com altas taxas de mortalidade, cuja solução ainda está
longe de ser encontrada.
Seu melhor manejo ainda se encontra no tripé formado pela ventilação mecânica
protetora, pelos cuidados gerais e pelo controle da causa básica.
A prevenção deve ser dirigida a seus desencadeantes e o reconhecimento precoce bem como o
manejo adequado podem ter algum impacto sobre o prognóstico do paciente.
Um paciente de 42 anos, 1,72m, 95kg, previamente hígido, dá entrada na sala de emer-
gência com uma lesão penetrante de abdome. Na laparotomia observa-se conteúdo
fecal na cavidade. O paciente é adequadamente manejado cirurgicamente, mas no se-gundo dia pós-operatório encontra-se francamente séptico, embora mantenha
hemodinâmica estável ainda. O radiograma de tórax mostra infiltrado pulmonar difuso e
uma relação PaO2 < 200.
PERGUNTAS:
1. Você indicaria a colocação de um cateter de Swan-Ganz para fazer o diagnóstico de SARA?
Por quê?
2. Você intubaria esse paciente no primeiro momento? Por quê?
3. Você optaria por ventilação mecânica?
4. Imaginando que você optou em ventilar mecanicamente, prescreva a ventilação mecânica
que você iniciaria (modos ventilatórios, volume corrente, etc).
5. Exceto antibióticos e esquema nutricional, quais drogas você prescreveria inicialmente?
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ADCITAÇÕES BIBLIOGRÁFICAS
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Grande do Sul (UFRGS). Doutor em Medicina pela UFRGS.
Especialista em Terapia Intensiva, titulação pela Associação
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de Medicina Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
Coordenador do Programa de Residência em Medicina
Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
Werther Brunow de Carvalho
Professor livre-docente do Departamento de Pediatria da
Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista
em Medicina Intensiva Pediátrica, titulação pela Associação
de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e Sociedade Brasileira
de Pediatria (SBP). Chefe das Unidades de Cuidados
Intensivos Pediátricas do Hospital São Paulo, Hospital Santa
Catarina e Beneficência Portuguesa de São Paulo.
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	SÍNDROME DA ANGÚSTIARESPIRATÓRIA AGUDA (SARA)
	INTRODUÇÃO
	OBJETIVOS
	ESQUEMA CONCEITUAL
	DEFINIÇÃO
	EPIDEMIOLOGIA
	FISIOPATOLOGIA E PATOLOGIA
	DIAGNÓSTICO
	TRATAMENTO DA LPA/SARA
	ELIMINAÇÃO OU CONTROLE DO FATOR CAUSAL
	SUPORTE GERAL AO PACIENTE
	Suporte nutricional
	Balanço hídrico
	Profilaxia das hemorragias digestivas
	Higienização
	Controle das infecções secundárias e manejo dos antibióticos.
	Sedação
	Controle metabólico
	As transfusões e o controle da anemia
	OXIGENAÇÃO
	Volume corrente
	A pressão de platô
	A PEEP
	O recrutamento
	NORMAS PARA A VENTILAÇÃO MECÂNICA
	Paciente estável hemodinamicamente
	Paciente instável hemodinamicamente
	Paciente instável hemodinamicamente com comprometimento cardíaco e pulmonar
	Desmame do ventilador mecânico
	PROGNÓSTICO
	CONCLUSÃO
	PERGUNTAS:
	CITAÇÕES BIBLIOGRÁFICAS