Resumos de parasitologia

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EPM 
 
 
 
 
Resumo: 
Parasitologia 
 
 
 
 
 
 
Lucas Arraes (box) – 84 
 
Índice 
 
Introdução à parasitologia médica ……………............................…………………….....….... 03 
 
Leishmanioses cutâneas, oncocercose e LMC ……………..........……………..................... 06 
 
Parasitoses causadas por artrópodes ...........................................................…….......……. 14 
 
Amebíase e giardíase ………………………………….................…..................................….... 22 
 
Ascaridíase, enterobíase e tricuríase ……………........…………………………………..……. 28 
 
Teníase, cisticercose e himenolepíase …………........………………….............…….....….... 34 
 
Ancilostomose e estrongiloidose ...…………..............................…………………….....….... 42 
 
Esquistossomose ……………….........................................…………………………................ 48 
 
Filariose linfática ...........................................................………………..................……..……. 54 
 
Malária ………………………………….......................................................…....................….... 57 
 
Leishmaniose visceral ………………………………………………..................................……. 63 
 
Doença de Chagas …………........…………………….............….............................….....….... 66 
 
Toxoplasmose e hidatidose …….........………..............................…………………….....….... 73 
 
LMV e angiostrongilíase …………….............................…………………………………..……. 79 
 
DSTs causadas por parasitas ………............…........…………………….............……......... 84 
 
Parasitoses oportunistas …………….............................………………………………..…..…. 87 
 
Tabela: Resumo das parasitoses ………............…........…………….…….............……......... 90 
 
Prática de parasitologia ………............…........……...............……….…….............……......... 96 
 
Introdução​ ​à​ ​parasitologia ​ ​médica 
 
Conceitos​ ​básicos​ ​de​ ​parasitologia: 
 
● Parasitismo → a associação entre seres vivos, em que existe unilateralidade de 
benefícios,​ ​sendo​ ​um​ ​dos​ ​associados​ ​prejudicados​ ​pela​ ​associação. 
● Parasita → ser vivo que dependem metabolicamente de outro ser vivo (​hospedeiro​) 
para​ ​crescerem​ ​e​ ​se​ ​multiplicarem 
● Basicamente os protozoários, helmintos, insetos e ácaros são os parasitas 
estudados​ ​pela​ ​parasitologia. 
● Endoparasita​​ ​→​ ​o​ ​que​ ​vive​ ​dentro​ ​do​ ​organismo​ ​do​ ​hospedeiro​ ​(ex:​ ​​Taenia​ ​solium​) 
● Ectoparasita​​ ​→​ ​o​ ​que​ ​vive​ ​externamente​ ​ao​ ​corpo​ ​do​ ​hospedeiro​ ​(ex:​ ​piolho) 
● Parasitas eurixenos → admitem grande variedade de hospedeiros (ex: ​Toxoplasma 
gondii​ ​​pode​ ​parasitar​ ​qualquer​ ​mamífero​ ​e​ ​até​ ​aves) 
● Parasitas estenoxenos → se mostram muito restritos quanto a seus hospedeiros 
(ex:​ ​​Plasmodium​ ​vivax​ ​​parasita​ ​somente​ ​humanos) 
● Parasitas monoxenos → necessitam de um único hospedeiro para completarem 
seu​ ​ciclo​ ​evolutivo​ ​(ex:​ ​​Ascaris​ ​lumbricoides) 
● Parasitas heteroxenos → ​necessitam de mais de um hospedeiro para completarem 
o​ ​seu​ ​ciclo​ ​evolutivo​ ​(ex.​ ​​Taenia​ ​spp​​ ​e​​ ​Trypanosoma​ ​cruzi​) 
● Hospedeiro definitivo → é o que apresenta o parasito em fase de maturidade ou 
em​ ​fase​ ​de​ ​atividade​ ​sexual 
● Hospedeiro intermediário​→ é o que apresenta o parasito em fase larvária ou 
assexuada 
● Vetor​ ​​→​ ​​ ​agente​ ​que​ ​transmite​ ​o​ ​parasita​ ​entre​ ​dois​ ​hospedeiros.​ ​(ex:​ ​​T​ ​infestans​) 
● Zoonoses ​→ parasitoses próprias de animais e que são transmitidas ao homem, 
causando-lhe​ ​eventualmente​ ​a​ ​doença​ ​(ex:​ ​doença​ ​de​ ​chagas,​ ​toxoplasmose) 
● Antroponoses ​→ parasitoses restritas ao homem, em que esse é o reservatório e 
único​ ​hospedeiro​ ​(ex:​ ​ascaridíase,​ ​ancilostomose) 
● Reservatório → ​local onde o parasita vive e se multiplica que constituem fontes de 
infecção​ ​para​ ​a​ ​forma​ ​humana​ ​da​ ​doença​ ​(ex:​ ​animais,​ ​plantas,​ ​solo,​ ​MO,​ ​etc) 
● O​ ​sucesso​ ​do​ ​parasita​ ​depende​ ​da​ ​instalação​ ​e​ ​manutenção​ ​no​ ​hospedeiro 
● Foco natural de uma parasitose é o ambiente adequado para uma espécie 
sobreviver​ ​e​ ​se​ ​propagar.​ ​Na​ ​região​ ​ocorrem: 
○ a)​ ​parasitas 
○ b)​ ​hospedeiros​ ​silvestres​ ​ou​ ​domésticos​ ​(reservatórios)​ ​da​ ​parasitose 
○ c)​ ​vetores 
○ d)​ ​indivíduos​ ​suscetíveis​ ​a​ ​doença 
○ e) condições favoráveis à transmissão, sejam físicas, geográficas, climáticas, 
sociais,​ ​econômicas,​ ​etc. 
 
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Resposta​ ​imune​ ​a​ ​parasitas: 
 
● 1)​ ​Imunidade​ ​celular 
○ a)​ ​Linfócitos​ ​T​ ​CD4​+​​ ​“helper”​ ​→​ ​produção​ ​de​ ​citocinas​ ​com​ ​ações​ ​específicas 
■ Th1​ ​→​ ​libera​ ​IL-2​ ​e​ ​IFN-gama​ ​(eliminação​ ​de​ ​​Leishmania​ ​major​) 
■ Th2​ ​→​ ​libera​ ​IL-4,​ ​IL-5​ ​e​ ​IL-10​ ​(eliminação​ ​de​ ​helmintos) 
○ b)​ ​​ ​Linfócitos​ ​T​ ​CD8​+​ ​ ​→​ ​destruição​ ​das​ ​células​ ​infectadas​ ​por​ ​duas​ ​vias 
■ Interação​ ​Fas/FasL 
■ Liberação​ ​de​ ​perforina​ ​e​ ​granzima 
○ c)​ ​Formação​ ​de​ ​granulomas​ ​e​ ​encapsulação​ ​fibrosa 
■ inflamação específica caracterizada principalmente pelo acúmulos de 
macrófagos modificados, células gigantes que se organizam em torno 
de​ ​um​ ​agente​ ​causador,​ ​formando​ ​granulomas. 
■ Os granulomas mais antigos podem apresentar grande quantidade de 
fibroblastos​ ​e​ ​tecido​ ​conjuntivo 
○ D) Participação dos eosinófilos nas infecções por vermes nas reações de 
citotoxidade​ ​mediada​ ​por​ ​anticorpo​ ​(ADCC) 
 
● 2)​ ​Imunidade​ ​humoral 
○ a) anticorpos podem danificar um protozoário por ação direta ou por 
interação​ ​com​ ​o​ ​sistema​ ​complemento 
○ b) acs podem neutralizar um parasita bloqueando a sua ligação à célula 
hospedeira 
○ c) os acs podem aumentar a fagocitose mediada por receptores Fc de 
macrófagos​ ​(opsonização) 
○ d)​ ​acs​ ​também​ ​estão​ ​envolvidos​ ​nas​ ​reações​ ​de​ ​ADCC 
 
● 3)​ ​Evasão​ ​da​ ​resposta​ ​imune: 
○ Variação​ ​antigênica​ ​→​ ​Tripanossomos,​ ​Plasmodium 
○ Resistência​ ​adquirida​ ​ao​ ​complemento​ ​ou​ ​CTL​ ​→​ ​Esquistossomos 
○ Expulsão do antígeno → alguns helmintos podem expelir suas coberturas 
antigênicas, de modo espontâneo ou após ligação com anticorpos, o que os 
torna​ ​mais​ ​resistentes​ ​ao​ ​ataque​ ​por​ ​anticorpos​ ​​ ​→​ ​Entamoeba 
○ Inibição​ ​das​ ​respostas​ ​imunológicas​ ​do​ ​hospedeiro​ ​→​ ​filária​ ​e​ ​tripanossomos 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Principais​ ​parasitas​ ​de​ ​importância​ ​médica: 
 
● 1) Protozoários → ​Parasitas unicelulares, apresentam numerosas organelas 
internas​ ​e​ ​membrana​ ​plasmática​ ​geralmente​ ​não​ ​envolvida​ ​por​ ​parede​ ​celular 
○ A)​ ​filo​ ​Sarcomastigophora​ ​​-​ ​flagelados​ ​e​ ​amebas 
■ subfilo​ ​sarcodina​ ​→​ ​amebas 
● Entamoeba​ ​histolytica​ ​​→​ ​amebíase 
■ subfilo​ ​Mastigophora​ ​→​ ​flagelados 
● Trichomonas​ ​vaginalis​ ​​→​ ​tricomoníase 
● Giardia​ ​intestinalis​ ​→​ ​​giardíase 
● Trypanosoma​ ​cruzi​ ​​→​ ​doença​ ​de​ ​chagas 
● Leishmania​ ​spp​​ ​→​ ​Leishmaniose 
○ B)​ ​filo​ ​Apicomplexa​ ​​-​ ​esporozoários 
■ Plasmodium​ ​falciparum​​ ​→​ ​malária 
■ Toxoplasma​ ​gondii​ ​​→​ ​toxoplasmose 
 
● 2)​ ​Metazoários​ ​→​ ​​Parasitas​ ​multicelulares​ ​sem​ ​parede​ ​celular 
○ A)​ ​Filo​ ​Platyhelminthes​ ​​-​ ​helmintos​ ​chatos 
■ Taenia​ ​solium​ ​→​ ​​teníase 
■ Schistosoma​ ​mansoni​ ​→​ ​​esquistossomose 
■ Echinococcus​ ​granulosus​ ​→​ ​hidatidose 
○ B)​ ​Filo​ ​Nemathelminthes​ ​​-​ ​helmintos​ ​cilíndricos 
■ Ancylostoma​ ​duodenale​ ​​e​​ ​Necator​ ​americanus​ ​→​ ​​ancilostomíase 
■ Ascaris​ ​lumbricoides​ ​→​ ​​ascaridíase■ Enterobius​ ​vermicularis​ ​→​ ​​enterobíase​ ​(oxiurose) 
■ Trichuris​ ​trichiura​ ​​→​ ​tricuríase 
■ Wuchereria​ ​​ ​bancrofti​ ​​→​ ​filariose 
■ Onchocerca​ ​volvulus​ ​​→​ ​oncocercose 
○ C)​ ​Filo​ ​Arthropoda​ ​​-​ ​insetos​ ​e​ ​aracnídeos 
■ Vetores 
● Anofelíneo​ ​(gênero​ ​Anopheles)​ ​→​ ​vetor​ ​da​ ​malária 
● Triatomíneo​ ​(barbeiro)​ ​→​ ​vetor​ ​da​ ​doença​ ​de​ ​Chagas 
● Flebótomo​ ​(mosquito-palha)​ ​→​ ​vetores​ ​das​ ​leishmanioses 
● Culex​ ​→​ ​vetor​ ​da​ ​filariose​ ​linfática 
■ Causadores​ ​de​ ​doenças 
● Pediculus​ ​capitis​→​ ​pediculose 
● Tunga​ ​penetrans​ ​​→​ ​tungíase​ ​(bicho​ ​do​ ​pé) 
● Dermatobia​ ​hominis​ ​e​ ​​varejeira→​ ​miíases 
● Sarcoptes​ ​scabiei​ ​​→​ ​escabiose​ ​(sarna) 
● Carrapatos​ ​e​ ​ácaros 
○ D)​ ​Filo​ ​Mollusca​ ​​-​ ​moluscos 
■ Biomphalaria​ ​glabrata​ ​→​ ​vetor​ ​da​ ​esquistossomose 
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Leishmanioses​ ​cutâneas,​ ​oncocercose​ ​e​ ​LMC 
 
Leishmanioses​ ​cutâneas: 
 
● Forma​ ​dos​ ​protozoários​ ​flagelados: 
○ Os tripanossomatídeos (inclui Leishmania) apresentam formas celulares 
distintas​ ​em​ ​seus​ ​ciclos​ ​biológicos,​ ​graças​ ​a​ ​diferenciação​ ​celular. 
○ A transição de forma pode ocorrer na troca de hospedeiros ou dentro de um 
mesmo hospedeiro, como adaptação fisiológica ou antecipação da próxima 
etapa​ ​do​ ​ciclo. 
 
○ Cinetoplasto​ ​→​ ​mitocôndria​ ​especializada​ ​rica​ ​em​ ​DNA 
○ A-​ ​promastigota​ ​→​ ​cinetoplasto​ ​anterior​ ​ao​ ​núcleo 
○ B-​ ​epimastigota​ ​→​ ​cinetoplasto​ ​justanuclear​ ​e​ ​anterior​ ​ao​ ​núcleo 
○ C-​ ​tripomastigota​ ​→​ ​cinetoplasto​ ​posterior​ ​ao​ ​núcleo 
○ D-​ ​amastigota​ ​(intracelular​ ​obrigatória)​ ​→​ ​redondo;​ ​flagelo​ ​não​ ​exteriorizado 
 
● Gênero​ ​​Leishmania 
○ Protozoários flagelados heteroxenos pertencentes e família 
trypanosomatidae 
○ Encontrados​ ​em​ ​duas​ ​formas:​ ​promastigota​ ​e​ ​amastigota 
○ Classificação​ ​atual:​ ​2​ ​subgêneros​ ​→​ ​leishmania​ ​e​ ​viannia 
■ Leishmania​ ​​→​ ​ciclo​ ​no​ ​vetor​ ​limita-se​ ​ao​ ​intestino​ ​anterior​ ​e​ ​médio 
■ Viannia​​ ​→​ ​ciclo​ ​no​ ​vetor​ ​inclui​ ​prolongada​ ​fase​ ​no​ ​intestino​ ​posterior 
○ Espécies​ ​causadoras​ ​de​ ​leishmanioses​ ​no​ ​Brasil: 
■ 1)​ ​Subgênero​ ​Leishmania 
● Leishmania​ ​(L.)​ ​amazonensis​​ ​→​ ​forma​ ​cutânea 
● Leishmania​ ​(L.)​ ​chagasi​ ​→​ ​leishmaniose​ ​visceral​ ​ou​ ​calazar 
■ 2)​ ​subgênero​ ​Viannia​ ​-​ ​novo​ ​mundo 
● Leishmania​ ​(V.)​ ​guyanensis​ ​→​ ​​ ​Pian​ ​bois 
● Leishmania​ ​(V.)​ ​braziliensis​ ​→​ ​forma​ ​mucocutânea 
 
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● Epidemiologia: 
○ 12​ ​milhões​ ​de​ ​casos​ ​e​ ​350​ ​milhões​ ​expostos​ ​ao​ ​risco​ ​da​ ​infecção 
○ Casos novos das zoonoses por ano → 1 milhão de leishmanioses cutâneas e 
500​ ​mil​ ​leishmaniose​ ​visceral 
○ Vetores das leishmanioses → pequenos mosquitos do gênero Lutzomyia 
novo​ ​mundo​ ​e​ ​Phlebotomus​ ​no​ ​Velho​ ​mundo 
○ Principais​ ​reservatórios:​ ​gambá,​ ​tamanduá,​ ​preguiça,​ ​paca,​ ​cotia​ ​e​ ​rato 
○ L (V) braziliensis é a espécie mais amplamente distribuída no Brasil e causa 
leishmaniose​ ​mucocutânea,​ ​autóctone​ ​do​ ​novo​ ​mundo. 
○ L (L) amazonensis causa a forma cutânea da doença e ocorre na bacia 
amazônica​ ​e​ ​territórios​ ​adjacentes 
○ Importante: Urbanização do calazar no Brasil e mudança da distribuição da ​L. 
(V.)​ ​braziliensis 
○ Medidas profiláticas → casas a grande distância da orla florestal, 
desmatamento em torno dos povoados e uso eventual de inseticidas nas 
casas 
 
● Morfologia​ ​e​ ​imunidade: 
○ Forma amastigota → presente nos vertebrados (hospedeiro intermediário), 
principalmente nos macrófagos residentes na pele, sua reprodução por 
divisão​ ​binária​ ​dentro​ ​dos​ ​macrófagos. 
○ Forma promastigota → presente no tubo digestivo de flebótomos 
invertebrados (hospedeiro definitivo), também possuem reprodução por 
divisão​ ​binária. 
○ Mecanismos de imunidade: fagocitose mediada por receptor, resposta de 
linfócitos​ ​T​ ​de​ ​perfil​ ​Th1​ ​ou​ ​Th2 
 
● Ciclo​ ​biológico 
○ A infecção do inseto ocorre quando a fêmea pica o vertebrado infectado 
(ingestão​ ​de​ ​formas​ ​amastigotas​ ​dentro​ ​de​ ​macrófagos) 
○ Transformação​ ​em​ ​promastigotas​ ​procíclicos​ ​no​ ​intestino​ ​do​ ​inseto 
○ Adesão do protozoário a parede do intestino → transformam-se em 
promastigotas​ ​metacíclicos 
○ Migração​ ​para​ ​a​ ​faringe​ ​do​ ​inseto 
○ Fêmea​ ​pica​ ​e​ ​inocula​ ​promastigotas 
○ As formas flageladas são fagocitadas por macrófagos (envaginação total do 
promastigota​ ​formando​ ​vacúolo​ ​fagocítico) 
○ Transformação em amastigotas dentro dos vacúolos (resistentes a ação dos 
lisossomos) 
○ Divisão​ ​binária​ ​simples​ ​até​ ​ocupar​ ​todo​ ​o​ ​citoplasma 
○ Rompimento​ ​da​ ​membrana​ ​celular​ ​do​ ​macrófago 
○ Infecção​ ​de​ ​novos​ ​macrófagos​ ​→​ ​evolução​ ​da​ ​doença 
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● Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia: 
 
○ 1)​ ​Leishmaniose​ ​cutânea 
■ provocada​ ​por​​ ​Leishmania​ ​(L)​ ​amazonensis 
■ lesões​ ​cutâneas​ ​nodulares​ ​que​ ​podem​ ​ulcerar 
■ grande​ ​infiltração​ ​de​ ​macrófagos​ ​e​ ​parasitas,​ ​poucos​ ​linfócitos 
■ lesões​ ​benignas​ ​e​ ​auto-curáveis 
■ ocorre Leishmaniose cutânea difusa (DCL) quando há um estado 
anérgico​ ​aos​ ​antígenos​ ​do​ ​parasita 
 
 
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○ 2)​ ​Pian-bois 
■ provocada​ ​por​ ​​Leishmania​ ​(Viannia)​ ​guyanensis 
■ úlceras​ ​pequenas,​ ​em​ ​geral​ ​curam-se​ ​espontaneamente 
■ úlceras​ ​com​ ​bordas​ ​salientes,​ ​fundo​ ​granuloso​ ​e​ ​exsudato 
■ infiltração de linfócitos nas lesões, com poucos parasitas → mais 
frequente​ ​múltiplas​ ​úlceras​ ​(metástases​ ​linfáticas) 
■ não​ ​é​ ​invasiva 
 
 
○ 3)​ ​Leishmaniose​ ​mucocutânea 
■ provocada​ ​por​ ​​Leishmania​ ​(Viannia)​ ​braziliensis 
■ também​ ​é​ ​conhecida​ ​como​ ​úlcera​ ​de​ ​Bauru,​ ​espundia​ ​ou​ ​bouba 
■ lesões cutâneas → úlceras em pequeno número → metástases na 
mucosa​ ​nasal​ ​e​ ​às​ ​vezes​ ​na​ ​boca 
■ propagação → extensão direta de uma lesão primária ou por 
disseminação hematogênica, localizando-se na porção cartilaginosa 
do​ ​septo​ ​nasal;​ ​eventualmente,​ ​​ ​pode​ ​se​ ​estender​ ​à​ ​faringe​ ​e​ ​laringe 
■ destruição → cartilagens e ossos do nariz, palato ou maciço facial → 
perfuração​ ​do​ ​septo​ ​ou​ ​palato. 
 
 
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● Diagnóstico 
○ 1)​ ​Direto​ ​​→​ ​raspagem​ ​das​ ​bordas​ ​das​ ​lesões​ ​→​ ​amastigotas​ ​em​ ​esfregaços 
■ lesões por L amazonensis → ricas em parasitas (amastigotas 
grandes) 
■ alternativa (complexo L V braziliensis) → cultivo do material das 
lesões​ ​em​ ​meio​ ​axênico 
○ 2) Reação de montenegro → intradermorreação → hipersensibilidade tardia 
→ positiva em todos os casos de leishmanioses cutâneos. (exceção → DCL, 
pois​ ​existe​ ​anergia​ ​a​ ​antígenos​ ​de​ ​Leishmania) 
 
● Tratamento 
○ Antimoniais pentavalentes → glucantime (tóxico) - contraindicado em 
mulheres​ ​grávidas​ ​e​ ​pacientes​ ​cardíacos. 
○ Pentamidinas​ ​→​ ​quando​ ​antimoniais​ ​falham,​ ​muito​ ​tóxico 
○ Anfotericina​ ​B​ ​(fungizona)​ ​→​ ​muitos​ ​efeitos​ ​colaterais 
 
Oncocercose: 
 
● Onchocerca​ ​volvulus 
○ Classificação​ ​→​ ​nematelminto 
○ Morfologia dos adultos → vermes filiformes, cor branca cremosa, com 
dimorfismo​ ​sexual​ ​acentuado 
■ fêmea​ ​→​ ​30​ ​a​ ​50​ ​cm​ ​de​ ​comprimento 
■ macho → 2 a 4 cm de comprimento com a extremidade posterior 
enrolada 
○ Hábitat do vermes adultos → tecido subcutâneo 
→ novelos bastante emaranhados metidos na 
trama de um nódulo fibroso (reaçãodo 
hospedeiro) 
○ Microfilárias → fêmeas parem larvas 
(microfilárias) → muito ativas, dispersam-se pelo 
tecido conjuntivo da pele e tela subcutânea 
(difíceis​ ​de​ ​serem​ ​isoladas) 
○ As microfilárias podem realizar longas migrações 
→ globo ocular, linfonodos, baço, mesentério, 
rins​ ​e​ ​sedimento​ ​urinário. 
○ Os vermes adultos possuem longevidade máxima de 15 anos, enquanto as 
microfilárias​ ​de​ ​6​ ​a​ ​30​ ​meses 
○ Ciclo​ ​heteroxeno 
■ HI: insetos simulium (borrachudo) → 6-8 dias → pequeno número 
completa​ ​a​ ​sua​ ​evolução​ ​até​ ​larva​ ​L3​ ​(forma​ ​infectante) 
■ HD:​ ​homem 
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● Ciclo​ ​biológico 
 
 
● Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia 
○ 1) Oncocercomas ​→ formação de estrutura fibrosa de 1 a 80 mm 
envolvendo​ ​os​ ​parasitas​ ​→​ ​são​ ​considerados​ ​tumores​ ​benignos 
○ 2) Dermatite oncocercosa → ​lesão cutânea com presença de grande 
número de microfilárias → prurido intenso, aspecto de urticária, modificações 
da​ ​pigmentação,​ ​aspecto​ ​senil 
○ 3)​ ​Eosinofilia​ ​sanguínea​ ​→​ ​​ ​​20-75%​ ​de​ ​eosinófilos​ ​no​ ​sangue 
○ 4) Lesões oculares ​(quadro mais grave) ​→ ​inflamação causada pelas 
microfilárias mortas → alterações progressivas do globo ocular → lesões da 
córnea,​ ​íris,​ ​nervo​ ​óptico​ ​ou​ ​retina​ ​→​ ​perturbações​ ​na​ ​visão​ ​→​ ​cegueira 
 
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● Diagnóstico 
○ 1) Biópsia de pele → corte tangencial de uma prega cutânea para retirada 
de​ ​um​ ​fragmento​ ​→​ ​lâmina​ ​com​ ​solução​ ​fisiológica,​ ​exame​ ​com​ ​microscópio 
○ 2)​ ​Oftalmoscopia​ ​​→​ ​pesquisa​ ​de​ ​microfilárias​ ​na​ ​câmara​ ​anterior​ ​do​ ​olho 
○ 3) Nodulectomia ​→ procura de microfilárias e vermes adultos isoláveis pela 
digestão​ ​artificial​ ​do​ ​tecido 
● Tratamento 
○ 1)​ ​nodulectomia 
○ 2) Ivermectina → dose única, via oral, mata apenas microfilárias, mas não 
vermes​ ​adultos​ ​(repetida​ ​a​ ​cada​ ​6​ ​meses) 
○ 3)​ ​Suramina​ ​→​ ​mata​ ​forma​ ​adulta​ ​(muito​ ​tóxico) 
● Profilaxia 
○ A) Combate aos vetores, principalmente às larvas → aplicação de larvicidas 
biodegradáveis​ ​em​ ​rios​ ​na​ ​África 
○ B)​ ​Tratamento​ ​dos​ ​pacientes 
 
Larva​ ​migrans​ ​cutânea​ ​(LMC): 
 
● Conhecida​ ​popularmente​ ​como​ ​bicho​ ​geográfico 
● Agentes etiológicos → ancilostomídeos cujos reservatório são animais domésticos 
(cão​ ​e​ ​gato) 
○ Ancylostoma​ ​braziliense​ ​→​ ​1​ ​par​ ​de​ ​dentes 
○ Ancylostoma​ ​caninum​ ​→​ ​3​ ​pares​ ​de​ ​dentes 
 
● Ciclo​ ​biológico 
 
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● Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia 
○ larvas filarióides → penetram na pele, mas não conseguem alcançar as 
camadas​ ​mas​ ​profundas​ ​→​ ​mantêm-se​ ​cavando​ ​na​ ​derme,​ ​abrindo​ ​“túneis” 
○ enquanto avançam, 2 a 5 cm/dia, deixam para trás um rastro eritematoso, 
saliente,​ ​irregular​ ​e​ ​pruriginoso 
○ infecções​ ​bacterianas​ ​secundárias​ ​podem​ ​se​ ​desenvolver 
 
 
● Diagnóstico: ​baseado na anamnese, exame clínico e aspecto dermatológico da 
lesão 
● Tratamento:​​ ​Tiabendazol​ ​por​ ​5​ ​dias 
● Profilaxia: ​evitar contato com terrenos frequentados por animais domésticos 
(cuidados​ ​com​ ​locais​ ​frequentados​ ​por​ ​crianças) 
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Parasitoses​ ​causadas​ ​por​ ​artrópodes 
 
Pediculose​: 
 
● Agentes​ ​etiológicos: 
○ Pediculus​ ​capitis​ ​​​ ​(piolho​ ​de​ ​cabeça)​ ​e​​ ​Pediculus​ ​humanus​ ​​(piolho​ ​do​ ​corpo) 
○ Classificação​ ​→​ ​Filo​ ​arthropoda,​ ​Classe​ ​insecta,​ ​ordem​ ​Anoplura 
○ Hemimetábolos → ovo, ninfa e adultos desenvolvem-se sobre o corpo do 
hospedeiro​ ​→​ ​ninfas​ ​e​ ​adultos​ ​são​ ​hematófagos 
○ Características​ ​morfológicas 
■ insetos​ ​pequenos​ ​e​ ​sem​ ​asas​ ​de​ ​corpo​ ​achatado​ ​dorsoventralmente 
■ segmentos​ ​do​ ​tórax​ ​fundidos 
■ cabeça​ ​pequena​ ​com​ ​olhos​ ​reduzidos​ ​e​ ​antenas 
■ aparelho​ ​bucal​ ​picador-sugador 
■ garras nas extremidade das patas → aderem às fibras da roupa 
íntima​ ​ou​ ​aos​ ​pelos 
■ tamanho entre 2 a 3,5 mm (machos são 
menores​ ​que​ ​fêmeas) 
■ fêmea → último segmento abdominal é 
bilobado​ ​(vulva​ ​entre​ ​lóbulos) 
■ macho → nono segmento contém orifício 
onde​ ​se​ ​projeta​ ​o​ ​pênis 
■ ovos elípticos e com opérculo (lêndea) → substâncias cimentante 
secretada​ ​por​ ​fêmeas​ ​ajuda​ ​na​ ​adesão​ ​às​ ​fibras​ ​ou​ ​pelos 
 
● Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia 
○ reação inflamatória discreta devida às secreções salivares, com formação de 
pequenas​ ​pápulas​ ​extremamente​ ​pruriginosas 
○ pediculus​ ​capitis​​ ​→​ ​lesões​ ​no​ ​couro​ ​cabeludo 
○ pediculus​ ​humanus​ ​​→​ ​lesões​ ​no​ ​dorso,​ ​nádegas​ ​e​ ​coxas,​ ​principalmente 
○ além disso, o piolho do corpo pode veicular tifo exantemático, febre de 
trincheiras​ ​e​ ​febre​ ​recorrente. 
 
● Diagnóstico 
○ encontro​ ​de​ ​ovos​ ​(lêndeas) 
○ encontro​ ​dos​ ​insetos​ ​adultos​ ​nos​ ​cabelos​ ​(P​ ​capitis)​ ​ou​ ​roupas​ ​(P​ ​humanus) 
 
● Tratamento 
○ DDT​ ​em​ ​pó​ ​a​ ​10%​ ​ou​ ​loções​ ​e​ ​xampus​ ​contendo​ ​hexaclorobenzeno​ ​a​ ​1% 
○ benzoato​ ​de​ ​benzila 
○ atualmente​ ​→​ ​piretróides​ ​sintéticos​ ​​ ​(pouca​ ​absorção​ ​na​ ​pele) 
○ sistêmico​ ​→​ ​ivermectina​ ​(uso​ ​oral​ ​-​ ​dose​ ​única) 
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○ tratamento das roupas com pós inertes contendo DDT a 10%, formol ou 
lysoform​ ​(piolho​ ​do​ ​corpo) 
○ muito importante: repetir o tratamento 2 a 3 vezes com intervalos 7 a 15 dias, 
pois​ ​os​ ​ovos​ ​são​ ​resistentes 
 
● Prevalência 
○ Pediculose da cabeça → predomina em populações escolares, 
propagando-se​ ​com​ ​verdadeiras​ ​epidemias 
○ pediculose do corpo → atualmente mais rara, encontrada em asilos e 
instituições​ ​de​ ​caridade,​ ​prisões​ ​e​ ​entre​ ​soldados​ ​em​ ​campanha 
 
● Profilaxia 
○ identificação​ ​e​ ​tratamento​ ​de​ ​todos​ ​os​ ​portadores 
○ pediculose do corpo → necessário pulverizar as roupas de toda população 
envolvida​ ​com​ ​DDT 
○ casos​ ​individuais​ ​→​ ​troca,​ ​lavagem​ ​e​ ​fervura​ ​das​ ​roupas 
○ incluir​ ​a​ ​prevenção​ ​de​ ​pediculose​ ​nos​ ​programas​ ​de​ ​educação​ ​sanitária 
 
Escabiose​ ​(sarna): 
 
● Agente​ ​etiológico:​ ​​Sarcoptes​ ​scabiei 
○ Classificação:​ ​artrópode​ ​da​ ​classe​ ​Arachnida,​ ​subclasse​ ​acari 
○ Morfologia 
■ ácaros​ ​de​ ​corpo​ ​mole,​ ​esbranquiçado​ ​e​ ​de​ ​forma​ ​ovóide 
■ fêmeas​ ​medem​ ​em​ ​torno​ ​de​ ​0,4​ ​mm​ ​e​ ​machos​ ​são​ ​menores 
■ pernas curtas e cônicas (há ventosas pedunculares nos 2 pares 
anteriores​ ​e​ ​longas​ ​cerdas​ ​nas​ ​extremidades​ ​dos​ ​2​ ​pares​ ​posteriores) 
■ apresentam​ ​numerosos​ ​e​ ​finos​ ​sulcos​ ​transversais 
■ cerdas e espinhos na face dorsal tanto dos machos quanto das 
fêmeas 
 
● Ciclo​ ​evolutivo 
○ As fêmeas escavam galerias nas camadas profundas da epiderme e as 
fêmeas grávidas aí depositam seus ovos em pequeno número (oviposição 
durante​ ​4​ ​a​ ​7​ ​semanas) 
○ Ovos → 3 dias → Ninfas hexápodas → 4 dias → Ninfas octópodas → novas 
mudas​ ​(1​ ​para​ ​os​ ​machos​ ​e​ ​2​ ​para​ ​fêmeas,​ ​que​ ​já​ ​podem​ ​ser​ ​fecundadas) 
○ Ciclo de ovo a ovo → 11 a 17 dias → durante esse período as fêmeas podem 
deixar​ ​as​ ​galerias​ ​e​ ​abrir​ ​novas 
○ Longevidade dos adultos → 3 meses para as fêmeas e 2 meses para os 
machos → em 4 meses a população pode atingir 50 a 500 ácaros, em 
seguida​ ​caindo​ ​para​ ​uma​ ​dezena​ ​ou​ ​menos. 
 15
 
● Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia 
○ A perfuração da epiderme, juntamente com produtosdo metabolismo do 
parasito​ ​e​ ​ação​ ​de​ ​sua​ ​saliva​ ​gera​ ​o​ ​prurido​ ​intenso 
○ Túneis escavados pela fêmeas do ​Sarcoptes scabiei ​→ localizados 
principalmente nas faces dos dedos, punhos, cotovelo, axilas, seios, pênis e 
região​ ​inguinal 
○ Lesões​ ​muito​ ​pruriginosas,​ ​coceira​ ​manifesta-se​ ​principalmente​ ​à​ ​noite 
○ Pacientes​ ​imunodeficientes​ ​→​​ ​sarna​ ​norueguesa 
■ lesões​ ​crostosas​ ​e​ ​exuberantes​ ​com​ ​nº​ ​muito​ ​grande​ ​de​ ​parasitas 
■ geralmente ocorre na palma das mãos e plantas dos pés, mas 
também​ ​pode​ ​ser​ ​disseminada 
■ No​ ​couro​ ​cabeludo,​ ​provoca​ ​a​ ​queda​ ​dos​ ​cabelos. 
 
 
● Diagnóstico 
○ Aplicação de fita durex sobre os sulcos da pele para adesão da fêmea do 
Sarcoptes​ ​scabiei​​ ​e​ ​observação​ ​ao​ ​MO 
○ Simples​ ​inspeção​ ​dos​ ​sulcos​ ​com​ ​agulha​ ​e​ ​lente 
 
● Tratamento 
○ aplicação tópica → permetrina (piretróide sintético) a 5% na forma de creme 
(alta​ ​eficácia​ ​como​ ​escabicida)​ ​→​ ​deve​ ​ser​ ​repetido​ ​em​ ​uma​ ​semana 
○ Efeito​ ​sistêmico​ ​→​ ​ivermectina 
○ Benzoato de benzila a 10-25% → não destrói ovos → deve ser repetido por 3 
noites​ ​consecutivas​ ​e​ ​após​ ​uma​ ​semana 
 
● Prevalência 
○ Transmissão​ ​direta! 
○ parasitose de distribuição cosmopolita, com predomínio em locais de 
confinamento​ ​(hospitais,​ ​escolas,​ ​creches,​ ​etc.) 
 
● Profilaxia 
○ Banhos​ ​diários,​ ​lavagem​ ​e​ ​fervura​ ​dos​ ​lençóis​ ​e​ ​redução​ ​de​ ​promiscuidade 
○ Os​ ​portadores​ ​devem​ ​ser​ ​sempre​ ​tratados 
 
 
 16
Tungíase​ ​(bicho​ ​do​ ​pé): 
 
● Agente​ ​etiológico:​​ ​​Tunga​ ​penetrans 
○ Popularmente conhecida como pulga da areia, apenas fêmea é o bicho do pé 
ou​ ​bicho​ ​do​ ​porco 
○ Classificação​ ​→​ ​inseto​ ​da​ ​ordem​ ​Siphonaptera 
○ Morfología → pulga pequena, com cera de 1 mm, hematófaga, fêmea 
normalmente​ ​parasita​ ​o​ ​porco 
○ Protuberância​ ​na​ ​cabeça​ ​→​ ​perfuração​ ​do​ ​pé 
 
● Ciclo​ ​biológico 
○ Tunga penetrans geralmente é encontrada em lugares secos e arenosos 
(parasita​ ​usual​ ​do​ ​porco) 
○ Após a cópula → macho morre e a fêmea penetra na pele de animais de 
sangue​ ​quente,​ ​passando​ ​a​ ​se​ ​alimentar​ ​exclusivamente​ ​de​ ​sangue 
○ 2 semanas depois → liberação de ovos no solo que eclodem liberando larvas 
que se alimentam de matérias orgânica e se transformam em pupa e em 
adulto​ ​→​ ​ciclo​ ​se​ ​completa​ ​em​ ​17​ ​dias 
 
● Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia 
○ O​ ​homem​ ​adquire​ ​o​ ​parasita​ ​ao​ ​caminhar​ ​descalço​ ​em​ ​áreas​ ​contaminadas 
○ Penetração da epiderme, preferencialmente na planta dos pés, ponta dos 
dedos​ ​e​ ​espaço​ ​interdigital,​ ​porém​ ​pode-se​ ​alojar-se​ ​em​ ​outras​ ​regiões 
○ A penetração produz prurido persistente, com posterior aparecimento de 
tumefação​ ​dos​ ​tecidos​ ​circundantes​ ​e​ ​dor​ ​localizada 
○ Ulceração da pele que recobre o parasita, ocorrendo com frequência 
infecções secundárias, principalmente tétano, gangrena gasosa e 
blastomicose. 
 
● Tratamento: ​Extirpação dos parasitas em condições assépticas (se muito 
numerosos​ ​→​ ​aplicação​ ​de​ ​unguento​ ​mercurial​ ​ou​ ​pomada​ ​à​ ​base​ ​de​ ​inseticidas) 
● Profilaxia: ​Uso de calçados, podendo ser complementada com aplicação de 
inseticidas​ ​nos​ ​locais​ ​infestados,​ ​principalmente​ ​chiqueiros. 
● Prevalência:​ ​​América​ ​tropical,​ ​tendo​ ​se​ ​propagado​ ​para​ ​África 
 
 17
Berne: 
 
● Agente​ ​etiológico: 
○ larvas​ ​da​​ ​Dermatobia​ ​hominis 
○ moscas​ ​adultas​ ​possuem​ ​1,5​ ​cm​ ​de​ ​comprimento​ ​(aparelho​ ​bucal​ ​atrofiado) 
○ apenas​ ​a​ ​larva​ ​exerce​ ​parasitismo​ ​no​ ​berne 
● Transmissão: ​por deposição das larvas da Dermatobia hominis na pele do homem, 
sendo​ ​essas​ ​larvas​ ​carreadas​ ​por​ ​outros​ ​insetos​ ​dípteros​ ​(transmissão​ ​indireta) 
 
 
● Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia 
○ Prurido que aumenta à medida que o 
berne cresce da pele → agulhadas e 
ferroadas​ ​no​ ​local 
○ Tumoração semelhante ao furúnculo, com 
uma​ ​pequena​ ​abertura​ ​com​ ​serosidade 
○ podem associar-se infecções bacterianas 
secundárias, com formação de pus e 
abscesso 
 
● Diagnóstico: ​essencialmente clínico → reconhecido do berne em tumefação que 
lembra​ ​um​ ​furúnculo​ ​com​ ​uma​ ​pequena​ ​abertura 
● tratamento: ​remoção cirúrgica do berne; cobrir a abertura do berne com um pedaço 
de​ ​toucinho​ ​(prática​ ​rural) 
● Prevalência​​ ​→​ ​exclusivamente​ ​rural 
● Profilaxia → profilaxia é difícil, restando apenas medidas de cuidado individual ao 
frequentar​ ​zona​ ​rural​ ​com​ ​criação​ ​de​ ​gado​ ​ou​ ​próxima​ ​a​ ​estábulos 
 
 18
Bicheiras: 
 
● Agente​ ​etiológico: 
○ Larvas​ ​das​ ​moscas​ ​varejeiras​ ​(família​ ​Calliphoridae) 
○ Moscas​ ​com​ ​cores​ ​brilhantes,​ ​verde​ ​ou​ ​azul​ ​metálico 
○ larvas são biontófagas (alimentam-se de tecido vivo) → extremamente 
invasivas,​ ​levando​ ​à​ ​destruição​ ​dos​ ​tecidos 
○ mais​ ​comum​ ​→​ ​​Cochliomyia​ ​hominivorax 
● Transmissão 
○ Deposição direta dos ovos sobre ulcerações e soluções de continuidade do 
tecido​ ​subcutâneo 
○ Larvas​ ​permanecem​ ​na​ ​lesão​ ​5​ ​dias 
○ Após​ ​a​ ​transformação​ ​em​ ​pupas​ ​abandonam​ ​o​ ​hospedeiro​ ​e​ ​caem​ ​ao​ ​solo 
○ Após​ ​2​ ​semanas​ ​se​ ​transformam​ ​em​ ​moscas​ ​adultas 
● Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia 
○ Grande​ ​quantidade​ ​de​ ​larvas​ ​vorazes​ ​→​ ​destruição​ ​dos​ ​tecidos​ ​infectados 
○ Tecidos​ ​vivos​ ​são​ ​afetados,​ ​podendo​ ​a​ ​infestação​ ​apresentar​ ​alta​ ​gravidade 
○ Quando o indivíduo apresenta ulceração, as larvas ampliam rapidamente 
essa lesão (+ sério nas fossas nasais → destruição de cartilagens e palato 
mole). 
 
 
● Diagnóstico​ ​​→​ ​encontro​ ​das​ ​larvas​ ​nas​ ​lesões 
● Tratamento​ ​​→​ ​​ ​remoção​ ​cirúrgica​ ​das​ ​larvas 
● Prevalência 
○ homem​ ​é​ ​vítima​ ​acidental​ ​da​ ​parasitose,​ ​sendo​ ​a​ ​doença​ ​relativamente​ ​rara 
○ incidência predominantemente rural, mas não está ausente de regiões 
periurbanas​ ​e​ ​urbanas​ ​do​ ​interior 
○ parasitose​ ​primariamente​ ​do​ ​gado​ ​bovino​ ​ou​ ​cães​ ​associados​ ​a​ ​essa​ ​criação 
● Profilaxia 
○ medidas​ ​de​ ​ordem​ ​individual 
■ a)​ ​resguardo​ ​do​ ​homem​ ​contra​ ​as​ ​varejeiras 
■ b)​ ​proteção​ ​das​ ​feridas​ ​com​ ​curativos​ ​adequados 
 
 19
Carrapatos: 
 
● Agentes​ ​etiológicos: 
○ artrópodes da classe Arachnida, subclasse Acari, 
ordem​ ​Parasitiformes 
○ Amblyomma cajennense ​→ uma das espécies 
mais​ ​comuns​ ​no​ ​brasil. 
○ Adultos​ ​→​ ​carrapato​ ​estrela 
○ Ninfas​ ​hexápodas​ ​→​ ​micuim 
○ Parasita​ ​principalmente​ ​de​ ​bovinos​ ​e​ ​equinos​ ​e​ ​eventualmente​ ​do​ ​homem 
 
● Mecanismos​ ​de​ ​transmissão 
○ Infestação​ ​ativa​ ​da​ ​pele​ ​por​ ​ninfas​ ​e​ ​carrapatos​ ​adultos 
○ Durante​ ​o​ ​ciclo​ ​evolutivo,​ ​os​ ​carrapatos​ ​mudam​ ​de​ ​hospedeiro​ ​várias​ ​vezes 
○ a)​ ​boi​ ​albergando​ ​o​ ​carrapato​ ​adulto 
○ b) fêmeas grávidas deixam hospedeiro e fazem a postura de ovos em 
arbustos 
○ c)​ ​ninfas​ ​hexápodas​ ​(micuins)​ ​que​ ​podem​ ​infestar​ ​um​ ​novo​ ​hospedeiro 
○ d) no solo transformam-se em ninfas octópodas que invadem novo 
hospedeiro,​ ​alimentando-se​ ​alguns​ ​dias. 
○ e)​ ​Caem​ ​no​ ​solo​ ​novamente​ ​e​ ​transformam-se​ ​em​ ​adultos 
 
 
● Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia 
○ Picada​ ​dos​ ​adultos​ ​e​ ​das​ ​ninfas​ ​→​ ​desencadeia​ ​intenso​ ​prurido​​local 
○ Pessoas alérgicas → podem apresentar reações mais intensas do tipo 
urticária 
○ Principais​ ​doenças​ ​transmitidas​ ​por​ ​carrapatos 
■ a) Febre maculosa ​→ doença febril e exantemática (não rara no 
brasil,​ ​principalmente​ ​no​ ​interior​ ​de​ ​São​ ​Paulo) 
■ b) Doenças de Lyme ​→ causada por um espiroqueta Gram-negativo 
(​Borrelia burgdorferi​) → alterações neurológicas, dor e edema das 
articulações,artrite​ ​(maior​ ​incidência​ ​na​ ​Europa​ ​e​ ​no​ ​EUA) 
 20
 
 
● Profilaxia: 
○ Apenas​ ​com​ ​o​ ​combate​ ​aos​ ​carrapatos 
○ a)​ ​aplicação​ ​de​ ​inseticidas​ ​de​ ​ação​ ​residual 
○ b)​ ​banhos​ ​carrapaticidas​ ​no​ ​gado​ ​(organofosforados​ ​e​ ​piretróides) 
○ c) proteção das pessoas sujeitas ao risco de infestação por carrapatos (evitar 
áreas​ ​infestadas​ ​e​ ​proteção​ ​individual) 
● Tratamento: 
○ Remoção​ ​dos​ ​carrapatos​ ​com​ ​as​ ​unhas​ ​ou​ ​agulha 
○ Destruição​ ​com​ ​benzoato​ ​de​ ​benzila 
 
Ácaros​ ​relacionados ​ ​a​ ​doenças​ ​alérgicas: 
 
● Doenças​ ​alérgicas: 
○ Causada por ácaros de vida livre comumente encontrados na poeira de 
colchões,​ ​travesseiros,​ ​móveis​ ​e​ ​pisos​ ​das​ ​casas 
○ O desenvolvimento é favorecido pela umidade relativa do ar (ótimo em 75%), 
pela​ ​reduzida​ ​ventilação​ ​e​ ​pelo​ ​acúmulo​ ​de​ ​poeiras 
○ Principais​ ​alergias​ ​respiratórias:​ ​Asma,​ ​rinite​ ​alérgica​ ​e​ ​dermatite​ ​alérgica 
○ São reações de hipersensibilidade provocadas pelos 
ácaros ou por seus produtos inalados (dejetos, 
secreções,​ ​fragmentos​ ​de​ ​ácaros​ ​mortos,​ ​etc.) 
○ Principal ácaro causador de alergias no Brasil: 
Dermatophagoides​ ​farinae 
 
● Principais​ ​medidas​ ​de​ ​controle: 
○ Desumidificação do ambiente → ventilação, aparelhos desumidificadores e ar 
condicionado 
○ Remoção​ ​frequente​ ​da​ ​poeira 
○ Uso​ ​de​ ​filtros​ ​nos​ ​sistema​ ​de​ ​ventilação 
○ Utilização de colchões e travesseiros de espuma ou uso de coberturas de 
plástico​ ​para​ ​colchões​ ​e​ ​travesseiros 
○ Rigorosa​ ​higiene​ ​pessoal​ ​e​ ​ambiental,​ ​inclusive​ ​dos​ ​animais​ ​domésticos 
○ se​ ​necessária,​ ​aplicação​ ​de​ ​inseticidas​ ​contra​ ​os​ ​ácaro. 
 21
Amebíases ​ ​e ​ ​giardíase 
 
Amebíase: 
 
● Classificação​ ​de​ ​amebas: 
○ Protozoários​ ​do​ ​filo​ ​Sarcomastigophora,​ ​subfilo​ ​Sarcodina​ ​e​ ​ordem​ ​Amoebida 
○ Todas as espécies do gênero ​Entamoeba vivem no intestino grosso de 
animais​ ​(exceto​ ​E​ ​moshkovskii​ ​que​ ​tem​ ​vida​ ​livre) 
○ Formas​ ​de​ ​apresentação​ ​da​ ​ameba: 
■ Trofozoíto → forma vegetativa, presente em fezes diarreicas ou 
pastosas,​ ​pode​ ​ser​ ​vistos​ ​no​ ​microscópio​ ​lançando​ ​pseudópodes 
■ Pré-cisto → mais arredondada e menor que trofozoíto, presente em 
fezes​ ​pastosas​ ​ou​ ​formadas 
■ Cisto​ ​→​ ​esférico,​ ​corpúsculo​ ​claro,​ ​presente​ ​em​ ​fezes​ ​formadas 
■ Metacisto → forma multinucleada que emerge do cisto e dá origem a 
trofozoítos 
○ As espécies de ameba pertencentes ao gênero ​Entamoeba foram reunidas 
em​ ​grupos​ ​diferentes,​ ​segundo​ ​o​ ​número​ ​de​ ​núcleos​ ​do​ ​cisto​ ​maduro 
■ 1) cistos contendo até 8 núcleos → Entamoeba coli (cariossoma 
excêntrico) 
■ 2) cistos contendo até 4 núcleos → Entamoeba histolytica ​e ​dispar 
(cariossoma​ ​central) 
■ 3)​ ​cistos​ ​com​ ​um​ ​núcleo 
■ 4)​ ​cistos​ ​não​ ​são​ ​reconhecidos 
 
 
● Ciclo​ ​biológico: 
○ Transmissão direta → mãos sujas (contaminada com matéria fecal durante a 
higiene​ ​anal,​ ​mãos​ ​podem​ ​conter​ ​cistos​ ​de​ ​amebas) 
○ Transmissão indireta → ingestão de cistos maduros (água e alimentos 
contaminados​ ​por​ ​dejetos​ ​humanos)​ ​ou​ ​transporte​ ​mecânico​ ​por​ ​insetos 
○ Série​ ​de​ ​estágios:​ ​trofozoíto​ ​→​ ​pré-cisto​ ​→​ ​cisto​ ​→​ ​metacisto 
 22
 
○ a)​ ​Ingestão​ ​dos​ ​cistos​ ​maduros 
○ b)​ ​desencistamento​ ​no​ ​final​ ​do​ ​intestino​ ​delgado,​ ​liberando​ ​metacistos 
○ c)​ ​metacistos​ ​sofrem​ ​várias​ ​divisões​ ​binárias,​ ​originando​ ​a​ ​trofozoítos 
○ d)​ ​geralmente,​ ​trofozoítos​ ​aderem-se​ ​a​ ​parede​ ​do​ ​intestino​ ​grosso,​ ​vivendo 
como​ ​comensal,​ ​alimentando​ ​de​ ​detritos​ ​e​ ​bactérias 
○ e)​ ​sob​ ​certas​ ​circunstâncias,​ ​podem​ ​desprender-se​ ​da​ ​mucosa​ ​e​ ​sofrer 
desidratação,​ ​transformando-se​ ​em​ ​pré-cistos​ ​e​ ​depois​ ​em​ ​cistos. 
○ f)​ ​cistos​ ​maduros​ ​são​ ​liberados​ ​na​ ​defecação​ ​(não​ ​encontrados​ ​em​ ​fezes 
liquefeitas​ ​ou​ ​disentéricas) 
○ Na forma não invasiva, os trofozoítos permanecem confinados no lúmen 
intestinal​ ​dos​ ​portadores​ ​assintomáticos,​ ​que​ ​eliminam​ ​os​ ​cisto​ ​nas​ ​fezes. 
 23
○ Na forma invasiva, os trofozoítos invadem a mucosa intestinal e através da 
corrente sanguínea atingem outro órgãos como fígado, pulmão e encéfalo, 
causando​ ​doença​ ​extra-intestinal. 
 
● Epidemiologia: 
○ Entamoeba histolytica ​é o único agente etiológico da amebíase e causa a 
doença​ ​apenas​ ​em​ ​humanos,​ ​enquanto​ ​outros​ ​animais​ ​podem​ ​ser​ ​portadores 
○ Hospedeiro​ ​→​ ​humano​ ​(monoxeno,​ ​estenoxeno) 
○ Amebíase​ ​é​ ​a​ ​segunda​ ​causa​ ​de​ ​morte​ ​por​ ​parasitas​ ​em​ ​todo​ ​o​ ​mundo 
○ Países em desenvolvimento → prevalência da infecção é alta (90% dos 
infectados​ ​podem​ ​eliminar​ ​o​ ​parasito​ ​durante​ ​12​ ​meses) 
○ Estima-se que 10% da população esteja infectada por ​E. histolytica ​e E. 
dispar​, que são morfologicamente idênticas, mas apenas a ​E. Histolytica ​é 
patogênica 
 
● Patologia​ ​e​ ​sintomatologia: 
○ Ações patogênicas da ​E. histolytica → destruição de neutrófilos, ingestão de 
hemácias​ ​e​ ​indução​ ​de​ ​apoptose 
○ Manifestações​ ​clínicas​ ​dependem​ ​do​ ​local​ ​e​ ​do​ ​tipo​ ​de​ ​infecção 
 
Amebíase​ ​não​ ​invasiva Amebíase​ ​invasiva 
movimentos​ ​amebóides movimentos​ ​amebóides 
formas​ ​trofozoítas​ ​na​ ​luz​ ​intestinal formas​ ​magnas​ ​fora​ ​da​ ​luz​ ​intestinal 
atividade​ ​fagocítica​ ​moderada atividade​ ​fagocítica​ ​intensa 
ausência​ ​de​ ​sintomas sintomas​ ​da​ ​doenças​ ​evidentes 
ausência​ ​de​ ​trofozoítas​ ​hematófagos 
nas​ ​fezes​ ​(mas​ ​possui​ ​cistos) 
presença​ ​de​ ​trofozoítas​ ​hematófagos 
nas​ ​fezes​ ​(além​ ​de​ ​cistos) 
mucosa​ ​normal mucosa​ ​alterada 
ausência​ ​de​ ​anticorpos​ ​no​ ​soro presença​ ​de​ ​anticorpos​ ​no​ ​soro 
 
○ Amebíase​ ​intestinal: 
■ forma​ ​assintomática:​ ​maioria​ ​das​ ​infecções​ ​por​ ​​E.​ ​histolytica​ ​/​ ​dispar 
■ colites não disentéricas → 2-4 evacuações moles ou pastosas, 
desconforto​ ​abdominal,​ ​peristaltismo​ ​aumentado. 
■ colites amebianas → 8-10 evacuações por dia, disenteria, cólicas 
intensas, tenesmo, náuseas, vômitos, febre, grave desidratação, pode 
haver​ ​perfuração​ ​intestinal 
■ possíveis complicações: perfuração e peritonite, lesões em forma de 
frasco​ ​ou​ ​botão,​ ​hemorragia,​ ​apendicite,​ ​fístulas,​ ​ameboma 
 
 24
○ Amebíase​ ​extra-intestinal: 
■ Abscesso amebiano do fígado → dor, desconforto, febre, vômitos, 
hepatomegalia, perda de peso, pode haver rompimento para cavidade 
abdominal​ ​e​ ​perfuração​ ​na​ ​pele 
■ Infecções pulmonares → febre, dor torácica, tosse, expectoração, 
infecção​ ​secundária 
■ Abscessos piogênico no cérebro → cefaléia, vômitos, convulsões e 
mudanças​ ​de​ ​comportamento 
 
● Diagnóstico: 
○ Amebíase não invasiva → presença de cistos de ​Entamoeba histolytica ​(ou 
E.​ ​dispar)​​ ​nas​ ​fezes 
○ Amebíase invasiva → presença de cistose trofozoítas de ​Entamoeba 
histolytica​ ​​nas​ ​fezes​ ​ou​ ​presença​ ​de​ ​anticorpos​ ​no​ ​soro​ ​(ELISA) 
 
● Tratamento 
○ Amebicidas​ ​intestinais​ ​(não​ ​absorvíveis)​ ​→​ ​cloroacetamidas 
○ Amebicidas​ ​teciduais​ ​(absorvíveis)​ ​→​ ​metronidazol 
 
● Profilaxia​ ​​→​ ​higiene​ ​pessoal,​ ​saneamento​ ​básico,​ ​tratamento​ ​dos​ ​doentes 
 
 
Giardíse: 
 
● Agente etiológico: ​Giardia lamblia (G. 
intestinalis​ ​​ou​ ​​G.​ ​duodenalis) 
○ protozoário do subfilo Mastigophora e 
da​ ​ordem​ ​Diplomonadida 
○ trofozoítas possuem discos ventrais, 2 
núcleos e 8 flagelos, vivem no duodeno 
e começo do jejuno e tem crescimento 
favorecido​ ​a​ ​pH​ ​6,5​ ​a​ ​7. 
○ cistos são elipsóides com flagelos 
internalizados​ ​e​ ​2​ ​a​ ​4​ ​núcleos 
○ distribuição​ ​mundial,​ ​principalmente​ ​entre​ ​crianças 
○ hospedeiro​ ​→​ ​humanos​ ​e​ ​animais​ ​domésticos 
 
● Ciclo​ ​biológico: 
○ Ingestão​ ​de​ ​águas​ ​não​ ​tratadas,​ ​alimentos​ ​contaminados 
○ Alimentos​ ​contaminados​ ​por​ ​vetores​ ​mecânicos 
○ Mãos​ ​contaminadas​ ​com​ ​fezes 
○ Transmissão​ ​sexual 
 25
 
 
 
● Epidemiologia 
○ distribuição​ ​cosmopolita 
○ afeta​ ​principalmente​ ​crianças​ ​de​ ​8​ ​meses​ ​a​ ​12​ ​anos 
○ prevalece com taxas de até 30% nas regiões do Brasil com baixas condições 
sócio-econômicas 
○ pode​ ​ocorrer​ ​surtos​ ​epidêmicos​ ​em​ ​ambientes​ ​fechados 
 
 26
● Patologia​ ​e​ ​sintomatologia 
○ lesão​ ​da​ ​mucosa​ ​duodenal​ ​(microvilosidades) 
○ redução​ ​da​ ​absorção​ ​de​ ​nutrientes​ ​(gorduras) 
○ esteatorreia​ ​(eliminação​ ​de​ ​gordura​ ​nas​ ​fezes) 
○ Sintomas: evacuações líquidas ou pastosas, 
irregulares e intermitentes, aumento do número 
de evacuações, náuseas, vômitos, deficiência de 
B12,​ ​cólicas​ ​abdominais​ ​e​ ​perda​ ​de​ ​peso. 
 
● Diagnóstico: 
○ fezes​ ​diarréicas​ ​→​ ​encontro​ ​de​ ​trofozoítas​ ​de​ ​​Giardia​ ​lamblia 
○ fezes​ ​formadas​ ​→​ ​encontro​ ​de​ ​cistos​ ​de​ ​​Giardia​ ​lamblia 
 
● Tratamento 
○ Metronidazol,​ ​Tinidazol,​ ​Ornidazol 
○ Albendazol​​ ​(helminticida) 
 
● Profilaxia 
○ higiene​ ​pessoal 
○ saneamento​ ​básico 
○ tratamento​ ​dos​ ​doentes 
○ cuidado​ ​com​ ​animais​ ​domésticos 
 
 
 
 
 
 27
Ascaridíase,​ ​enterobíase​ ​e​ ​tricuríase 
 
Ascaridíase: 
 
● Agente​ ​etiológico:​ ​​Ascaris​ ​lumbricoides 
○ filo​ ​dos​ ​Nematelmintos 
○ também​ ​chamado​ ​de​ ​lombriga​ ​ou​ ​bicha 
○ monoxeno​ ​→​ ​hospedeiro​ ​humano 
○ Habitat​ ​e​ ​morfologia 
■ vermes cilíndricos de 10-15 cm 
(30-40​ ​cm)​ ​que​ ​vivem​ ​até​ ​dois​ ​anos 
■ machos e fêmeas adultos vivem no 
intestino​ ​delgado​ ​do​ ​homem 
■ alimentam-se de material 
semi-digerido​ ​e​ ​outros​ ​detritos 
■ mantêm-se em atividade contínua 
contra a corrente peristáltica 
(possui lábios e musculatura 
robusta) 
■ fêmeas eliminam ovos nas fezes 
(200.000​ ​ovos/dia)​ ​(2) 
■ macho possui extremidade 
posterior enrolada contendo uma 
espícula​ ​(1) 
■ Ovos podem ser: Infértil (5), fértil 
não embrionado (3) e fértil 
embrionado​ ​(4) 
 
● Ciclo​ ​biológico 
○ a)​ ​Fêmeas​ ​grávidas​ ​liberam​ ​ovos​ ​não​ ​embrionados​ ​no​ ​intestino 
○ b)​ ​Ovos​ ​não​ ​embrionados​ ​atingem​ ​o​ ​meio​ ​externo​ ​através​ ​da​ ​defecação 
○ c) ocorre embrionamento dos ovos quando há condições adequadas (meio 
externo​ ​-​ ​15​ ​dias) 
○ d) o embrião sofre diversas transformações dentro do ovo, dando origem a 
larva​ ​L3​ ​(forma​ ​infectante​ ​de​ ​​A.​ ​lumbricoides​) 
○ e)​ ​Ingestão​ ​dos​ ​ovos​ ​contendo​ ​larva​ ​infectante 
○ f)​ ​eclosão​ ​no​ ​intestino​ ​delgado 
○ g)​ ​larvas​ ​atravessam​ ​a​ ​parede​ ​intestinal​ ​e​ ​migram​ ​para​ ​o​ ​pulmão 
○ h)​ ​larvas​ ​penetram​ ​alvéolos​ ​e​ ​sobem​ ​até​ ​a​ ​faringe 
○ i)​ ​deglutição​ ​→​ ​retorno​ ​das​ ​larvas​ ​ao​ ​intestino​ ​delgado 
○ j)​ ​vermes​ ​adultos​ ​alcançam​ ​maturidade​ ​sexual​ ​depois​ ​de​ ​60​ ​dias 
 28
 
 
● Patologia​ ​e​ ​sintomatologia: 
 
○ a)​ ​Fase​ ​de​ ​invasão​ ​larvárias 
■ síndrome de Loeffler → tosse, febre, eosinofilia sanguínea elevada, 
sinais​ ​no​ ​RX 
■ broncopneumonia,​ ​pneumonia​ ​difusa 
○ b)​ ​Fase​ ​intestinal 
■ má​ ​digestão,​ ​dores​ ​abdominais,​ ​perda​ ​de​ ​apetite,​ ​irritabilidade 
○ Conduta ​→ administração local de ascaricida com sonda, antiespasmódicos 
potentes,​ ​cirurgia​ ​como​ ​recursos​ ​final 
 
○ Ação​ ​das​ ​larvas​​ ​→​ ​lesões​ ​hepáticas​ ​e​ ​pulmonares​ ​(infecções​ ​maciças) 
■ Hepática​ ​→​ ​focos​ ​hemorrágicos​ ​e​ ​de​ ​necrose​ ​fibrosados 
■ Pulmonares → edemaciação dos alvéolos, com infiltrado eosinofílico, 
febre,​ ​bronquite,​ ​pneumonia,​ ​tosse 
 
○ Ação​ ​dos​ ​vermes​ ​adultos 
■ Espoliadora → consomem grande quantidade de vitaminas, proteína, 
lipídeos,​ ​carboidratos​ ​→​ ​desnutrição​ ​e​ ​desenvolvimento​ ​prejudicado 
■ Tóxica → antígenos parasitários X Anticorpo do hospedeiro (edema, 
urticária,​ ​convulsões​ ​epileptiformes,​ ​etc.) 
■ Mecânica → irritação da parede intestinal ou enovelamento dos 
vermes 
■ Ação ectópica → vermes migratórios podem atingir locais indevidos, 
como​ ​o​ ​ducto​ ​colédoco,​ ​ducto​ ​pancreático,​ ​faringe,​ ​etc. 
 29
 
 
● Diagnóstico: 
○ Exame​ ​clínico​ ​→​ ​detecção​ ​do​ ​verme​ ​em​ ​radiografia 
○ Exame parasitológico → detecção de vermes ou ovos nas fezes (método de 
Kato-Katz) 
■ infecção​ ​leve​ ​→​ ​menos​ ​de​ ​5​ ​mil​ ​ovos/g​ ​de​ ​fezes 
■ infecção​ ​regular​ ​→​ ​5-10​ ​mil​ ​ovos/g​ ​de​ ​fezes 
■ infecção​ ​grave​ ​→​ ​mais​ ​de​ ​10​ ​mil​ ​ovos/g​ ​de​ ​fezes 
 
● Tratamento: 
○ Albendazol (vermicida ovicida e larvicida) → promove bloqueio da absorção 
de glicose pelos vermes, levando à morte do verme por paralisia muscular 
(age​ ​por​ ​contato​ ​direto​ ​na​ ​luz​ ​e​ ​é​ ​pouco​ ​absorvido​ ​pelo​ ​homem) 
○ Mebendazol → inibe irreversivelmente captação de glicose pelo verme e age 
sobre​ ​o​ ​citoesqueleto,​ ​provocando​ ​paralisia​ ​progressiva​ ​do​ ​parasita 
 
● Transmissão​ ​e​ ​profilaxia 
○ Ingestão de ovos por via oral (água, verduras mal lavadas, alimentos 
contaminados,​ ​poeira,​ ​etc.) 
○ lodo​ ​seco​ ​de​ ​estações​ ​de​ ​tratamento​ ​de​ ​esgotos​ ​permite​ ​a​ ​dispersão​ ​de​ ​ovos 
○ transmissão​ ​domiciliar​ ​e​ ​peridomiciliar 
○ cuidado​ ​com​ ​campings 
○ Profilaxia → tratamento dos pacientes, melhora das condições sanitárias e 
hábitos​ ​higiênicos 
 
Enterobíase​ ​(oxiuríase): 
 
● Agente​ ​etiológico:​ ​​Enterobius​ ​vermicularis 
○ também​ ​conhecido​ ​como​ ​oxiúro 
○ filo​ ​dos​ ​Nematelmintos 
○ Reservatório​ ​→​ ​homem;​ ​monoxênicos 
 30
○ Habitat​ ​e​ ​morfologia 
■ machos (B) e fêmeas (A) adultos vivem 
aderidos à mucosa ou livres na cavidade 
do​ ​intestino​ ​grosso​ ​no​ ​homem 
■ eventualmente, podem ser encontrados 
na​ ​vagina,​ ​útero​ ​e​ ​bexiga​ ​em​ ​mulheres 
■ vermes adultos apresentam de 10 mm 
(fêmeas)​ ​a​ ​5​ ​mm​ ​(machos) 
■ alimentam-se​ ​de​ ​conteúdo​ ​intestinal 
■ machos possuem extremidade posterior 
enrolada 
■ as fêmeas grávidas migram à noite a 
região​ ​perianal 
■ fêmeas ressecam e liberam ovos (C) na 
região​ ​perianal​ ​(16000​ ​ovos/fêmea) 
■ ciclo​ ​de​ ​vida​ ​de​ ​2​ ​meses 
 
● Ciclo​ ​biológico: 
○ a) vermes adultos copulam no intestino grosso (machos morrem após cópula 
e​ ​são​ ​eliminados) 
○ b)​ ​fêmeas​ ​grávidas​ ​liberam​ ​ovos​ ​na​ ​região​ ​perianal 
○ c)​ ​embrionamento​ ​dos​ ​ovos​ ​(4-6​ ​horas)​ ​e​ ​eliminação 
○ d)​ ​ingestão​ ​dos​ ​ovos​ ​e​​eclosão​ ​no​ ​intestino​ ​delgado 
○ e)​ ​migração​ ​para​ ​o​ ​intestino​ ​grosso​ ​e​ ​transformação​ ​em​ ​adultos 
 
● Patologia​ ​e​ ​sintomatologia: 
○ prurido​ ​anal​ ​e​ ​vaginal 
○ irritação 
○ infecções​ ​bacterianas​ ​secundárias 
 
● Diagnóstico: 
○ exame​ ​clínico​ ​→​ ​prurido​ ​anal​ ​e​ ​vaginal 
○ exame parasitológico - detecção de ovos na região perianal com fita gomada 
(“Anal swab”) → os ovos aderem aos bastões de colheita e são 
posteriormente​ ​observados​ ​ao​ ​microscópio 
 
● Tratamento: 
○ Pamoato de pirvínio → insolúvel na água e não absorvível no intestino (dose 
única) 
○ Mebendazol​ ​→​ ​tratamento​ ​por​ ​3​ ​dias​ ​e​ ​repetir,​ ​se​ ​necessário 
○ Albendazol → dose única de 400 mg via oral que deve ser repetida em 2 
semanas 
 31
● Transmissão 
○ Heteroinfecção​ ​→​ ​ovos​ ​atingem​ ​novo​ ​hospedeiro 
○ Autoinfecção indireta → ovos atingem mesmo hospedeiro que os eliminou 
(por​ ​meio​ ​de​ ​poeira​ ​ou​ ​alimentos) 
○ Autoinfecção direta → ovos atingem mesmo hospedeiro que os eliminou 
(indivíduo​ ​leva​ ​os​ ​ovos​ ​da​ ​região​ ​perianal​ ​a​ ​boca) 
○ autoinfecção por via anal → larvas eclodem na região perianal ou reto e 
depois​ ​migram​ ​até​ ​o​ ​ceco,​ ​transformando-se​ ​em​ ​adultos. 
○ pode haver surtos epidêmicos em ambientes confinados (creches, asilos, 
prisões,​ ​hospitais,​ ​etc.) 
 
● Profilaxia 
○ Lavar​ ​as​ ​roupas​ ​de​ ​cama​ ​e​ ​íntimas​ ​a​ ​55ºC 
○ Banhos​ ​diários​ ​dos​ ​pacientes 
○ Tratamento​ ​dos​ ​doentes 
○ Melhora​ ​das​ ​condições​ ​sanitárias​ ​e​ ​hábitos​ ​higiênicos 
 
 
Tricuríase: 
 
● Agente​ ​etiológico:​ ​​Trichuris​ ​trichiura 
○ Também​ ​conhecido​ ​como​ ​tricocéfalo 
○ Pertence​ ​ao​ ​filo​ ​dos​ ​nematelmintos 
○ Reservatório​ ​→​ ​homem 
○ Habitat → machos e fêmeas adultos vivem 
mergulhados na mucosa do intestino 
grosso​ ​do​ ​homem​ ​(ceco) 
○ ​ ​Morfologia 
■ vermes​ ​adultos​ ​medem​ ​de​ ​3​ ​a​ ​5​ ​cm 
■ produzem histólise da mucosa intestinal e 
alimentam-se​ ​dos​ ​materiais​ ​liquefeitos 
■ as​ ​fêmeas​ ​eliminam​ ​7000​ ​ovos/dia 
■ tempo​ ​de​ ​vida​ ​médio​ ​→​ ​3​ ​anos 
 
● Ciclo​ ​biológico: 
○ a)​ ​fêmeas​ ​grávidas​ ​liberam​ ​ovos​ ​não​ ​embrionados​ ​nas​ ​fezes 
○ b)​ ​embrionamento​ ​dos​ ​ovos​ ​no​ ​meio​ ​externo​ ​(15​ ​dias) 
○ c)​ ​ingestão​ ​dos​ ​ovos​ ​contendo​ ​larva​ ​infectante 
○ d)​ ​larva​ ​eclode​ ​no​ ​duodeno 
○ e)​ ​migra​ ​para​ ​o​ ​ceco​ ​sofrendo​ ​várias​ ​mudas 
○ f)​ ​no​ ​ceco,​ ​transformam-se​ ​em​ ​vermes​ ​adultos 
 
 32
● Patologia​ ​e​ ​sintomatologia: 
○ nervosismo,​ ​insônia,​ ​perda​ ​de​ ​apetite 
○ eosinofilia​ ​sanguínea 
○ diarréia​ ​com​ ​dor​ ​abdominal 
○ lesões​ ​traumáticas​ ​causadas​ ​à​ ​mucosa​ ​intestinal 
■ irritação​ ​intestinal 
■ tenesmo 
■ prolapso​ ​retal 
■ alterações​ ​da​ ​motilidade​ ​(movimentos​ ​peristálticos) 
 
 
● Tratamento: 
○ Mebendazol​ ​→​ ​3​ ​dias​ ​de​ ​tratamento​ ​como​ ​na​ ​ascaridíase 
○ Albendazol → dose única de 400 mg (em casos intensos, repetir o 
tratamento​ ​3​ ​dias​ ​consecutivos) 
 
● Transmissão: 
○ Ingestão de ovos por via oral (água, verduras mal lavadas, alimentos 
contaminados,​ ​poeira,​ ​etc.) 
○ Lodo seco de estações de tratamento de esgoto permitem a dispersão de 
ovos 
○ Transmissão​ ​domiciliar​ ​e​ ​peridomiciliar 
 
● Profilaxia: 
○ Tratamento​ ​dos​ ​pacientes 
○ Condições​ ​sanitárias​ ​e​ ​hábitos​ ​higiênicos 
 33
Teníase,​ ​cisticercose​ ​e​ ​himenolepíase 
 
Teníase: 
 
● Agente​ ​etiológico:​ ​​Taenia​ ​saginata​ ​​e​ ​​Taenia​ ​solium 
○ filo dos Nematelmintos, classe Cestoda, família 
Taeniidae 
○ também​ ​chamada​ ​de​ ​solitária 
○ parasitas​ ​digenéticos 
■ hospedeiro​ ​definitivo​ ​→​ ​homem 
■ hospedeiro​ ​intermediário​ ​→​ ​boi​ ​(​T​ ​saginata​)​ ​e​ ​porco​ ​(​Taenia​ ​solium​) 
○ Mecanismo de transmissão → homem se infecta ao ingerir carne suína ou 
bovina,​ ​crua​ ​ou​ ​malcozida,​ ​infectada​ ​por​ ​cisticercos​ ​vivos. 
 
● Morfologia​ ​e​ ​habitat 
○ teníase​ ​é​ ​a​ ​presença​ ​da​ ​forma​ ​adulta​ ​no​ ​intestino​ ​delgado​ ​do​ ​ser​ ​humano 
○ vermes​ ​achatados,​ ​hermafroditas,​ ​de​ ​cor​ ​branca​ ​e​ ​aspecto​ ​leitoso 
■ Taenia​ ​saginata​ ​→​ ​4​ ​a​ ​12​ ​m​ ​de​ ​comprimento 
■ Taenia​ ​solium​ ​→​ ​1,5​ ​a​ ​4​ ​m​ ​de​ ​comprimento 
○ Corpo​ ​de​ ​verme​ ​adulto​ ​é​ ​dividido​ ​em 
■ escólex​ ​→​ ​possui​ ​quatro​ ​ventosas​ ​que​ ​permitem​ ​aderência​ ​à​ ​mucosa 
■ colo​ ​→​ ​zona​ ​de​ ​crescimento 
■ corpo​ ​ou​ ​estróbilo​ ​→​ ​proglotes​ ​jovens,​ ​maduras​ ​ou​ ​grávidas 
 
○ Cada tipo de proglote (segmento) se desenvolve da região do colo até a 
extremidade​ ​posterior​ ​da​ ​tênia,​ ​onde​ ​acaba​ ​se​ ​desprendendo 
■ proglotes jovens → + próximas do colo, + largas, início do 
desenvolvimento​ ​de​ ​órgãos​ ​genitais 
■ proglotes​ ​maduras​ ​→​ ​órgãos​ ​reprodutores​ ​completos​ ​e​ ​aptos 
■ proglotes grávidas → + próximas da extremidade posterior, + 
compridas, órgão reprodutores involuem, útero se ramifica cada vez 
mais,​ ​ficando​ ​repleto​ ​de​ ​ovos. 
 34
Principais​ ​diferenças​ ​entre​ ​​T​ ​solium​ ​​e​ ​​T​ ​saginata 
Características T​ ​solium T​ ​saginata 
Escólex 
globoso 
com​ ​rostro 
com​ ​dupla​ ​fileira​ ​de​ ​acúleos 
quadrangular 
sem​ ​rostro 
sem​ ​acúleos 
Proglotes​ ​grávidas ramificações​ ​uterinas​ ​pouco numerosas​ ​(tipo​ ​dendrítica) 
ramificações​ ​uterinas 
numerosas​ ​(tipo​ ​dicotômico) 
cisticerco apresenta​ ​acúleos não​ ​apresenta​ ​acúleos 
capacidade​ ​de​ ​levar​ ​a 
cisticercose​ ​humana comprovada não​ ​comprovada 
 
 
● Fisiologia​ ​dos​ ​vermes​ ​adultos 
○ Movimentação 
■ feixes​ ​musculares​ ​→​ ​ondas​ ​alternadas​ ​de​ ​contração​ ​e​ ​expansão 
■ resistência​ ​à​ ​expulsão​ ​do​ ​intestino 
■ microtríquias → permitem o melhor contato da superfície do helminto 
com​ ​os​ ​materiais​ ​nutritivos 
○ Crescimento ​→ desenvolvimento completo de proglote leva cerca de 3 
meses 
■ T​ ​saginata​ ​​→​ ​corpo​ ​possui​ ​de​ ​1000​ ​a​ ​2000​ ​proglotes 
■ T​ ​solium​ ​→​ ​​corpo​ ​possui​ ​de​ ​700​ ​a​ ​900​ ​proglotes 
○ Apólise​​ ​→​ ​saída​ ​das​ ​proglotes​ ​grávidas​ ​da​ ​extremidade​ ​do​ ​verme 
■ T​ ​saginata​ ​​→​ ​8​ ​proglotes/dia​ ​→​ ​deslocamento​ ​ativo​ ​entre​ ​defecações 
■ T​ ​solium​ ​→​ ​​5​ ​proglotes/dia​ ​→​ ​expulsão​ ​passiva​ ​durante​ ​defecações 
 35
 
● Ciclo​ ​biológico 
 
 
● Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia 
○ frequentemente​ ​assintomática 
○ perturbações gastrointestinais, principalmente dor epigástrica (dor de fome, 
passa​ ​quando​ ​come) 
○ eosinofilia 
○ em​ ​⅓​ ​dos​ ​casos​ ​→​ ​dor​ ​abdominal,​ ​náuseas,​ ​astenia​ ​e​ ​perda​ ​de​ ​peso 
○ em alguns casos → cefaleia, vertigem, constipação intestinal ou diarreia e 
prurido​ ​anal 
○ ocasionalmente → penetração de proglote no apêndice pode produzir 
apendicite;​ ​obstrução​ ​intestinal​ ​pelos​ ​vermes 
 
● Diagnóstico 
○ exame​ ​de​ ​fezes​ ​→​ ​procura​ ​de​ ​proglotes​ ​grávidas​ ​pela​ ​técnica​ ​da​ ​tamisação 
○ “anal​ ​swab”​ ​→​ ​procura​ ​de​ ​ovos 
 
 36
● Tratamento 
○ Praziquantel → provoca rápido deslocamento do parasita com 
desprendimento​ ​do​ ​escólex​ ​(cuidado​ ​em​ ​caso​ ​de​ ​suspeita​ ​de​ ​cisticercose) 
○ Albendazol​ ​→​ ​bloqueio​ ​da​ ​absorção​ ​de​ ​glicose​ ​(deve​ ​ser​ ​repetido​ ​por​ ​3​ ​dias) 
 
● Profilaxia 
○ educação​ ​sanitária 
○ melhoramento​ ​do​ ​saneamento​ ​básico​ ​nas​ ​áreas​ ​endêmicas 
○ medida de controle da carne → inspeção de frigoríficos e evitar abateclandestino 
○ ordem​ ​individual​ ​→​ ​evitar​ ​ingestão​ ​de​ ​carne​ ​crua​ ​ou​ ​mal​ ​cozida 
 
● Epidemiologia 
○ Taenia​ ​saginata​ ​​→​ ​distribuição​ ​cosmopolita 
■ >10%​ ​→​ ​África​ ​e​ ​Ásia​ ​Central 
■ entre 0,1 a 10% → América do Sul, Europa, Sul e Sudeste asiático e 
Japão 
■ Baixa​ ​prevalência​ ​→​ ​Canadá,​ ​EUA,​ ​Austrália,​ ​etc. 
○ Taenia​ ​solium​ ​​→​ ​infecção​ ​também​ ​cosmopolita 
■ regiões com maior endemicidade → América latina, África e Sudeste 
asiático 
■ Na​ ​europa,​ ​apenas​ ​alguns​ ​focos 
 
Cisticercose: 
 
● Agente​ ​etiológico:​ ​​Taenia​ ​solium 
○ cisticercose é caracterizada pela presença da larva (cisticerco) em tecidos de 
hospedeiros intermediários → na cisticercose humana, o homem é 
considerado​ ​um​ ​hospedeiro​ ​intermediário​ ​anômalo 
○ os ovos ingeridos contém uma estrutura chamada de oncosfera ou embrião 
hexacanto,​ ​o​ ​qual​ ​dará​ ​origem​ ​ao​ ​cisticerco. 
 
● Mecanismo de transmissão → ingestão acidental de ovos viáveis de ​T solium 
eliminados​ ​nas​ ​fezes​ ​de​ ​portadores​ ​de​ ​teníase 
○ autoinfecção externa → pacientes com teníase acabam levando os ovos 
eliminados​ ​nas​ ​fezes​ ​à​ ​boca​ ​por​ ​meio​ ​das​ ​mãos 
○ autoinfecção interna → pode ocorrer durante vômitos e retroperistaltismo, 
possibilitando​ ​presença​ ​de​ ​ovos​ ​no​ ​estômago​ ​e​ ​continuação​ ​do​ ​ciclo 
○ heteroinfecção → dejeto humanos contaminando fontes de água ou 
alimentos, disseminação dos ovos por moscas e baratas, acidentes de 
laboratório​ ​e​ ​práticas​ ​sexuais​ ​orais 
 
 37
● Ciclo​ ​biológico 
 
 
● Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia​ ​da​ ​Neurocisticercose: 
○ A)​ ​Convulsivas 
■ 50%​ ​dos​ ​casos​ ​de​ ​neurocisticercose 
■ convulsões​ ​localizadas,​ ​em​ ​geral​ ​sem​ ​perda​ ​de​ ​consciência 
■ após as convulsões, podem aparecer quadros de paralisias, paresias, 
afasia,​ ​alterações​ ​de​ ​sensibilidade​ ​(caráter​ ​passageiro) 
■ estado​ ​de​ ​mal​ ​epiléptico​ ​→​ ​morte 
○ B)​ ​Hipertensivas​ ​ou​ ​pseudotumorais 
■ sinais de hipertensão intracraniana → cefaléia intensa e constante, 
vômitos​ ​em​ ​jato,​ ​papiledema 
■ bradicardia,​ ​distúrbios​ ​respiratórios,​ ​vertigens,​ ​sonolência​ ​e​ ​epilepsia 
■ alterações psíquicas → apatia, indiferença, diminuição da atenção, 
estados​ ​de​ ​torpor​ ​ou​ ​agitação 
■ alterações​ ​respiratórias​ ​e​ ​cardiovasculares​ ​graves​ ​→​ ​​ ​morte 
 38
○ C)​ ​Psíquica 
■ sintomas psíquicos em geral, muitas acompanham as demais formas 
da​ ​doença 
■ contudo, no caso da forma psíquica, as perturbações mentais 
dominam ou são as únicas → quadros mentais se confundem com os 
de​ ​outra​ ​psicose​ ​(esquizofrenia,​ ​manias,​ ​melancolia,​ ​delírios,​ ​etc.) 
○ Observações 
■ evolução → variável, podendo permanecer em estado latente ou 
evoluir​ ​para​ ​morte​ ​rapidamente 
■ prognóstico​ ​ruim​ ​em​ ​casos​ ​não​ ​tratados 
■ amaurose​ ​(cegueira​ ​de​ ​caráter​ ​neurológico)​ ​é​ ​frequente​ ​na​ ​fase​ ​final 
 
 
● Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia​ ​da​ ​Oftalmocisticercose: 
○ A)​ ​na​ ​câmara​ ​anterior​ ​do​ ​olho 
■ inflamação e presença do parasita chamam 
atenção​ ​do​ ​paciente 
■ prognóstico bom, pois o diagnóstico é 
precoce​ ​e​ ​a​ ​cirurgia​ ​é​ ​simples 
○ B)​ ​na​ ​câmara​ ​posterior​ ​do​ ​olho 
■ acentuada redução da visão por descolamento da retina ou 
opacificação​ ​dos​ ​meios​ ​transparentes 
■ dores​ ​provocadas​ ​por​ ​inflamação​ ​da​ ​íris 
■ gravidade​ ​é​ ​devida​ ​ao​ ​diagnóstico​ ​tardio 
 
● Diagnóstico 
○ A)​ ​clínico 
■ Neuro → variedade de quadros e de atipia; impossível quando não 
apoiado​ ​em​ ​métodos​ ​laboratoriais 
■ Ocular​ ​→​ ​exame​ ​de​ ​fundo​ ​de​ ​olho 
○ B)​ ​laboratorial 
■ exame​ ​de​ ​fezes​ ​→​ ​pode​ ​conter​ ​ovos​ ​de​ ​​T​ ​solium 
■ exame​ ​de​ ​líquido​ ​cefalorraquidiano 
■ método​ ​sorológico​ ​→​ ​ELISA 
■ tomografia​ ​computadorizada​ ​→​ ​detecta​ ​microcalcificações 
■ exame radiológico → + sensível para cisticercos viáveis, mas não 
detecta​ ​calcificações 
 39
 
● Tratamento 
○ a)​ ​neurocirurgia​ ​→​ ​localização​ ​favorável​ ​dos​ ​cisticercos​ ​em​ ​pequeno​ ​número 
○ b)​ ​ocular​ ​→​ ​cirurgia​ ​quando​ ​o​ ​parasita​ ​aloja-se​ ​na​ ​câmara​ ​anterior​ ​do​ ​olho 
○ c) quimioterapia → praziquantel ou albendazol (tratamento deve ser feito com 
paciente​ ​internado) 
 
● Profilaxia 
○ profilaxia​ ​de​ ​prevenção​ ​e​ ​controle​ ​da​ ​teníase​ ​por​ ​​T​ ​Solium 
○ muito importante → banho; lavagem frequente das mãos, principalmente 
após​ ​as​ ​evacuações 
 
Himenolepíase: 
 
● Agente​ ​etiológico:​ ​​Hymenolepis​ ​nana 
○ cestóide conhecido como 
“tênia anã” → adulto de 2 a 4 
cm (tamanho varia de acordo 
com​ ​o​ ​número​ ​de​ ​vermes) 
○ escólex → possui 
prolongamento retrátil provido 
com​ ​uma​ ​fileira​ ​de​ ​acúleos 
○ colo → apresenta cerca de 
200 proglotes mais largas do 
que​ ​longas 
 
● Ciclo​ ​biológico: 
○ Ciclo​ ​monoxênico​ ​(+​ ​comum) 
■ 1)​ ​pessoa​ ​elimina​ ​ovos​ ​de​ ​​H.​ ​nana​ ​​nas​ ​fezes 
■ 2)​ ​ingestão​ ​de​ ​ovos​ ​pela​ ​própria​ ​pessoa​ ​ou​ ​por​ ​outra 
■ 3)​ ​semi-digestão​ ​no​ ​estômago​ ​e​ ​eclosão​ ​da​ ​oncosfera​ ​no​ ​intestino 
■ 4)​ ​penetração​ ​da​ ​mucosa​ ​e​ ​transformação​ ​em​ ​larva​ ​cisticercóide 
■ 5)​ ​fixação​ ​à​ ​mucosa​ ​intestinal​ ​e​ ​transformação​ ​em​ ​vermes​ ​adultos 
○ Ciclo​ ​heteroxênico 
■ 1)​ ​pessoa​ ​elimina​ ​ovos​ ​de​ ​​H.​ ​nana​ ​​nas​ ​fezes 
■ 2)​ ​ingestão​ ​de​ ​ovos​ ​por​ ​larvas​ ​de​ ​pulga​ ​ou​ ​caruncho 
■ 3) eclosão da oncosfera no intestino do inseto e transformação em 
larva​ ​cisticercóide 
■ 4)​ ​ingestão​ ​acidental​ ​do​ ​inseto​ ​contaminado 
■ 5)​ ​fixação​ ​à​ ​mucosa​ ​intestinal​ ​e​ ​transformação​ ​em​ ​vermes​ ​adultos 
 
 40
● Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia: 
○ pequeno​ ​número​ ​de​ ​vermes​ ​→​ ​não​ ​há​ ​manifestações​ ​clínicas 
○ população grandes → crianças com menos de dez anos → manifestações 
gastrointestinais, anorexia, perda de peso, inquietação, prurido e eosinofilia 
variável 
○ casos mais graves → estado toxêmico com dor abdominal, diarréia, cefaléia, 
tonturas, convulsões e crises epileptiformes → desaparecem com eliminação 
dos​ ​vermes 
 
● Diagnóstico: 
○ exame​ ​de​ ​fezes​ ​→​ ​procura​ ​de​ ​ovos​ ​“chapéu​ ​mexicano” 
○ se negativo → repetir outras vezes, pois a eliminação de 
ovos​ ​pode​ ​ser​ ​irregular 
 
● Tratamento → ​praziquantel ou albendazol → dose única, mas recomendável repetir 
2​ ​vezes,​ ​pois​ ​larvas​ ​cisticercóides​ ​na​ ​mucosa​ ​não​ ​são​ ​afetadas 
 
● Prevalência: 
○ cosmopolita,​ ​mais​ ​frequente​ ​em​ ​regiões​ ​de​ ​clima​ ​temperado​ ​ou​ ​subtropical 
○ Brasil​ ​→​ ​prevalência​ ​mais​ ​altas​ ​em​ ​estados​ ​do​ ​Sul 
○ incidência maior em cidades do que zonas rurais → ovos sobrevivem pouco 
tempo​ ​no​ ​meio​ ​exterior​ ​(ingestão​ ​deve​ ​ser​ ​feita​ ​em​ ​até​ ​10​ ​dias) 
○ maior​ ​prevalência​ ​→​ ​coletividades​ ​numerosas​ ​(transmissão​ ​é​ ​inter-humana) 
○ >​ ​com​ ​promiscuidade​ ​e​ ​maus​ ​hábitos​ ​higiênicos​ ​→​ ​doença​ ​das​ ​mãos​ ​sujas 
 
● Profilaxia: 
○ asseio do domicílio e de higiene individual (impedir contaminação fecal das 
mãos,​ ​alimentos​ ​e​ ​água) 
○ tratamento coletivo → deve ser instituído e repetido a cada duas semanas → 
redução​ ​drástica​ ​das​ ​fontes​ ​de​ ​infecção 
 
 
 41
​ ​Ancilostomose ​ ​e​ ​estrongiloidose 
 
Ancilostomose 
 
Agentes​ ​etiológicos​ ​e​ ​morfologia:● Principais agentes etiológicos → ​Ancylostoma 
duodenale e ​Necator americanus ​(pertencem a 
família​ ​dos​ ​ancilostomídeos) 
● Doença também é conhecida como amarelão 
(pessoa​ ​fica​ ​amarela​ ​por​ ​conta​ ​da​ ​anemia) 
● Helmintos adultos que medem cerca de 1 cm, 
sendo​ ​os​ ​machos​ ​um​ ​pouco​ ​menores 
● Apresentam​ ​duas​ ​estruturas​ ​muito​ ​características: 
○ 1) cápsula bucal → modificação da extremidade anterior que permite ao 
verme​ ​aderir,​ ​por​ ​sucção,​ ​a​ ​parede​ ​do​ ​intestino 
○ 2) bolsa copuladora dos machos → expansão da extremidade posterior 
diferente​ ​em​ ​cada​ ​espécie​ ​(fêmea​ ​tem​ ​extremidade​ ​afilada) 
● O​ ​número​ ​de​ ​dentes​ ​ou​ ​placas​ ​varia​ ​entre​ ​as​ ​espécies​ ​de​ ​ancilostomídeos 
 
● Ovos → espaço largo entre casca e conteúdo, desenvolvimento exige condições 
adequadas​ ​de​ ​oxigênio,​ ​umidade​ ​e​ ​temperatura​ ​(23​ ​a​ ​33ºC) 
● Larva​ ​rabditóide​ ​→​ ​se​ ​alimenta​ ​ativamente​ ​de​ ​matéria​ ​orgânica​ ​do​ ​solo 
● Larva​ ​filarióides​ ​→​ ​encontra-se​ ​embainhada​ ​ou​ ​encistada​ ​(forma​ ​infectante) 
○ não​ ​se​ ​alimenta,​ ​mas​ ​passa​ ​a​ ​consumir​ ​suas​ ​reservas​ ​energéticas 
○ Possui tropismos → termotropismo +, hidrotropismo +, tigmotropismo + e 
geotropismo​ ​- 
○ ambientes​ ​naturais​ ​de​ ​zonas​ ​endêmicas​ ​→​ ​sobrevivem​ ​até​ ​seis​ ​meses 
○ radiação​ ​solar​ ​e​ ​temperaturas​ ​muito​ ​altas​ ​→​ ​sobrevive​ ​poucas​ ​semanas 
 
 42
Ciclo​ ​de​ ​vida​ ​e​ ​transmissão: 
 
● Os​ ​ancilostomídeo​ ​têm​ ​ciclo​ ​de​ ​vida​ ​monoxênico,​ ​com​ ​fase​ ​larvária​ ​no​ ​meio​ ​exterior 
● Vida​ ​livre​ ​→​ ​ovo,​ ​L1,​ ​L2,​ ​L3 
● Vida​ ​parasitária​ ​→​ ​L3,​ ​L4,L5​ ​e​ ​adulto 
● Habitat​ ​→​ ​adultos​ ​vivem​ ​na​ ​mucosa​ ​do​ ​intestino​ ​delgado 
● Infecção​ ​por​​ ​Necator​ ​americanus 
○ transmissão → penetração cutânea das larvas filarióides (secretam 
proteases​ ​e​ ​colagenases) 
○ penetração na pele → circulação → coração → pulmão → faringe → 
deglutição​ ​→​ ​duodeno​ ​e​ ​jejuno 
● Infecção​ ​por​​ ​Ancylostoma​ ​duodenale 
○ transmissão​ ​→​ ​penetração​ ​cutânea​ ​das​ ​larvas​ ​filarióides​ ​ou​ ​por​ ​via​ ​oral 
○ se​ ​penetração​ ​→​ ​ciclo​ ​pulmonar 
○ se​ ​ingestão​ ​→​ ​evolução​ ​no​ ​tubo​ ​digestivo​ ​do​ ​hospedeiro 
 
Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia: 
 
● A​ ​ancilostomíase​ ​é​ ​determinada​ ​por​ ​etiologia​ ​primária​ ​ou​ ​secundária 
○ primária​ ​→​ ​migração​ ​e​ ​instalação​ ​dos​ ​parasitas​ ​no​ ​hospedeiro 
○ secundária → permanência dos parasitas no hospedeiro → levam a anemia 
e​ ​hipoproteinemia 
● Geralmente​ ​a​ ​infecção​ ​é​ ​assintomática 
● Invasão cutânea → lesões mínimas, dependentes da carga parasitária, em 
reinfecções​ ​apresenta​ ​prurido​ ​e​ ​edema 
● Período migratório → passagem pelo pulmão (síndrome de Loeffler) em geral 
benigna​ ​-​ ​pode​ ​apresentar​ ​quadros​ ​leves​ ​de​ ​pneumonia,​ ​passageira 
 43
● Parasitismo​ ​intestinal​ ​(fase​ ​aguda) 
○ lesões da mucosa pela ação da cápsula bucal (espoliação sanguínea) → 
hemorragia,​ ​dor​ ​epigástrica,​ ​indigestão,​ ​náuseas,​ ​constipação 
○ hematofagia e secreção de fatores anticoagulantes → perda pode ser de até 
30​ ​ml​ ​de​ ​sangue​ ​por​ ​dia​ ​(perda​ ​de​ ​Fe) 
● Fase​ ​crônica 
○ se​ ​perda​ ​de​ ​Fe​ ​prossegue​ ​→​ ​reservas​ ​hepáticas​ ​são​ ​mobilizadas 
○ Anemia → vermes adultos + espoliação sanguínea + deficiência nutricional 
→ palidez, fraqueza, cansaço, dores, cefaléia, hipotensão e redução dos 
crescimento​ ​em​ ​crianças 
○ Menor disponibilidade de oxigênio para o fígado → menor produção de 
proteínas plasmáticas → hipoproteinemia → pressão osmótica se torna maior 
no​ ​vasos​ ​sanguíneos​ ​→​ ​passagem​ ​de​ ​água​ ​aos​ ​tecidos​ ​→​ ​edema 
○ leucocitose​ ​e​ ​eosinofilia 
 
Diagnóstico​ ​e​ ​tratamento: 
 
● Diagnóstico clínico: presença de sintomas duodenais, anemia súbita, procedência e 
hábitos​ ​de​ ​vida​ ​do​ ​paciente 
● Diagnóstico​ ​laboratorial: 
○ principal​ ​→​ ​procura​ ​de​ ​ovos​ ​de​ ​​A​ ​duodenale​ ​​ou​ ​​N​ ​americanus​ ​​nas​ ​fezes 
○ outros​ ​métodos​ ​→​ ​imunofluorescência,​ ​ELISA​ ​e​ ​hemaglutinação 
● Drogas​ ​para​ ​tratamento​ ​contra​ ​os​ ​ancilostomídeos​ ​→​ ​albendazol​ ​e​ ​nitazoxanida 
● Tratamento​ ​para​ ​reposição​ ​de​ ​Fe​ ​(antianêmico)​ ​→​ ​sulfato​ ​ferroso 
 
Epidemiologia​ ​e​ ​prevenção: 
 
● Condições favoráveis → solo arenoso, permeável e rico de matéria orgânica e locais 
úmidos​ ​no​ ​peridomicílio 
● São​ ​comuns​ ​de​ ​climas​ ​temperados​ ​e​ ​tropicais​ ​e​ ​possuem​ ​distribuição​ ​cosmopolita 
● O ​Necator americanus ​encontra-se principalmente na África tropical, Américas e 
ilhas​ ​do​ ​pacífico,​ ​enquanto​ ​​Ancylostoma​ ​duodenale​ ​​em​ ​países​ ​do​ ​hemisfério​ ​norte. 
● Em ambos os casos, o homem é a única fonte de infecção para ancilostomose, pois 
demais mamíferos possuem ancilostomídeos de outras espécies que não tem o 
humano​ ​como​ ​hospedeiro. 
● Brasil​ ​→​ ​principal​ ​é​ ​o​ ​​Necator​ ​americanus 
● A​ ​braziliense​ ​​e​​ ​A​ ​caninum​ ​​→​ ​infectam​ ​cães​ ​e​ ​gatos​ ​(produzem​ ​LMC​ ​em​ ​humanos) 
● A​ ​ceylanium​ ​​é​ ​um​ ​parasita​ ​que​ ​tem​ ​o​ ​homem​ ​como​ ​hospedeiro​ ​acidental​ ​(Taiwan) 
● Profilaxia → utilização de calçados, tratamento dos doentes, medidas de 
saneamento​ ​básico​ ​e​ ​controle​ ​anti​ ​larvário​ ​com​ ​plantas 
 
 44
Estrongiloidose 
 
Agente​ ​etiológicos​ ​e​ ​morfologia: 
 
● Principal​ ​agente​ ​etiológico​ ​→​ ​​Strongyloides​ ​stercoralis 
● S stercoralis ​parasita o homem, parte de seu ciclo é de vida livre no solo (macho e 
fêmea)​ ​e​ ​parte​ ​no​ ​intestino​ ​delgado​ ​humano​ ​(fêmeas​ ​partenogenéticas) 
● Fêmea​ ​partenogenética​ ​(3n) 
○ corpo​ ​cilíndrico,​ ​com​ ​comprimento​ ​de​ ​cerca​ ​2​ ​mm 
○ elimina​ ​o​ ​ovo​ ​já​ ​larvado​ ​na​ ​mucosa​ ​intestinal​ ​(30​ ​a​ ​40​ ​por​ ​dia) 
○ vivem nas criptas da mucosa duodenal e porção superior do jejuno, mas 
atingem​ ​intestino​ ​grosso​ ​e​ ​região​ ​pilórica​ ​do​ ​estômago​ ​em​ ​casos​ ​graves 
● Larva rabditóide → larvas L1 e L2, originadas da fêmea parasita, atingem o meio 
externo,​ ​sendo​ ​encontradas​ ​nas​ ​fezes 
● Larva filarióide → é a forma infectante do parasita (L3) capaz de penetrar pela pele 
ou​ ​mucosas 
 
Ciclo​ ​biológico​ ​e​ ​transmissão: 
 
 
 45
 
● Mecanismos​ ​de​ ​infecção 
○ Heteroinfecção: L3 filarióides → penetram pela pele ou mucosa (não 
resistem​ ​ao​ ​suco​ ​gástrico​ ​se​ ​ingeridas) 
○ Autoinfecção externa → larvas rabditóides na região perianal transformam-se 
em​ ​larvas​ ​infectantes​ ​filarióide​ ​e​ ​aí​ ​penetram,​ ​passando​ ​para​ ​circulação 
○ Autoinfecção interna → larva rabditóides na luz intestinal transformam-se em 
larvas​ ​filarióides,​ ​as​ ​quais​ ​penetram​ ​na​ ​luz​ ​intestinal 
○ obs.: fêmeas partenogenéticas podem ficar retidas nos pulmões e dar origem 
a​ ​ovos​ ​e​ ​larvas​ ​rabditóides 
 
Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia: 
 
● Principais alterações na estrongiloidíase são provocadas por: ação traumática, ação 
irritativa,​ ​tóxica​ ​e​ ​antigênica 
● Infecção​ ​é​ ​geralmente​ ​assintomática​ ​com​ ​pequeno​ ​número​ ​de​ ​parasitas 
● Forma​ ​cutânea​ ​e​ ​pulmonar​ ​→​ ​semelhante​ ​a​ ​ancilostomose 
● Forma intestinal → presença das fêmeas provoca lesões mecânicas da mucosa pela 
oviposição, eclosão, movimentação intensa e migração das larvas → dor epigástrica, 
emagrecimento,​ ​anemia,​ ​choque​ ​hipovolêmico○ Enterite catarral (parasitas nas criptas glandulares) → reação inflamatória 
leve,​ ​secreção​ ​abundante​ ​de​ ​muco,​ ​aumento​ ​de​ ​peristaltismo 
○ Enterite edematosa (parasitas nas túnicas da parede intestinal) → edema da 
submucosa​ ​e​ ​síndrome​ ​de​ ​má-absorção​ ​(reversível) 
○ Enterite ulcerosa (intenso parasitismo) → ulcerações com extensas lesões 
com infecções bacterianas secundárias, hemorragias, disenteria, fibrose, 
alterações​ ​do​ ​peristaltismo​ ​(íleo​ ​paralisado)​ ​(irreversível) 
● Forma disseminada → larvas presente em múltiplos órgãos devido à 
imunossupressão​ ​ou​ ​redução​ ​do​ ​trânsito​ ​intestinal​ ​→​ ​pode​ ​levar​ ​a​ ​óbito 
 46
 
Diagnóstico​ ​laboratorial​ ​e​ ​tratamento: 
 
● Método​ ​direto 
○ principal​ ​→​ ​procura​ ​de​ ​larvas​ ​rabditóides​ ​de​ ​​S​ ​stercoralis​ ​​nas​ ​fezes 
○ endoscopia digestiva → visualização da mucosa intestinal (pacientes com 
infecção​ ​maciça​ ​com​ ​alterações​ ​no​ ​duodeno,​ ​jejuno​ ​e​ ​cólon) 
○ biópsia​ ​intestinal 
○ esfregaços​ ​citológicos​ ​obtido​ ​a​ ​partir​ ​de​ ​aspirado​ ​gástrico​ ​ou​ ​respiratório 
● Método​ ​indireto 
○ hemograma​ ​(alta​ ​taxa​ ​de​ ​eosinófilos​ ​na​ ​fase​ ​aguda) 
○ diagnósticos​ ​por​ ​imagem​ ​(raio​ ​X​ ​de​ ​tórax,​ ​trato​ ​digestivo) 
○ ELISA 
● Drogas​ ​para​ ​tratamento​ ​→​ ​Ivermectina,​ ​tiabendazol​ ​e​ ​albendazol 
 
Epidemiologia​ ​e​ ​prevenção: 
 
● O parasita apresenta distribuição mundial, especialmente em regiões tropicais, 
podendo​ ​também​ ​infectar​ ​cães,​ ​gatos​ ​e​ ​macacos 
● Prevalência​ ​geralmente​ ​é​ ​inferior​ ​a​ ​10% 
● Animais​ ​domésticos​ ​têm​ ​infecção​ ​transitória​ ​(não​ ​são​ ​reservatórios​ ​importantes) 
● Manutenção​ ​das​ ​formas​ ​infectantes​ ​deve-se​ ​à​ ​poluição​ ​por​ ​dejetos​ ​humanos 
● Calor moderado e umidade favorecem desenvolvimento e acúmulo de grandes 
quantidades​ ​de​ ​larvas​ ​em​ ​estágios​ ​infectantes​ ​(susceptíveis​ ​a​ ​condições​ ​extremas) 
● Controle → medidas de saneamento básico e educação sanitária, uso de calçados, 
tratamento​ ​do​ ​doentes​ ​e​ ​lavagem​ ​adequada​ ​de​ ​alimentos 
 
 
 
 47
​ ​Esquistossomose 
 
Agentes​ ​etiológicos​ ​e​ ​ciclo​ ​biológico: 
 
● Doença parasitária causada por helmintos trematódeos que vivem no plexo das 
veias​ ​da​ ​parede​ ​intestinal​ ​ou​ ​bexiga,​ ​causando​ ​inflamação​ ​e​ ​fibrose 
● O​ ​parasita​ ​necessita​ ​de​ ​2​ ​hospedeiros​ ​e​ ​passa​ ​por​ ​6​ ​estágios​ ​de​ ​desenvolvimento 
○ HD​ ​→​ ​homem 
○ HI​ ​→​ ​molusco 
● Principais​ ​espécies​ ​que​ ​causam​ ​a​ ​doença 
○ Schistosoma​ ​mansoni​ ​​→​ ​HI​ ​pertence​ ​ao​ ​gênero​ ​​Biomphalaria 
○ Schistosoma​ ​haematobium 
○ Schistosoma​ ​japonicum 
● Hospedeiros intermediários de ​S mansoni → gastrópodes pulmonares que habitam 
coleções​ ​hídricas​ ​de​ ​fluxo​ ​lento 
● Principais​ ​HI​ ​no​ ​Brasil​ ​→​ ​​B.​ ​glabrata,​ ​B.​ ​straminea​ ​​e​ ​​B.​ ​tenagophila 
● Mecanismo de transmissão → exposição direta água doce contendo cercárias 
viáveis​ ​do​ ​parasita 
 
 
 48
Morfologia​ ​e​ ​desenvolvimento: 
 
● Vermes​ ​adultos 
○ macho 
■ mede​ ​cerca​ ​de​ ​1​ ​cm​ ​de​ ​comprimento 
■ possui​ ​duas​ ​ventosas​ ​→​ ​oral​ ​e​ ​ventral 
■ seu corpo enrola-se ventralmente formando o 
canal​ ​ginecóforo 
○ fêmea 
■ delgada​ ​e​ ​cilíndrica,​ ​mais​ ​longa​ ​que​ ​o​ ​macho​ ​e​ ​possui​ ​tegumento​ ​liso 
■ ventosas​ ​são​ ​pequenas 
■ a​ ​fêmea​ ​fecundada​ ​põe​ ​um​ ​ovo​ ​por​ ​vez​ ​(300​ ​ovos​ ​por​ ​dia) 
○ tegumento ​→ é revestido por uma dupla membrana que se renova 
continuamente​ ​(mecanismo​ ​de​ ​evasão) 
○ nutrem-se por ingestão de sangue e captação de nutrientes por 
transportadores​ ​e​ ​pinocitose​ ​no​ ​tegumento 
● Ovos 
○ possui duplo envoltório → casca externa apresenta espinho 
lateral​ ​característico​ ​e​ ​a​ ​interna​ ​constitui​ ​o​ ​corium 
○ em geral, já contém o embrião formado quando eliminado 
nas​ ​fezes 
○ pode sobreviver por 2 a 5 dias no meio externo, devendo logo ganhar o meio 
líquido,​ ​pois​ ​não​ ​suporta​ ​a​ ​dessecação 
● Miracídios 
○ é​ ​revestido​ ​por​ ​epitélio​ ​ciliado​ ​que​ ​lhe​ ​permite​ ​nadar​ ​rapidamente 
○ apresenta​ ​saliência​ ​onde​ ​se​ ​abrem​ ​as​ ​glândulas​ ​de​ ​penetração 
○ curta​ ​expectativa​ ​de​ ​vida​ ​→​ ​deve​ ​penetrar​ ​molusco​ ​no​ ​mesmo​ ​dia​ ​de​ ​eclosão 
○ apresenta acentuado fototropismo, quimiotropismo e tende a nadar próximo a 
superfície​ ​líquida 
● Esporocistos 
○ ao invadir o molusco, miracídios transformam-se em uma estrutura sacular 
chamada​ ​de​ ​esporocisto​ ​I 
○ geram-se esporocistos II que migram para o hepatopâncreas ou ovotestis do 
caramujo,​ ​passando​ ​a​ ​formar​ ​milhares​ ​de​ ​cercárias​ ​que​ ​podem​ ​ser​ ​expulsas 
○ podem voltar a formar gerações de esporocistos capazes de retomar a 
produção​ ​de​ ​novas​ ​cercárias 
● Cercárias 
○ têm​ ​corpo​ ​piriforme​ ​e​ ​uma​ ​cauda​ ​bifurcada 
○ possui​ ​geotropismo​ ​negativo,​ ​fototropismo​ ​positivo​ ​e​ ​quimiotropismo​ ​positivo 
○ a eliminação de cercárias pelos moluscos obedece ritmo circadiano (pico às 
11​ ​da​ ​manhã) 
○ poder​ ​infectante​ ​dura​ ​de​ ​8​ ​horas,​ ​mas​ ​podem​ ​se​ ​manter​ ​vivas​ ​até​ ​3​ ​dias 
 49
● Desenvolvimento​ ​e​ ​migração​ ​no​ ​HD 
○ fêmea só amadurece só depois de instalada no canal ginecóforo do macho 
(ocorre​ ​no​ ​fígado) 
○ casal migra preferencialmente para ramos finos do plexo hemorroidário 
superior​ ​e​ ​plexo​ ​mesentérico​ ​inferior​ ​(mucosa​ ​intestinal) 
○ fêmeas depositam seus ovos nos capilares mas delgados e acabam os 
obstruindo​ ​e​ ​desorganizando 
○ ovos ficam livres no tecido conjuntivo e depois são expulsos para luz 
intestinal​ ​e​ ​evacuados​ ​nas​ ​fezes 
 
Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia: 
 
 
● Fase​ ​aguda​ ​assintomática​ ​​→​ ​pode​ ​ser​ ​confundida​ ​com​ ​outras​ ​doenças 
 
● Fase​ ​aguda​ ​sintomática 
○ dermatite cercariana ​→ penetração de 
cercárias leva a inflamação e dermatite, com 
exantema,​ ​prurido​ ​e​ ​reações​ ​alérgicas 
○ Forma toxêmica da esquistossomose (devido 
passagem dos esquistossômulos nos pulmões 
e fígado, pois morte desses induz inflamação e 
necrose tecidual) → provocado por imunocomplexos, apresenta febre, 
mal-estar, sudorese, dores musculares, alterações intestinais, dor na região 
do​ ​fígado,​ ​eosinofilia,​ ​prostração,​ ​etc.​ ​(aumenta​ ​com​ ​oviposição) 
 
 50
● Formação​ ​de​ ​granulomas​ ​periovulares 
○ ovo​ ​no​ ​tecido​ ​induz​ ​migração​ ​de​ ​macrófagos,​ ​eosinófilos​ ​e​ ​linfócitos 
○ morte do embrião e aumento do recrutamento de fibroblastos que depositam 
colágeno​ ​sobre​ ​o​ ​granuloma​ ​em​ ​formação 
○ o​ ​resultado​ ​é​ ​a​ ​formação​ ​de​ ​uma​ ​estrutura​ ​cicatricial​ ​fibrosa 
● Formação​ ​de​ ​fibrose​ ​esquistossomótica 
○ acúmulo​ ​de​ ​granulomas​ ​na​ ​mucosa​ ​intestinal​ ​fibrosada 
○ migração​ ​dos​ ​vermes​ ​para​ ​capilares​ ​mais​ ​profundos​ ​da​ ​submucosa 
○ maior calibre dos vasos permite que ovos sejam arrastados para o fígado e 
retidos​ ​nos​ ​espaços​ ​porta 
○ formação​ ​e​ ​acúmulo​ ​progressivo​ ​de​ ​granulomas​ ​no​ ​espaço​ ​periportal 
○ fibrose​ ​esquistossomótica​ ​periportal​ ​→​ ​hipertensão​ ​periportal 
 
● Fase​ ​crônica​ ​-​ ​forma​ ​intestinal 
○ geralmente​ ​silenciosa,​ ​enquanto​ ​carga​ ​parasitária​ ​for​ ​baixa 
○ de início, ovos predominam na mucosa do intestino distal e paciente 
apresenta​ ​retocolite,​ ​com​ ​evacuações​ ​frequentes​ ​com​ ​tenesmo​ ​e​ ​ardor 
●