Prévia do material em texto

EPM 
 
 
 
 
Resumo: 
Parasitologia 
 
 
 
 
 
 
Lucas Arraes (box) – 84 
 
Índice 
 
Introdução à parasitologia médica ……………............................…………………….....….... 03 
 
Leishmanioses cutâneas, oncocercose e LMC ……………..........……………..................... 06 
 
Parasitoses causadas por artrópodes ...........................................................…….......……. 14 
 
Amebíase e giardíase ………………………………….................…..................................….... 22 
 
Ascaridíase, enterobíase e tricuríase ……………........…………………………………..……. 28 
 
Teníase, cisticercose e himenolepíase …………........………………….............…….....….... 34 
 
Ancilostomose e estrongiloidose ...…………..............................…………………….....….... 42 
 
Esquistossomose ……………….........................................…………………………................ 48 
 
Filariose linfática ...........................................................………………..................……..……. 54 
 
Malária ………………………………….......................................................…....................….... 57 
 
Leishmaniose visceral ………………………………………………..................................……. 63 
 
Doença de Chagas …………........…………………….............….............................….....….... 66 
 
Toxoplasmose e hidatidose …….........………..............................…………………….....….... 73 
 
LMV e angiostrongilíase …………….............................…………………………………..……. 79 
 
DSTs causadas por parasitas ………............…........…………………….............……......... 84 
 
Parasitoses oportunistas …………….............................………………………………..…..…. 87 
 
Tabela: Resumo das parasitoses ………............…........…………….…….............……......... 90 
 
Prática de parasitologia ………............…........……...............……….…….............……......... 96 
 
Introdução​ ​à​ ​parasitologia ​ ​médica 
 
Conceitos​ ​básicos​ ​de​ ​parasitologia: 
 
● Parasitismo → a associação entre seres vivos, em que existe unilateralidade de 
benefícios,​ ​sendo​ ​um​ ​dos​ ​associados​ ​prejudicados​ ​pela​ ​associação. 
● Parasita → ser vivo que dependem metabolicamente de outro ser vivo (​hospedeiro​) 
para​ ​crescerem​ ​e​ ​se​ ​multiplicarem 
● Basicamente os protozoários, helmintos, insetos e ácaros são os parasitas 
estudados​ ​pela​ ​parasitologia. 
● Endoparasita​​ ​→​ ​o​ ​que​ ​vive​ ​dentro​ ​do​ ​organismo​ ​do​ ​hospedeiro​ ​(ex:​ ​​Taenia​ ​solium​) 
● Ectoparasita​​ ​→​ ​o​ ​que​ ​vive​ ​externamente​ ​ao​ ​corpo​ ​do​ ​hospedeiro​ ​(ex:​ ​piolho) 
● Parasitas eurixenos → admitem grande variedade de hospedeiros (ex: ​Toxoplasma 
gondii​ ​​pode​ ​parasitar​ ​qualquer​ ​mamífero​ ​e​ ​até​ ​aves) 
● Parasitas estenoxenos → se mostram muito restritos quanto a seus hospedeiros 
(ex:​ ​​Plasmodium​ ​vivax​ ​​parasita​ ​somente​ ​humanos) 
● Parasitas monoxenos → necessitam de um único hospedeiro para completarem 
seu​ ​ciclo​ ​evolutivo​ ​(ex:​ ​​Ascaris​ ​lumbricoides) 
● Parasitas heteroxenos → ​necessitam de mais de um hospedeiro para completarem 
o​ ​seu​ ​ciclo​ ​evolutivo​ ​(ex.​ ​​Taenia​ ​spp​​ ​e​​ ​Trypanosoma​ ​cruzi​) 
● Hospedeiro definitivo → é o que apresenta o parasito em fase de maturidade ou 
em​ ​fase​ ​de​ ​atividade​ ​sexual 
● Hospedeiro intermediário​→ é o que apresenta o parasito em fase larvária ou 
assexuada 
● Vetor​ ​​→​ ​​ ​agente​ ​que​ ​transmite​ ​o​ ​parasita​ ​entre​ ​dois​ ​hospedeiros.​ ​(ex:​ ​​T​ ​infestans​) 
● Zoonoses ​→ parasitoses próprias de animais e que são transmitidas ao homem, 
causando-lhe​ ​eventualmente​ ​a​ ​doença​ ​(ex:​ ​doença​ ​de​ ​chagas,​ ​toxoplasmose) 
● Antroponoses ​→ parasitoses restritas ao homem, em que esse é o reservatório e 
único​ ​hospedeiro​ ​(ex:​ ​ascaridíase,​ ​ancilostomose) 
● Reservatório → ​local onde o parasita vive e se multiplica que constituem fontes de 
infecção​ ​para​ ​a​ ​forma​ ​humana​ ​da​ ​doença​ ​(ex:​ ​animais,​ ​plantas,​ ​solo,​ ​MO,​ ​etc) 
● O​ ​sucesso​ ​do​ ​parasita​ ​depende​ ​da​ ​instalação​ ​e​ ​manutenção​ ​no​ ​hospedeiro 
● Foco natural de uma parasitose é o ambiente adequado para uma espécie 
sobreviver​ ​e​ ​se​ ​propagar.​ ​Na​ ​região​ ​ocorrem: 
○ a)​ ​parasitas 
○ b)​ ​hospedeiros​ ​silvestres​ ​ou​ ​domésticos​ ​(reservatórios)​ ​da​ ​parasitose 
○ c)​ ​vetores 
○ d)​ ​indivíduos​ ​suscetíveis​ ​a​ ​doença 
○ e) condições favoráveis à transmissão, sejam físicas, geográficas, climáticas, 
sociais,​ ​econômicas,​ ​etc. 
 
 3
Resposta​ ​imune​ ​a​ ​parasitas: 
 
● 1)​ ​Imunidade​ ​celular 
○ a)​ ​Linfócitos​ ​T​ ​CD4​+​​ ​“helper”​ ​→​ ​produção​ ​de​ ​citocinas​ ​com​ ​ações​ ​específicas 
■ Th1​ ​→​ ​libera​ ​IL-2​ ​e​ ​IFN-gama​ ​(eliminação​ ​de​ ​​Leishmania​ ​major​) 
■ Th2​ ​→​ ​libera​ ​IL-4,​ ​IL-5​ ​e​ ​IL-10​ ​(eliminação​ ​de​ ​helmintos) 
○ b)​ ​​ ​Linfócitos​ ​T​ ​CD8​+​ ​ ​→​ ​destruição​ ​das​ ​células​ ​infectadas​ ​por​ ​duas​ ​vias 
■ Interação​ ​Fas/FasL 
■ Liberação​ ​de​ ​perforina​ ​e​ ​granzima 
○ c)​ ​Formação​ ​de​ ​granulomas​ ​e​ ​encapsulação​ ​fibrosa 
■ inflamação específica caracterizada principalmente pelo acúmulos de 
macrófagos modificados, células gigantes que se organizam em torno 
de​ ​um​ ​agente​ ​causador,​ ​formando​ ​granulomas. 
■ Os granulomas mais antigos podem apresentar grande quantidade de 
fibroblastos​ ​e​ ​tecido​ ​conjuntivo 
○ D) Participação dos eosinófilos nas infecções por vermes nas reações de 
citotoxidade​ ​mediada​ ​por​ ​anticorpo​ ​(ADCC) 
 
● 2)​ ​Imunidade​ ​humoral 
○ a) anticorpos podem danificar um protozoário por ação direta ou por 
interação​ ​com​ ​o​ ​sistema​ ​complemento 
○ b) acs podem neutralizar um parasita bloqueando a sua ligação à célula 
hospedeira 
○ c) os acs podem aumentar a fagocitose mediada por receptores Fc de 
macrófagos​ ​(opsonização) 
○ d)​ ​acs​ ​também​ ​estão​ ​envolvidos​ ​nas​ ​reações​ ​de​ ​ADCC 
 
● 3)​ ​Evasão​ ​da​ ​resposta​ ​imune: 
○ Variação​ ​antigênica​ ​→​ ​Tripanossomos,​ ​Plasmodium 
○ Resistência​ ​adquirida​ ​ao​ ​complemento​ ​ou​ ​CTL​ ​→​ ​Esquistossomos 
○ Expulsão do antígeno → alguns helmintos podem expelir suas coberturas 
antigênicas, de modo espontâneo ou após ligação com anticorpos, o que os 
torna​ ​mais​ ​resistentes​ ​ao​ ​ataque​ ​por​ ​anticorpos​ ​​ ​→​ ​Entamoeba 
○ Inibição​ ​das​ ​respostas​ ​imunológicas​ ​do​ ​hospedeiro​ ​→​ ​filária​ ​e​ ​tripanossomos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 4
Principais​ ​parasitas​ ​de​ ​importância​ ​médica: 
 
● 1) Protozoários → ​Parasitas unicelulares, apresentam numerosas organelas 
internas​ ​e​ ​membrana​ ​plasmática​ ​geralmente​ ​não​ ​envolvida​ ​por​ ​parede​ ​celular 
○ A)​ ​filo​ ​Sarcomastigophora​ ​​-​ ​flagelados​ ​e​ ​amebas 
■ subfilo​ ​sarcodina​ ​→​ ​amebas 
● Entamoeba​ ​histolytica​ ​​→​ ​amebíase 
■ subfilo​ ​Mastigophora​ ​→​ ​flagelados 
● Trichomonas​ ​vaginalis​ ​​→​ ​tricomoníase 
● Giardia​ ​intestinalis​ ​→​ ​​giardíase 
● Trypanosoma​ ​cruzi​ ​​→​ ​doença​ ​de​ ​chagas 
● Leishmania​ ​spp​​ ​→​ ​Leishmaniose 
○ B)​ ​filo​ ​Apicomplexa​ ​​-​ ​esporozoários 
■ Plasmodium​ ​falciparum​​ ​→​ ​malária 
■ Toxoplasma​ ​gondii​ ​​→​ ​toxoplasmose 
 
● 2)​ ​Metazoários​ ​→​ ​​Parasitas​ ​multicelulares​ ​sem​ ​parede​ ​celular 
○ A)​ ​Filo​ ​Platyhelminthes​ ​​-​ ​helmintos​ ​chatos 
■ Taenia​ ​solium​ ​→​ ​​teníase 
■ Schistosoma​ ​mansoni​ ​→​ ​​esquistossomose 
■ Echinococcus​ ​granulosus​ ​→​ ​hidatidose 
○ B)​ ​Filo​ ​Nemathelminthes​ ​​-​ ​helmintos​ ​cilíndricos 
■ Ancylostoma​ ​duodenale​ ​​e​​ ​Necator​ ​americanus​ ​→​ ​​ancilostomíase 
■ Ascaris​ ​lumbricoides​ ​→​ ​​ascaridíase■ Enterobius​ ​vermicularis​ ​→​ ​​enterobíase​ ​(oxiurose) 
■ Trichuris​ ​trichiura​ ​​→​ ​tricuríase 
■ Wuchereria​ ​​ ​bancrofti​ ​​→​ ​filariose 
■ Onchocerca​ ​volvulus​ ​​→​ ​oncocercose 
○ C)​ ​Filo​ ​Arthropoda​ ​​-​ ​insetos​ ​e​ ​aracnídeos 
■ Vetores 
● Anofelíneo​ ​(gênero​ ​Anopheles)​ ​→​ ​vetor​ ​da​ ​malária 
● Triatomíneo​ ​(barbeiro)​ ​→​ ​vetor​ ​da​ ​doença​ ​de​ ​Chagas 
● Flebótomo​ ​(mosquito-palha)​ ​→​ ​vetores​ ​das​ ​leishmanioses 
● Culex​ ​→​ ​vetor​ ​da​ ​filariose​ ​linfática 
■ Causadores​ ​de​ ​doenças 
● Pediculus​ ​capitis​→​ ​pediculose 
● Tunga​ ​penetrans​ ​​→​ ​tungíase​ ​(bicho​ ​do​ ​pé) 
● Dermatobia​ ​hominis​ ​e​ ​​varejeira→​ ​miíases 
● Sarcoptes​ ​scabiei​ ​​→​ ​escabiose​ ​(sarna) 
● Carrapatos​ ​e​ ​ácaros 
○ D)​ ​Filo​ ​Mollusca​ ​​-​ ​moluscos 
■ Biomphalaria​ ​glabrata​ ​→​ ​vetor​ ​da​ ​esquistossomose 
 5
Leishmanioses​ ​cutâneas,​ ​oncocercose​ ​e​ ​LMC 
 
Leishmanioses​ ​cutâneas: 
 
● Forma​ ​dos​ ​protozoários​ ​flagelados: 
○ Os tripanossomatídeos (inclui Leishmania) apresentam formas celulares 
distintas​ ​em​ ​seus​ ​ciclos​ ​biológicos,​ ​graças​ ​a​ ​diferenciação​ ​celular. 
○ A transição de forma pode ocorrer na troca de hospedeiros ou dentro de um 
mesmo hospedeiro, como adaptação fisiológica ou antecipação da próxima 
etapa​ ​do​ ​ciclo. 
 
○ Cinetoplasto​ ​→​ ​mitocôndria​ ​especializada​ ​rica​ ​em​ ​DNA 
○ A-​ ​promastigota​ ​→​ ​cinetoplasto​ ​anterior​ ​ao​ ​núcleo 
○ B-​ ​epimastigota​ ​→​ ​cinetoplasto​ ​justanuclear​ ​e​ ​anterior​ ​ao​ ​núcleo 
○ C-​ ​tripomastigota​ ​→​ ​cinetoplasto​ ​posterior​ ​ao​ ​núcleo 
○ D-​ ​amastigota​ ​(intracelular​ ​obrigatória)​ ​→​ ​redondo;​ ​flagelo​ ​não​ ​exteriorizado 
 
● Gênero​ ​​Leishmania 
○ Protozoários flagelados heteroxenos pertencentes e família 
trypanosomatidae 
○ Encontrados​ ​em​ ​duas​ ​formas:​ ​promastigota​ ​e​ ​amastigota 
○ Classificação​ ​atual:​ ​2​ ​subgêneros​ ​→​ ​leishmania​ ​e​ ​viannia 
■ Leishmania​ ​​→​ ​ciclo​ ​no​ ​vetor​ ​limita-se​ ​ao​ ​intestino​ ​anterior​ ​e​ ​médio 
■ Viannia​​ ​→​ ​ciclo​ ​no​ ​vetor​ ​inclui​ ​prolongada​ ​fase​ ​no​ ​intestino​ ​posterior 
○ Espécies​ ​causadoras​ ​de​ ​leishmanioses​ ​no​ ​Brasil: 
■ 1)​ ​Subgênero​ ​Leishmania 
● Leishmania​ ​(L.)​ ​amazonensis​​ ​→​ ​forma​ ​cutânea 
● Leishmania​ ​(L.)​ ​chagasi​ ​→​ ​leishmaniose​ ​visceral​ ​ou​ ​calazar 
■ 2)​ ​subgênero​ ​Viannia​ ​-​ ​novo​ ​mundo 
● Leishmania​ ​(V.)​ ​guyanensis​ ​→​ ​​ ​Pian​ ​bois 
● Leishmania​ ​(V.)​ ​braziliensis​ ​→​ ​forma​ ​mucocutânea 
 
 6
● Epidemiologia: 
○ 12​ ​milhões​ ​de​ ​casos​ ​e​ ​350​ ​milhões​ ​expostos​ ​ao​ ​risco​ ​da​ ​infecção 
○ Casos novos das zoonoses por ano → 1 milhão de leishmanioses cutâneas e 
500​ ​mil​ ​leishmaniose​ ​visceral 
○ Vetores das leishmanioses → pequenos mosquitos do gênero Lutzomyia 
novo​ ​mundo​ ​e​ ​Phlebotomus​ ​no​ ​Velho​ ​mundo 
○ Principais​ ​reservatórios:​ ​gambá,​ ​tamanduá,​ ​preguiça,​ ​paca,​ ​cotia​ ​e​ ​rato 
○ L (V) braziliensis é a espécie mais amplamente distribuída no Brasil e causa 
leishmaniose​ ​mucocutânea,​ ​autóctone​ ​do​ ​novo​ ​mundo. 
○ L (L) amazonensis causa a forma cutânea da doença e ocorre na bacia 
amazônica​ ​e​ ​territórios​ ​adjacentes 
○ Importante: Urbanização do calazar no Brasil e mudança da distribuição da ​L. 
(V.)​ ​braziliensis 
○ Medidas profiláticas → casas a grande distância da orla florestal, 
desmatamento em torno dos povoados e uso eventual de inseticidas nas 
casas 
 
● Morfologia​ ​e​ ​imunidade: 
○ Forma amastigota → presente nos vertebrados (hospedeiro intermediário), 
principalmente nos macrófagos residentes na pele, sua reprodução por 
divisão​ ​binária​ ​dentro​ ​dos​ ​macrófagos. 
○ Forma promastigota → presente no tubo digestivo de flebótomos 
invertebrados (hospedeiro definitivo), também possuem reprodução por 
divisão​ ​binária. 
○ Mecanismos de imunidade: fagocitose mediada por receptor, resposta de 
linfócitos​ ​T​ ​de​ ​perfil​ ​Th1​ ​ou​ ​Th2 
 
● Ciclo​ ​biológico 
○ A infecção do inseto ocorre quando a fêmea pica o vertebrado infectado 
(ingestão​ ​de​ ​formas​ ​amastigotas​ ​dentro​ ​de​ ​macrófagos) 
○ Transformação​ ​em​ ​promastigotas​ ​procíclicos​ ​no​ ​intestino​ ​do​ ​inseto 
○ Adesão do protozoário a parede do intestino → transformam-se em 
promastigotas​ ​metacíclicos 
○ Migração​ ​para​ ​a​ ​faringe​ ​do​ ​inseto 
○ Fêmea​ ​pica​ ​e​ ​inocula​ ​promastigotas 
○ As formas flageladas são fagocitadas por macrófagos (envaginação total do 
promastigota​ ​formando​ ​vacúolo​ ​fagocítico) 
○ Transformação em amastigotas dentro dos vacúolos (resistentes a ação dos 
lisossomos) 
○ Divisão​ ​binária​ ​simples​ ​até​ ​ocupar​ ​todo​ ​o​ ​citoplasma 
○ Rompimento​ ​da​ ​membrana​ ​celular​ ​do​ ​macrófago 
○ Infecção​ ​de​ ​novos​ ​macrófagos​ ​→​ ​evolução​ ​da​ ​doença 
 7
 
● Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia: 
 
○ 1)​ ​Leishmaniose​ ​cutânea 
■ provocada​ ​por​​ ​Leishmania​ ​(L)​ ​amazonensis 
■ lesões​ ​cutâneas​ ​nodulares​ ​que​ ​podem​ ​ulcerar 
■ grande​ ​infiltração​ ​de​ ​macrófagos​ ​e​ ​parasitas,​ ​poucos​ ​linfócitos 
■ lesões​ ​benignas​ ​e​ ​auto-curáveis 
■ ocorre Leishmaniose cutânea difusa (DCL) quando há um estado 
anérgico​ ​aos​ ​antígenos​ ​do​ ​parasita 
 
 
 8
○ 2)​ ​Pian-bois 
■ provocada​ ​por​ ​​Leishmania​ ​(Viannia)​ ​guyanensis 
■ úlceras​ ​pequenas,​ ​em​ ​geral​ ​curam-se​ ​espontaneamente 
■ úlceras​ ​com​ ​bordas​ ​salientes,​ ​fundo​ ​granuloso​ ​e​ ​exsudato 
■ infiltração de linfócitos nas lesões, com poucos parasitas → mais 
frequente​ ​múltiplas​ ​úlceras​ ​(metástases​ ​linfáticas) 
■ não​ ​é​ ​invasiva 
 
 
○ 3)​ ​Leishmaniose​ ​mucocutânea 
■ provocada​ ​por​ ​​Leishmania​ ​(Viannia)​ ​braziliensis 
■ também​ ​é​ ​conhecida​ ​como​ ​úlcera​ ​de​ ​Bauru,​ ​espundia​ ​ou​ ​bouba 
■ lesões cutâneas → úlceras em pequeno número → metástases na 
mucosa​ ​nasal​ ​e​ ​às​ ​vezes​ ​na​ ​boca 
■ propagação → extensão direta de uma lesão primária ou por 
disseminação hematogênica, localizando-se na porção cartilaginosa 
do​ ​septo​ ​nasal;​ ​eventualmente,​ ​​ ​pode​ ​se​ ​estender​ ​à​ ​faringe​ ​e​ ​laringe 
■ destruição → cartilagens e ossos do nariz, palato ou maciço facial → 
perfuração​ ​do​ ​septo​ ​ou​ ​palato. 
 
 
 9
● Diagnóstico 
○ 1)​ ​Direto​ ​​→​ ​raspagem​ ​das​ ​bordas​ ​das​ ​lesões​ ​→​ ​amastigotas​ ​em​ ​esfregaços 
■ lesões por L amazonensis → ricas em parasitas (amastigotas 
grandes) 
■ alternativa (complexo L V braziliensis) → cultivo do material das 
lesões​ ​em​ ​meio​ ​axênico 
○ 2) Reação de montenegro → intradermorreação → hipersensibilidade tardia 
→ positiva em todos os casos de leishmanioses cutâneos. (exceção → DCL, 
pois​ ​existe​ ​anergia​ ​a​ ​antígenos​ ​de​ ​Leishmania) 
 
● Tratamento 
○ Antimoniais pentavalentes → glucantime (tóxico) - contraindicado em 
mulheres​ ​grávidas​ ​e​ ​pacientes​ ​cardíacos. 
○ Pentamidinas​ ​→​ ​quando​ ​antimoniais​ ​falham,​ ​muito​ ​tóxico 
○ Anfotericina​ ​B​ ​(fungizona)​ ​→​ ​muitos​ ​efeitos​ ​colaterais 
 
Oncocercose: 
 
● Onchocerca​ ​volvulus 
○ Classificação​ ​→​ ​nematelminto 
○ Morfologia dos adultos → vermes filiformes, cor branca cremosa, com 
dimorfismo​ ​sexual​ ​acentuado 
■ fêmea​ ​→​ ​30​ ​a​ ​50​ ​cm​ ​de​ ​comprimento 
■ macho → 2 a 4 cm de comprimento com a extremidade posterior 
enrolada 
○ Hábitat do vermes adultos → tecido subcutâneo 
→ novelos bastante emaranhados metidos na 
trama de um nódulo fibroso (reaçãodo 
hospedeiro) 
○ Microfilárias → fêmeas parem larvas 
(microfilárias) → muito ativas, dispersam-se pelo 
tecido conjuntivo da pele e tela subcutânea 
(difíceis​ ​de​ ​serem​ ​isoladas) 
○ As microfilárias podem realizar longas migrações 
→ globo ocular, linfonodos, baço, mesentério, 
rins​ ​e​ ​sedimento​ ​urinário. 
○ Os vermes adultos possuem longevidade máxima de 15 anos, enquanto as 
microfilárias​ ​de​ ​6​ ​a​ ​30​ ​meses 
○ Ciclo​ ​heteroxeno 
■ HI: insetos simulium (borrachudo) → 6-8 dias → pequeno número 
completa​ ​a​ ​sua​ ​evolução​ ​até​ ​larva​ ​L3​ ​(forma​ ​infectante) 
■ HD:​ ​homem 
 10
 
● Ciclo​ ​biológico 
 
 
● Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia 
○ 1) Oncocercomas ​→ formação de estrutura fibrosa de 1 a 80 mm 
envolvendo​ ​os​ ​parasitas​ ​→​ ​são​ ​considerados​ ​tumores​ ​benignos 
○ 2) Dermatite oncocercosa → ​lesão cutânea com presença de grande 
número de microfilárias → prurido intenso, aspecto de urticária, modificações 
da​ ​pigmentação,​ ​aspecto​ ​senil 
○ 3)​ ​Eosinofilia​ ​sanguínea​ ​→​ ​​ ​​20-75%​ ​de​ ​eosinófilos​ ​no​ ​sangue 
○ 4) Lesões oculares ​(quadro mais grave) ​→ ​inflamação causada pelas 
microfilárias mortas → alterações progressivas do globo ocular → lesões da 
córnea,​ ​íris,​ ​nervo​ ​óptico​ ​ou​ ​retina​ ​→​ ​perturbações​ ​na​ ​visão​ ​→​ ​cegueira 
 
 11
 
● Diagnóstico 
○ 1) Biópsia de pele → corte tangencial de uma prega cutânea para retirada 
de​ ​um​ ​fragmento​ ​→​ ​lâmina​ ​com​ ​solução​ ​fisiológica,​ ​exame​ ​com​ ​microscópio 
○ 2)​ ​Oftalmoscopia​ ​​→​ ​pesquisa​ ​de​ ​microfilárias​ ​na​ ​câmara​ ​anterior​ ​do​ ​olho 
○ 3) Nodulectomia ​→ procura de microfilárias e vermes adultos isoláveis pela 
digestão​ ​artificial​ ​do​ ​tecido 
● Tratamento 
○ 1)​ ​nodulectomia 
○ 2) Ivermectina → dose única, via oral, mata apenas microfilárias, mas não 
vermes​ ​adultos​ ​(repetida​ ​a​ ​cada​ ​6​ ​meses) 
○ 3)​ ​Suramina​ ​→​ ​mata​ ​forma​ ​adulta​ ​(muito​ ​tóxico) 
● Profilaxia 
○ A) Combate aos vetores, principalmente às larvas → aplicação de larvicidas 
biodegradáveis​ ​em​ ​rios​ ​na​ ​África 
○ B)​ ​Tratamento​ ​dos​ ​pacientes 
 
Larva​ ​migrans​ ​cutânea​ ​(LMC): 
 
● Conhecida​ ​popularmente​ ​como​ ​bicho​ ​geográfico 
● Agentes etiológicos → ancilostomídeos cujos reservatório são animais domésticos 
(cão​ ​e​ ​gato) 
○ Ancylostoma​ ​braziliense​ ​→​ ​1​ ​par​ ​de​ ​dentes 
○ Ancylostoma​ ​caninum​ ​→​ ​3​ ​pares​ ​de​ ​dentes 
 
● Ciclo​ ​biológico 
 
 12
 
● Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia 
○ larvas filarióides → penetram na pele, mas não conseguem alcançar as 
camadas​ ​mas​ ​profundas​ ​→​ ​mantêm-se​ ​cavando​ ​na​ ​derme,​ ​abrindo​ ​“túneis” 
○ enquanto avançam, 2 a 5 cm/dia, deixam para trás um rastro eritematoso, 
saliente,​ ​irregular​ ​e​ ​pruriginoso 
○ infecções​ ​bacterianas​ ​secundárias​ ​podem​ ​se​ ​desenvolver 
 
 
● Diagnóstico: ​baseado na anamnese, exame clínico e aspecto dermatológico da 
lesão 
● Tratamento:​​ ​Tiabendazol​ ​por​ ​5​ ​dias 
● Profilaxia: ​evitar contato com terrenos frequentados por animais domésticos 
(cuidados​ ​com​ ​locais​ ​frequentados​ ​por​ ​crianças) 
 13
Parasitoses​ ​causadas​ ​por​ ​artrópodes 
 
Pediculose​: 
 
● Agentes​ ​etiológicos: 
○ Pediculus​ ​capitis​ ​​​ ​(piolho​ ​de​ ​cabeça)​ ​e​​ ​Pediculus​ ​humanus​ ​​(piolho​ ​do​ ​corpo) 
○ Classificação​ ​→​ ​Filo​ ​arthropoda,​ ​Classe​ ​insecta,​ ​ordem​ ​Anoplura 
○ Hemimetábolos → ovo, ninfa e adultos desenvolvem-se sobre o corpo do 
hospedeiro​ ​→​ ​ninfas​ ​e​ ​adultos​ ​são​ ​hematófagos 
○ Características​ ​morfológicas 
■ insetos​ ​pequenos​ ​e​ ​sem​ ​asas​ ​de​ ​corpo​ ​achatado​ ​dorsoventralmente 
■ segmentos​ ​do​ ​tórax​ ​fundidos 
■ cabeça​ ​pequena​ ​com​ ​olhos​ ​reduzidos​ ​e​ ​antenas 
■ aparelho​ ​bucal​ ​picador-sugador 
■ garras nas extremidade das patas → aderem às fibras da roupa 
íntima​ ​ou​ ​aos​ ​pelos 
■ tamanho entre 2 a 3,5 mm (machos são 
menores​ ​que​ ​fêmeas) 
■ fêmea → último segmento abdominal é 
bilobado​ ​(vulva​ ​entre​ ​lóbulos) 
■ macho → nono segmento contém orifício 
onde​ ​se​ ​projeta​ ​o​ ​pênis 
■ ovos elípticos e com opérculo (lêndea) → substâncias cimentante 
secretada​ ​por​ ​fêmeas​ ​ajuda​ ​na​ ​adesão​ ​às​ ​fibras​ ​ou​ ​pelos 
 
● Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia 
○ reação inflamatória discreta devida às secreções salivares, com formação de 
pequenas​ ​pápulas​ ​extremamente​ ​pruriginosas 
○ pediculus​ ​capitis​​ ​→​ ​lesões​ ​no​ ​couro​ ​cabeludo 
○ pediculus​ ​humanus​ ​​→​ ​lesões​ ​no​ ​dorso,​ ​nádegas​ ​e​ ​coxas,​ ​principalmente 
○ além disso, o piolho do corpo pode veicular tifo exantemático, febre de 
trincheiras​ ​e​ ​febre​ ​recorrente. 
 
● Diagnóstico 
○ encontro​ ​de​ ​ovos​ ​(lêndeas) 
○ encontro​ ​dos​ ​insetos​ ​adultos​ ​nos​ ​cabelos​ ​(P​ ​capitis)​ ​ou​ ​roupas​ ​(P​ ​humanus) 
 
● Tratamento 
○ DDT​ ​em​ ​pó​ ​a​ ​10%​ ​ou​ ​loções​ ​e​ ​xampus​ ​contendo​ ​hexaclorobenzeno​ ​a​ ​1% 
○ benzoato​ ​de​ ​benzila 
○ atualmente​ ​→​ ​piretróides​ ​sintéticos​ ​​ ​(pouca​ ​absorção​ ​na​ ​pele) 
○ sistêmico​ ​→​ ​ivermectina​ ​(uso​ ​oral​ ​-​ ​dose​ ​única) 
 14
○ tratamento das roupas com pós inertes contendo DDT a 10%, formol ou 
lysoform​ ​(piolho​ ​do​ ​corpo) 
○ muito importante: repetir o tratamento 2 a 3 vezes com intervalos 7 a 15 dias, 
pois​ ​os​ ​ovos​ ​são​ ​resistentes 
 
● Prevalência 
○ Pediculose da cabeça → predomina em populações escolares, 
propagando-se​ ​com​ ​verdadeiras​ ​epidemias 
○ pediculose do corpo → atualmente mais rara, encontrada em asilos e 
instituições​ ​de​ ​caridade,​ ​prisões​ ​e​ ​entre​ ​soldados​ ​em​ ​campanha 
 
● Profilaxia 
○ identificação​ ​e​ ​tratamento​ ​de​ ​todos​ ​os​ ​portadores 
○ pediculose do corpo → necessário pulverizar as roupas de toda população 
envolvida​ ​com​ ​DDT 
○ casos​ ​individuais​ ​→​ ​troca,​ ​lavagem​ ​e​ ​fervura​ ​das​ ​roupas 
○ incluir​ ​a​ ​prevenção​ ​de​ ​pediculose​ ​nos​ ​programas​ ​de​ ​educação​ ​sanitária 
 
Escabiose​ ​(sarna): 
 
● Agente​ ​etiológico:​ ​​Sarcoptes​ ​scabiei 
○ Classificação:​ ​artrópode​ ​da​ ​classe​ ​Arachnida,​ ​subclasse​ ​acari 
○ Morfologia 
■ ácaros​ ​de​ ​corpo​ ​mole,​ ​esbranquiçado​ ​e​ ​de​ ​forma​ ​ovóide 
■ fêmeas​ ​medem​ ​em​ ​torno​ ​de​ ​0,4​ ​mm​ ​e​ ​machos​ ​são​ ​menores 
■ pernas curtas e cônicas (há ventosas pedunculares nos 2 pares 
anteriores​ ​e​ ​longas​ ​cerdas​ ​nas​ ​extremidades​ ​dos​ ​2​ ​pares​ ​posteriores) 
■ apresentam​ ​numerosos​ ​e​ ​finos​ ​sulcos​ ​transversais 
■ cerdas e espinhos na face dorsal tanto dos machos quanto das 
fêmeas 
 
● Ciclo​ ​evolutivo 
○ As fêmeas escavam galerias nas camadas profundas da epiderme e as 
fêmeas grávidas aí depositam seus ovos em pequeno número (oviposição 
durante​ ​4​ ​a​ ​7​ ​semanas) 
○ Ovos → 3 dias → Ninfas hexápodas → 4 dias → Ninfas octópodas → novas 
mudas​ ​(1​ ​para​ ​os​ ​machos​ ​e​ ​2​ ​para​ ​fêmeas,​ ​que​ ​já​ ​podem​ ​ser​ ​fecundadas) 
○ Ciclo de ovo a ovo → 11 a 17 dias → durante esse período as fêmeas podem 
deixar​ ​as​ ​galerias​ ​e​ ​abrir​ ​novas 
○ Longevidade dos adultos → 3 meses para as fêmeas e 2 meses para os 
machos → em 4 meses a população pode atingir 50 a 500 ácaros, em 
seguida​ ​caindo​ ​para​ ​uma​ ​dezena​ ​ou​ ​menos. 
 15
 
● Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia 
○ A perfuração da epiderme, juntamente com produtosdo metabolismo do 
parasito​ ​e​ ​ação​ ​de​ ​sua​ ​saliva​ ​gera​ ​o​ ​prurido​ ​intenso 
○ Túneis escavados pela fêmeas do ​Sarcoptes scabiei ​→ localizados 
principalmente nas faces dos dedos, punhos, cotovelo, axilas, seios, pênis e 
região​ ​inguinal 
○ Lesões​ ​muito​ ​pruriginosas,​ ​coceira​ ​manifesta-se​ ​principalmente​ ​à​ ​noite 
○ Pacientes​ ​imunodeficientes​ ​→​​ ​sarna​ ​norueguesa 
■ lesões​ ​crostosas​ ​e​ ​exuberantes​ ​com​ ​nº​ ​muito​ ​grande​ ​de​ ​parasitas 
■ geralmente ocorre na palma das mãos e plantas dos pés, mas 
também​ ​pode​ ​ser​ ​disseminada 
■ No​ ​couro​ ​cabeludo,​ ​provoca​ ​a​ ​queda​ ​dos​ ​cabelos. 
 
 
● Diagnóstico 
○ Aplicação de fita durex sobre os sulcos da pele para adesão da fêmea do 
Sarcoptes​ ​scabiei​​ ​e​ ​observação​ ​ao​ ​MO 
○ Simples​ ​inspeção​ ​dos​ ​sulcos​ ​com​ ​agulha​ ​e​ ​lente 
 
● Tratamento 
○ aplicação tópica → permetrina (piretróide sintético) a 5% na forma de creme 
(alta​ ​eficácia​ ​como​ ​escabicida)​ ​→​ ​deve​ ​ser​ ​repetido​ ​em​ ​uma​ ​semana 
○ Efeito​ ​sistêmico​ ​→​ ​ivermectina 
○ Benzoato de benzila a 10-25% → não destrói ovos → deve ser repetido por 3 
noites​ ​consecutivas​ ​e​ ​após​ ​uma​ ​semana 
 
● Prevalência 
○ Transmissão​ ​direta! 
○ parasitose de distribuição cosmopolita, com predomínio em locais de 
confinamento​ ​(hospitais,​ ​escolas,​ ​creches,​ ​etc.) 
 
● Profilaxia 
○ Banhos​ ​diários,​ ​lavagem​ ​e​ ​fervura​ ​dos​ ​lençóis​ ​e​ ​redução​ ​de​ ​promiscuidade 
○ Os​ ​portadores​ ​devem​ ​ser​ ​sempre​ ​tratados 
 
 
 16
Tungíase​ ​(bicho​ ​do​ ​pé): 
 
● Agente​ ​etiológico:​​ ​​Tunga​ ​penetrans 
○ Popularmente conhecida como pulga da areia, apenas fêmea é o bicho do pé 
ou​ ​bicho​ ​do​ ​porco 
○ Classificação​ ​→​ ​inseto​ ​da​ ​ordem​ ​Siphonaptera 
○ Morfología → pulga pequena, com cera de 1 mm, hematófaga, fêmea 
normalmente​ ​parasita​ ​o​ ​porco 
○ Protuberância​ ​na​ ​cabeça​ ​→​ ​perfuração​ ​do​ ​pé 
 
● Ciclo​ ​biológico 
○ Tunga penetrans geralmente é encontrada em lugares secos e arenosos 
(parasita​ ​usual​ ​do​ ​porco) 
○ Após a cópula → macho morre e a fêmea penetra na pele de animais de 
sangue​ ​quente,​ ​passando​ ​a​ ​se​ ​alimentar​ ​exclusivamente​ ​de​ ​sangue 
○ 2 semanas depois → liberação de ovos no solo que eclodem liberando larvas 
que se alimentam de matérias orgânica e se transformam em pupa e em 
adulto​ ​→​ ​ciclo​ ​se​ ​completa​ ​em​ ​17​ ​dias 
 
● Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia 
○ O​ ​homem​ ​adquire​ ​o​ ​parasita​ ​ao​ ​caminhar​ ​descalço​ ​em​ ​áreas​ ​contaminadas 
○ Penetração da epiderme, preferencialmente na planta dos pés, ponta dos 
dedos​ ​e​ ​espaço​ ​interdigital,​ ​porém​ ​pode-se​ ​alojar-se​ ​em​ ​outras​ ​regiões 
○ A penetração produz prurido persistente, com posterior aparecimento de 
tumefação​ ​dos​ ​tecidos​ ​circundantes​ ​e​ ​dor​ ​localizada 
○ Ulceração da pele que recobre o parasita, ocorrendo com frequência 
infecções secundárias, principalmente tétano, gangrena gasosa e 
blastomicose. 
 
● Tratamento: ​Extirpação dos parasitas em condições assépticas (se muito 
numerosos​ ​→​ ​aplicação​ ​de​ ​unguento​ ​mercurial​ ​ou​ ​pomada​ ​à​ ​base​ ​de​ ​inseticidas) 
● Profilaxia: ​Uso de calçados, podendo ser complementada com aplicação de 
inseticidas​ ​nos​ ​locais​ ​infestados,​ ​principalmente​ ​chiqueiros. 
● Prevalência:​ ​​América​ ​tropical,​ ​tendo​ ​se​ ​propagado​ ​para​ ​África 
 
 17
Berne: 
 
● Agente​ ​etiológico: 
○ larvas​ ​da​​ ​Dermatobia​ ​hominis 
○ moscas​ ​adultas​ ​possuem​ ​1,5​ ​cm​ ​de​ ​comprimento​ ​(aparelho​ ​bucal​ ​atrofiado) 
○ apenas​ ​a​ ​larva​ ​exerce​ ​parasitismo​ ​no​ ​berne 
● Transmissão: ​por deposição das larvas da Dermatobia hominis na pele do homem, 
sendo​ ​essas​ ​larvas​ ​carreadas​ ​por​ ​outros​ ​insetos​ ​dípteros​ ​(transmissão​ ​indireta) 
 
 
● Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia 
○ Prurido que aumenta à medida que o 
berne cresce da pele → agulhadas e 
ferroadas​ ​no​ ​local 
○ Tumoração semelhante ao furúnculo, com 
uma​ ​pequena​ ​abertura​ ​com​ ​serosidade 
○ podem associar-se infecções bacterianas 
secundárias, com formação de pus e 
abscesso 
 
● Diagnóstico: ​essencialmente clínico → reconhecido do berne em tumefação que 
lembra​ ​um​ ​furúnculo​ ​com​ ​uma​ ​pequena​ ​abertura 
● tratamento: ​remoção cirúrgica do berne; cobrir a abertura do berne com um pedaço 
de​ ​toucinho​ ​(prática​ ​rural) 
● Prevalência​​ ​→​ ​exclusivamente​ ​rural 
● Profilaxia → profilaxia é difícil, restando apenas medidas de cuidado individual ao 
frequentar​ ​zona​ ​rural​ ​com​ ​criação​ ​de​ ​gado​ ​ou​ ​próxima​ ​a​ ​estábulos 
 
 18
Bicheiras: 
 
● Agente​ ​etiológico: 
○ Larvas​ ​das​ ​moscas​ ​varejeiras​ ​(família​ ​Calliphoridae) 
○ Moscas​ ​com​ ​cores​ ​brilhantes,​ ​verde​ ​ou​ ​azul​ ​metálico 
○ larvas são biontófagas (alimentam-se de tecido vivo) → extremamente 
invasivas,​ ​levando​ ​à​ ​destruição​ ​dos​ ​tecidos 
○ mais​ ​comum​ ​→​ ​​Cochliomyia​ ​hominivorax 
● Transmissão 
○ Deposição direta dos ovos sobre ulcerações e soluções de continuidade do 
tecido​ ​subcutâneo 
○ Larvas​ ​permanecem​ ​na​ ​lesão​ ​5​ ​dias 
○ Após​ ​a​ ​transformação​ ​em​ ​pupas​ ​abandonam​ ​o​ ​hospedeiro​ ​e​ ​caem​ ​ao​ ​solo 
○ Após​ ​2​ ​semanas​ ​se​ ​transformam​ ​em​ ​moscas​ ​adultas 
● Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia 
○ Grande​ ​quantidade​ ​de​ ​larvas​ ​vorazes​ ​→​ ​destruição​ ​dos​ ​tecidos​ ​infectados 
○ Tecidos​ ​vivos​ ​são​ ​afetados,​ ​podendo​ ​a​ ​infestação​ ​apresentar​ ​alta​ ​gravidade 
○ Quando o indivíduo apresenta ulceração, as larvas ampliam rapidamente 
essa lesão (+ sério nas fossas nasais → destruição de cartilagens e palato 
mole). 
 
 
● Diagnóstico​ ​​→​ ​encontro​ ​das​ ​larvas​ ​nas​ ​lesões 
● Tratamento​ ​​→​ ​​ ​remoção​ ​cirúrgica​ ​das​ ​larvas 
● Prevalência 
○ homem​ ​é​ ​vítima​ ​acidental​ ​da​ ​parasitose,​ ​sendo​ ​a​ ​doença​ ​relativamente​ ​rara 
○ incidência predominantemente rural, mas não está ausente de regiões 
periurbanas​ ​e​ ​urbanas​ ​do​ ​interior 
○ parasitose​ ​primariamente​ ​do​ ​gado​ ​bovino​ ​ou​ ​cães​ ​associados​ ​a​ ​essa​ ​criação 
● Profilaxia 
○ medidas​ ​de​ ​ordem​ ​individual 
■ a)​ ​resguardo​ ​do​ ​homem​ ​contra​ ​as​ ​varejeiras 
■ b)​ ​proteção​ ​das​ ​feridas​ ​com​ ​curativos​ ​adequados 
 
 19
Carrapatos: 
 
● Agentes​ ​etiológicos: 
○ artrópodes da classe Arachnida, subclasse Acari, 
ordem​ ​Parasitiformes 
○ Amblyomma cajennense ​→ uma das espécies 
mais​ ​comuns​ ​no​ ​brasil. 
○ Adultos​ ​→​ ​carrapato​ ​estrela 
○ Ninfas​ ​hexápodas​ ​→​ ​micuim 
○ Parasita​ ​principalmente​ ​de​ ​bovinos​ ​e​ ​equinos​ ​e​ ​eventualmente​ ​do​ ​homem 
 
● Mecanismos​ ​de​ ​transmissão 
○ Infestação​ ​ativa​ ​da​ ​pele​ ​por​ ​ninfas​ ​e​ ​carrapatos​ ​adultos 
○ Durante​ ​o​ ​ciclo​ ​evolutivo,​ ​os​ ​carrapatos​ ​mudam​ ​de​ ​hospedeiro​ ​várias​ ​vezes 
○ a)​ ​boi​ ​albergando​ ​o​ ​carrapato​ ​adulto 
○ b) fêmeas grávidas deixam hospedeiro e fazem a postura de ovos em 
arbustos 
○ c)​ ​ninfas​ ​hexápodas​ ​(micuins)​ ​que​ ​podem​ ​infestar​ ​um​ ​novo​ ​hospedeiro 
○ d) no solo transformam-se em ninfas octópodas que invadem novo 
hospedeiro,​ ​alimentando-se​ ​alguns​ ​dias. 
○ e)​ ​Caem​ ​no​ ​solo​ ​novamente​ ​e​ ​transformam-se​ ​em​ ​adultos 
 
 
● Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia 
○ Picada​ ​dos​ ​adultos​ ​e​ ​das​ ​ninfas​ ​→​ ​desencadeia​ ​intenso​ ​prurido​​local 
○ Pessoas alérgicas → podem apresentar reações mais intensas do tipo 
urticária 
○ Principais​ ​doenças​ ​transmitidas​ ​por​ ​carrapatos 
■ a) Febre maculosa ​→ doença febril e exantemática (não rara no 
brasil,​ ​principalmente​ ​no​ ​interior​ ​de​ ​São​ ​Paulo) 
■ b) Doenças de Lyme ​→ causada por um espiroqueta Gram-negativo 
(​Borrelia burgdorferi​) → alterações neurológicas, dor e edema das 
articulações,artrite​ ​(maior​ ​incidência​ ​na​ ​Europa​ ​e​ ​no​ ​EUA) 
 20
 
 
● Profilaxia: 
○ Apenas​ ​com​ ​o​ ​combate​ ​aos​ ​carrapatos 
○ a)​ ​aplicação​ ​de​ ​inseticidas​ ​de​ ​ação​ ​residual 
○ b)​ ​banhos​ ​carrapaticidas​ ​no​ ​gado​ ​(organofosforados​ ​e​ ​piretróides) 
○ c) proteção das pessoas sujeitas ao risco de infestação por carrapatos (evitar 
áreas​ ​infestadas​ ​e​ ​proteção​ ​individual) 
● Tratamento: 
○ Remoção​ ​dos​ ​carrapatos​ ​com​ ​as​ ​unhas​ ​ou​ ​agulha 
○ Destruição​ ​com​ ​benzoato​ ​de​ ​benzila 
 
Ácaros​ ​relacionados ​ ​a​ ​doenças​ ​alérgicas: 
 
● Doenças​ ​alérgicas: 
○ Causada por ácaros de vida livre comumente encontrados na poeira de 
colchões,​ ​travesseiros,​ ​móveis​ ​e​ ​pisos​ ​das​ ​casas 
○ O desenvolvimento é favorecido pela umidade relativa do ar (ótimo em 75%), 
pela​ ​reduzida​ ​ventilação​ ​e​ ​pelo​ ​acúmulo​ ​de​ ​poeiras 
○ Principais​ ​alergias​ ​respiratórias:​ ​Asma,​ ​rinite​ ​alérgica​ ​e​ ​dermatite​ ​alérgica 
○ São reações de hipersensibilidade provocadas pelos 
ácaros ou por seus produtos inalados (dejetos, 
secreções,​ ​fragmentos​ ​de​ ​ácaros​ ​mortos,​ ​etc.) 
○ Principal ácaro causador de alergias no Brasil: 
Dermatophagoides​ ​farinae 
 
● Principais​ ​medidas​ ​de​ ​controle: 
○ Desumidificação do ambiente → ventilação, aparelhos desumidificadores e ar 
condicionado 
○ Remoção​ ​frequente​ ​da​ ​poeira 
○ Uso​ ​de​ ​filtros​ ​nos​ ​sistema​ ​de​ ​ventilação 
○ Utilização de colchões e travesseiros de espuma ou uso de coberturas de 
plástico​ ​para​ ​colchões​ ​e​ ​travesseiros 
○ Rigorosa​ ​higiene​ ​pessoal​ ​e​ ​ambiental,​ ​inclusive​ ​dos​ ​animais​ ​domésticos 
○ se​ ​necessária,​ ​aplicação​ ​de​ ​inseticidas​ ​contra​ ​os​ ​ácaro. 
 21
Amebíases ​ ​e ​ ​giardíase 
 
Amebíase: 
 
● Classificação​ ​de​ ​amebas: 
○ Protozoários​ ​do​ ​filo​ ​Sarcomastigophora,​ ​subfilo​ ​Sarcodina​ ​e​ ​ordem​ ​Amoebida 
○ Todas as espécies do gênero ​Entamoeba vivem no intestino grosso de 
animais​ ​(exceto​ ​E​ ​moshkovskii​ ​que​ ​tem​ ​vida​ ​livre) 
○ Formas​ ​de​ ​apresentação​ ​da​ ​ameba: 
■ Trofozoíto → forma vegetativa, presente em fezes diarreicas ou 
pastosas,​ ​pode​ ​ser​ ​vistos​ ​no​ ​microscópio​ ​lançando​ ​pseudópodes 
■ Pré-cisto → mais arredondada e menor que trofozoíto, presente em 
fezes​ ​pastosas​ ​ou​ ​formadas 
■ Cisto​ ​→​ ​esférico,​ ​corpúsculo​ ​claro,​ ​presente​ ​em​ ​fezes​ ​formadas 
■ Metacisto → forma multinucleada que emerge do cisto e dá origem a 
trofozoítos 
○ As espécies de ameba pertencentes ao gênero ​Entamoeba foram reunidas 
em​ ​grupos​ ​diferentes,​ ​segundo​ ​o​ ​número​ ​de​ ​núcleos​ ​do​ ​cisto​ ​maduro 
■ 1) cistos contendo até 8 núcleos → Entamoeba coli (cariossoma 
excêntrico) 
■ 2) cistos contendo até 4 núcleos → Entamoeba histolytica ​e ​dispar 
(cariossoma​ ​central) 
■ 3)​ ​cistos​ ​com​ ​um​ ​núcleo 
■ 4)​ ​cistos​ ​não​ ​são​ ​reconhecidos 
 
 
● Ciclo​ ​biológico: 
○ Transmissão direta → mãos sujas (contaminada com matéria fecal durante a 
higiene​ ​anal,​ ​mãos​ ​podem​ ​conter​ ​cistos​ ​de​ ​amebas) 
○ Transmissão indireta → ingestão de cistos maduros (água e alimentos 
contaminados​ ​por​ ​dejetos​ ​humanos)​ ​ou​ ​transporte​ ​mecânico​ ​por​ ​insetos 
○ Série​ ​de​ ​estágios:​ ​trofozoíto​ ​→​ ​pré-cisto​ ​→​ ​cisto​ ​→​ ​metacisto 
 22
 
○ a)​ ​Ingestão​ ​dos​ ​cistos​ ​maduros 
○ b)​ ​desencistamento​ ​no​ ​final​ ​do​ ​intestino​ ​delgado,​ ​liberando​ ​metacistos 
○ c)​ ​metacistos​ ​sofrem​ ​várias​ ​divisões​ ​binárias,​ ​originando​ ​a​ ​trofozoítos 
○ d)​ ​geralmente,​ ​trofozoítos​ ​aderem-se​ ​a​ ​parede​ ​do​ ​intestino​ ​grosso,​ ​vivendo 
como​ ​comensal,​ ​alimentando​ ​de​ ​detritos​ ​e​ ​bactérias 
○ e)​ ​sob​ ​certas​ ​circunstâncias,​ ​podem​ ​desprender-se​ ​da​ ​mucosa​ ​e​ ​sofrer 
desidratação,​ ​transformando-se​ ​em​ ​pré-cistos​ ​e​ ​depois​ ​em​ ​cistos. 
○ f)​ ​cistos​ ​maduros​ ​são​ ​liberados​ ​na​ ​defecação​ ​(não​ ​encontrados​ ​em​ ​fezes 
liquefeitas​ ​ou​ ​disentéricas) 
○ Na forma não invasiva, os trofozoítos permanecem confinados no lúmen 
intestinal​ ​dos​ ​portadores​ ​assintomáticos,​ ​que​ ​eliminam​ ​os​ ​cisto​ ​nas​ ​fezes. 
 23
○ Na forma invasiva, os trofozoítos invadem a mucosa intestinal e através da 
corrente sanguínea atingem outro órgãos como fígado, pulmão e encéfalo, 
causando​ ​doença​ ​extra-intestinal. 
 
● Epidemiologia: 
○ Entamoeba histolytica ​é o único agente etiológico da amebíase e causa a 
doença​ ​apenas​ ​em​ ​humanos,​ ​enquanto​ ​outros​ ​animais​ ​podem​ ​ser​ ​portadores 
○ Hospedeiro​ ​→​ ​humano​ ​(monoxeno,​ ​estenoxeno) 
○ Amebíase​ ​é​ ​a​ ​segunda​ ​causa​ ​de​ ​morte​ ​por​ ​parasitas​ ​em​ ​todo​ ​o​ ​mundo 
○ Países em desenvolvimento → prevalência da infecção é alta (90% dos 
infectados​ ​podem​ ​eliminar​ ​o​ ​parasito​ ​durante​ ​12​ ​meses) 
○ Estima-se que 10% da população esteja infectada por ​E. histolytica ​e E. 
dispar​, que são morfologicamente idênticas, mas apenas a ​E. Histolytica ​é 
patogênica 
 
● Patologia​ ​e​ ​sintomatologia: 
○ Ações patogênicas da ​E. histolytica → destruição de neutrófilos, ingestão de 
hemácias​ ​e​ ​indução​ ​de​ ​apoptose 
○ Manifestações​ ​clínicas​ ​dependem​ ​do​ ​local​ ​e​ ​do​ ​tipo​ ​de​ ​infecção 
 
Amebíase​ ​não​ ​invasiva Amebíase​ ​invasiva 
movimentos​ ​amebóides movimentos​ ​amebóides 
formas​ ​trofozoítas​ ​na​ ​luz​ ​intestinal formas​ ​magnas​ ​fora​ ​da​ ​luz​ ​intestinal 
atividade​ ​fagocítica​ ​moderada atividade​ ​fagocítica​ ​intensa 
ausência​ ​de​ ​sintomas sintomas​ ​da​ ​doenças​ ​evidentes 
ausência​ ​de​ ​trofozoítas​ ​hematófagos 
nas​ ​fezes​ ​(mas​ ​possui​ ​cistos) 
presença​ ​de​ ​trofozoítas​ ​hematófagos 
nas​ ​fezes​ ​(além​ ​de​ ​cistos) 
mucosa​ ​normal mucosa​ ​alterada 
ausência​ ​de​ ​anticorpos​ ​no​ ​soro presença​ ​de​ ​anticorpos​ ​no​ ​soro 
 
○ Amebíase​ ​intestinal: 
■ forma​ ​assintomática:​ ​maioria​ ​das​ ​infecções​ ​por​ ​​E.​ ​histolytica​ ​/​ ​dispar 
■ colites não disentéricas → 2-4 evacuações moles ou pastosas, 
desconforto​ ​abdominal,​ ​peristaltismo​ ​aumentado. 
■ colites amebianas → 8-10 evacuações por dia, disenteria, cólicas 
intensas, tenesmo, náuseas, vômitos, febre, grave desidratação, pode 
haver​ ​perfuração​ ​intestinal 
■ possíveis complicações: perfuração e peritonite, lesões em forma de 
frasco​ ​ou​ ​botão,​ ​hemorragia,​ ​apendicite,​ ​fístulas,​ ​ameboma 
 
 24
○ Amebíase​ ​extra-intestinal: 
■ Abscesso amebiano do fígado → dor, desconforto, febre, vômitos, 
hepatomegalia, perda de peso, pode haver rompimento para cavidade 
abdominal​ ​e​ ​perfuração​ ​na​ ​pele 
■ Infecções pulmonares → febre, dor torácica, tosse, expectoração, 
infecção​ ​secundária 
■ Abscessos piogênico no cérebro → cefaléia, vômitos, convulsões e 
mudanças​ ​de​ ​comportamento 
 
● Diagnóstico: 
○ Amebíase não invasiva → presença de cistos de ​Entamoeba histolytica ​(ou 
E.​ ​dispar)​​ ​nas​ ​fezes 
○ Amebíase invasiva → presença de cistose trofozoítas de ​Entamoeba 
histolytica​ ​​nas​ ​fezes​ ​ou​ ​presença​ ​de​ ​anticorpos​ ​no​ ​soro​ ​(ELISA) 
 
● Tratamento 
○ Amebicidas​ ​intestinais​ ​(não​ ​absorvíveis)​ ​→​ ​cloroacetamidas 
○ Amebicidas​ ​teciduais​ ​(absorvíveis)​ ​→​ ​metronidazol 
 
● Profilaxia​ ​​→​ ​higiene​ ​pessoal,​ ​saneamento​ ​básico,​ ​tratamento​ ​dos​ ​doentes 
 
 
Giardíse: 
 
● Agente etiológico: ​Giardia lamblia (G. 
intestinalis​ ​​ou​ ​​G.​ ​duodenalis) 
○ protozoário do subfilo Mastigophora e 
da​ ​ordem​ ​Diplomonadida 
○ trofozoítas possuem discos ventrais, 2 
núcleos e 8 flagelos, vivem no duodeno 
e começo do jejuno e tem crescimento 
favorecido​ ​a​ ​pH​ ​6,5​ ​a​ ​7. 
○ cistos são elipsóides com flagelos 
internalizados​ ​e​ ​2​ ​a​ ​4​ ​núcleos 
○ distribuição​ ​mundial,​ ​principalmente​ ​entre​ ​crianças 
○ hospedeiro​ ​→​ ​humanos​ ​e​ ​animais​ ​domésticos 
 
● Ciclo​ ​biológico: 
○ Ingestão​ ​de​ ​águas​ ​não​ ​tratadas,​ ​alimentos​ ​contaminados 
○ Alimentos​ ​contaminados​ ​por​ ​vetores​ ​mecânicos 
○ Mãos​ ​contaminadas​ ​com​ ​fezes 
○ Transmissão​ ​sexual 
 25
 
 
 
● Epidemiologia 
○ distribuição​ ​cosmopolita 
○ afeta​ ​principalmente​ ​crianças​ ​de​ ​8​ ​meses​ ​a​ ​12​ ​anos 
○ prevalece com taxas de até 30% nas regiões do Brasil com baixas condições 
sócio-econômicas 
○ pode​ ​ocorrer​ ​surtos​ ​epidêmicos​ ​em​ ​ambientes​ ​fechados 
 
 26
● Patologia​ ​e​ ​sintomatologia 
○ lesão​ ​da​ ​mucosa​ ​duodenal​ ​(microvilosidades) 
○ redução​ ​da​ ​absorção​ ​de​ ​nutrientes​ ​(gorduras) 
○ esteatorreia​ ​(eliminação​ ​de​ ​gordura​ ​nas​ ​fezes) 
○ Sintomas: evacuações líquidas ou pastosas, 
irregulares e intermitentes, aumento do número 
de evacuações, náuseas, vômitos, deficiência de 
B12,​ ​cólicas​ ​abdominais​ ​e​ ​perda​ ​de​ ​peso. 
 
● Diagnóstico: 
○ fezes​ ​diarréicas​ ​→​ ​encontro​ ​de​ ​trofozoítas​ ​de​ ​​Giardia​ ​lamblia 
○ fezes​ ​formadas​ ​→​ ​encontro​ ​de​ ​cistos​ ​de​ ​​Giardia​ ​lamblia 
 
● Tratamento 
○ Metronidazol,​ ​Tinidazol,​ ​Ornidazol 
○ Albendazol​​ ​(helminticida) 
 
● Profilaxia 
○ higiene​ ​pessoal 
○ saneamento​ ​básico 
○ tratamento​ ​dos​ ​doentes 
○ cuidado​ ​com​ ​animais​ ​domésticos 
 
 
 
 
 
 27
Ascaridíase,​ ​enterobíase​ ​e​ ​tricuríase 
 
Ascaridíase: 
 
● Agente​ ​etiológico:​ ​​Ascaris​ ​lumbricoides 
○ filo​ ​dos​ ​Nematelmintos 
○ também​ ​chamado​ ​de​ ​lombriga​ ​ou​ ​bicha 
○ monoxeno​ ​→​ ​hospedeiro​ ​humano 
○ Habitat​ ​e​ ​morfologia 
■ vermes cilíndricos de 10-15 cm 
(30-40​ ​cm)​ ​que​ ​vivem​ ​até​ ​dois​ ​anos 
■ machos e fêmeas adultos vivem no 
intestino​ ​delgado​ ​do​ ​homem 
■ alimentam-se de material 
semi-digerido​ ​e​ ​outros​ ​detritos 
■ mantêm-se em atividade contínua 
contra a corrente peristáltica 
(possui lábios e musculatura 
robusta) 
■ fêmeas eliminam ovos nas fezes 
(200.000​ ​ovos/dia)​ ​(2) 
■ macho possui extremidade 
posterior enrolada contendo uma 
espícula​ ​(1) 
■ Ovos podem ser: Infértil (5), fértil 
não embrionado (3) e fértil 
embrionado​ ​(4) 
 
● Ciclo​ ​biológico 
○ a)​ ​Fêmeas​ ​grávidas​ ​liberam​ ​ovos​ ​não​ ​embrionados​ ​no​ ​intestino 
○ b)​ ​Ovos​ ​não​ ​embrionados​ ​atingem​ ​o​ ​meio​ ​externo​ ​através​ ​da​ ​defecação 
○ c) ocorre embrionamento dos ovos quando há condições adequadas (meio 
externo​ ​-​ ​15​ ​dias) 
○ d) o embrião sofre diversas transformações dentro do ovo, dando origem a 
larva​ ​L3​ ​(forma​ ​infectante​ ​de​ ​​A.​ ​lumbricoides​) 
○ e)​ ​Ingestão​ ​dos​ ​ovos​ ​contendo​ ​larva​ ​infectante 
○ f)​ ​eclosão​ ​no​ ​intestino​ ​delgado 
○ g)​ ​larvas​ ​atravessam​ ​a​ ​parede​ ​intestinal​ ​e​ ​migram​ ​para​ ​o​ ​pulmão 
○ h)​ ​larvas​ ​penetram​ ​alvéolos​ ​e​ ​sobem​ ​até​ ​a​ ​faringe 
○ i)​ ​deglutição​ ​→​ ​retorno​ ​das​ ​larvas​ ​ao​ ​intestino​ ​delgado 
○ j)​ ​vermes​ ​adultos​ ​alcançam​ ​maturidade​ ​sexual​ ​depois​ ​de​ ​60​ ​dias 
 28
 
 
● Patologia​ ​e​ ​sintomatologia: 
 
○ a)​ ​Fase​ ​de​ ​invasão​ ​larvárias 
■ síndrome de Loeffler → tosse, febre, eosinofilia sanguínea elevada, 
sinais​ ​no​ ​RX 
■ broncopneumonia,​ ​pneumonia​ ​difusa 
○ b)​ ​Fase​ ​intestinal 
■ má​ ​digestão,​ ​dores​ ​abdominais,​ ​perda​ ​de​ ​apetite,​ ​irritabilidade 
○ Conduta ​→ administração local de ascaricida com sonda, antiespasmódicos 
potentes,​ ​cirurgia​ ​como​ ​recursos​ ​final 
 
○ Ação​ ​das​ ​larvas​​ ​→​ ​lesões​ ​hepáticas​ ​e​ ​pulmonares​ ​(infecções​ ​maciças) 
■ Hepática​ ​→​ ​focos​ ​hemorrágicos​ ​e​ ​de​ ​necrose​ ​fibrosados 
■ Pulmonares → edemaciação dos alvéolos, com infiltrado eosinofílico, 
febre,​ ​bronquite,​ ​pneumonia,​ ​tosse 
 
○ Ação​ ​dos​ ​vermes​ ​adultos 
■ Espoliadora → consomem grande quantidade de vitaminas, proteína, 
lipídeos,​ ​carboidratos​ ​→​ ​desnutrição​ ​e​ ​desenvolvimento​ ​prejudicado 
■ Tóxica → antígenos parasitários X Anticorpo do hospedeiro (edema, 
urticária,​ ​convulsões​ ​epileptiformes,​ ​etc.) 
■ Mecânica → irritação da parede intestinal ou enovelamento dos 
vermes 
■ Ação ectópica → vermes migratórios podem atingir locais indevidos, 
como​ ​o​ ​ducto​ ​colédoco,​ ​ducto​ ​pancreático,​ ​faringe,​ ​etc. 
 29
 
 
● Diagnóstico: 
○ Exame​ ​clínico​ ​→​ ​detecção​ ​do​ ​verme​ ​em​ ​radiografia 
○ Exame parasitológico → detecção de vermes ou ovos nas fezes (método de 
Kato-Katz) 
■ infecção​ ​leve​ ​→​ ​menos​ ​de​ ​5​ ​mil​ ​ovos/g​ ​de​ ​fezes 
■ infecção​ ​regular​ ​→​ ​5-10​ ​mil​ ​ovos/g​ ​de​ ​fezes 
■ infecção​ ​grave​ ​→​ ​mais​ ​de​ ​10​ ​mil​ ​ovos/g​ ​de​ ​fezes 
 
● Tratamento: 
○ Albendazol (vermicida ovicida e larvicida) → promove bloqueio da absorção 
de glicose pelos vermes, levando à morte do verme por paralisia muscular 
(age​ ​por​ ​contato​ ​direto​ ​na​ ​luz​ ​e​ ​é​ ​pouco​ ​absorvido​ ​pelo​ ​homem) 
○ Mebendazol → inibe irreversivelmente captação de glicose pelo verme e age 
sobre​ ​o​ ​citoesqueleto,​ ​provocando​ ​paralisia​ ​progressiva​ ​do​ ​parasita 
 
● Transmissão​ ​e​ ​profilaxia 
○ Ingestão de ovos por via oral (água, verduras mal lavadas, alimentos 
contaminados,​ ​poeira,​ ​etc.) 
○ lodo​ ​seco​ ​de​ ​estações​ ​de​ ​tratamento​ ​de​ ​esgotos​ ​permite​ ​a​ ​dispersão​ ​de​ ​ovos 
○ transmissão​ ​domiciliar​ ​e​ ​peridomiciliar 
○ cuidado​ ​com​ ​campings 
○ Profilaxia → tratamento dos pacientes, melhora das condições sanitárias e 
hábitos​ ​higiênicos 
 
Enterobíase​ ​(oxiuríase): 
 
● Agente​ ​etiológico:​ ​​Enterobius​ ​vermicularis 
○ também​ ​conhecido​ ​como​ ​oxiúro 
○ filo​ ​dos​ ​Nematelmintos 
○ Reservatório​ ​→​ ​homem;​ ​monoxênicos 
 30
○ Habitat​ ​e​ ​morfologia 
■ machos (B) e fêmeas (A) adultos vivem 
aderidos à mucosa ou livres na cavidade 
do​ ​intestino​ ​grosso​ ​no​ ​homem 
■ eventualmente, podem ser encontrados 
na​ ​vagina,​ ​útero​ ​e​ ​bexiga​ ​em​ ​mulheres 
■ vermes adultos apresentam de 10 mm 
(fêmeas)​ ​a​ ​5​ ​mm​ ​(machos) 
■ alimentam-se​ ​de​ ​conteúdo​ ​intestinal 
■ machos possuem extremidade posterior 
enrolada 
■ as fêmeas grávidas migram à noite a 
região​ ​perianal 
■ fêmeas ressecam e liberam ovos (C) na 
região​ ​perianal​ ​(16000​ ​ovos/fêmea) 
■ ciclo​ ​de​ ​vida​ ​de​ ​2​ ​meses 
 
● Ciclo​ ​biológico: 
○ a) vermes adultos copulam no intestino grosso (machos morrem após cópula 
e​ ​são​ ​eliminados) 
○ b)​ ​fêmeas​ ​grávidas​ ​liberam​ ​ovos​ ​na​ ​região​ ​perianal 
○ c)​ ​embrionamento​ ​dos​ ​ovos​ ​(4-6​ ​horas)​ ​e​ ​eliminação 
○ d)​ ​ingestão​ ​dos​ ​ovos​ ​e​​eclosão​ ​no​ ​intestino​ ​delgado 
○ e)​ ​migração​ ​para​ ​o​ ​intestino​ ​grosso​ ​e​ ​transformação​ ​em​ ​adultos 
 
● Patologia​ ​e​ ​sintomatologia: 
○ prurido​ ​anal​ ​e​ ​vaginal 
○ irritação 
○ infecções​ ​bacterianas​ ​secundárias 
 
● Diagnóstico: 
○ exame​ ​clínico​ ​→​ ​prurido​ ​anal​ ​e​ ​vaginal 
○ exame parasitológico - detecção de ovos na região perianal com fita gomada 
(“Anal swab”) → os ovos aderem aos bastões de colheita e são 
posteriormente​ ​observados​ ​ao​ ​microscópio 
 
● Tratamento: 
○ Pamoato de pirvínio → insolúvel na água e não absorvível no intestino (dose 
única) 
○ Mebendazol​ ​→​ ​tratamento​ ​por​ ​3​ ​dias​ ​e​ ​repetir,​ ​se​ ​necessário 
○ Albendazol → dose única de 400 mg via oral que deve ser repetida em 2 
semanas 
 31
● Transmissão 
○ Heteroinfecção​ ​→​ ​ovos​ ​atingem​ ​novo​ ​hospedeiro 
○ Autoinfecção indireta → ovos atingem mesmo hospedeiro que os eliminou 
(por​ ​meio​ ​de​ ​poeira​ ​ou​ ​alimentos) 
○ Autoinfecção direta → ovos atingem mesmo hospedeiro que os eliminou 
(indivíduo​ ​leva​ ​os​ ​ovos​ ​da​ ​região​ ​perianal​ ​a​ ​boca) 
○ autoinfecção por via anal → larvas eclodem na região perianal ou reto e 
depois​ ​migram​ ​até​ ​o​ ​ceco,​ ​transformando-se​ ​em​ ​adultos. 
○ pode haver surtos epidêmicos em ambientes confinados (creches, asilos, 
prisões,​ ​hospitais,​ ​etc.) 
 
● Profilaxia 
○ Lavar​ ​as​ ​roupas​ ​de​ ​cama​ ​e​ ​íntimas​ ​a​ ​55ºC 
○ Banhos​ ​diários​ ​dos​ ​pacientes 
○ Tratamento​ ​dos​ ​doentes 
○ Melhora​ ​das​ ​condições​ ​sanitárias​ ​e​ ​hábitos​ ​higiênicos 
 
 
Tricuríase: 
 
● Agente​ ​etiológico:​ ​​Trichuris​ ​trichiura 
○ Também​ ​conhecido​ ​como​ ​tricocéfalo 
○ Pertence​ ​ao​ ​filo​ ​dos​ ​nematelmintos 
○ Reservatório​ ​→​ ​homem 
○ Habitat → machos e fêmeas adultos vivem 
mergulhados na mucosa do intestino 
grosso​ ​do​ ​homem​ ​(ceco) 
○ ​ ​Morfologia 
■ vermes​ ​adultos​ ​medem​ ​de​ ​3​ ​a​ ​5​ ​cm 
■ produzem histólise da mucosa intestinal e 
alimentam-se​ ​dos​ ​materiais​ ​liquefeitos 
■ as​ ​fêmeas​ ​eliminam​ ​7000​ ​ovos/dia 
■ tempo​ ​de​ ​vida​ ​médio​ ​→​ ​3​ ​anos 
 
● Ciclo​ ​biológico: 
○ a)​ ​fêmeas​ ​grávidas​ ​liberam​ ​ovos​ ​não​ ​embrionados​ ​nas​ ​fezes 
○ b)​ ​embrionamento​ ​dos​ ​ovos​ ​no​ ​meio​ ​externo​ ​(15​ ​dias) 
○ c)​ ​ingestão​ ​dos​ ​ovos​ ​contendo​ ​larva​ ​infectante 
○ d)​ ​larva​ ​eclode​ ​no​ ​duodeno 
○ e)​ ​migra​ ​para​ ​o​ ​ceco​ ​sofrendo​ ​várias​ ​mudas 
○ f)​ ​no​ ​ceco,​ ​transformam-se​ ​em​ ​vermes​ ​adultos 
 
 32
● Patologia​ ​e​ ​sintomatologia: 
○ nervosismo,​ ​insônia,​ ​perda​ ​de​ ​apetite 
○ eosinofilia​ ​sanguínea 
○ diarréia​ ​com​ ​dor​ ​abdominal 
○ lesões​ ​traumáticas​ ​causadas​ ​à​ ​mucosa​ ​intestinal 
■ irritação​ ​intestinal 
■ tenesmo 
■ prolapso​ ​retal 
■ alterações​ ​da​ ​motilidade​ ​(movimentos​ ​peristálticos) 
 
 
● Tratamento: 
○ Mebendazol​ ​→​ ​3​ ​dias​ ​de​ ​tratamento​ ​como​ ​na​ ​ascaridíase 
○ Albendazol → dose única de 400 mg (em casos intensos, repetir o 
tratamento​ ​3​ ​dias​ ​consecutivos) 
 
● Transmissão: 
○ Ingestão de ovos por via oral (água, verduras mal lavadas, alimentos 
contaminados,​ ​poeira,​ ​etc.) 
○ Lodo seco de estações de tratamento de esgoto permitem a dispersão de 
ovos 
○ Transmissão​ ​domiciliar​ ​e​ ​peridomiciliar 
 
● Profilaxia: 
○ Tratamento​ ​dos​ ​pacientes 
○ Condições​ ​sanitárias​ ​e​ ​hábitos​ ​higiênicos 
 33
Teníase,​ ​cisticercose​ ​e​ ​himenolepíase 
 
Teníase: 
 
● Agente​ ​etiológico:​ ​​Taenia​ ​saginata​ ​​e​ ​​Taenia​ ​solium 
○ filo dos Nematelmintos, classe Cestoda, família 
Taeniidae 
○ também​ ​chamada​ ​de​ ​solitária 
○ parasitas​ ​digenéticos 
■ hospedeiro​ ​definitivo​ ​→​ ​homem 
■ hospedeiro​ ​intermediário​ ​→​ ​boi​ ​(​T​ ​saginata​)​ ​e​ ​porco​ ​(​Taenia​ ​solium​) 
○ Mecanismo de transmissão → homem se infecta ao ingerir carne suína ou 
bovina,​ ​crua​ ​ou​ ​malcozida,​ ​infectada​ ​por​ ​cisticercos​ ​vivos. 
 
● Morfologia​ ​e​ ​habitat 
○ teníase​ ​é​ ​a​ ​presença​ ​da​ ​forma​ ​adulta​ ​no​ ​intestino​ ​delgado​ ​do​ ​ser​ ​humano 
○ vermes​ ​achatados,​ ​hermafroditas,​ ​de​ ​cor​ ​branca​ ​e​ ​aspecto​ ​leitoso 
■ Taenia​ ​saginata​ ​→​ ​4​ ​a​ ​12​ ​m​ ​de​ ​comprimento 
■ Taenia​ ​solium​ ​→​ ​1,5​ ​a​ ​4​ ​m​ ​de​ ​comprimento 
○ Corpo​ ​de​ ​verme​ ​adulto​ ​é​ ​dividido​ ​em 
■ escólex​ ​→​ ​possui​ ​quatro​ ​ventosas​ ​que​ ​permitem​ ​aderência​ ​à​ ​mucosa 
■ colo​ ​→​ ​zona​ ​de​ ​crescimento 
■ corpo​ ​ou​ ​estróbilo​ ​→​ ​proglotes​ ​jovens,​ ​maduras​ ​ou​ ​grávidas 
 
○ Cada tipo de proglote (segmento) se desenvolve da região do colo até a 
extremidade​ ​posterior​ ​da​ ​tênia,​ ​onde​ ​acaba​ ​se​ ​desprendendo 
■ proglotes jovens → + próximas do colo, + largas, início do 
desenvolvimento​ ​de​ ​órgãos​ ​genitais 
■ proglotes​ ​maduras​ ​→​ ​órgãos​ ​reprodutores​ ​completos​ ​e​ ​aptos 
■ proglotes grávidas → + próximas da extremidade posterior, + 
compridas, órgão reprodutores involuem, útero se ramifica cada vez 
mais,​ ​ficando​ ​repleto​ ​de​ ​ovos. 
 34
Principais​ ​diferenças​ ​entre​ ​​T​ ​solium​ ​​e​ ​​T​ ​saginata 
Características T​ ​solium T​ ​saginata 
Escólex 
globoso 
com​ ​rostro 
com​ ​dupla​ ​fileira​ ​de​ ​acúleos 
quadrangular 
sem​ ​rostro 
sem​ ​acúleos 
Proglotes​ ​grávidas ramificações​ ​uterinas​ ​pouco numerosas​ ​(tipo​ ​dendrítica) 
ramificações​ ​uterinas 
numerosas​ ​(tipo​ ​dicotômico) 
cisticerco apresenta​ ​acúleos não​ ​apresenta​ ​acúleos 
capacidade​ ​de​ ​levar​ ​a 
cisticercose​ ​humana comprovada não​ ​comprovada 
 
 
● Fisiologia​ ​dos​ ​vermes​ ​adultos 
○ Movimentação 
■ feixes​ ​musculares​ ​→​ ​ondas​ ​alternadas​ ​de​ ​contração​ ​e​ ​expansão 
■ resistência​ ​à​ ​expulsão​ ​do​ ​intestino 
■ microtríquias → permitem o melhor contato da superfície do helminto 
com​ ​os​ ​materiais​ ​nutritivos 
○ Crescimento ​→ desenvolvimento completo de proglote leva cerca de 3 
meses 
■ T​ ​saginata​ ​​→​ ​corpo​ ​possui​ ​de​ ​1000​ ​a​ ​2000​ ​proglotes 
■ T​ ​solium​ ​→​ ​​corpo​ ​possui​ ​de​ ​700​ ​a​ ​900​ ​proglotes 
○ Apólise​​ ​→​ ​saída​ ​das​ ​proglotes​ ​grávidas​ ​da​ ​extremidade​ ​do​ ​verme 
■ T​ ​saginata​ ​​→​ ​8​ ​proglotes/dia​ ​→​ ​deslocamento​ ​ativo​ ​entre​ ​defecações 
■ T​ ​solium​ ​→​ ​​5​ ​proglotes/dia​ ​→​ ​expulsão​ ​passiva​ ​durante​ ​defecações 
 35
 
● Ciclo​ ​biológico 
 
 
● Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia 
○ frequentemente​ ​assintomática 
○ perturbações gastrointestinais, principalmente dor epigástrica (dor de fome, 
passa​ ​quando​ ​come) 
○ eosinofilia 
○ em​ ​⅓​ ​dos​ ​casos​ ​→​ ​dor​ ​abdominal,​ ​náuseas,​ ​astenia​ ​e​ ​perda​ ​de​ ​peso 
○ em alguns casos → cefaleia, vertigem, constipação intestinal ou diarreia e 
prurido​ ​anal 
○ ocasionalmente → penetração de proglote no apêndice pode produzir 
apendicite;​ ​obstrução​ ​intestinal​ ​pelos​ ​vermes 
 
● Diagnóstico 
○ exame​ ​de​ ​fezes​ ​→​ ​procura​ ​de​ ​proglotes​ ​grávidas​ ​pela​ ​técnica​ ​da​ ​tamisação 
○ “anal​ ​swab”​ ​→​ ​procura​ ​de​ ​ovos 
 
 36
● Tratamento 
○ Praziquantel → provoca rápido deslocamento do parasita com 
desprendimento​ ​do​ ​escólex​ ​(cuidado​ ​em​ ​caso​ ​de​ ​suspeita​ ​de​ ​cisticercose) 
○ Albendazol​ ​→​ ​bloqueio​ ​da​ ​absorção​ ​de​ ​glicose​ ​(deve​ ​ser​ ​repetido​ ​por​ ​3​ ​dias) 
 
● Profilaxia 
○ educação​ ​sanitária 
○ melhoramento​ ​do​ ​saneamento​ ​básico​ ​nas​ ​áreas​ ​endêmicas 
○ medida de controle da carne → inspeção de frigoríficos e evitar abateclandestino 
○ ordem​ ​individual​ ​→​ ​evitar​ ​ingestão​ ​de​ ​carne​ ​crua​ ​ou​ ​mal​ ​cozida 
 
● Epidemiologia 
○ Taenia​ ​saginata​ ​​→​ ​distribuição​ ​cosmopolita 
■ >10%​ ​→​ ​África​ ​e​ ​Ásia​ ​Central 
■ entre 0,1 a 10% → América do Sul, Europa, Sul e Sudeste asiático e 
Japão 
■ Baixa​ ​prevalência​ ​→​ ​Canadá,​ ​EUA,​ ​Austrália,​ ​etc. 
○ Taenia​ ​solium​ ​​→​ ​infecção​ ​também​ ​cosmopolita 
■ regiões com maior endemicidade → América latina, África e Sudeste 
asiático 
■ Na​ ​europa,​ ​apenas​ ​alguns​ ​focos 
 
Cisticercose: 
 
● Agente​ ​etiológico:​ ​​Taenia​ ​solium 
○ cisticercose é caracterizada pela presença da larva (cisticerco) em tecidos de 
hospedeiros intermediários → na cisticercose humana, o homem é 
considerado​ ​um​ ​hospedeiro​ ​intermediário​ ​anômalo 
○ os ovos ingeridos contém uma estrutura chamada de oncosfera ou embrião 
hexacanto,​ ​o​ ​qual​ ​dará​ ​origem​ ​ao​ ​cisticerco. 
 
● Mecanismo de transmissão → ingestão acidental de ovos viáveis de ​T solium 
eliminados​ ​nas​ ​fezes​ ​de​ ​portadores​ ​de​ ​teníase 
○ autoinfecção externa → pacientes com teníase acabam levando os ovos 
eliminados​ ​nas​ ​fezes​ ​à​ ​boca​ ​por​ ​meio​ ​das​ ​mãos 
○ autoinfecção interna → pode ocorrer durante vômitos e retroperistaltismo, 
possibilitando​ ​presença​ ​de​ ​ovos​ ​no​ ​estômago​ ​e​ ​continuação​ ​do​ ​ciclo 
○ heteroinfecção → dejeto humanos contaminando fontes de água ou 
alimentos, disseminação dos ovos por moscas e baratas, acidentes de 
laboratório​ ​e​ ​práticas​ ​sexuais​ ​orais 
 
 37
● Ciclo​ ​biológico 
 
 
● Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia​ ​da​ ​Neurocisticercose: 
○ A)​ ​Convulsivas 
■ 50%​ ​dos​ ​casos​ ​de​ ​neurocisticercose 
■ convulsões​ ​localizadas,​ ​em​ ​geral​ ​sem​ ​perda​ ​de​ ​consciência 
■ após as convulsões, podem aparecer quadros de paralisias, paresias, 
afasia,​ ​alterações​ ​de​ ​sensibilidade​ ​(caráter​ ​passageiro) 
■ estado​ ​de​ ​mal​ ​epiléptico​ ​→​ ​morte 
○ B)​ ​Hipertensivas​ ​ou​ ​pseudotumorais 
■ sinais de hipertensão intracraniana → cefaléia intensa e constante, 
vômitos​ ​em​ ​jato,​ ​papiledema 
■ bradicardia,​ ​distúrbios​ ​respiratórios,​ ​vertigens,​ ​sonolência​ ​e​ ​epilepsia 
■ alterações psíquicas → apatia, indiferença, diminuição da atenção, 
estados​ ​de​ ​torpor​ ​ou​ ​agitação 
■ alterações​ ​respiratórias​ ​e​ ​cardiovasculares​ ​graves​ ​→​ ​​ ​morte 
 38
○ C)​ ​Psíquica 
■ sintomas psíquicos em geral, muitas acompanham as demais formas 
da​ ​doença 
■ contudo, no caso da forma psíquica, as perturbações mentais 
dominam ou são as únicas → quadros mentais se confundem com os 
de​ ​outra​ ​psicose​ ​(esquizofrenia,​ ​manias,​ ​melancolia,​ ​delírios,​ ​etc.) 
○ Observações 
■ evolução → variável, podendo permanecer em estado latente ou 
evoluir​ ​para​ ​morte​ ​rapidamente 
■ prognóstico​ ​ruim​ ​em​ ​casos​ ​não​ ​tratados 
■ amaurose​ ​(cegueira​ ​de​ ​caráter​ ​neurológico)​ ​é​ ​frequente​ ​na​ ​fase​ ​final 
 
 
● Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia​ ​da​ ​Oftalmocisticercose: 
○ A)​ ​na​ ​câmara​ ​anterior​ ​do​ ​olho 
■ inflamação e presença do parasita chamam 
atenção​ ​do​ ​paciente 
■ prognóstico bom, pois o diagnóstico é 
precoce​ ​e​ ​a​ ​cirurgia​ ​é​ ​simples 
○ B)​ ​na​ ​câmara​ ​posterior​ ​do​ ​olho 
■ acentuada redução da visão por descolamento da retina ou 
opacificação​ ​dos​ ​meios​ ​transparentes 
■ dores​ ​provocadas​ ​por​ ​inflamação​ ​da​ ​íris 
■ gravidade​ ​é​ ​devida​ ​ao​ ​diagnóstico​ ​tardio 
 
● Diagnóstico 
○ A)​ ​clínico 
■ Neuro → variedade de quadros e de atipia; impossível quando não 
apoiado​ ​em​ ​métodos​ ​laboratoriais 
■ Ocular​ ​→​ ​exame​ ​de​ ​fundo​ ​de​ ​olho 
○ B)​ ​laboratorial 
■ exame​ ​de​ ​fezes​ ​→​ ​pode​ ​conter​ ​ovos​ ​de​ ​​T​ ​solium 
■ exame​ ​de​ ​líquido​ ​cefalorraquidiano 
■ método​ ​sorológico​ ​→​ ​ELISA 
■ tomografia​ ​computadorizada​ ​→​ ​detecta​ ​microcalcificações 
■ exame radiológico → + sensível para cisticercos viáveis, mas não 
detecta​ ​calcificações 
 39
 
● Tratamento 
○ a)​ ​neurocirurgia​ ​→​ ​localização​ ​favorável​ ​dos​ ​cisticercos​ ​em​ ​pequeno​ ​número 
○ b)​ ​ocular​ ​→​ ​cirurgia​ ​quando​ ​o​ ​parasita​ ​aloja-se​ ​na​ ​câmara​ ​anterior​ ​do​ ​olho 
○ c) quimioterapia → praziquantel ou albendazol (tratamento deve ser feito com 
paciente​ ​internado) 
 
● Profilaxia 
○ profilaxia​ ​de​ ​prevenção​ ​e​ ​controle​ ​da​ ​teníase​ ​por​ ​​T​ ​Solium 
○ muito importante → banho; lavagem frequente das mãos, principalmente 
após​ ​as​ ​evacuações 
 
Himenolepíase: 
 
● Agente​ ​etiológico:​ ​​Hymenolepis​ ​nana 
○ cestóide conhecido como 
“tênia anã” → adulto de 2 a 4 
cm (tamanho varia de acordo 
com​ ​o​ ​número​ ​de​ ​vermes) 
○ escólex → possui 
prolongamento retrátil provido 
com​ ​uma​ ​fileira​ ​de​ ​acúleos 
○ colo → apresenta cerca de 
200 proglotes mais largas do 
que​ ​longas 
 
● Ciclo​ ​biológico: 
○ Ciclo​ ​monoxênico​ ​(+​ ​comum) 
■ 1)​ ​pessoa​ ​elimina​ ​ovos​ ​de​ ​​H.​ ​nana​ ​​nas​ ​fezes 
■ 2)​ ​ingestão​ ​de​ ​ovos​ ​pela​ ​própria​ ​pessoa​ ​ou​ ​por​ ​outra 
■ 3)​ ​semi-digestão​ ​no​ ​estômago​ ​e​ ​eclosão​ ​da​ ​oncosfera​ ​no​ ​intestino 
■ 4)​ ​penetração​ ​da​ ​mucosa​ ​e​ ​transformação​ ​em​ ​larva​ ​cisticercóide 
■ 5)​ ​fixação​ ​à​ ​mucosa​ ​intestinal​ ​e​ ​transformação​ ​em​ ​vermes​ ​adultos 
○ Ciclo​ ​heteroxênico 
■ 1)​ ​pessoa​ ​elimina​ ​ovos​ ​de​ ​​H.​ ​nana​ ​​nas​ ​fezes 
■ 2)​ ​ingestão​ ​de​ ​ovos​ ​por​ ​larvas​ ​de​ ​pulga​ ​ou​ ​caruncho 
■ 3) eclosão da oncosfera no intestino do inseto e transformação em 
larva​ ​cisticercóide 
■ 4)​ ​ingestão​ ​acidental​ ​do​ ​inseto​ ​contaminado 
■ 5)​ ​fixação​ ​à​ ​mucosa​ ​intestinal​ ​e​ ​transformação​ ​em​ ​vermes​ ​adultos 
 
 40
● Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia: 
○ pequeno​ ​número​ ​de​ ​vermes​ ​→​ ​não​ ​há​ ​manifestações​ ​clínicas 
○ população grandes → crianças com menos de dez anos → manifestações 
gastrointestinais, anorexia, perda de peso, inquietação, prurido e eosinofilia 
variável 
○ casos mais graves → estado toxêmico com dor abdominal, diarréia, cefaléia, 
tonturas, convulsões e crises epileptiformes → desaparecem com eliminação 
dos​ ​vermes 
 
● Diagnóstico: 
○ exame​ ​de​ ​fezes​ ​→​ ​procura​ ​de​ ​ovos​ ​“chapéu​ ​mexicano” 
○ se negativo → repetir outras vezes, pois a eliminação de 
ovos​ ​pode​ ​ser​ ​irregular 
 
● Tratamento → ​praziquantel ou albendazol → dose única, mas recomendável repetir 
2​ ​vezes,​ ​pois​ ​larvas​ ​cisticercóides​ ​na​ ​mucosa​ ​não​ ​são​ ​afetadas 
 
● Prevalência: 
○ cosmopolita,​ ​mais​ ​frequente​ ​em​ ​regiões​ ​de​ ​clima​ ​temperado​ ​ou​ ​subtropical 
○ Brasil​ ​→​ ​prevalência​ ​mais​ ​altas​ ​em​ ​estados​ ​do​ ​Sul 
○ incidência maior em cidades do que zonas rurais → ovos sobrevivem pouco 
tempo​ ​no​ ​meio​ ​exterior​ ​(ingestão​ ​deve​ ​ser​ ​feita​ ​em​ ​até​ ​10​ ​dias) 
○ maior​ ​prevalência​ ​→​ ​coletividades​ ​numerosas​ ​(transmissão​ ​é​ ​inter-humana) 
○ >​ ​com​ ​promiscuidade​ ​e​ ​maus​ ​hábitos​ ​higiênicos​ ​→​ ​doença​ ​das​ ​mãos​ ​sujas 
 
● Profilaxia: 
○ asseio do domicílio e de higiene individual (impedir contaminação fecal das 
mãos,​ ​alimentos​ ​e​ ​água) 
○ tratamento coletivo → deve ser instituído e repetido a cada duas semanas → 
redução​ ​drástica​ ​das​ ​fontes​ ​de​ ​infecção 
 
 
 41
​ ​Ancilostomose ​ ​e​ ​estrongiloidose 
 
Ancilostomose 
 
Agentes​ ​etiológicos​ ​e​ ​morfologia:● Principais agentes etiológicos → ​Ancylostoma 
duodenale e ​Necator americanus ​(pertencem a 
família​ ​dos​ ​ancilostomídeos) 
● Doença também é conhecida como amarelão 
(pessoa​ ​fica​ ​amarela​ ​por​ ​conta​ ​da​ ​anemia) 
● Helmintos adultos que medem cerca de 1 cm, 
sendo​ ​os​ ​machos​ ​um​ ​pouco​ ​menores 
● Apresentam​ ​duas​ ​estruturas​ ​muito​ ​características: 
○ 1) cápsula bucal → modificação da extremidade anterior que permite ao 
verme​ ​aderir,​ ​por​ ​sucção,​ ​a​ ​parede​ ​do​ ​intestino 
○ 2) bolsa copuladora dos machos → expansão da extremidade posterior 
diferente​ ​em​ ​cada​ ​espécie​ ​(fêmea​ ​tem​ ​extremidade​ ​afilada) 
● O​ ​número​ ​de​ ​dentes​ ​ou​ ​placas​ ​varia​ ​entre​ ​as​ ​espécies​ ​de​ ​ancilostomídeos 
 
● Ovos → espaço largo entre casca e conteúdo, desenvolvimento exige condições 
adequadas​ ​de​ ​oxigênio,​ ​umidade​ ​e​ ​temperatura​ ​(23​ ​a​ ​33ºC) 
● Larva​ ​rabditóide​ ​→​ ​se​ ​alimenta​ ​ativamente​ ​de​ ​matéria​ ​orgânica​ ​do​ ​solo 
● Larva​ ​filarióides​ ​→​ ​encontra-se​ ​embainhada​ ​ou​ ​encistada​ ​(forma​ ​infectante) 
○ não​ ​se​ ​alimenta,​ ​mas​ ​passa​ ​a​ ​consumir​ ​suas​ ​reservas​ ​energéticas 
○ Possui tropismos → termotropismo +, hidrotropismo +, tigmotropismo + e 
geotropismo​ ​- 
○ ambientes​ ​naturais​ ​de​ ​zonas​ ​endêmicas​ ​→​ ​sobrevivem​ ​até​ ​seis​ ​meses 
○ radiação​ ​solar​ ​e​ ​temperaturas​ ​muito​ ​altas​ ​→​ ​sobrevive​ ​poucas​ ​semanas 
 
 42
Ciclo​ ​de​ ​vida​ ​e​ ​transmissão: 
 
● Os​ ​ancilostomídeo​ ​têm​ ​ciclo​ ​de​ ​vida​ ​monoxênico,​ ​com​ ​fase​ ​larvária​ ​no​ ​meio​ ​exterior 
● Vida​ ​livre​ ​→​ ​ovo,​ ​L1,​ ​L2,​ ​L3 
● Vida​ ​parasitária​ ​→​ ​L3,​ ​L4,L5​ ​e​ ​adulto 
● Habitat​ ​→​ ​adultos​ ​vivem​ ​na​ ​mucosa​ ​do​ ​intestino​ ​delgado 
● Infecção​ ​por​​ ​Necator​ ​americanus 
○ transmissão → penetração cutânea das larvas filarióides (secretam 
proteases​ ​e​ ​colagenases) 
○ penetração na pele → circulação → coração → pulmão → faringe → 
deglutição​ ​→​ ​duodeno​ ​e​ ​jejuno 
● Infecção​ ​por​​ ​Ancylostoma​ ​duodenale 
○ transmissão​ ​→​ ​penetração​ ​cutânea​ ​das​ ​larvas​ ​filarióides​ ​ou​ ​por​ ​via​ ​oral 
○ se​ ​penetração​ ​→​ ​ciclo​ ​pulmonar 
○ se​ ​ingestão​ ​→​ ​evolução​ ​no​ ​tubo​ ​digestivo​ ​do​ ​hospedeiro 
 
Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia: 
 
● A​ ​ancilostomíase​ ​é​ ​determinada​ ​por​ ​etiologia​ ​primária​ ​ou​ ​secundária 
○ primária​ ​→​ ​migração​ ​e​ ​instalação​ ​dos​ ​parasitas​ ​no​ ​hospedeiro 
○ secundária → permanência dos parasitas no hospedeiro → levam a anemia 
e​ ​hipoproteinemia 
● Geralmente​ ​a​ ​infecção​ ​é​ ​assintomática 
● Invasão cutânea → lesões mínimas, dependentes da carga parasitária, em 
reinfecções​ ​apresenta​ ​prurido​ ​e​ ​edema 
● Período migratório → passagem pelo pulmão (síndrome de Loeffler) em geral 
benigna​ ​-​ ​pode​ ​apresentar​ ​quadros​ ​leves​ ​de​ ​pneumonia,​ ​passageira 
 43
● Parasitismo​ ​intestinal​ ​(fase​ ​aguda) 
○ lesões da mucosa pela ação da cápsula bucal (espoliação sanguínea) → 
hemorragia,​ ​dor​ ​epigástrica,​ ​indigestão,​ ​náuseas,​ ​constipação 
○ hematofagia e secreção de fatores anticoagulantes → perda pode ser de até 
30​ ​ml​ ​de​ ​sangue​ ​por​ ​dia​ ​(perda​ ​de​ ​Fe) 
● Fase​ ​crônica 
○ se​ ​perda​ ​de​ ​Fe​ ​prossegue​ ​→​ ​reservas​ ​hepáticas​ ​são​ ​mobilizadas 
○ Anemia → vermes adultos + espoliação sanguínea + deficiência nutricional 
→ palidez, fraqueza, cansaço, dores, cefaléia, hipotensão e redução dos 
crescimento​ ​em​ ​crianças 
○ Menor disponibilidade de oxigênio para o fígado → menor produção de 
proteínas plasmáticas → hipoproteinemia → pressão osmótica se torna maior 
no​ ​vasos​ ​sanguíneos​ ​→​ ​passagem​ ​de​ ​água​ ​aos​ ​tecidos​ ​→​ ​edema 
○ leucocitose​ ​e​ ​eosinofilia 
 
Diagnóstico​ ​e​ ​tratamento: 
 
● Diagnóstico clínico: presença de sintomas duodenais, anemia súbita, procedência e 
hábitos​ ​de​ ​vida​ ​do​ ​paciente 
● Diagnóstico​ ​laboratorial: 
○ principal​ ​→​ ​procura​ ​de​ ​ovos​ ​de​ ​​A​ ​duodenale​ ​​ou​ ​​N​ ​americanus​ ​​nas​ ​fezes 
○ outros​ ​métodos​ ​→​ ​imunofluorescência,​ ​ELISA​ ​e​ ​hemaglutinação 
● Drogas​ ​para​ ​tratamento​ ​contra​ ​os​ ​ancilostomídeos​ ​→​ ​albendazol​ ​e​ ​nitazoxanida 
● Tratamento​ ​para​ ​reposição​ ​de​ ​Fe​ ​(antianêmico)​ ​→​ ​sulfato​ ​ferroso 
 
Epidemiologia​ ​e​ ​prevenção: 
 
● Condições favoráveis → solo arenoso, permeável e rico de matéria orgânica e locais 
úmidos​ ​no​ ​peridomicílio 
● São​ ​comuns​ ​de​ ​climas​ ​temperados​ ​e​ ​tropicais​ ​e​ ​possuem​ ​distribuição​ ​cosmopolita 
● O ​Necator americanus ​encontra-se principalmente na África tropical, Américas e 
ilhas​ ​do​ ​pacífico,​ ​enquanto​ ​​Ancylostoma​ ​duodenale​ ​​em​ ​países​ ​do​ ​hemisfério​ ​norte. 
● Em ambos os casos, o homem é a única fonte de infecção para ancilostomose, pois 
demais mamíferos possuem ancilostomídeos de outras espécies que não tem o 
humano​ ​como​ ​hospedeiro. 
● Brasil​ ​→​ ​principal​ ​é​ ​o​ ​​Necator​ ​americanus 
● A​ ​braziliense​ ​​e​​ ​A​ ​caninum​ ​​→​ ​infectam​ ​cães​ ​e​ ​gatos​ ​(produzem​ ​LMC​ ​em​ ​humanos) 
● A​ ​ceylanium​ ​​é​ ​um​ ​parasita​ ​que​ ​tem​ ​o​ ​homem​ ​como​ ​hospedeiro​ ​acidental​ ​(Taiwan) 
● Profilaxia → utilização de calçados, tratamento dos doentes, medidas de 
saneamento​ ​básico​ ​e​ ​controle​ ​anti​ ​larvário​ ​com​ ​plantas 
 
 44
Estrongiloidose 
 
Agente​ ​etiológicos​ ​e​ ​morfologia: 
 
● Principal​ ​agente​ ​etiológico​ ​→​ ​​Strongyloides​ ​stercoralis 
● S stercoralis ​parasita o homem, parte de seu ciclo é de vida livre no solo (macho e 
fêmea)​ ​e​ ​parte​ ​no​ ​intestino​ ​delgado​ ​humano​ ​(fêmeas​ ​partenogenéticas) 
● Fêmea​ ​partenogenética​ ​(3n) 
○ corpo​ ​cilíndrico,​ ​com​ ​comprimento​ ​de​ ​cerca​ ​2​ ​mm 
○ elimina​ ​o​ ​ovo​ ​já​ ​larvado​ ​na​ ​mucosa​ ​intestinal​ ​(30​ ​a​ ​40​ ​por​ ​dia) 
○ vivem nas criptas da mucosa duodenal e porção superior do jejuno, mas 
atingem​ ​intestino​ ​grosso​ ​e​ ​região​ ​pilórica​ ​do​ ​estômago​ ​em​ ​casos​ ​graves 
● Larva rabditóide → larvas L1 e L2, originadas da fêmea parasita, atingem o meio 
externo,​ ​sendo​ ​encontradas​ ​nas​ ​fezes 
● Larva filarióide → é a forma infectante do parasita (L3) capaz de penetrar pela pele 
ou​ ​mucosas 
 
Ciclo​ ​biológico​ ​e​ ​transmissão: 
 
 
 45
 
● Mecanismos​ ​de​ ​infecção 
○ Heteroinfecção: L3 filarióides → penetram pela pele ou mucosa (não 
resistem​ ​ao​ ​suco​ ​gástrico​ ​se​ ​ingeridas) 
○ Autoinfecção externa → larvas rabditóides na região perianal transformam-se 
em​ ​larvas​ ​infectantes​ ​filarióide​ ​e​ ​aí​ ​penetram,​ ​passando​ ​para​ ​circulação 
○ Autoinfecção interna → larva rabditóides na luz intestinal transformam-se em 
larvas​ ​filarióides,​ ​as​ ​quais​ ​penetram​ ​na​ ​luz​ ​intestinal 
○ obs.: fêmeas partenogenéticas podem ficar retidas nos pulmões e dar origem 
a​ ​ovos​ ​e​ ​larvas​ ​rabditóides 
 
Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia: 
 
● Principais alterações na estrongiloidíase são provocadas por: ação traumática, ação 
irritativa,​ ​tóxica​ ​e​ ​antigênica 
● Infecção​ ​é​ ​geralmente​ ​assintomática​ ​com​ ​pequeno​ ​número​ ​de​ ​parasitas 
● Forma​ ​cutânea​ ​e​ ​pulmonar​ ​→​ ​semelhante​ ​a​ ​ancilostomose 
● Forma intestinal → presença das fêmeas provoca lesões mecânicas da mucosa pela 
oviposição, eclosão, movimentação intensa e migração das larvas → dor epigástrica, 
emagrecimento,​ ​anemia,​ ​choque​ ​hipovolêmico○ Enterite catarral (parasitas nas criptas glandulares) → reação inflamatória 
leve,​ ​secreção​ ​abundante​ ​de​ ​muco,​ ​aumento​ ​de​ ​peristaltismo 
○ Enterite edematosa (parasitas nas túnicas da parede intestinal) → edema da 
submucosa​ ​e​ ​síndrome​ ​de​ ​má-absorção​ ​(reversível) 
○ Enterite ulcerosa (intenso parasitismo) → ulcerações com extensas lesões 
com infecções bacterianas secundárias, hemorragias, disenteria, fibrose, 
alterações​ ​do​ ​peristaltismo​ ​(íleo​ ​paralisado)​ ​(irreversível) 
● Forma disseminada → larvas presente em múltiplos órgãos devido à 
imunossupressão​ ​ou​ ​redução​ ​do​ ​trânsito​ ​intestinal​ ​→​ ​pode​ ​levar​ ​a​ ​óbito 
 46
 
Diagnóstico​ ​laboratorial​ ​e​ ​tratamento: 
 
● Método​ ​direto 
○ principal​ ​→​ ​procura​ ​de​ ​larvas​ ​rabditóides​ ​de​ ​​S​ ​stercoralis​ ​​nas​ ​fezes 
○ endoscopia digestiva → visualização da mucosa intestinal (pacientes com 
infecção​ ​maciça​ ​com​ ​alterações​ ​no​ ​duodeno,​ ​jejuno​ ​e​ ​cólon) 
○ biópsia​ ​intestinal 
○ esfregaços​ ​citológicos​ ​obtido​ ​a​ ​partir​ ​de​ ​aspirado​ ​gástrico​ ​ou​ ​respiratório 
● Método​ ​indireto 
○ hemograma​ ​(alta​ ​taxa​ ​de​ ​eosinófilos​ ​na​ ​fase​ ​aguda) 
○ diagnósticos​ ​por​ ​imagem​ ​(raio​ ​X​ ​de​ ​tórax,​ ​trato​ ​digestivo) 
○ ELISA 
● Drogas​ ​para​ ​tratamento​ ​→​ ​Ivermectina,​ ​tiabendazol​ ​e​ ​albendazol 
 
Epidemiologia​ ​e​ ​prevenção: 
 
● O parasita apresenta distribuição mundial, especialmente em regiões tropicais, 
podendo​ ​também​ ​infectar​ ​cães,​ ​gatos​ ​e​ ​macacos 
● Prevalência​ ​geralmente​ ​é​ ​inferior​ ​a​ ​10% 
● Animais​ ​domésticos​ ​têm​ ​infecção​ ​transitória​ ​(não​ ​são​ ​reservatórios​ ​importantes) 
● Manutenção​ ​das​ ​formas​ ​infectantes​ ​deve-se​ ​à​ ​poluição​ ​por​ ​dejetos​ ​humanos 
● Calor moderado e umidade favorecem desenvolvimento e acúmulo de grandes 
quantidades​ ​de​ ​larvas​ ​em​ ​estágios​ ​infectantes​ ​(susceptíveis​ ​a​ ​condições​ ​extremas) 
● Controle → medidas de saneamento básico e educação sanitária, uso de calçados, 
tratamento​ ​do​ ​doentes​ ​e​ ​lavagem​ ​adequada​ ​de​ ​alimentos 
 
 
 
 47
​ ​Esquistossomose 
 
Agentes​ ​etiológicos​ ​e​ ​ciclo​ ​biológico: 
 
● Doença parasitária causada por helmintos trematódeos que vivem no plexo das 
veias​ ​da​ ​parede​ ​intestinal​ ​ou​ ​bexiga,​ ​causando​ ​inflamação​ ​e​ ​fibrose 
● O​ ​parasita​ ​necessita​ ​de​ ​2​ ​hospedeiros​ ​e​ ​passa​ ​por​ ​6​ ​estágios​ ​de​ ​desenvolvimento 
○ HD​ ​→​ ​homem 
○ HI​ ​→​ ​molusco 
● Principais​ ​espécies​ ​que​ ​causam​ ​a​ ​doença 
○ Schistosoma​ ​mansoni​ ​​→​ ​HI​ ​pertence​ ​ao​ ​gênero​ ​​Biomphalaria 
○ Schistosoma​ ​haematobium 
○ Schistosoma​ ​japonicum 
● Hospedeiros intermediários de ​S mansoni → gastrópodes pulmonares que habitam 
coleções​ ​hídricas​ ​de​ ​fluxo​ ​lento 
● Principais​ ​HI​ ​no​ ​Brasil​ ​→​ ​​B.​ ​glabrata,​ ​B.​ ​straminea​ ​​e​ ​​B.​ ​tenagophila 
● Mecanismo de transmissão → exposição direta água doce contendo cercárias 
viáveis​ ​do​ ​parasita 
 
 
 48
Morfologia​ ​e​ ​desenvolvimento: 
 
● Vermes​ ​adultos 
○ macho 
■ mede​ ​cerca​ ​de​ ​1​ ​cm​ ​de​ ​comprimento 
■ possui​ ​duas​ ​ventosas​ ​→​ ​oral​ ​e​ ​ventral 
■ seu corpo enrola-se ventralmente formando o 
canal​ ​ginecóforo 
○ fêmea 
■ delgada​ ​e​ ​cilíndrica,​ ​mais​ ​longa​ ​que​ ​o​ ​macho​ ​e​ ​possui​ ​tegumento​ ​liso 
■ ventosas​ ​são​ ​pequenas 
■ a​ ​fêmea​ ​fecundada​ ​põe​ ​um​ ​ovo​ ​por​ ​vez​ ​(300​ ​ovos​ ​por​ ​dia) 
○ tegumento ​→ é revestido por uma dupla membrana que se renova 
continuamente​ ​(mecanismo​ ​de​ ​evasão) 
○ nutrem-se por ingestão de sangue e captação de nutrientes por 
transportadores​ ​e​ ​pinocitose​ ​no​ ​tegumento 
● Ovos 
○ possui duplo envoltório → casca externa apresenta espinho 
lateral​ ​característico​ ​e​ ​a​ ​interna​ ​constitui​ ​o​ ​corium 
○ em geral, já contém o embrião formado quando eliminado 
nas​ ​fezes 
○ pode sobreviver por 2 a 5 dias no meio externo, devendo logo ganhar o meio 
líquido,​ ​pois​ ​não​ ​suporta​ ​a​ ​dessecação 
● Miracídios 
○ é​ ​revestido​ ​por​ ​epitélio​ ​ciliado​ ​que​ ​lhe​ ​permite​ ​nadar​ ​rapidamente 
○ apresenta​ ​saliência​ ​onde​ ​se​ ​abrem​ ​as​ ​glândulas​ ​de​ ​penetração 
○ curta​ ​expectativa​ ​de​ ​vida​ ​→​ ​deve​ ​penetrar​ ​molusco​ ​no​ ​mesmo​ ​dia​ ​de​ ​eclosão 
○ apresenta acentuado fototropismo, quimiotropismo e tende a nadar próximo a 
superfície​ ​líquida 
● Esporocistos 
○ ao invadir o molusco, miracídios transformam-se em uma estrutura sacular 
chamada​ ​de​ ​esporocisto​ ​I 
○ geram-se esporocistos II que migram para o hepatopâncreas ou ovotestis do 
caramujo,​ ​passando​ ​a​ ​formar​ ​milhares​ ​de​ ​cercárias​ ​que​ ​podem​ ​ser​ ​expulsas 
○ podem voltar a formar gerações de esporocistos capazes de retomar a 
produção​ ​de​ ​novas​ ​cercárias 
● Cercárias 
○ têm​ ​corpo​ ​piriforme​ ​e​ ​uma​ ​cauda​ ​bifurcada 
○ possui​ ​geotropismo​ ​negativo,​ ​fototropismo​ ​positivo​ ​e​ ​quimiotropismo​ ​positivo 
○ a eliminação de cercárias pelos moluscos obedece ritmo circadiano (pico às 
11​ ​da​ ​manhã) 
○ poder​ ​infectante​ ​dura​ ​de​ ​8​ ​horas,​ ​mas​ ​podem​ ​se​ ​manter​ ​vivas​ ​até​ ​3​ ​dias 
 49
● Desenvolvimento​ ​e​ ​migração​ ​no​ ​HD 
○ fêmea só amadurece só depois de instalada no canal ginecóforo do macho 
(ocorre​ ​no​ ​fígado) 
○ casal migra preferencialmente para ramos finos do plexo hemorroidário 
superior​ ​e​ ​plexo​ ​mesentérico​ ​inferior​ ​(mucosa​ ​intestinal) 
○ fêmeas depositam seus ovos nos capilares mas delgados e acabam os 
obstruindo​ ​e​ ​desorganizando 
○ ovos ficam livres no tecido conjuntivo e depois são expulsos para luz 
intestinal​ ​e​ ​evacuados​ ​nas​ ​fezes 
 
Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia: 
 
 
● Fase​ ​aguda​ ​assintomática​ ​​→​ ​pode​ ​ser​ ​confundida​ ​com​ ​outras​ ​doenças 
 
● Fase​ ​aguda​ ​sintomática 
○ dermatite cercariana ​→ penetração de 
cercárias leva a inflamação e dermatite, com 
exantema,​ ​prurido​ ​e​ ​reações​ ​alérgicas 
○ Forma toxêmica da esquistossomose (devido 
passagem dos esquistossômulos nos pulmões 
e fígado, pois morte desses induz inflamação e 
necrose tecidual) → provocado por imunocomplexos, apresenta febre, 
mal-estar, sudorese, dores musculares, alterações intestinais, dor na região 
do​ ​fígado,​ ​eosinofilia,​ ​prostração,​ ​etc.​ ​(aumenta​ ​com​ ​oviposição) 
 
 50
● Formação​ ​de​ ​granulomas​ ​periovulares 
○ ovo​ ​no​ ​tecido​ ​induz​ ​migração​ ​de​ ​macrófagos,​ ​eosinófilos​ ​e​ ​linfócitos 
○ morte do embrião e aumento do recrutamento de fibroblastos que depositam 
colágeno​ ​sobre​ ​o​ ​granuloma​ ​em​ ​formação 
○ o​ ​resultado​ ​é​ ​a​ ​formação​ ​de​ ​uma​ ​estrutura​ ​cicatricial​ ​fibrosa 
● Formação​ ​de​ ​fibrose​ ​esquistossomótica 
○ acúmulo​ ​de​ ​granulomas​ ​na​ ​mucosa​ ​intestinal​ ​fibrosada 
○ migração​ ​dos​ ​vermes​ ​para​ ​capilares​ ​mais​ ​profundos​ ​da​ ​submucosa 
○ maior calibre dos vasos permite que ovos sejam arrastados para o fígado e 
retidos​ ​nos​ ​espaços​ ​porta 
○ formação​ ​e​ ​acúmulo​ ​progressivo​ ​de​ ​granulomas​ ​no​ ​espaço​ ​periportal 
○ fibrose​ ​esquistossomótica​ ​periportal​ ​→​ ​hipertensão​ ​periportal 
 
● Fase​ ​crônica​ ​-​ ​forma​ ​intestinal 
○ geralmente​ ​silenciosa,​ ​enquanto​ ​carga​ ​parasitária​ ​for​ ​baixa 
○ de início, ovos predominam na mucosa do intestino distal e paciente 
apresenta​ ​retocolite,​ ​com​ ​evacuações​ ​frequentes​ ​com​ ​tenesmo​ ​e​ ​ardor 
●Fase​ ​crônica​ ​-​ ​forma​ ​hepatointestinal 
○ à medida que os helmintos forem migrando para a submucosa e seus ovos 
sendo​ ​arrastados​ ​para​ ​o​ ​fígado,​ ​a​ ​patologia​ ​se​ ​agrava 
○ ocorre​ ​má​ ​digestão,​ ​desânimo,​ ​flatulência,​ ​nervosismo,​ ​emagrecimento 
○ hepatomegalia 
● Fase​ ​crônica​ ​-​ ​forma​ ​hepatoesplênica 
○ fibrose​ ​hepática​ ​e​ ​comprometimento​ ​da​ ​circulação​ ​portal 
○ hipertensão​ ​portal​ ​,​ ​esplenomegalia,​ ​edema​ ​e​ ​ascite 
○ desenvolvimento​ ​de​ ​circulação​ ​colateral​ ​entre​ ​sistema​ ​porta​ ​e​ ​veias​ ​cavas 
○ formam-se​ ​varizes​ ​esofagianas​ ​com​ ​tendência​ ​a​ ​hemorragias 
○ lesões hepáticas e esplênicas → hipoproteinemia, anemia, leucopenia, 
plaquetopenia​ ​e​ ​deficiência​ ​de​ ​coagulação 
○ variantes: forma hepatoesplênica compensada (com ou sem hipertensão 
portal), descompensada (ascite, icterícia e encefalopatia) e complicada 
(associada​ ​com​ ​outras​ ​formas​ ​clínicas​ ​da​ ​doença​ ​ou​ ​hepatopatias) 
 
 
 51
● Outras​ ​formas​ ​clínicas​ ​e​ ​complicações 
○ forma​ ​vasculopulmonar​ ​→​ ​fibrose​ ​pulmonar 
○ glomerulopatia​ ​→​ ​deposição​ ​de​ ​imunocomplexos 
○ forma​ ​neurológica​ ​→​ ​mielorradiculopatia​ ​esquistossomótica 
○ pseudoneoplásica​ ​e​ ​doença​ ​linfoproliferativa 
 
Imunidade​ ​contra​ ​o​ ​parasita: 
 
 
● ADCC​ ​-​ ​citotoxicidade​ ​mediada​ ​por​ ​células​ ​dependente​ ​de​ ​anticorpo 
○ parasitas​ ​estimulam​ ​produção​ ​de​ ​IgE​ ​→​ ​estimulam​ ​mastócitos 
○ mastócitos​ ​aderem​ ​aos​ ​parasitas,​ ​liberando​ ​mediadores​ ​químicos 
○ recrutamento​ ​de​ ​eosinófilos​ ​e​ ​aumento​ ​de​ ​seus​ ​receptores​ ​de​ ​IgE 
○ Eosinófilos executam ação citotóxica (liberação de grânulos), destruindo o 
tegumento​ ​do​ ​parasita 
● Modulação da resposta T regulatória ​→ mecanismo inibitório para doenças 
alérgicas​ ​e​ ​doenças​ ​inflamatórias​ ​→​ ​organismos​ ​deixa​ ​de​ ​reagir​ ​ao​ ​parasita 
● Imunidade concomitante ​→ impede que o indivíduo albergue um número 
crescente​ ​e​ ​sem​ ​limites​ ​de​ ​vermes​ ​ao​ ​longo​ ​de​ ​sucessivas​ ​reinfecções 
● Mecanismos de evasão → renovação da membrana, mascaramento de antígeno, 
expressão​ ​de​ ​proteínas​ ​homólogas,​ ​modulação​ ​imune​ ​e​ ​degradação​ ​de​ ​anticorpos 
 52
 
Diagnóstico​ ​laboratorial: 
 
● Exame​ ​parasitológico​ ​das​ ​fezes 
○ Kato-Katz​ ​→​ ​método​ ​de​ ​quantificação​ ​de​ ​ovos​ ​nas​ ​fezes 
○ Hoffman​ ​(método​ ​de​ ​Lutz)​ ​→​ ​sedimentação​ ​espontânea 
● Biópsia​ ​retal 
● Imunológicos​ ​→​ ​reação​ ​periovular,​ ​imunofluorescência​ ​indireta,​ ​ELISA 
● PCR​ ​→​ ​soro​ ​e​ ​fezes 
 
Tratamento: 
 
● Praziquantel​ ​→​ ​contração​ ​muscular​ ​intensa​ ​do​ ​parasita​ ​e​ ​ruptura​ ​do​ ​tegumento 
● Oxamniquine → mais eficiente contra todas as formas do parasita, porém tem 
diversos​ ​efeitos​ ​colaterais 
● critério de cura → exame de fezes deve ficar negativo por mais 4 meses após 
medicação 
 
Epidemiologia​ ​e​ ​prevenção: 
 
● pelo menos 218 milhões de pessoas necessitam de tratamento preventivo (risco de 
exposição)​ ​para​ ​esquistossomose​ ​em​ ​2015 
● esquistossomose​ ​é​ ​uma​ ​doença​ ​de​ ​notificação​ ​compulsória​ ​no​ ​SINAN 
● condições para um foco de transmissão → eliminação dos ovos no ambiente, 
coleções​ ​hídricas,​ ​moluscos​ ​do​ ​gênero​ ​​Biomphalaria​ ​​e​ ​indivíduos​ ​susceptíveis 
● Distribuição​ ​dos​ ​caramujos​ ​no​ ​Brasil 
○ Biomphalaria glabrata → ​espécie mais importante com altos níveis de 
infecção,​ ​presente​ ​no​ ​litoral​ ​nordestino​ ​e​ ​de​ ​MG​ ​e​ ​no​ ​sul​ ​de​ ​SP 
○ Biomphalaria straminea ​→ espécie mais bem adaptada a condições 
climáticas,​ ​sendo​ ​encontrada​ ​em​ ​quase​ ​todas​ ​as​ ​bacias​ ​hidrográficas 
○ Biomphalaria​ ​tenagophila​ ​​→​ ​maior​ ​importância​ ​na​ ​região​ ​sudeste 
● Fontes​ ​de​ ​infecção 
○ áreas​ ​endêmicas​ ​→​ ​moradores​ ​parasitados​ ​(principalmente​ ​jovens) 
○ outras​ ​fontes​ ​→​ ​animais​ ​silvestres​ ​(no​ ​Brasil,​ ​principalmente​ ​roedores) 
● Fatores​ ​socioeconômicos​ ​​→​ ​pobreza​ ​e​ ​falta​ ​de​ ​saneamento​ ​agravam​ ​transmissão 
● modificações ambientais = novos focos → lagos de hidrelétricas, pântanos gerados 
por​ ​aterros,​ ​canais​ ​de​ ​irrigação 
● Profilaxia 
○ tratamento​ ​dos​ ​doentes​ ​→​ ​principalmente​ ​em​ ​áreas​ ​endêmicas 
○ medidas​ ​saneamento​ ​básico​ ​e​ ​educação​ ​sanitária 
○ Controle do molusco → uso de moluscicidas (niclosamida leva a bloqueio 
respiratório) 
 53
Filariose​ ​linfática 
 
Agente​ ​etiológico​ ​e​ ​morfologia: 
 
● Doença​ ​é​ ​conhecida​ ​como​ ​elefantíase​ ​na​ ​fase​ ​crônica 
● Principal​ ​agente​ ​etiológico​ ​→​ ​​Wuchereria​ ​bancrofti 
● Pertencente​ ​da​ ​classe​ ​dos​ ​nematódeos​ ​e​ ​família​ ​​Onchocercidae 
● Principal​ ​vetor​ ​(HI)​ ​→​ ​fêmea​ ​de​ ​​Culex​ ​quinquefasciatus​ ​​(pernilongo,​ ​mosquito) 
● HD​ ​→​ ​ser​ ​humano 
● Vermes​ ​adultos 
○ machos têm cerca de 4 cm e corpo delgado, com extremidade 
anterior​ ​afilada​ ​e​ ​posterior​ ​enrolada 
○ fêmeas​ ​têm​ ​de​ ​7​ ​a​ ​10​ ​cm​ ​e​ ​maior​ ​diâmetro 
○ vivem​ ​nos​ ​vasos​ ​linfáticos​ ​e​ ​linfonodos​ ​se​ ​alimentando​ ​de​ ​linfa 
○ possuem​ ​uma​ ​vida​ ​muito​ ​longa 
● Microfilária​ ​(embrião) 
○ são formas que se movimentam ativamente na corrente sanguínea do HD 
quando​ ​liberadas​ ​pelas​ ​fêmeas​ ​grávidas 
○ apresentam​ ​bainha​ ​flexível​ ​e​ ​medem​ ​cerca​ ​de​ ​300​ ​um 
○ microfilaremia​ ​tem​ ​periodicidade​ ​circadiana​ ​noturna​ ​(pico​ ​da​ ​23​ ​às​ ​05​ ​horas) 
● larva ​→ encontradas no vetor; a partir da microfilária desenvolve-se a L1, que se 
diferencia​ ​até​ ​L3​ ​(forma​ ​infectante) 
 
Ciclo​ ​biológico​ ​e​ ​transmissão: 
 
 
 
 
 
● Mecanismo 
de transmissão → 
picada do vetor e 
deposição das 
larvas infectantes 
na pele lesada das 
pessoas (larvas 
não são inoculadas 
pelo​ ​vetor) 
 
 
 
 54
Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia: 
 
● As manifestações clínicas podem ser devidas à presença dos vermes adultos no 
sistema​ ​linfático​ ​ou​ ​à​ ​resposta​ ​imune​ ​do​ ​hospedeiro​ ​contra​ ​microfilárias 
● Infecção​ ​→​ ​pacientes​ ​assintomáticos​ ​ou​ ​com​ ​poucos​ ​sintomas​ ​→​ ​alta​ ​microfilaremia 
● Doença​ ​→​ ​pacientes​ ​com​ ​manifestações​ ​crônicas​ ​→​ ​baixa​ ​ou​ ​sem​ ​microfilaremia 
 
● Formas​ ​assintomática​ ​ou​ ​subclínica 
○ indivíduos​ ​com​ ​microfilárias​ ​no​ ​sangue​ ​e​ ​sem​ ​sintomatologia​ ​aparente 
○ porém, esses indivíduos podem apresentar doença subclínica, onde há 
danos​ ​nos​ ​vasos​ ​linfáticos​ ​e​ ​sistema​ ​renal 
 
● Manifestações​ ​agudas 
○ são provocados por ação irritativa → presença de vermes adultos e produtos 
do​ ​metabolismo​ ​ou​ ​morte 
○ linfangite​ ​→​ ​inflamação​ ​dos​ ​vasos​ ​linfáticos 
○ adenite​ ​→​ ​inflamação​ ​de​ ​gânglios​ ​nas​ ​regiões​ ​inguinal,​ ​axilar​ ​e​ ​epitrocleana 
○ febre​ ​e​ ​mal-estar 
 
 
● Manifestações​ ​crônicas 
○ geralmente, ocorrem alguns anos depois das manifestações agudas em 
moradores​ ​de​ ​áreas​ ​endêmicas 
○ Atinge​ ​de​ ​1​ ​a​ ​20%​ ​dos​ ​indivíduos​ ​infectados 
○ localização​ ​mais​ ​habitual​ ​da​ ​parasita 
■ mulheres​ ​→​ ​membros​ ​inferiores 
■ homens​ ​→​ ​vasos​ ​linf.​ ​do​ ​cordão​ ​espermático​ ​(hidrocele​ ​+​ ​prevalente) 
○ 1) Linfedema​: são provocadas principalmente por conta da ação mecânica 
→ presença dos vermes adultos nos vasos linfáticos → estase linfática com 
linfangiectasia​ ​e​ ​derramamento​ ​linfático​ ​(linforragia) 
○ 2)​ ​Elefantíase 
■ linfedema​ ​→​ ​esclerose​ ​da​ ​derme​ ​→​ ​hipertrofia​​da​ ​epiderme 
■ aumento​ ​do​ ​volume​ ​do​ ​órgão​ ​→​ ​queratinização​ ​e​ ​rugosidade​ ​da​ ​pele 
■ possível​ ​agravamento​ ​do​ ​quadro​ ​devido​ ​a​ ​infecções​ ​secundárias 
○ 3) hidrocele​: acúmulo de líquido envolvendo os testículos dentro da bolsa 
escrotal​ ​(em​ ​geral,​ ​há​ ​preservação​ ​da​ ​pele​ ​da​ ​bolsa​ ​escrotal) 
○ 4) quilúria: ​resulta da ruptura de vasos linfáticos dilatados e extravasamento 
da​ ​linfa​ ​para​ ​o​ ​interior​ ​do​ ​trato​ ​urinário​ ​→​ ​urina​ ​adquire​ ​coloração​ ​leitosa 
 55
 
 
● Eosinofilia​ ​pulmonar​ ​tropical​ ​(EPT) 
○ síndrome​ ​causada​ ​pela​ ​migração​ ​da​ ​microfilária​​ ​​para​ ​o​ ​pulmão​ ​(rara) 
○ aumento​ ​de​ ​eosinófilos​ ​na​ ​corrente​ ​sanguínea 
○ sintomas​ ​de​ ​asma​ ​brônquica,​ ​falta​ ​de​ ​apetite​ ​e​ ​perda​ ​de​ ​peso 
○ pacientes​ ​frequentemente​ ​não​ ​apresentam​ ​microfilárias​ ​no​ ​sangue​ ​periférico 
 
Diagnóstico​ ​laboratorial​ ​e​ ​tratamento: 
 
● Pesquisa de microfilárias no sangue periférico → exame de gota espessa deve ser 
realizado​ ​meia-noite 
● Pesquisa​ ​de​ ​antígenos​ ​circulantes​ ​→​ ​imunocromatografia​ ​rápida​ ​em​ ​cartão​ ​(ICT) 
● Pesquisa de vermes adultos → biópsia de linfonodos, ultrassonografia (dança da 
filárias) 
● A droga de escolha é a ​dietilcarbamazina ​(DEC) → age nas microfilárias e nos 
vermes​ ​adultos 
● Correção​ ​das​ ​alterações​ ​provenientes​ ​do​ ​parasitismo​ ​(edema,​ ​hidrocele) 
 
Epidemiologia​ ​e​ ​profilaxia: 
 
● É​ ​uma​ ​doença​ ​endêmica​ ​de​ ​regiões​ ​tropicais​ ​e​ ​subtropicais 
● Enfermidade debilitante, de grave impacto sócio-econômico, que acomete cerca de 
120​ ​milhões​ ​de​ ​pessoa​ ​em​ ​todo​ ​o​ ​mundo​ ​(90%​ ​dos​ ​casos​ ​​W​ ​bancrofti​) 
● A enfermidade é encontrada principalmente no sul e sudeste asiático e continente 
africano​ ​(50%​ ​dos​ ​casos​ ​se​ ​encontram​ ​na​ ​Índia) 
● Homem​ ​é​ ​o​ ​único​ ​hospedeiro​ ​definitivo​ ​(ausência​ ​de​ ​animais​ ​reservatórios) 
● No​ ​brasil​ ​→​ ​apenas​ ​PE​ ​tinha​ ​notificações,​ ​mas​ ​atualmente​ ​a​ ​doença​ ​está​ ​erradicada 
● Controle ​→ tratamento dos doentes, medicação de massa anual em áreas 
endêmicas​ ​e​ ​controle​ ​de​ ​vetores 
 56
Malária 
 
Agentes​ ​etiológicos​ ​e​ ​epidemiologia: 
 
● Malária​ ​é​ ​uma​ ​doença​ ​infecciosa​ ​causada​ ​por​ ​​ ​protozoários​ ​do​ ​gênero​ ​​Plasmodium 
● Principais​ ​agentes​ ​etiológicos: 
○ febre​ ​terçã​ ​→​ ​​Plasmodium​ ​falciparum,​ ​P​ ​vivax,​ ​P​ ​ovale 
○ febre​ ​quartã​ ​→​ ​​P​ ​malariae 
● são pertencentes do filo Apicomplexa → organelas formando um complexo apical 
utilizado​ ​na​ ​fixação​ ​e​ ​invasão​ ​de​ ​células​ ​hospedeiras 
● Vetor​ ​→​ ​mosquito​ ​do​ ​gênero​ ​​Anopheles​ ​​(hospedeiro​ ​definitivo) 
 
● inicialmente, a doença era relacionada com o ar insalubre de determinadas regiões 
pantanosas​ ​→​ ​mal​ ​aire​ ​=​ ​malária 
● Prevalência → áreas tropicais de baixas condições econômicas da África, Ásia e 
América​ ​Latina 
● Mais​ ​de​ ​100​ ​países​ ​possuem​ ​malária​ ​endêmica​ ​(principalmente​ ​na​ ​África​ ​sub-Saara) 
● 2015​ ​→​ ​214​ ​milhões​ ​de​ ​casos​ ​e​ ​438​ ​mil​ ​mortes​ ​(principalmente​ ​menores​ ​de​ ​5​ ​anos) 
● Plasmodium falciparum ​provoca forma mais grave da doença, enquanto outras 
espécies​ ​provocam​ ​formas​ ​mais​ ​brandas 
● A​ ​transmissão​ ​também​ ​pode​ ​se​ ​dar​ ​por​ ​transfusões​ ​sanguíneas​ ​e​ ​congenitamente 
● No​ ​Brasil 
○ P​ ​vivax​ ​​é​ ​o​ ​agente​ ​de​ ​maior​ ​importância​ ​(80%​ ​dos​ ​casos) 
○ 99,5%​ ​dos​ ​casos​ ​de​ ​malária​ ​no​ ​Brasil​ ​ocorrem​ ​na​ ​Amazônia​ ​Legal 
○ as​ ​taxas​ ​de​ ​casos​ ​confirmados,​ ​hospitalizações​ ​e​ ​óbitos​ ​vêm​ ​diminuindo 
 
Vetor: 
 
● Fêmeas​ ​de​ ​cerca​ ​de​ ​50-80​ ​espécies​ ​de​ ​anofelíneos​ ​podem​ ​transmitir​ ​o​ ​protozoário 
● preferência​ ​por​ ​habitats​ ​aquáticos​ ​limpos​ ​(desenvolve-se​ ​em​ ​água​ ​doce​ ​ou​ ​salobra) 
● habitam​ ​principalmente​ ​regiões​ ​tropicais​ ​e​ ​subtropicais​ ​e​ ​têm​ ​raio​ ​de​ ​ação​ ​de​ ​km 
● principais características → antropofilia, domesticidade e maior frequência de 
alimentação​ ​(mosquitos​ ​infectados​ ​obtêm​ ​menos​ ​sangue​ ​→​ ​>​ ​número​ ​de​ ​tentativas) 
● No​ ​Brasil​ ​→​ ​​Anopheles​ ​darlingi​ ​​e​​ ​A​ ​aquasalis​ ​​têm​ ​maior​ ​importância 
● ciclo de vida: ovos (cerca de 80 ovos que possuem flutuadores laterais) → larva 
(paralelas a superfície da água) → pupa → adulto (possui probóscida, palpos e 
manchas​ ​nas​ ​asas) 
 57
 
 
Ciclo​ ​biológico: 
 
 
 
 58
● Fase​ ​hepática​ ​(ciclo​ ​exo-eritrocítico) 
○ 1)​ ​esporozoítos​ ​infectantes​ ​são​ ​inoculados​ ​no​ ​homem​ ​pelo​ ​inseto​ ​vetor 
○ 2) após a invasão do hepatócito, esporozoítos se diferenciam em trofozoítos 
pré-eritrocíticos 
○ 3) multiplicação por reprodução assexuada do tipo esquizogonia, dando 
origem​ ​aos​ ​esquizontes​ ​teciduais 
○ 4)​ ​milhares​ ​de​ ​merozoítos​ ​são​ ​liberados​ ​do​ ​fígado​ ​para​ ​circulação​ ​sanguínea 
○ obs.: alguns esporozoítos dão origem a hipnozoítos → formas dormentes 
responsáveis​ ​por​ ​recaídas​ ​tardias​ ​da​ ​doença​ ​(principalmente​ ​em​ ​​P​ ​vivax​) 
 
● Fase​ ​sanguínea​ ​(ciclo​ ​eritrocítico) 
○ 5 e 6) após invadir os eritrócitos, os merozoítas se transformam em 
trofozoítas​ ​jovens​ ​e,​ ​posteriormente,​ ​trofozoítas​ ​maduros 
○ 7​ ​e​ ​8)​ ​reprodução​ ​por​ ​esquizogonia​ ​com​ ​formação​ ​de​ ​esquizontes 
○ 9)​ ​liberação​ ​de​ ​merozoítos​ ​que​ ​invadem​ ​novos​ ​eritrócitos 
○ 10) Depois de algumas gerações de merozoítos sanguíneos, ocorre a 
diferenciação​ ​dos​ ​trofozoítas​ ​na​ ​forma​ ​sexuada,​ ​os​ ​gametócitos 
○ obs.: ​P vivax ​invade apenas reticulócitos, enquanto ​P falciparum invade 
hemácias​ ​em​ ​qualquer​ ​estágio 
○ obs.:​ ​invasão​ ​celular​ ​requer​ ​presença​ ​de​ ​roptrias​ ​e​ ​micronemas​ ​do​ ​parasita 
 
● Fase​ ​no​ ​vetor​ ​(ciclo​ ​esporogônico​ ​ou​ ​sexuado) 
○ 11) somente os gametócitos são capazes de evoluir no inseto → o 
gametócito masculino, por um processo de exflagelação , dá origem há 8 
microgametas;​ ​já​ ​o​ ​gametócito​ ​feminino​ ​dá​ ​origem​ ​a​ ​um​ ​macrogameta 
○ 12) cada microgameta fecundará um macrogameta, formando o oocineto, 
forma​ ​móvel​ ​que​ ​migra​ ​através​ ​da​ ​parede​ ​do​ ​intestino​ ​médio 
○ 13) processo de encistamento na camada epitelial do intestino médio, 
formando​ ​o​ ​oocisto 
○ 14) Início do processo de divisão esporogônica e, após ruptura do oocisto, os 
esporozoítas​ ​são​ ​liberados​ ​e​ ​atingem​ ​as​ ​glândulas​ ​salivares​ ​do​ ​mosquito 
 
Mecanismos​ ​de​ ​patogenicidade​ ​e​ ​imunidade: 
 
● Apenas​ ​o​ ​ciclo​ ​eritrocítico​ ​assexuado​ ​provoca​ ​manifestações​ ​clínicas​ ​na​ ​malária 
● Destruição das hemácias e presença de parasitas e metabólitos → resposta do 
hospedeiro​ ​→​ ​alterações​ ​morfológicas​ ​e​ ​funcionais 
● 1) Destruição dos eritrócitos parasitados → desenvolvimento da anemia, 
potencializada​ ​por​ ​eritrofagocitose​ ​esplênica​ ​e​ ​disfunção​ ​da​ ​hematopoiese 
● 2) Toxicidade resultante da liberação de citocinas ​→ causam febre, hipoglicemia, 
inibição​ ​da​ ​eritropoiese​ ​medular,​ ​produção​ ​de​ ​NO​ ​e​ ​obstrução​ ​e​ ​ruptura​ ​vascular 
 59
● 3) Metabolismo de parasita → consumo de glicose pelo parasita induz 
hipoglicemia e, consequentemente, hipóxia tecidual, o que provoca acidose lática 
tecidual​ ​(complicações​ ​neurológicas,​ ​renais​ ​e​ ​pulmonares) 
● 4)​ ​Sequestro​ ​dos​ ​eritrócitos​ ​parasitados​ ​(​P​​falciparum​) 
○ o parasita induz várias modificações na superfície da hemácia parasitada, o 
que​ ​permite​ ​sua​ ​adesão​ ​à​ ​parede​ ​endotelial​ ​dos​ ​capilares 
○ processo de citoaderência é mediado por proteínas que se expressam na 
superfície​ ​da​ ​hemácia,​ ​formando​ ​protuberâncias​ ​ou​ ​knobs 
○ Formação​ ​de​ ​rosetas​ ​→​ ​agregados​ ​de​ ​eritrócitos​ ​parasitados​ ​ou​ ​não 
○ dependendo da intensidade, pode levar a obstrução da microcirculação, 
hipóxia​ ​e​ ​acidose​ ​lática​ ​→​ ​complicações​ ​graves 
○ principais​ ​órgãos​ ​afetados​ ​→​ ​cérebro,​ ​pulmão,​ ​veia​ ​umbilical​ ​e​ ​placenta 
 
 
● Mecanismos​ ​de​ ​eliminação​ ​do​ ​parasita 
○ estágios​ ​extracelulares​ ​→​ ​anticorpos 
○ esquizontes​ ​hepáticos​ ​→​ ​linfócitos​ ​T​ ​CD4​ ​e​ ​CD8 
○ estágios​ ​sanguíneos​ ​→​ ​anticorpos​ ​e​ ​linfócitos​ ​T​ ​CD4 
● Resistência​ ​inata​ ​à​ ​malária 
○ ausência​ ​de​ ​antígenos​ ​Duffy​ ​→​ ​resistência​ ​ao​ ​​P​ ​vivax 
○ heterozigotos para traço falciforme (forma da hemácia alterada) → proteção 
contra​ ​a​ ​malária 
● Imunidade​ ​adquirida​ ​à​ ​malária 
○ infecção​ ​frequente​ ​→​ ​imunidade​ ​(portadores​ ​assintomáticos) 
○ transferência de anticorpos maternos da mãe infectada → proteção a 
recém-nascidos​ ​contra​ ​malária​ ​grave​ ​nos​ ​6​ ​primeiros​ ​meses​ ​de​ ​vida 
 
 60
Sintomatologia: 
 
● Acessos​ ​maláricos​ ​(paroxismos) 
○ são​ ​provocados​ ​pelo​ ​ciclo​ ​eritrocítico​ ​assexuado 
○ primeira fase → forte sensação de frio, tremores incontroláveis, náuseas, 
vômitos​ ​e​ ​dor​ ​abdominal​ ​(dura​ ​até​ ​1​ ​hora) 
○ segunda fase → febre intensa de até 41ºC, cefaleia intensa, prostração e 
delírio​ ​em​ ​alguns​ ​casos​ ​(2​ ​a​ ​4​ ​horas) 
○ terceira​ ​fase​ ​→​ ​queda​ ​da​ ​temperatura​ ​com​ ​sudorese​ ​abundante 
○ desaparecimento​ ​dos​ ​sintomas​ ​após​ ​algumas​ ​horas 
 
 
● Manifestações​ ​clínicas​ ​principais 
○ Anemia 
■ ruptura das hemácias parasitadas e destruição de hemácias não 
parasitadas​ ​pelo​ ​sistema​ ​imune 
■ agravamento da anemia → citocinas pró-inflamatórias principalmente 
TNF-alfa)​ ​suprimem​ ​a​ ​atividade​ ​hematopoiética​ ​da​ ​medula​ ​óssea 
■ anemia​ ​grave​ ​→​ ​apenas​ ​alguns​ ​pacientes​ ​infectados​ ​por​ ​​P​ ​falciparum 
○ Hepatoesplenomegalia → causada por resposta imunológica do paciente à 
infecção 
○ Insuficiência renal ​(comum na malária grave no Brasil) → alterações da 
perfusão renal devido à desidratação (sudorese intensa e vômitos) e 
hipotensão​ ​agravadas​ ​por​ ​hemólise​ ​e​ ​consequente​ ​lesão​ ​tubular 
○ Insuficiência respiratória ​→ decorrente de edema pulmonar → quadro 
comum​ ​em​ ​adultos​ ​(elevada​ ​letalidade)​ ​→​ ​não​ ​é​ ​exclusiva​ ​de​ ​​P​ ​falciparum 
 
● Malária​ ​grave​ ​e​ ​complicada 
○ Malária cerebral ​→ forte cefaléia, hipertermia, vômitos, convulsões e 
sonolência​ ​→​ ​coma​ ​(~2%​ ​dos​ ​indivíduos​ ​infectados​ ​com​ ​​P​ ​falciparum​) 
○ Insuficiência renal aguda → ​menor volume urinário e aumento de ureia e 
creatinina​ ​plasmáticas​ ​(+​ ​frequente​ ​em​ ​adultos​ ​no​ ​Brasil) 
○ Edema pulmonar agudo ​→ intensa transudação alveolar redução na 
pressão​ ​arterial​ ​de​ ​oxigênio​ ​(comum​ ​em​ ​gestantes) 
○ Hipoglicemia​ ​severa​ ​​→​ ​+​ ​frequente​ ​em​ ​crianças 
○ Icterícia​ ​​→​ ​devido​ ​a​ ​comprometimento​ ​da​ ​função​ ​hepática​ ​e​ ​hemólise 
 
 61
Diagnóstico​ ​da​ ​malária: 
 
● Exame​ ​de​ ​sangue​ ​periférico 
○ presença​ ​de​ ​trofozoítos​ ​no​ ​MO​ ​permite​ ​afirmar​ ​que​ ​se​ ​trata​ ​de​ ​​Plasmodium 
○ P falciparum ​→ completa ciclo eritrocítico assexuado aderido ao endotélio 
capilar → assim, presença é suspeitada quando ​apenas trofozoítos e 
gametócitos​ ​(forma​ ​de​ ​banana)​ ​são​ ​visualizados​ ​no​ ​MO 
○ P vivax ​e ​P malariae ​→ é possível visualizar todos os estágios de 
desenvolvimento​ ​→​ ​presença​ ​é​ ​suspeitada​ ​se​ ​houver​ ​​esquizonte​​ ​na​ ​MO 
 
● produtos comerciais para detecção rápida de antígenos parasitários → fitas 
impregnadas​ ​com​ ​anticorpos,​ ​de​ ​alto​ ​custo​ ​e​ ​sensibilidade​ ​variável 
● a​ ​detecção​ ​de​ ​anticorpos​ ​por​ ​sorologia​ ​não​ ​diferencia​ ​infecção​ ​aguda​ ​e​ ​passada 
 
Tratamento​ ​no​ ​Brasil: 
 
● P​ ​vivax​ ​​→​ ​cloroquina​ ​(formas​ ​sanguíneas)​ ​e​ ​primaquina​ ​(formas​ ​hepáticas) 
● P​ ​falciparum​​ ​​(possui​ ​resistência​ ​a​ ​cloroquina) 
○ malária​ ​não​ ​grave​ ​→​ ​associação​ ​quinina/doxiciclina​ ​ou​ ​quinina/tetraciclina 
○ malária​ ​grave​ ​→​ ​artesunato/mefloquina​ ​ou​ ​quinina/clindamicina 
 
Profilaxia: 
 
● Individual 
○ evitar​ ​aproximação​ ​às​ ​áreas​ ​de​ ​risco​ ​após​ ​o​ ​entardecer​ ​e​ ​logo​ ​ao​ ​amanhecer 
○ uso​ ​de​ ​repelentes,​ ​dormir​ ​com​ ​mosquiteiros,​ ​telar​ ​janelas​ ​e​ ​portas 
○ uso​ ​de​ ​quimioprofiláticos 
● Coletiva 
○ reduzir​ ​a​ ​incidência​ ​da​ ​doença​ ​em​ ​determinadas​ ​áreas 
○ medidas​ ​de​ ​combate​ ​ao​ ​vetor​ ​e​ ​suas​ ​larvas 
○ medidas​ ​de​ ​saneamento​ ​básico 
○ detecção​ ​e​ ​tratamento​ ​precoce​ ​dos​ ​infectados 
● Vacina​ ​​→​ ​em​ ​desenvolvimento​ ​(testes​ ​na​ ​áfrica​ ​-​ ​efetividade​ ​de​ ​50%) 
 62
Leishmaniose ​ ​visceral 
 
Agente​ ​etiológico:​ ​​Leishmania​ ​(L.)​ ​infantum​ ​chagasi 
 
● protozoário flagelado pertencente à ordem Kinetoplastida, família Trypanosomatidae, 
gênero​ ​Leishmania​ ​e​ ​subgênero​ ​Leishmania 
● Os tripanossomatídeos apresentam ​formas celulares distintas em seus ciclos 
biológicos,​ ​graças​ ​a​ ​diferenciação​ ​celular. 
● A transição de forma pode ocorrer na troca de hospedeiros ou dentro de um mesmo 
hospedeiro,​ ​como​ ​adaptação​ ​fisiológica​ ​ou​ ​antecipação​ ​da​ ​próxima​ ​etapa​ ​do​ ​ciclo. 
 
● Está adaptado a viver em temperaturas em torno de 37ºC, o que lhe permite invadir 
órgãos​ ​profundos,​ ​depois​ ​de​ ​terem​ ​colonizado​ ​áreas​ ​cutâneas​ ​→​ ​​tropismo​ ​visceral 
● Vivem como ​amastigotas no interior de células do sistema mononuclear do 
hospedeiro definitivo (mamífero), principalmente células de Kupffer no fígado, 
células​ ​reticulares​ ​e​ ​macrófagos​ ​do​ ​baço,​ ​medula​ ​óssea​ ​e​ ​gânglios​ ​linfáticos. 
● A​​ ​forma​ ​infectante​​ ​para​ ​os​ ​seres​ ​humanos​ ​é​ ​a​ ​​promastigota​ ​​(vivem​ ​nos​ ​insetos) 
● Principal​​ ​vetor​ ​​no​ ​Brasil:​ ​​Lutzomyia​ ​longipalpis​​ ​​(mosquito-palha) 
 
Ciclo​ ​biológico​ ​e​ ​transmissão: 
 
● A infecção do inseto ocorre quando a fêmea pica o vertebrado infectado (ingestão de 
formas​ ​amastigotas) 
● Transformação​ ​em​ ​promastigotas​ ​procíclicos​ ​no​ ​trato​ ​GI​ ​do​ ​inseto 
● Migração e adesão do protozoário a parede do intestino → transformação em 
promastigotas​ ​metacíclicos 
● mecanismo​ ​de​ ​transmissão​ ​→​ ​​picada​ ​da​ ​fêmea​ ​inocula​ ​saliva​ ​com​ ​promastigotas 
● As formas flageladas são fagocitadas por macrófagos (envaginação total do 
promastigota​ ​formando​ ​vacúolo​ ​fagocítico) 
● Transformação​ ​em​ ​amastigotas​ ​no​ ​vacúolos​ ​(resistentes​ ​a​ ​ação​ ​dos​ ​lisossomos) 
● Divisão​ ​binária​ ​simples​ ​até​ ​ocupar​ ​todo​ ​o​ ​citoplasma 
● Rompimento​ ​da​ ​membrana​ ​celular​ ​do​ ​macrófago​ ​e​ ​liberação​ ​de​ ​amastigotas 
● Infecção​ ​de​ ​novos​ ​macrófagos​ ​→​ ​evolução​ ​da​ ​doença 
 63
 
 
Patogenia: 
 
● Pode​ ​ser​ ​assintomática​ ​e​ ​evoluir​ ​para​ ​cura 
● Medula óssea → ​aumento dos monoblastos e macrófagos em detrimento dos 
granulócitos.​ ​→​ ​Consequência:​ ​​anemia​,​ ​​leucopenia​,​ ​plaquetopenia 
● Fígado e baço → hipertrofia e hiperplasia do sistema macrofágicoleva à 
hepatoesplenomegalia 
● Aumento da quantidade de proteínas do tipo globulina e diminuição de albumina no 
soro​ ​no​ ​fim​ ​→​ ​​inversão​ ​da​ ​relação​ ​albumina/globulina​​ ​(menor​ ​que​ ​1​ ​no​ ​calazar) 
● Casos crônicos → instala-se ​fibrose no baço (completa modificação de sua 
arquitetura) e ​no fígado (pode levar a ​ascite​, ​hipertensão portal e outras 
manifestações) 
 
Sintomatologia: 
 
● sintoma​ ​mais​ ​acentuado​ ​→​ ​​febre 
● esplenomegalia → baço aumenta e pode ultrapassar a 
cicatriz​ ​umbilical 
● Fígado​ ​aumenta​ ​menos​ ​que​ ​baço 
● Micropoliadenia​ ​​→​ ​aumento​ ​generalizado​ ​dos​ ​linfonodos 
 64
● Com​ ​progressão​ ​da​ ​​anemia​​ ​→​ ​marcada​ ​tendência​ ​a​ ​​hemorragias 
● Alterações​ ​respiratórias​​ ​são​ ​comuns​ ​→​ ​tosse​ ​seca​ ​ou​ ​com​ ​expectoração 
● Enfraquecimento progressivo, ​desnutrição grave, ​atonia muscular ​→ evolução 
pode​ ​ser​ ​rápida​ ​levando​ ​o​ ​paciente​ ​à​ ​​caquexia​​ ​e​ ​morte​ ​em​ ​algumas​ ​semanas 
● Doença​ ​consumptiva​​ ​→​ ​perda​ ​involuntária​ ​de​ ​peso,​ ​superior​ ​a​ ​10%​ ​do​ ​peso​ ​basal 
● Muitas vezes, a morte é causada por doenças intercorrentes devido à 
imunossupressão,​ ​​como​ ​pneumonias,​ ​sepse,​ ​gastroenterites,​ ​etc. 
● Manifestações cutâneas, gastrointestinais e respiratórias são mais frequentes nos 
pacientes​ ​com​ ​​coinfecção​ ​LV-HIV 
 
Diagnóstico​ ​laboratorial​ ​e​ ​tratamento: 
 
● Sorologia​ ​(método​ ​de​ ​escolha)​​ ​→​ ​Imunofluorescência​ ​indireta​ ​e​ ​ELISA 
● Direto ​→ punção de medula óssea, em geral do esterno, e visualização de 
macrófagos infectados por amastigotas em MO (não aparece em todos os casos, 
mais​ ​invasivo,​ ​multiplicação​ ​em​ ​cultivo​ ​é​ ​lenta) 
● Não​ ​utilizar​ ​reação​ ​de​ ​montenegro​​ ​(quase​ ​sempre​ ​negativa) 
● Tratamento: é feito no hospital, com paciente internado, pois em nas regiões 
endêmicas​ ​encontram-se​ ​casos​ ​que​ ​não​ ​respondem​ ​ao​ ​tratamento 
● Medicamentos​ ​de​ ​escolha​​ ​→​ ​glucantime,​ ​pentamidina​ ​e​ ​anfotericina​ ​B 
 
Epidemiologia​ ​e​ ​profilaxia: 
 
● Número de casos novos anuais → 1,5 milhão leishmanioses cutâneas, 500 mil 
leishmaniose​ ​visceral 
● Brasil - Ministério da Saúde → média anual de 22.000 novos casos de 
leishmanioses​ ​cutâneas​ ​e​ ​1.500​ ​de​ ​leishmaniose​ ​visceral 
● Os ​focos principais da doença no Brasil se encontram no Nordeste, Belo 
Horizonte,​ ​Mato​ ​Grosso​ ​do​ ​Sul,​ ​Rio​ ​de​ ​Janeiro​ ​e​ ​Noroeste​ ​de​ ​São​ ​Paulo 
● Incidência de leishmaniose visceral aumentou nos últimos anos no Brasil e, além 
disso,​ ​o​ ​​vetor​ ​está​ ​se​ ​urbanizando 
● Lutzomyia​ ​longipalpis​​ ​possui​ ​ ​hábitos​ ​domiciliares​,​ ​peridomiciliares​ ​e​ ​silvestres 
● Zoonose​​ ​→​ ​reservatórios​ ​importantes 
○ domiciliar​ ​→​ ​​cão;​ ​​silvestre​ ​→​​ ​raposa 
○ Tanto a raposa como o cão infectados apresentam magreza acentuada e 
lesões​ ​de​ ​pele​ ​abundantes 
● Pode-se realizar o xenodiagnóstico para determinar se cães e raposas estão 
infectados​ ​→​ ​​ ​deixar​ ​vetor​ ​picar​ ​o​ ​animal​ ​e​ ​depois​ ​de​ ​alguns​ ​dias​ ​analisá-lo​ ​em​ ​MO 
● Prevenção: 
○ Combate​ ​ao​ ​vetor​​ ​(inseticidas) 
○ Tratamento​ ​ou​ ​​eliminação​ ​dos​ ​cães​ ​doent​es​ ​(geralmente​ ​são​ ​sacrificados) 
○ Tratamento​ ​dos​ ​doentes​ ​(não​ ​é​ ​medida​ ​profilática​ ​importante) 
 65
Doença​ ​de ​ ​Chagas 
 
Agentes​ ​etiológicos​ ​e​ ​morfologia: 
 
● Agente​ ​etiológico:​ ​​Trypanosoma​ ​cruzi 
● protozoário​ ​​flagelado​​ ​da​ ​família​ ​​Trypanosomatidae​,​ ​ordem​ ​​kinetoplastida 
● ocorre como várias linhagens filogenéticas, algumas mais associadas ao ciclo 
silvestre,​ ​outras​ ​mais​ ​associadas​ ​à​ ​doença​ ​em​ ​humanos 
● Nos ​vertebrados (HD)​, o ​T cruzi ​se apresenta como ​tripomastigotas no sangue e 
como​ ​​amastigotas​​ ​nos​ ​tecidos. 
● No tubo digestivo dos ​insetos (HI)​, o ​T cruzi ​se apresenta como tripomastigotas 
sanguíneos​​ ​(após​ ​ingestão),​ ​​epimastigotas​​ ​e​ ​​tripomastigotas​ ​metacíclicos 
● Amastigotas ​→ fase intracelular, sem organelas de locomoção, com pouco 
citoplasma​ ​e​ ​núcleo​ ​grande​ ​(presente​ ​na​ ​fase​ ​crônica​ ​da​ ​doença) 
● Epimastigota ​→ forma multiplicativa encontrada no tubo digestivo do vetor, não 
infectante​ ​para​ ​vertebrados,​ ​possui​ ​forma​ ​fusiforme,​ ​flagelo​ ​e​ ​membrana​ ​ondulante 
● Tripomastigota → ​fase extracelular, resistente ao complemento, alta motilidade, 
flagelo e membrana ondulante em toda extensão; existem duas formas: ​sanguíneos 
(em​ ​vertebrados)​ ​e​ ​​metacíclicos​ ​​(forma​ ​infectante),​ ​morfologicamente​ ​idênticos 
 
 
Vetores: 
 
● Os​ ​​triatomíneos​ ​​são​ ​​hospedeiros​ ​intermediários​​ ​do​ ​​T​ ​cruzi 
● Insetos​ ​hemípteros,​ ​​hematófagos​,​ ​hábitos​ ​de​ ​noturnos​ ​que​ ​possuem​ ​​antropofilia 
● Uma​ ​vez​ ​infectados,​ ​permanecem​ ​vetores​ ​para​ ​sempre 
● capacidade​ ​de​ ​vôo​ ​e​ ​de​ ​se​ ​adaptar​ ​ao​ ​domicílio​ ​humano​ ​(​casas​ ​de​ ​barro​) 
● Principais​ ​espécies​ ​de​ ​triatomíneos: 
○ Triatoma​ ​infestans​​ ​(barbeiro)​​ ​→​ ​antes​ ​no​ ​meio​ ​da​ ​cabeça 
○ Panstrongylus​ ​megistus​​ ​​→​ ​antenas​ ​no​ ​início​ ​da​ ​cabeça 
○ Rhodnius​ ​prolixus​​ ​→​ ​antenas​ ​na​ ​ponta​ ​da​ ​cabeça 
 66
● Diferenças​ ​de​ ​aparato​ ​picador​: 
○ Aparato picador ​hematófago (todos os triatomíneos acima) → é reto e 
possui​ ​3​ ​segmentos 
○ Aparato​ ​picador​ ​​fitófago​ ​​(não​ ​é​ ​vetor)​​ ​​→​ ​reto​ ​e​ ​possui​ ​4​ ​segmentos 
○ Aparato​ ​picador​ ​​predador​​ ​(não​ ​é​ ​vetor)​ ​→​ ​​ ​robusta​ ​e​ ​curva 
 
 
Ciclo​ ​biológico​ ​e​ ​transmissão: 
 
 
 67
● 1,​ ​2)​ ​Insetos​ ​ingerem​ ​tripomastigotas​ ​sanguíneos 
● 3)​ ​Tripomastigotas​ ​se​ ​transformam​ ​de​ ​epimastigotas​ ​no​ ​tubo​ ​digestivo​ ​do​ ​inseto 
● 4)​ ​Multiplicação​ ​por​ ​divisão​ ​binária​ ​dos​ ​epimastigotas 
● 5)​ ​Tripomastigotas​ ​metacíclicos​ ​na​ ​ampola​ ​retal 
● 6) Durante a picada, mosquito defeca na pele e fezes contaminadas com 
tripomastigotas metacíclicos podem entrar em contato com picada (mecanismo de 
transmissão) 
● 7)​ ​Tripomastigotas​ ​metacíclicos​ ​atingem​ ​corrente​ ​sanguínea 
● 8,​ ​9)​ ​Invasão​ ​de​ ​célula​ ​e​ ​formação​ ​de​ ​vacúolo​ ​fagocítico 
● 10,​ ​11)​ ​Transformação​ ​em​ ​amastigotas​ ​e​ ​multiplicação​ ​por​ ​divisão​ ​binária 
● 12,13)​ ​Transformação​ ​em​ ​tripomastigotas​ ​sanguíneos​ ​e​ ​rompimento​ ​da​ ​célula 
● 14, 15) As formas liberadas podem infectar outras células do hospedeiro ou 
recomeçar​ ​o​ ​ciclo 
 
● Formas​ ​de​ ​transmissão: 
○ Picada​ ​​do​ ​inseto​ ​contaminado 
○ Transmissão​ ​​transplacentária 
○ Transmissão​ ​por​ ​leite​ ​materno​ ​(rara​ ​em​ ​humanos) 
○ Via oral → consumo de alimentos contaminados com o parasita do inseto 
barbeiro, especialmente açaí e caldo de cana (principal mecanismo no Brasil 
atualmente) 
○ Acidentes​ ​laboratoriais 
○ Transplante​ ​de​ ​órgãos 
○ Transfusão​ ​sanguínea 
 
Formas​ ​clínicas: 
 
● Após a entrada do parasito no organismo, ocorrem duas etapas fundamentais na 
infecção​ ​humana​ ​pelo​ ​​T​ ​cruzi​ ​→​ ​​fase​ ​aguda​ ​e​ ​fase​ ​grave 
● Fase aguda → ​predomina o ​parasito ​circulante na corrente sanguínea em 
quantidades expressivas; pode ser ​assintomática ou ter manifestações de ​doença 
febril podem persistir por até doze semanas; sinais e sintomas podem desaparecer 
espontaneamente, evoluindo para ​fase crônica ou progredir para ​fase agudagrave​,​ ​que​ ​pode​ ​levar​ ​a​​ ​óbito​. 
● Fase crônica ​→ existem ​raros parasitas circulantes na corrente sanguínea; 
inicialmente​, é ​assintomática ​e sem sinais de comprometimento cardíaco e/ou 
digestivo,​ ​podendo​ ​ser​ ​classificadas​ ​das​ ​seguintes​ ​​formas​: 
○ Forma​ ​​indeterminada​​ ​→​ ​~60%​ ​dos​ ​casos 
○ Forma​ ​​cardíaca​​ ​→​ ​~30%​ ​dos​ ​casos 
○ Forma​ ​​digestiva​ ​​→​ ​~10%​ ​dos​ ​casos 
○ Forma​ ​​mista​​ ​(cardiodigestiva) 
 
 68
Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia: 
 
● Fase​ ​aguda: 
○ Pode​ ​frequentemente​ ​passar​ ​despercebida,​ ​​assintomática 
○ Pode ocorrer: ​febre alta​, ​astenia​, cefaléia, miocardite, ​taquicardia​, 
meningoencefalite,​ ​​hepatoesplenomegalia 
○ Sinais de penetração: chagoma de inoculação, sinal de Romaña (lesão 
inicial​ ​à​ ​penetração​ ​do​ ​parasita​ ​pela​ ​mucosa​ ​do​ ​olho,​ ​próximo​ ​a​ ​picada) 
○ Sintomatologia​ ​reversível 
○ Ninhos​ ​de​ ​amastigotas​​ ​em​ ​baço,​ ​fígado,​ ​coração,​ ​rins​ ​e​ ​sistema​ ​nervoso 
○ Mecanismo patogênico desconhecido e lembra ​processo tóxico → 
quando células e fibras musculares são parasitadas, ​não há reação inicial 
→ após o rompimento das primeiras células parasitadas, ocorre processo 
de​​ ​resposta​ ​focal​ ​​→​ ​​miocardite​ ​focal​​ ​→​ ​​miocardite​ ​difusa​ ​​(letal) 
 
 
● Patogenia​ ​da​ ​fase​ ​crônica: 
○ Existem​ ​duas​ ​​teorias​​ ​principais​ ​em​ ​relação​ ​a​ ​patogenia​ ​na​ ​fase​ ​crônica: 
■ 1) Lesão direta pelo parasita → destruição autonômica, com lesões 
microvasculares​ ​(sem​ ​o​ ​parasita​ ​não​ ​ocorrem​ ​lesões) 
■ 2) Autoimunidade ​→ carga parasitária muito baixa com detecção de 
vários​ ​​anticorpos​ ​​com​ ​​reatividade​ ​cruzada 
○ Hipótese​ ​unificadora​ ​​→​ ​os​ ​dois​ ​processos​ ​ocorrem​ ​simultaneamente 
○ Coração: destruição dos cardiomiócitos, fibrose e destruição do sistema 
condutor 
○ Sistema​ ​digestivo 
■ Destruição​ ​do​ ​SN​ ​parassimpático 
■ Diminuição​ ​da​ ​contratilidade​ ​e​ ​peristaltismo 
■ Aperistalse → estase do conteúdo → > dilatação e estimulação 
motora​ ​→​ ​hipertrofia​ ​da​ ​musculatura 
■ Lesão​ ​causada​ ​por​ ​hiperatividade​ ​e​ ​pouca​ ​irrigação​ ​→​ ​atonia 
■ Formação​ ​de​ ​“megas”​ ​(dilatação​ ​de​ ​vísceras​ ​ocas​ ​sem​ ​peristaltismo) 
 
 69
● Sintomatologia​ ​da​ ​fase​ ​crônica​ ​-​ ​forma​ ​cardíaca: 
○ Cardiomegalia​​ ​(dilatação​ ​das​ ​cavidades​ ​cardíacas​ ​e​ ​hipertrofia) 
○ Fibrose 
○ Aneurisma​ ​de​ ​ponta 
○ Possibilidade​ ​de​ ​​formação​ ​de​ ​êmbolos/coágulos 
○ Arritmias, ​taquicardias​, bradicardias, extra-sístoles, ​bloqueios AV e do 
ramo​ ​direito​ ​do​ ​feixe​ ​de​ ​His 
○ Insuficiência​ ​cardíaca​ ​congestiva​​ ​(edemas,​ ​insônia,​ ​apnéia) 
 
 
● Sintomatologia​ ​da​ ​fase​ ​crônica​ ​-​ ​forma​ ​digestiva: 
○ Megaesôfago → disfagia (dificuldade de deglutição), tendência a 
regurgitação, dor epigástrica ou retroesternal, compressão da cárdia do 
estômago,​ ​intensa​ ​salivação​ ​e​ ​emagrecimento 
○ Megacólon ​→ constipação progressiva, timpanismo do hipocôndrio 
esquerdo, o colo sigmóide é palpável, volumoso e com aspecto tumoral 
devido​ ​ao​ ​acúmulo​ ​fecal 
 
 
Diagnóstico​ ​laboratorial: 
 
● Fase​ ​aguda 
○ Parasitemia​​ ​→​ ​detecção​ ​de​ ​formas​ ​tripomastigotas​ ​sanguíneas​ ​em​ ​MO 
○ Sorologia​ ​para​ ​IgM​ ​​→​ ​ELISA​ ​e​ ​Imunofluorescência​ ​indireta 
 70
● Fase​ ​crônica 
○ Sorologia​ ​para​ ​IgG​ ​​→​ ​ELISA​ ​e​ ​Imunofluorescência​ ​indireta 
○ Hemocultura → resultado demora muito e deve ser 
repetido​ ​várias​ ​vezes 
○ Xenodiagnóstico ​→ método desagradável para o paciente, 
demorado,​ ​resultado​ ​negativo​ ​não​ ​é​ ​conclusivo 
 
Tratamento: 
 
● Fase​ ​aguda​ ​​→​​ ​benznidazol​​ ​(efeitos​ ​colaterais) 
● Fase crônica ​→ ​benznidazol ​(controverso) e ​aloprurinol (inibidor da síntese de 
purinas) 
● Cardiomiopatia → digitálicos​, ​vasodilatadores​, inibidores de enzima conversora, 
marca-passo​,​ ​antiarrítmicos,​​ ​transplante 
● Megaesôfago ​→ protetores, anticolinérgicos (relaxamento da musculatura lisa) e 
dilatação​ ​mecânica​ ​da​ ​cárdia​ ​/​ ​intervenção​ ​cirúrgica 
● Megacólon​​ ​→​ ​dieta​ ​rica​ ​em​ ​fibras​ ​e​ ​cirurgia 
 
Epidemiologia​ ​e​ ​prevenção: 
 
● 1909 ​→ tripla descoberta → Carlos Chagas comunicou ao mundo científico a 
descoberta de uma nova doença humana, seu agente causal e o inseto que o 
transmitia​ ​→​ ​marco​ ​decisivo​ ​na​ ​história​ ​da​ ​ciência​ ​e​ ​da​ ​saúde​ ​brasileira. 
● Mamíferos​, como a capivara, a preguiça, o tatu, o cão e o gambá constituem 
importantes​ ​​reservatórios​ ​​do​ ​​T​ ​cruzi 
● Prevalência ​→ campanhas de erradicação do barbeiro levaram a índice quase zero 
a​ ​prevalência​ ​de​ ​tripanossomíase​ ​americana​ ​em​ ​alguns​ ​países​ ​da​ ​América 
 
 71
● No​ ​Brasil,​ ​a​ ​​região​ ​Norte​​ ​registra​ ​o​ ​maior​ ​número​ ​de​ ​casos​ ​da​ ​doença 
● Nos últimos anos, a transmissão oral ​tem aumentado acentuadamente, enquanto a 
transmissão​ ​vetorial​ ​permanece​ ​estagnada 
● Rotas de migração da América Latina são responsáveis por casos de pessoas 
infectada​ ​em​ ​países​ ​não​ ​endêmicos 
● 10 milhões de pessoas infectadas no mundo, sendo que há cerca de ​3 milhões de 
brasileiros​ ​na​ ​fase​ ​crônica​ ​da​ ​doença 
● Aproximadamente 15 mil pessoas morrem por ano em decorrência de complicações 
da​ ​doença​ ​de​ ​Chagas​ ​→​ ​​doença​ ​negligenciada 
● Mais​ ​de​ ​25​ ​milhões​ ​de​ ​pessoas​ ​estão​ ​sob​ ​risco​ ​de​ ​serem​ ​infectadas 
 
● Profilaxia: 
○ Combate​ ​aos​ ​triatomíneos​​ ​(principal) 
○ Saneamento​ ​ambiental​ ​→​​ ​melhoria​ ​das​ ​habitações 
○ Educação​ ​sanitária​ ​e​ ​participação​ ​comunitária 
○ Profilaxia​ ​em​ ​bancos​ ​de​ ​sangue 
○ Desenvolvimento​ ​da​ ​vacina​ ​/​ ​imunoterapia 
 
 
 
 72
 
Toxoplasmose​ ​e​ ​hidatidose 
 
Toxoplasmose 
 
 
Agente​ ​etiológico:​ ​​Toxoplasma​ ​gondii 
 
● Um​​ ​esporozoário​​ ​do​ ​filo​ ​Apicomplexa​ ​e​ ​família​ ​Sarcocystidae 
● Desenvolve ​parasitismo intracelular ​e ocorre com muita frequência no gato ​e 
vários​ ​outros​ ​​vertebrados​ ​homeotérmicos 
● Pode​ ​ter​ ​​ciclo​ ​monoxeno​ ​ou​ ​heteroxeno 
● No​ ​gato​ ​doméstico​ ​(HD)​ ​→​ ​são​ ​encontrados​ ​nas​ ​células​ ​do​ ​​epitélio​ ​intestinal 
● Nos outros vertebrados (HI) → são encontrados ​taquizoítos em diversos tecidos, 
células​ ​e​ ​líquidos​ ​orgânicos​ ​e​ ​​bradizoítas​ ​formando​ ​cistos​​ ​nos​ ​tecidos 
 
● Taquizoíta​ ​​(​rápida​ ​proliferação​) 
○ também chamado de trofozoíta, forma livre ou 
forma​ ​proliferativa 
○ pode ser encontrado na ​forma aguda da 
doença 
○ tem aspecto de um arco apresentando 
extremidade anterior mais afilada e com 
complexo​ ​apical​ ​importante​ ​na​ ​endocitose 
○ podem estar dentro de ​vacúolos parasitóforos 
de​ ​fagócitos,​ ​células​ ​hepática,​ ​=​ ​nervosas,​ ​etc. 
 
● Bradizoíta​ ​​(​lenta​ ​proliferação​) 
○ conjunto é chamado de cistozoíto ou forma de 
latência 
○ tem forma de taquizoíto pequeno sendo encontrado 
dentro​ ​de​ ​cistos​​ ​em​ ​células​ ​de​ ​diferentes​ ​tecidos 
○ conjunto de bradizoítas + vacúolo parasitóforo → 
formam a ​parede cística ​(resistente a ação 
imunitária​ ​e​ ​suco​ ​gástrico) 
 
● Oocisto: 
○ Oocisto → é uma forma ovalada, presente em fezes de 
gato​ ​não​ ​imune 
○ Apresenta​ ​membrana​ ​dupla​ ​(>​ ​resistência) 
○ Demora 2 a 3 dias para amadurecer no ambiente, 
formando​ ​​esporozoítas 
 
 
 73Ciclo​ ​biológico​ ​e​ ​transmissão: 
 
 
● A)​ ​Meio​ ​exterior​ ​(solo) 
○ Oocisto​ ​imaturo​ ​​é​ ​liberado​ ​nas​ ​fezes​ ​do​ ​gato 
○ Maturação leva de 2 a 3 dias → esporogonia → forma ​oocisto maduro​, 
contendo​ ​2​ ​esporocistos​ ​com​ ​4​ ​​esporozoítas​​ ​cada 
 
● B)​ ​Fase​ ​assexuada​ ​(outros​ ​mamíferos) 
○ Mecanismo de transmissão: ingestão de oocistos (provenientes de fezes 
de​ ​gatos)​ ​ou​ ​de​ ​​alimentos​ ​contaminados​ ​com​ ​cistos​ ​​ou​ ​​taquizoítas 
○ Os oocistos e cistos passam pelo estômago e liberam, respectivamente, 
esporozoítos ​e ​bradizoítas no intestino, os quais podem ​penetrar ​a 
mucosa 
○ Reprodução assexuada ​no vacúolo parasitóforo de macrófagos e outras 
células​ ​(principalmente​ ​de​ ​​taquizoítas​)​ ​→​ ​​fase​ ​aguda​ ​​da​ ​doença 
○ Pessoas normais → depois de um tempo, quadro proliferativo reduz 
drasticamente → ​desaparecimento de taquizoítas ​e formação de ​cistos 
que​ ​protegem​ ​os​ ​​bradizoítos​ ​​em​ ​seu​ ​interior​ ​→​ ​​fase​ ​crônica​ ​​da​ ​doença 
 
● C)​ ​Fase​ ​sexuada​ ​(intestino​ ​do​ ​gato) 
○ Ingestão​ ​de​ ​oocistos,​ ​cistos​ ​ou​ ​taquizoítas​ ​(geralmente​ ​em​ ​ratos​ ​infectados) 
○ Reprodução​ ​assexuada​ ​→​ ​​merogonia​ ​​→​ ​forma​ ​​merozoítas 
○ Reprodução sexuada → ​gametogonia ​→ merozoítas tornam-se 
gametócitos ​masculinos ou femininos, os quais se fundem para produzir o 
ovo​ ​e,​ ​posteriormente,​ ​o​ ​​oocisto​ ​imaturo​,​ ​que​ ​e​ ​eliminado​ ​nas​ ​fezes. 
 
 74
 
 
Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia: 
 
● Forma​ ​pós-natal 
○ Alta parasitemia por formas ​taquizoítas ​(fase aguda) → atinge pico e logo 
decresce gradualmente → cistos com bradizoítas são formados (fase 
crônica) 
○ Geralmente​ ​é​ ​​assintomática 
○ Pode​ ​ter​ ​​adenopatia​,​ ​com​ ​ou​ ​sem​ ​febre​ ​na​ ​fase​ ​aguda 
○ Raro​:​ ​pneumonias,​ ​coriorretinites,​ ​perda​ ​de​ ​visão​ ​e​ ​óbito 
 
● Forma​ ​congênita​ ​ou​ ​neonatal 
○ forma + grave, que ocorre quando a gestante apresenta fase aguda da 
doença 
○ geralmente​ ​​não​ ​causa​ ​aborto 
○ 50%​ ​com​ ​​lesão​ ​grave​ ​do​ ​feto 
○ 1​ ​a​ ​3º​ ​mês​ ​→​ ​afeta​ ​​SNC​ ​​e​ ​​retina 
○ Final​ ​da​ ​gravidez​ ​→​ ​dano​ ​hepático,​ ​miocárdio​ ​e​ ​pulmonar 
○ Principais patologias para o feto → ​coriorretinite​, ​calcificações cerebrais​, 
perturbações neurológicas, ​hidrocefalia​, microcefalia, retardamento mental 
severo,​ ​​morte,​ ​​etc. 
 
 
● Toxoplasmose​ ​em​ ​pacientes​ ​imunodeficientes 
○ Forma​ ​​grave 
○ Causada por ​reativação ​da doença → ​interconversão bradizoíta ​→ 
taquizoíta​ ​​é​ ​importante​ ​em​ ​indivíduos​ ​imunossuprimidos 
○ Encefalite​ ​aguda​ ​​→​ ​morte​ ​em​ ​poucos​ ​dias 
○ Raro:​ ​toxoplasmose​ ​extra-cerebral​ ​(ocular,​ ​pulmonar,​ ​cardíaca) 
 
Diagnóstico​ ​laboratorial: 
 
● Sorologia ​→ Determinação dos títulos de ​IgM ​e ​IgG ​→ ​Imunofluorescência 
indireta​​ ​e​ ​​ELISA​)​ ​​ ​(principalmente​ ​em​ ​​mulheres​ ​grávidas​) 
● Pacientes imunossuprimidos → sorologia não é satisfatória e deve-se ​procurar ​o 
parasita​ ​​no​ ​líquor​ ​ou​ ​lavado​ ​bronco-pulmonar​ ​(antígenos​ ​podem​ ​ser​ ​procurados) 
 
 
 75
 
Tratamento: 
 
● Sulfadiazina​ ​e​ ​pirimetamina​ ​​(via​ ​oral)​ ​→​ ​age​ ​contra​ ​​taquizoítas 
● Espiramicina ​→ para ​gestantes ​em fase aguda, visando prevenção da 
toxoplasmose​ ​congênita​ ​precoce​ ​​(não​ ​trata​ ​o​ ​feto) 
 
Epidemiologia​ ​e​ ​prevenção: 
 
● É uma infecção ​cosmopolita ​e ​endêmica​, ​muito prevalente (60% ou mais da 
população​ ​mundial) 
● Reservatórios​ ​principais​ ​​→​ ​gato,​ ​boi,​ ​cão,​ ​rato,​ ​homem,​ ​aves 
● O gato permanece infectante por um longo período e elimina milhões de oocistos em 
cada​ ​defecação 
● A​ ​ingestão​ ​de​ ​​carne​ ​crua​ ​​aumenta​ ​índices​ ​de​ ​prevalência​ ​→​ ​França​ ​tem​ ​96% 
● No Rio de Janeiro, foi verificado que 4 recém-nascidos em 1000 nascidos vivos 
apresentaram​ ​toxoplasmose​ ​congênita​ ​inaparente​ ​(subclínica) 
● Profilaxia 
○ evitar​ ​contato​ ​com​ ​gatos​ ​(principalmente​ ​mulheres​ ​grávidas) 
○ medidas​ ​de​ ​saneamento​ ​básico​ ​e​ ​higiene​ ​individual 
○ fiscalização​ ​de​ ​abatedouros 
○ evitar​ ​ingerir​ ​carne​ ​crua​ ​ou​ ​mal​ ​passada 
○ cuidados​ ​com​ ​caixas​ ​de​ ​areia 
 
 
Hidatidose 
 
Agente​ ​etiológico:​ ​​Echinococcus​ ​granulosus 
 
● Platelminto​ ​​da​ ​família​ ​​Taeniidae​,​ ​com​ ​3mm​ ​e​ ​​3​ ​a​ ​6​ ​proglotes 
● Hospedeiro​ ​definitivo​ ​​→​ ​​cão​ ​​elimina​ ​ovos 
● Hospedeiro intermediário ​→ ​ovinos​, bovinos, suínos e, eventualmente, ​humanos 
albergam formas larvárias (estruturas vesiculares chamadas ​hidátides ​ou ​cistos 
hidáticos​) 
● Ovo ​→ esférico com 30 um de diâmetro, embrióforo espesso e embrião hexacanto 
ou​ ​oncosfera​ ​no​ ​interior 
● Cisto​ ​hidático​​ ​(formado​ ​por​ ​larvas) 
○ podem​ ​chegar​ ​a​ ​medir​ ​até​ ​vários​ ​cm​ ​de​ ​diâmetro 
○ formado​ ​por​ ​três​ ​membranas 
○ forma ​vesículas prolígeras ​→ ​vesícula branca​, ​esférica 
e​ ​elástica,​ ​com​ ​os​ ​​protoescólex​ ​​em​ ​seu​ ​interior 
○ líquido​ ​hidático​ ​​→​ ​líquido​ ​das​ ​vesículas​ ​semelhante​ ​ao​ ​plasma​ ​sanguíneo 
● Verme​ ​adulto​ ​​→​ ​presente​ ​na​ ​mucosa​ ​do​ ​​intestino​ ​delgado​ ​​do​ ​HD​ ​(​cão​) 
 
 
 76
 
Ciclo​ ​biológico​ ​e​ ​transmissão: 
 
 
 
● Fase​ ​sexuada 
○ Pequena tênia adulta promove ​fecundação ​e a ​produção ​abundante ​de 
ovos​ ​​no​ ​intestino​ ​dos​ ​cães 
○ Proglotes​ ​grávidas​ ​​contendo​ ​​ovos​ ​​embrionados​ ​são​ ​eliminadas​ ​nas​ ​​fezes 
○ Mecanismo de transmissão → Ingestão ovos viáveis de ​Echinococcus 
granulosus​ ​​(ovinos​ ​e​ ​humanos) 
○ Oncosfera ​se liberta do embrióforo, penetra a ​mucosa ​intestinal e ​migra 
para​ ​o​ ​fígado,​ ​pulmão​ ​e​ ​outros​ ​órgãos 
 
● Fase​ ​assexuada 
○ Nos ​tecidos​, a ​oncosfera ​dá origem aos ​cistos hidáticos ​e suas ​cápsulas 
prolígeras​,​ ​com​ ​​protoescólex​ ​​gerados​ ​por​ ​brotamento​ ​em​ ​seu​ ​interior 
○ Quando o ​cão ​se alimenta de ovinos infectados, esses protoescólex 
transformam-se em ​escólex, ​que são capazes de se fixar a mucosa intestinal 
e​ ​virar​ ​​forma​ ​adulta 
 
Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia: 
 
● Eosinofilia​ ​sanguínea 
● Desenvolvimento progressivo de ​cistos hidáticos​, que se tornam cada vez maiores, 
deformando​ ​​e​ ​causando​ ​​fibrose​ ​​no​ ​órgão​ ​afetado​ ​e,​ ​posteriormente,​ ​​calcificação 
● Possui ​evolução muito lenta (pode ser assintomática), tumefação do local onde o 
cisto​ ​se​ ​desenvolve​ ​e​ ​maior​ ​susceptibilidade​ ​à​ ​infecções​ ​secundárias 
 
 77
 
● Principais​ ​formas​ ​da​ ​doença 
○ Hidatidose​ ​hepática​ ​​(75%)​ ​→​ ​icterícia,​ ​fibrose,​ ​estase​ ​biliar,​ ​congestão 
○ Hidatidose pulmonar ​(10%) → sintomas respiratórios variados e processo 
supurativo​ ​crônico 
○ Outros​ ​órgãos​ ​afetados​ ​​→​ ​rins,​ ​músculos,​ ​baço​ ​e​ ​pâncreas 
 
 
Diagnóstico​ ​laboratorial​ ​e​ ​tratamento: 
 
● Exames​ ​de​ ​imagem​ ​​→​ ​radiografia,​ ​cintilografia​ ​e​ ​sonografia 
● Sorologia​ ​​→​ ​ELISA​ ​e​ ​hemaglutinação​ ​(são​ ​específicos,​ ​porém​ ​pouco​ ​sensíveis) 
● Reação Intradérmica de Casoni ​→ reação é feita injetando-se antígeno (líquido 
hidático) na pele do paciente → se positivo, apresenta reação inflamatória inicial 
(pápula)​ ​e​ ​tardia​ ​(tumefação) 
● Tratamento 
○ Cirúrgico​ ​​→​ ​​remoção​,​ ​com​ ​ou​ ​sem​ ​punção​ ​do​ ​cisto 
○ Quimioterápico​ ​​→​ ​​albendazol​ ​​e​ ​​mebendazol 
 
Epidemiologia​​e​ ​prevenção: 
 
● Hidatidose é considerada ​altamente endêmica ​em regiões do ​hemisfério norte​, 
como Alasca, Canadá, diversos países da Europa, Ucrânia, Oriente Médio, Rússia e 
Ásia​ ​Central 
● Na América Latina, a endemicidade é alta em ​áreas rurais ​do Chile, Argentina, 
Uruguai​ ​e​ ​Sul​ ​do​ ​Brasil​ ​(coincide​ ​com​ ​​criação​ ​de​ ​ovinos​ ​e​ ​bovinos​) 
● A frequência do cisto hidático devido ao ​E. granulosus ​pode ser considerada como 
diretamente​ ​relacionada​ ​com​ ​a​ ​frequência​ ​de​ ​equinococose​ ​nos​ ​cães​ ​da​ ​região. 
● Contato​ ​íntimo​ ​​com​ ​o​ ​​cão​ ​​infectado​ ​é​ ​o​ ​principal​ ​modo​ ​como​ ​se​ ​dá​ ​a​ ​contaminação 
● A infecção pode ser adquirida em qualquer idade; contudo, o ​diagnóstico ​só é 
estabelecido​ ​depois​ ​de​ ​​muitos​ ​anos​,​ ​quando​ ​aparecem​ ​os​ ​​sintomas 
● Prevenção da infecção canina ​→ fiscalização de abatedouros, melhoria dos 
matadouros (para impedir o acesso de cães às vísceras), controle sanitário do gado 
abatido,​ ​tratamento​ ​anti-helmíntico​ ​dos​ ​cães​ ​parasitados,​ ​e​ ​vacinação​ ​de​ ​ovinos 
● Prevenção da infecção humana ​→ Educação sanitária e medidas de saneamento 
básico 
 
 78
​ ​LMV​ ​e​ ​angiostrongilíase 
 
Larva​ ​migrans​ ​visceral 
 
 
Agente​ ​etiológico: 
 
● Larva migrans se aplica à persistência e ​migração de larvas de nematóides em 
hospedeiros​ ​não​ ​habituais 
● Diversos ​nematóides de animais domésticos são capazes de infectar o ser 
humano​ ​sem​ ​completar​ ​seu​ ​desenvolvimento​ ​ ​nesse​ ​hospedeiro 
● Principal agente etiológico: ​Toxocara canis ​(por isso, 
doença​ ​também​ ​é​ ​chamada​ ​de​ ​​toxocaríase​) 
● Verme adulto ​→ ​assemelha-se ao Ascaris​, machos têm 
cerca de 7 cm e ​fêmeas são maiores​, possuem 3 lábios e 
2​ ​expansões​ ​cervicais​ ​em​ ​forma​ ​de​ ​aletas. 
 
Ciclo​ ​biológico​ ​e​ ​transmissão: 
 
● Mecanismo de transmissão: ​ingestão de ​ovos embrionados ou ingestão de carne 
crua​ ​ou​ ​mal​ ​passada​ ​de​ ​animais​ ​que​ ​contém​​ ​​larvas​ ​de​​ ​T.​ ​canis​ ​​nos​ ​tecidos 
 
 
 79
● Ciclo​ ​nos​ ​cães: 
○ 1)​​ ​Eliminação​ ​de​​ ​ovos​ ​​de​ ​​T​ ​canis​ ​​nas​ ​ ​fezes​ ​do​ ​cão 
○ 2)​​ ​Desenvolvimento​ ​externo​ ​dos​ ​ovos 
○ 3)​ ​Ingestão​​ ​dos​ ​ovos​ ​contendo​ ​larva​ ​infectante​ ​por​ ​cães 
○ 4) ​Larva ​penetra mucosa​, atinge circulação, realiza ​ciclo pulmonar ​e, por 
fim,​ ​desenvolvimento​ ​de​ ​​vermes​ ​adultos​ ​no​ ​intestino​​ ​de​ ​cães​ ​jovens 
○ 5, 6) Pode ter passagem da larva por via ​transplacentária e transmamária, 
essas​ ​também​ ​se​ ​desenvolvem​ ​em​ ​​vermes​ ​adultos​ ​​no​ ​intestino​ ​dos​​ ​filhotes 
○ 7)​ ​Se​ ​outro​ ​mamífero​ ​ingerir​ ​o​ ​ovo,​ ​ele​ ​irá​ ​desenvolver​ ​LMV​ ​nos​ ​seus​ ​tecidos 
○ 8) Se o cão se ​alimentar do ​animal infectado por larvas​, haverá o 
desenvolvimento​ ​de​ ​​vermes​ ​adultos​ ​​em​ ​seu​ ​intestino 
● Ciclo​ ​em​ ​humanos: 
○ 9, 10) Ingestão de ​ovos embrionados ou ingestão de carne crua ou mal 
passada​ ​de​ ​animais​ ​que​ ​contém​​ ​larvas​ ​de​ ​​T.​ ​canis​ ​​nos​ ​tecidos 
○ 11) Larvas invadem mucosa e atingem ​circulação sanguínea → 
desenvolvimento​ ​de​​ ​LMV​ ​nos​ ​tecidos 
○ Obs.: homem é ​hospedeiro paratênico (não há desenvolvimento ou 
reprodução​ ​do​ ​parasito)​ ​→​ ​logo,​​ ​não​ ​elimina​ ​ovos​ ​nas​ ​fezes 
 
Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia: 
 
● Os órgãos mais afetados por esses parasitos 
são: ​fígado, pulmões, cérebro, olhos ​e 
linfonodos ​(larvas são retidas nos órgãos pela 
reação​ ​inflamatória) 
● Lesão típica → ​granuloma alérgico ​→ no centro 
dele está o parasito e tecido necrótico, cercado 
de eosinófilos e monócitos, em torno há infiltrado 
leucocitário​ ​e​ ​fibroblastos 
 
● Formas​ ​clínicas​ ​​→​ ​pode​ ​ser​ ​​assintomática​​ ​ou​ ​classificada​ ​em​ ​​3​ ​formas: 
○ 1) Toxocaríase ocular → ​geralmente na câmara posterior, geralmente 
unilateral, com descolamento da retina, opacificação do humor vítreo e perda 
da​ ​visão​ ​(ocorre​ ​quando​ ​carga​ ​parasitária​ ​é​ ​baixa) 
○ 2) Toxocaríase visceral ​→ deposição da larva em órgãos como pulmão, 
cérebro e pele, presença de febre, hepatomegalia, dor abdominal, 
hipereosinofilia e outros sintomas associados ao órgão (ocorre quando há 
alta​ ​carga​ ​parasitária) 
○ 3) Toxocaríase oculta → apresenta quadro sistêmico mais brando, 
manifestações clínicas inespecíficas, pode ou não haver eosinofilia, mas tem 
evidência​ ​sorológica​ ​positiva 
 
 80
Diagnóstico: 
 
● Fundamenta-se em dados clínicos, hematológicos (eosinofilia), radiológicos, 
imunológicos​ ​e,​ ​eventualmente,​ ​biópsia 
● Sorologia → mais específica e sensível (ELISA e Western blot), utiliza-se soro, 
fluidos​ ​oculares​ ​e​ ​líquor 
● Exame​ ​de​ ​fezes​ ​não​ ​informa​ ​Nada!!! 
 
Tratamento: 
 
● Tratamento​ ​​geralmente​ ​é​ ​​desnecessário​ ​​(infecções​ ​benignas​ ​e​ ​autolimitadas) 
● Grupo​ ​de​ ​risco​ ​​→​ ​utilizar​ ​albendazol,​ ​mebendazol,​ ​tiabendazol​ ​e​ ​dietilcarbamazina 
● Toxocaríase​ ​ocular​​ ​→​ ​prednisona​ ​e​ ​triancinolona 
 
Epidemiologia​ ​e​ ​prevenção: 
 
● Infecção​ ​é​ ​​cosmopolita​​ ​(prevalência​ ​varia​ ​muito​ ​de​ ​acordo​ ​com​ ​países) 
● É​ ​mais​ ​comum​ ​em​ ​países​ ​tropicais​ ​em​ ​desenvolvimento​ ​e​ ​áreas​ ​rurais 
● Os ​cães e gatos são fontes importantes e a infecção é facilitada por contato íntimo 
com​ ​esses​ ​animais​ ​ou​ ​pelo​ ​solo​ ​contaminado​ ​com​ ​ovos. 
● Nos ​cães​, a ​transmissão é congênita​, mas os ​gatos ​infectam-se ​comendo 
minhocas,​ ​baratas​ ​ou​ ​camundongos​ ​​portadores​ ​de​ ​larvas 
● Profilaxia: 
○ Remoção​ ​das​ ​fezes​​ ​de​ ​animais​ ​das​ ​ruas​ ​(ovos​ ​são​ ​muito​ ​resistentes) 
○ Colocar​ ​​cercas​ ​teladas​​ ​para​ ​proteger​ ​lugares​ ​de​ ​recreação​ ​das​ ​crianças 
○ Reduzir​ ​população​ ​de​ ​cães​ ​e​ ​gatos​ ​errantes 
○ Tratamento​ ​periódico​ ​dos​ ​cães​ ​e​ ​gatos 
 
 
Angiostrongilíase 
 
Agente​ ​etiológico: 
 
● Duas espécies de nematódeos do gênero ​Angiostrongylus ​podem parasitar 
ocasionalmente​ ​o​ ​homem​ ​→​ ​​A.​ ​cantonensis​​ ​​e​​ ​​A.​ ​costaricensis 
● Angiostrongylus​ ​cantonensis​ ​​→​ ​causa​ ​frequentemente​ ​​meningite​ ​eosinofílica 
● Angiostrongylus​ ​costaricensis​ ​​→​ ​causa​ ​frequentemente​ ​​enterite​ ​eosinofílica 
● Verme filiforme, fêmea mede cerca de 30 mm e macho são pouco menores, habitam 
principalmente​ ​vasos​ ​sanguíneos​ ​do​ ​HD​ ​e​ ​humanos​ ​(hospedeiro​ ​acidental) 
● Hospedeiros​ ​definitivos​​ ​→​ ​​roedores​ ​​silvestres,​ ​coatis​ ​e​ ​saguis 
● Hospedeiros​ ​intermediários​​ ​→​​ ​moluscos​​ ​pulmonados​ ​terrestres 
 
 81
Ciclo​ ​biológico: 
 
 
 
Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia: 
 
● 2​ ​mecanismos​ ​patogênicos​ ​principais: 
○ 1) Ação dos vermes adultos ​sobre o endotélio das artérias que habitam, 
provocando​ ​endarterites,​ ​tromboses​ ​e​ ​necroses​ ​obstrutivas 
○ 2) ​Desencadeamento de ​reações inflamatórias granulomatosas locais, 
com​ ​grande​ ​presença​ ​de​ ​eosinófilos 
● Quadros​ ​clínicos: 
○ Angiostrongylus costaricensis ​→ causa ​angiostrongilíase abdominal ​→ 
dor abdominal, febre, acompanhada ou não por náuseas, anorexia e vômitos, 
tumoração​ ​abdominal​ ​palpável​ ​e​ ​obstrução​ ​intestinal 
○ Angiostrongylus cantonensis ​→ causa ​meningoencefalite eosinofílica ​→ 
existem 3 formas (encefalite, meningite e ocular), há cefaléia associada a 
febre baixa,rigidez na nuca, fotofobia, náusea e vômitos, pode haver 
também​ ​disfunção​ ​cognitiva,​ ​delírios​ ​e​ ​convulsões 
 
 82
Diagnóstico​ ​e​ ​tratamento: 
 
● Exame​ ​de​ ​fezes​ ​não​ ​informa​ ​Nada!!! 
● Sorologia​ ​→​ ​​ELISA​ ​e​ ​aglutinação​ ​com​ ​partículas​ ​de​ ​látex 
● Exame​ ​de​ ​líquor​ ​→​​ ​eosinofilia​ ​maior​ ​que​ ​10%​​ ​na​​ ​meningite​ ​eosinofílica 
● Pode-se​ ​utilizar​ ​de​​ ​exames​ ​radiológicos​​ ​e​ ​​biópsia 
● PCR​ ​​também​ ​pode​ ​ser​ ​utilizado​ ​em​ ​moluscos​ ​e​ ​humanos 
● Tratamento para ​angiostrongilíase abdominal → intervenção cirúrgica com 
ressecção​ ​das​ ​regiões​ ​afetadas​ ​em​ ​casos​ ​graves 
● Tratamento para ​meningite eosinofílica → maioria não necessita de tratamento 
específico,​ ​com​ ​recuperação​ ​dentro​ ​de​ ​5​ ​semanas​ ​(apenas​ ​tratamento​ ​sintomático) 
 
Epidemiologia​ ​e​ ​controle: 
 
● Parasitose​ ​endêmica​ ​emergente​ ​e​ ​negligenciada 
● Angiostrongylus​ ​costaricensis​ ​​→​ ​continente​ ​americano 
● Angiostrongylus cantonensis ​→ região indo-pacífica, Caribe, japão ao norte da 
austrália,​ ​crescimento​ ​de​ ​casos​ ​no​ ​Brasil 
● No​ ​Brasil​ ​→​ ​maioria​ ​dos​ ​casos​ ​é​ ​encontrada​ ​em​ ​São​ ​Paulo​ ​e​ ​no​ ​Sul 
● A​ ​incidência​ ​é​ ​maior​ ​logo​ ​após​ ​o​​ ​período​ ​de​ ​chuvas​​ ​→​ ​maior​ ​número​ ​de​ ​moluscos 
● Profilaxia 
○ Combate​ ​aos​ ​roedores​ ​e​ ​moluscos​ ​vetores​ ​(inviáveis) 
○ Evitar​ ​ingestão​ ​de​ ​moluscos​ ​crus​ ​ou​ ​verduras​ ​e​ ​frutas​ ​mal​ ​lavadas 
○ Implantação​ ​vigilância​ ​das​ ​meningites​ ​eosinofílicas 
 83
DSTs​ ​causadas​ ​por​ ​parasitas 
 
Tricomoníase 
 
Agente​ ​etiológico:​ ​​Trichomonas​ ​vaginalis 
 
● Protozoário​ ​​do​ ​filo​ ​Sarcomastigophora 
● Trofozoíta tem forma de pêra, 4 flagelos livres (ajudam na 
movimentação)​ ​e​ ​​membrana​ ​ondulante 
● Em​ ​sua​ ​estrutura,​ ​possui: 
○ Axóstilo​ ​​→​ ​eixo​ ​de​ ​sustentação​ ​formado​ ​por​ ​feixes​ ​de​ ​fibras 
○ Costa​ ​​→​ ​faixa​ ​que​ ​percorre​ ​citoplasma​ ​próximo​ ​ao​ ​flagelo​ ​recorrente 
○ Corpo​ ​parabasal​ ​​→​ ​fibra​ ​parabasais​ ​e​ ​aparelho​ ​de​ ​Golgi 
● Não​ ​forma​ ​cistos 
● Na mulheres → parasita a ​mucosa vaginal ​e outros locais do aparelho 
genitourinário 
● Nos​ ​homens​​ ​→​ ​parasita​ ​a​ ​​uretra,​ ​próstata​ ​​e​​ ​prepúcio 
 
Ciclo​ ​biológico​ ​e​ ​transmissão: 
 
● Mecanismo​ ​de​ ​transmissão:​ ​​contato​ ​sexual 
 
 
 84
Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia: 
 
● Infectividade​ ​e​ ​resistência​ ​ao​ ​parasitismo 
○ aumento​ ​do​ ​pH​ ​vaginal​ ​​→​ ​normalmente​ ​entre​ ​3,8​ ​-​ ​4,5​ ​(eleva-se​ ​a​ ​6,5) 
○ modificação​ ​da​ ​microbiota​ ​​bacteriana​ ​vaginal 
○ diminuição​ ​da​ ​resistência​​ ​(IgA​ ​pode​ ​ser​ ​degradada​ ​pelo​ ​parasita) 
 
● Na​ ​mulher 
○ T. vaginalis ​prolifera na luz da vagina ​e infecção é frequentemente 
assintomática 
○ Vaginite → ​reação inflamatória ​da mucosa vaginal 
com​ ​​intensa​ ​descamação​​ ​e​ ​inflamação​ ​leucocitária 
○ Corrimento​ ​característico​ ​​(leucorreia) 
○ Odor​ ​desagradável​ ​(peixe) 
○ Prurido​ ​intenso​,​ ​ardor​ ​e,​ ​eventualmente,​ ​disúria 
○ Pode levar a ​lesão do colo do útero (aspecto de 
morango) 
 
● No​ ​homem​ ​→​ ​​geralmente​ ​​assintomática​​ ​e​ ​raramente​ ​​secreção​ ​uretral 
 
Diagnóstico​ ​e​ ​tratamento: 
 
● Exame microscópico a fresco ou após coloração da secreção vaginal e uretral → 
encontro​ ​de​ ​trofozoítas​ ​de​ ​​T​ ​vaginalis 
● Tratamento​​ ​→​ ​Metronidazol​ ​e​ ​secnidazol 
 
Epidemiologia​ ​e​ ​profilaxia: 
 
● Prevalência 
○ parasita cosmopolita​, incidindo mais em mulheres adultas ​sexualmente 
ativas​ ​em​ ​proporções​ ​elevadas​ ​(20​ ​a​ ​40%​ ​das​ ​pacientes​ ​examinadas) 
○ É a ​doença venérea ​de maior incidência mundial (OMS estima 180 milhões 
no​ ​mundo) 
○ A propagação por outros modos podem ocorrer → transferência por água de 
banho,​ ​instalações​ ​sanitárias,​ ​objetos​ ​de​ ​toalete,​ ​roupas​ ​íntimas​ ​e​ ​de​ ​cama 
● Profilaxia 
○ mesmas​ ​medidas​ ​das​ ​DSTs 
○ medidas​ ​individuais​ ​​→​ ​uso​ ​de​ ​preservativos​ ​e​ ​evitar​ ​promiscuidade​ ​sexual 
○ Muito importante ​→ ​tratamento da paciente ​e do seu parceiro sexual 
para​ ​evitar​ ​reinfestação 
 
 85
 
Ftiríase 
 
 
● Sinonímia​​ ​→​ ​pediculose​ ​pubiana​ ​ou​ ​chato 
 
● Agente​ ​etiológico:​​ ​​Pthirus​ ​pubis​ ​​(ordem​ ​Anoplura) 
○ insetos pequenos e em asas, com corpo achatado, 
segmentos do tórax fundidos, antenas e peças 
bucais​ ​sugadoras 
○ hemimetábolos → ovo, ninfa e adultos 
desenvolvem-se no corpo do adulto, mas apenas 
ninfas​ ​e​ ​adultos​ ​são​ ​hematógafos 
○ são​ ​os​ ​​menores​ ​piolhos​​ ​(fêmeas​ ​são​ ​um​ ​pouco​ ​maiores​ ​que​ ​machos) 
○ possuem​ ​​metapódios​​ ​→​ ​4​ ​tubérculos​ ​salientes​ ​em​ ​cada​ ​lado​ ​do​ ​abdome 
○ seus ovos (lêndeas) possuem ​opérculo ​(“tampa”) e são aderidos ao pelo por 
substância​ ​cimentante 
 
● Patogenia​ ​e​ ​sintomatologia 
○ Irritação​ ​mecânica​​ ​devida​ ​à​ ​picada​ ​e​ ​saliva​ ​do​ ​inseto 
○ Intenso​ ​​prurido​ ​na​ ​região​ ​pubiana 
 
● Diagnóstico​​ ​→​ ​​encontro​ ​do​ ​parasita​ ​​na​ ​região​ ​pubiana​ ​(ou​ ​outra​ ​localização) 
 
● Tratamento 
○ DDT em pó a 10% ou loções e xampus de ​benzoato de benzila ​(Acarsan) 
na​ ​região​ ​pubiana 
○ Atualmente​​ ​→​ ​​piretróides​ ​sintéticos​​ ​(pouca​ ​absorção​ ​pela​ ​pele) 
○ Importante:​​ ​repetir​ ​o​ ​tratamento​ ​2​ ​a​ ​3​ ​vezes​ ​com​ ​intervalo​ ​de​ ​uma​ ​semana 
 
● Prevalência 
○ Grupos​ ​sexualmente​ ​promíscuos​ ​e​ ​de​ ​pouca​ ​higiene 
○ Mais​ ​raras​ ​atualmente 
 
● Profilaxia​ ​​→​ ​higiene​ ​e​ ​evitar​ ​promiscuidade 
 86
Parasitoses​ ​oportunistas 
 
Conceitos​ ​-​ ​parasitas​ ​oportunistas: 
 
● Doenças oportunistas ​→ causadas por microrganismos que vivem no meio 
ambiente ou na ​microbiota residente do organismo humano, ​habitualmente não 
patogênicos ou pouco patogênicos, mas causam ​doenças graves quando ocorre 
enfraquecimento​ ​do​ ​sistema​ ​imunológico​​ ​do​ ​paciente​ ​contra​ ​a​ ​infecção 
 
● Principais​ ​situações​​ ​que​ ​podem​ ​desencadear​ ​doença​ ​oportunistas: 
○ imunodeficiências​​ ​ou​ ​​tratamento​ ​imunossupressor 
○ uso​ ​de​ ​corticóides 
○ tratamentos​ ​antimicrobianos 
○ drogas​ ​​citotóxicas 
 
● SIDA​ ​​(síndrome​ ​da​ ​imunodeficiência​ ​adquirida) 
○ se manifesta no estágio tardio da infecção pelo ​HIV​, com grande afinidade 
por​​ ​linfócitos​ ​T​ ​CD4​+​,​ ​​destruindo-os​. 
○ destruição ​reduz uma fonte de estímulos ativadores para linfócitos B, 
macrófagos e linfócitos CD8​+​, permitindo o desenvolvimento de agentes de 
infecções​ ​oportunistas​. 
○ as ​principais parasitoses oportunistas no HIV são: pneumonia por 
Pneumocystis carinii​, isosporíase, criptosporidíase, toxoplasmose, amebíase, 
leishmaniose​ ​visceral,​ ​estrongiloidíase​ ​e​ ​doença​ ​de​ ​Chagas 
 
1)​ ​Pneumonia​ ​por​​ ​Pneumocystis​ ​carinii​ ​​(​P.​ ​jirovecci​)​ ​: 
 
● Atualmente, classificados como ​protozoários ​da classe 
Sporozoa​ ​(anteriormente​ ​classificados​ ​como​ ​​fungos​) 
● Parasita extracelular​, formando ​colônias intra-alveolares​, 
onde​ ​podem​ ​ser​ ​vistos​ ​trofozoítas​ ​e​ ​cistos 
● Transmissão​ ​aérea​,​ ​por​ ​perdigotos​ ​ou​ ​gotículas 
● Acomete crianças e adultos ​imunossuprimidos ​→ produz ​inflamação ​intersticial e 
exsudato​ ​alveolar​ ​(rico​ ​em​ ​cistos) 
● Sintomatologia​ ​​→​ ​febre​ ​baixa,​ ​dor​ ​torácica,​ ​​tosse​,​ ​​dispnéia​ ​​e​ ​​cianose​ ​​crescentes 
● Incidia em 60% dos pacientes com ​AIDS​,sendo uma das principais causas de ​óbito 
antes​ ​da​ ​introdução​ ​do​ ​tratamento​ ​adequado 
● Diagnóstico ​→ ​encontro dos parasitas ​em após coloração, em material de 
lavagem​ ​broncoalveolar​ ​ou​ ​em​ ​amostra​ ​de​ ​​escarro​ ​​induzido 
● Tratamento ​em casos agudos → prednisona + trimetoprim-sulfametoxazol 
(TMX/SMX​ ​ou​ ​Bactrim) 
 
 87
2)​ ​Isosporíase: 
 
● Infecção intestinal​, em geral benigna ​(assintomática), 
causada​ ​por​ ​um​ ​​esporozoário​,​​ ​Isospora​ ​belli​. 
● O ​mecanismo de transmissão ​é a ​ingestão dos cistos 
presentes​ ​em​ ​água​ ​ou​ ​alimentos​ ​contaminados​ ​com​ ​fezes 
● Pacientes com ​AIDS → a ​infecção ​costuma ser ​crônica e, 
em​ ​geral,​​ ​intermitente. 
● Diagnóstico​​ ​→​ ​encontro​ ​de​ ​​oocistos​​ ​característicos​ ​nas​​ ​fezes 
● Tratamento:​​ ​TMX/SMX​ ​(Bactrim) 
 
3)​ ​Criptosporidíase: 
 
● Causada por esporozoário → ​Cryptosporidium parvum 
e​ ​​C.​ ​muris​​ ​​→​ ​afetam​ ​diversos​ ​mamíferos 
● Transmissão → ​ingestão de oocistos eliminados nas 
fezes​ ​dos​ ​animais​ ​ou​ ​dos​ ​pacientes​ ​com​ ​diarréia 
● Paciente normal ​→ ​enterocolite aguda e autolimitada 
que​ ​se​ ​cura​ ​em​ ​duas​ ​semanas 
● Pacientes com AIDS ​→ ​diarréia mucosa acompanhada de cólicas, flatulência, dor 
epigástrica,​ ​náuseas​ ​e​ ​vômitos,​ ​​desidratação​​ ​e​ ​​caquexia 
● Diagnóstico​ ​​→​ ​encontro​ ​de​ ​​cistos​ ​nas​ ​fezes 
● Tratamento​​ ​→​ ​paromomicina,​ ​azitromicina​ ​ou​ ​espiramicina 
 
4)​ ​Toxoplasmose: 
 
● Toxoplasma gondii ​→ Esporozoário, ciclo sexuado no gato e assexuado em aves e 
mamíferos 
● Transmissão ​→ ​ingestão de carne crua ou mal cozida de animais parasitados por 
cistos​​ ​ou​ ​​pseudocistos​​ ​ou​ ​ingestão​ ​de​ ​​oocistos​​ ​provenientes​ ​de​ ​fezes​ ​do​ ​gato 
● Pacientes​ ​com​ ​AIDS​​ ​→​ ​leva​ ​à​ ​​agudização​ ​ ​das​ ​formas​ ​crônicas​ ​e​ ​infecciosas 
● É a principal causa de morte dos aidéticos ou imunossuprimidos → encefalite 
aguda​ ​​e​​ ​​coriorretinite 
 
5)​ ​Amebíase: 
 
● Agente:​​ ​​Entamoeba​ ​histolytica 
● Transmissão​ ​​→​ ​​Ingestão​ ​de​ ​cistos​ ​​em​ ​água​ ​e​ ​alimentos​ ​contaminados 
● Causa ​colite amebiana fulminante ​→ caracterizada por ​disenterias frequentes​, 
mal-estar, ​dores ​antes de evacuar, tenesmo retal​, febre, desidratação e 
prostração 
● Complicações:​​ ​​hemorragia​ ​intestinal​​ ​e​ ​​perfuração​​ ​da​ ​parede​ ​ao​ ​nível​ ​de​​ ​úlceras 
 88
● Evolução​​ ​→​​ ​morte​​ ​em​ ​poucos​ ​dias​ ​se​ ​não​ ​tratada 
● Tratamento 
○ altas​ ​doses​ ​de​ ​​deidroemetina​​ ​e​ ​​tetraciclina​ ​​por​ ​via​ ​parenteral 
○ em​ ​caso​ ​de​ ​​abscesso​ ​hepático​​ ​→​ ​​cloroquina​​ ​por​ ​via​ ​oral 
○ para​ ​completar​ ​tratamento​ ​→​ ​dicloroacetamida​ ​e​ ​ornidazol 
 
6)​ ​Leishmaniose​ ​visceral: 
 
● Agente:​​ ​​Leishmania​ ​(L.)​ ​chagasi 
● Transmissão​ ​​→​​ ​inoculação​ ​dos​ ​promastigotas​ ​​pela​ ​picada​ ​do​​ ​flebótomo 
● Reservatório​ ​urbano​ ​→​​ ​cão 
● Associação​ ​​AIDS​ ​+​ ​calazar​ ​​conduz​ ​rapidamente​ ​a​ ​um​ ​​desfecho​ ​fatal 
● Expectativa futura ​→ aumento dos casos de co-infecção devido à expansão de 
ambas​ ​as​ ​infecções 
● Tratamento​​ ​→​ ​​antimoniais​ ​pentavalentes​,​ ​anfotericina​ ​B​ ​e​ ​pentamidina 
 
7)​ ​Doença​ ​de​ ​Chagas: 
 
● Agente:​​ ​​Trypanosoma​ ​cruzi 
● Transmissão​ ​→​ ​​contato​ ​de​ ​​fezes​ ​do​ ​barbeiro​​ ​com​ ​a​ ​picada,​ ​​oral​ ​​e​ ​​transfusão 
● Reagudização da doença em imunossuprimidos → acometimento mais acentuado 
do​​ ​SNC​ ​→​ ​encefalite​ ​multifocal​ ​e​ ​necrosante​ ​​(múltiplas​ ​lesões) 
● Elevada​ ​taxa​ ​de​ ​mortalidade 
 
8)​ ​Estrongiloidose: 
 
● Agente:​​ ​​Strongyloides​ ​stercoralis​ ​​(nematelminto) 
● Transmissão → penetração das larvas filarióides ​que se encontram no solo 
contaminado​ ​com​​ ​fezes​ ​​humanas 
● Ocorre ​migração das larvas → ciclo pulmonar → ​larvas ​de último estágio chegam 
ao intestino, invadem a mucosa e se transformam em vermes adultos (fêmeas 
partenogenéticas),​ ​os​ ​quais​ ​vivem​ ​na​ ​mucosa​ ​duodenal​ ​ou​ ​jejunal 
● Oviposição e a eclosão ​das larvas rabditóides causam duodenojejunite catarral, 
que​ ​altera​ ​a​ ​motricidade​ ​intestinal​ ​e​ ​produz​ ​​diarréia​,​ ​dispepsia​ ​e​ ​​dor 
● Autoinfecção (comum em imunodeprimidos​) → larvas que já se transformaram 
em ​filarióides invadem a mucosa do intestino grosso, levando ao aumento da 
carga​ ​parasitária​ ​e​ ​cronicidade​ ​da​ ​doença 
● Provocam ​extensas lesões necróticas ​com quadro de ​oclusão intestinal ​alta ​e/ou 
disseminação​​ ​para​ ​o​ ​outros​ ​órgãos,​ ​o​ ​que​ ​pode​ ​levar​ ​rapidamente​ ​à​​ ​​morte 
● Tratamento​ ​→​​ ​​ivermectina​,​ ​albendazol​ ​ou​ ​tiabendazol​ ​(via​ ​oral) 
 89
Tabela​ ​-​ ​RESUMO 
Parasitose Agente​ ​etiológico Vetor Hospedeiro Patologia Diagnóstico Tratamento Transmissão Profilaxia 
Leishmaniose 
cutânea 
Leishmania​ ​Leishmania 
amazonensis 
Mosquitos​ ​do 
gênero​ ​​Lutzomyia 
ou​ ​​Phlebotomus 
(flebótomo) 
gambá,​ ​tamanduá, 
preguiça,​ ​homem 
-​ ​lesões​ ​cutâneas​ ​nodulares 
que​ ​podem​ ​ulcerar; 
-​ ​+​ ​parasitas,​ ​poucos​ ​linfócitos 
-​ ​geralmente​ ​auto-curáveis 
-​ ​reação​ ​de​ ​montenegro​ ​+ 
-​ ​raspagem​ ​das​ ​bordas 
das​ ​lesões​ ​e​ ​análise​ ​em 
MO 
antimoniais 
pentavalentes​ ​e 
pentamidinas 
picadas​ ​do 
mosquito 
infectado​ ​com 
promastigotas 
desmatamento, 
uso​ ​de​ ​inseticidas, 
casas​ ​distantes​ ​da 
orla​ ​florestal 
Pian​ ​bois Leishmania​ ​Viannia guyanensis 
Mosquitos​ ​do 
gênero​ ​​Lutzomyia 
ou​ ​​Phlebotomus 
(flebótomo) 
gambá,​ ​tamanduá, 
preguiça,​ ​homem 
-úlceras​ ​pequenas​ ​com 
bordas​ ​salientes​ ​e​ ​fundo 
granuloso 
-metástases​ ​linfáticas 
-​ ​reação​ ​de​ ​montenegro​ ​+ 
-​ ​raspagem​ ​das​ ​bordas 
das​ ​lesões,​ ​cultura​ ​e 
análise​ ​em​ ​MO 
antimoniais 
pentavalentes​ ​e 
pentamidinas 
picadas​ ​do 
mosquito 
infectado​ ​com 
promastigota 
desmatamento, 
uso​ ​de​ ​inseticidas, 
casas​ ​distantes​ ​da 
orla​ ​florestal 
Leishmaniose 
mucocutânea 
Leishmania​ ​Viannia 
braziliensis 
Mosquitos​ ​do 
gênero​ ​​Lutzomyia 
ou​ ​​Phlebotomus 
(flebótomo) 
paca,​ ​cutia,​ ​rato 
doméstico, 
homem 
-úlceras​ ​pequenas 
-propagação​ ​direta​ ​ou​ ​por 
disseminação​ ​hematogênica 
-destruição​ ​da​ ​cartilagem​ ​e 
ossos​ ​do​ ​nariz,​ ​palato​ ​e​ ​face 
-​ ​reação​ ​de​ ​montenegro​ ​+ 
-​ ​raspagem​ ​das​ ​bordas 
das​ ​lesões,​ ​cultura​ ​e 
análise​ ​em​ ​MO 
antimoniais 
pentavalentes​ ​e 
pentamidinas 
picadas​ ​do 
mosquito 
infectado​ ​com 
promastigota 
uso​ ​de​ ​inseticidas, 
usar​ ​tela,​ ​proteção 
das​ ​feridas 
Oncocercose Onchocerca​ ​volvulus 
insetos​ ​do​ ​gênero 
Simulium 
(borrachudo) 
X 
-​ ​oncocercomas 
-​ ​dermatite​ ​oncocercótica 
-​ ​eosinofilia​ ​sanguínea 
-​ ​lesões​ ​oculares 
-​ ​biópsia​ ​de​ ​pele​ ​e 
procura​ ​da​ ​microfilária​ ​em 
MO 
-​ ​oftalmoscopia 
-​ ​nodulectomia 
nodulectomia, 
ivermectina 
(microfilárias)​ ​e 
suramina 
(adultos) 
picadas​ ​do 
mosquito​ ​com 
larva 
infectante 
combate​ ​aos 
vetores,​ ​tratamento 
dos​ ​pacientes 
Larva​ ​migrans 
cutânea​ ​(LMC) 
Ancylostoma 
braziliense​ ​​e 
Ancylostoma​ ​caninum 
X 
cão​ ​e​ ​gato, 
humano 
(acidental) 
-​ ​rastro​ ​eritematoso,​ ​saliente, 
irregular,​ ​pruriginoso -​ ​aspecto​ ​dermatológico tiabendazol 
contato​ ​da 
Larva​ ​Migrans 
com​ ​a​ ​pele 
lesada 
evitar​ ​terrenos 
onde​ ​há​ ​animais 
domésticos 
Pediculose Pediculus​​capitis​ ​​e Pediculus​ ​humanus X humano 
-​ ​reação​ ​inflamatória​ ​com 
formação​ ​de​ ​pápulas 
pruriginosas 
-​ ​encontro​ ​de​ ​adultos​ ​ou 
ovos​ ​(lêndeas) 
piretróides 
sintéticos​ ​e 
ivermectina 
infestação​ ​dos 
cabelos​ ​ou 
corpo​ ​por 
inseto 
tratamento​ ​dos 
portadores, 
pulverizar​ ​roupas, 
educação​ ​sanitária 
Escabiose Sarcoptes​ ​scabiei X humano 
-​ ​perfuração​ ​da​ ​epiderme 
-​ ​reação​ ​inflamatória 
-​ ​prurido​ ​intenso 
-​ ​complicação:​ ​sarna 
norueguesa 
-​ ​aplicação​ ​de​ ​durex​ ​nos 
sulcos​ ​da​ ​pele​ ​e​ ​análise 
em​ ​MO 
-​ ​inspeção​ ​dos​ ​sulcos 
com​ ​lentes 
permetrina 
(creme)​ ​e 
ivermectina 
contato​ ​de 
fêmeas 
grávidas​ ​com 
a​ ​pele 
higiene​ ​pessoal, 
tratamento​ ​dos 
doentes​ ​e​ ​fervura 
de​ ​lençóis 
Tungíase Tunga​ ​penetrans X porco​ ​e​ ​humano (acidental) 
-​ ​prurido​ ​e​ ​dor​ ​​ ​persistentes 
-​ ​tumefação​ ​dos​ ​tecidos 
-​ ​ulceração​ ​da​ ​pele 
-​ ​exame​ ​clínico 
extirpação​ ​dos 
parasitas​ ​e 
unguento 
mercurial 
perfuração​ ​da 
pele​ ​por 
fêmea​ ​grávida 
uso​ ​de​ ​calçados​ ​e 
inseticidas 
Berne Dermatobia​ ​hominis (mosca​ ​do​ ​berne) outras​ ​moscas mamíferos 
-​ ​prurido​ ​crescente 
-​ ​tumoração​ ​semelhante​ ​a 
furúnculo 
-​ ​formação​ ​de​ ​pus​ ​e​ ​abscesso 
-​ ​exame​ ​clínico 
remoção 
cirúrgica​ ​e 
“toucinho” 
(prática​ ​rural) 
deposição​ ​de 
larvas​ ​na​ ​pele 
carreadas​ ​por 
outras​ ​moscas 
díficil! 
cuidado​ ​individual 
ao​ ​frequentar​ ​zona 
rural 
 90
Parasitose Agente​ ​etiológico Vetor Hospedeiro Patologia Diagnóstico Tratamento Transmissão Profilaxia 
Bicheira moscas​ ​varejeiras X mamíferos 
-​ ​destruição​ ​dos​ ​tecidos 
infectados​ ​por​ ​larvas 
-​ ​ampliam​ ​ulceração 
rapidamente 
-​ ​encontro​ ​das​ ​larvas​ ​nas 
lesões 
remoção 
cirúrgica​ ​das 
larvas 
deposição 
direta​ ​dos 
ovos​ ​sobre 
ulcerações 
proteção​ ​individual 
e​ ​proteção​ ​das 
feridas 
Carrapato Amblyomma cajennense X 
bovinos,​ ​equinos​ ​e 
humano 
-​ ​intenso​ ​prurido​ ​local 
-​ ​reações​ ​do​ ​tipo​ ​urticária​ ​em 
alérgicos 
-​ ​pode​ ​transmitir​ ​febre 
maculosa​ ​e​ ​doença​ ​de​ ​Lyme 
-​ ​encontro​ ​das​ ​ninfas​ ​ou 
carrapatos​ ​na​ ​pele 
-​ ​remoção​ ​com 
unhas​ ​ou​ ​agulhas 
-​ ​benzoato​ ​de 
benzila 
perfuração 
ativa​ ​por 
ninfas​ ​e 
carrapatos 
adultos 
inseticidas, 
proteção​ ​individual 
e​ ​banhos 
carrapaticidas​ ​no 
gado 
Ácaro Dermatophagoides farinae X humanos 
-​ ​reações​ ​de 
hipersensibilidade​ ​(asma, 
rinite,​ ​dermatite) 
X antialérgicos 
contato​ ​com 
ácaro​ ​ou​ ​seus 
produtos 
desumidificação, 
remoção​ ​da​ ​poeira, 
higiene​ ​pessoal​ ​e 
ambiental​ ​e​ ​uso​ ​de 
inseticidas 
Amebíase​ ​intestinal Entamoeba​ ​histolytica X humanos 
-​ ​pode​ ​ser​ ​assintomática 
-​ ​colite​ ​não​ ​disentérica​ ​(leve) 
-​ ​disenteria​ ​amebiana​ ​(grave) 
-​ ​complicações​ ​(lesões​ ​em 
“frasco”,​ ​peritonite,​ ​ameboma) 
-​ ​presença​ ​de​ ​cistos​ ​e/ou 
trofozoítas​ ​de​ ​​E 
histolytica​ ​​nas​ ​fezes 
dicloroacetamida 
(amebicida 
intestinal) 
ingestão​ ​dos 
cistos 
maduros 
higiene​ ​pessoal, 
saneamento 
básico,​ ​tratamento 
dos​ ​portadores 
Amebíase 
extra-intestinal Entamoeba​ ​histolytica X humano 
-​ ​amebíase​ ​hepática 
-​ ​infecção​ ​pulmonar 
-​ ​abscessos​ ​piogênicos​ ​no 
cérebro 
-​ ​presença​ ​de​ ​cistos​ ​e/ou 
trofozoítas​ ​de​ ​​E 
histolytica​ ​​nas​ ​fezes 
-​ ​presença​ ​de​ ​anticorpos 
no​ ​soro​ ​(ELISA) 
metronidazol 
(amebicida 
tecidual) 
ingestão​ ​dos 
cistos 
maduros 
higiene​ ​pessoal, 
saneamento 
básico,​ ​tratamento 
dos​ ​portadores 
Giardíase Giardia​ ​lamblia X 
humanos​ ​e 
animais 
domésticos 
-​ ​lesão​ ​das​ ​microvilosidades 
-​ ​redução​ ​da​ ​absorção​ ​de 
nutrientes 
-​ ​diarreia​ ​e​ ​perda​ ​de​ ​peso 
-​ ​encontro​ ​de​ ​trofozoítas 
ou​ ​cistos​ ​nas​ ​fezes 
metronidazol​ ​e 
albendazol 
ingestão​ ​de 
cistos 
maduros 
higiene​ ​pessoal, 
saneamento 
básico,​ ​tratamento, 
cuidado​ ​com 
animal 
Ascaridíase Ascaris​ ​lumbricoides X humanos 
-​ ​má​ ​digestão,​ ​diarreia,​ ​dores 
abdominais,​ ​irritabilidade 
-​ ​desnutrição 
-​ ​lesão​ ​hepática​ ​e​ ​pulmonar 
-​ ​detecção​ ​do​ ​verme​ ​em 
radiografia 
-​ ​detecção​ ​de​ ​ovos​ ​nas 
fezes​ ​(método​ ​Kato-Katz) 
albendazol​ ​e 
mebendazol 
ingestão​ ​de 
ovos​ ​contendo 
larva 
infectante 
tratamento, 
saneamento 
básico​ ​e​ ​higiene 
pessoal 
Enterobiose Enterobius​ ​vermicularis X humanos -​ ​prurido​ ​anal​ ​e​ ​vaginal -​ ​infecções​ ​secundárias 
-​ ​anal​ ​swab​ ​→​ ​detecção 
de​ ​ovos​ ​na​ ​região 
perianal​ ​com​ ​fita​ ​gomada 
por​ ​observação​ ​em​ ​MO 
pamoato​ ​de 
pirvínio, 
albendazol​ ​e 
mebendazol 
-ingestão​ ​dos 
ovos 
-​ ​por​ ​via​ ​anal 
(autoinfecção) 
lavar​ ​roupas 
íntimas,​ ​higiene, 
tratamento,​ ​e 
saneamento 
Tricusíase Trichuris​ ​trichiura X humanos 
-​ ​eosinofilia​ ​sanguínea 
-​ ​diarreia​ ​com​ ​dor​ ​abdominal 
-​ ​lesões​ ​à​ ​mucosa​ ​intestinal 
(histólise,​ ​tenesmo,​ ​irritação) 
-​ ​prolapso​ ​retal 
-​ ​detecção​ ​de​ ​ovos​ ​nas 
fezes​ ​(método​ ​Kato-Katz) 
albendazol​ ​e 
mebendazol 
ingestão​ ​dos 
ovos​ ​contendo 
larva 
infectante 
tratamento, 
saneamento 
básico​ ​e​ ​higiene 
pessoa 
 
 91
 
Parasitose Agente​ ​etiológico Vetor Hospedeiro Patologia Diagnóstico Tratamento Transmissão Profilaxia 
Teníase Taenia​ ​saginata​ ​​e Taenia​ ​solium X 
Homem​ ​(HD),​ ​boi 
(​sa​)​ ​e​ ​porco​ ​(​so​) 
Assintomática,​ ​perturbações​ ​GI,​ ​dor 
epigástrica,​ ​diarreia,​ ​astenia, 
eosinofilia,​ ​perda​ ​de​ ​peso,​ ​constipação, 
apendicite 
exame​ ​de​ ​fezes 
(procura​ ​de​ ​proglotes) 
e​ ​anal​ ​swab​ ​(procura 
de​ ​ovos) 
praziquantel​ ​e 
albendazol 
ingestão​ ​de 
carne​ ​infectada 
por​ ​cisticercos 
vivos 
educação​ ​sanitária, 
saneamento 
básico,​ ​controle​ ​da 
carne 
Neurocisticercose 
Taenia​ ​solium X homem​ ​(HI) 
A)​ ​convulsiva​ ​→​ ​convulsões,​ ​paralisia, 
paresias,​ ​afasias 
B)​ ​hipertensiva​ ​→​ ​hipertensão 
intracraniana,​ ​alterações​ ​respiratórias​ ​e 
cardio​ ​graves 
C)​ ​psíquica​ ​→​ ​perturbações​ ​mentais 
exame​ ​de​ ​LCR,​ ​ELISA, 
radiografia​ ​(não 
detecta 
microcalcificações), 
tomografia​ ​(detecta 
microcalcificações) 
neurocirurgia 
(se​ ​possível), 
praziquantel​ ​e 
albendazol ingestão​ ​de 
ovos​ ​viáveis​ ​de 
Taenia​ ​solium 
educação​ ​sanitária, 
saneamento​ ​básico 
Oftalmocisticercose 
A)​ ​câmara​ ​anterior​ ​→​ ​inflamação, 
perturbações​ ​visuais 
B)​ ​câmara​ ​posterior​ ​→​ ​redução​ ​da 
visão,​ ​descolamento​ ​da​ ​retina, 
opacificação​ ​e​ ​dores​ ​oculares 
exame​ ​de​ ​fundo​ ​de 
olho,​ ​ELISA 
cirurgia 
(câmara​ ​ant), 
praziquantel, 
albendazol 
Himenolepíase Hymenolepis​ ​nana X homem,​ ​pulga, caruncho 
assintomático,​ ​perturbações​ ​GI,​ ​perda 
de​ ​peso,​ ​anorexia,​ ​inquietação, 
eosinofilia,​ ​diarreia,​ ​convulsões 
procura​ ​de​ ​ovos​ ​nas 
fezes​ ​(repetir​ ​várias 
vezes) 
praziquantel 
ou​ ​albendazol 
(repetir​ ​2 
vezes) 
ingestão​ ​de 
ovos​ ​viáveis​ ​de 
H​ ​nana​ ​​ou 
ingestão​ ​de 
inseto​ ​infectado 
higiene​ ​individual, 
educação​ ​sanitária, 
tratamento​ ​coletivo 
Ancilostomose 
Ancylostoma 
duodenale 
(2​ ​pares​ ​de​ ​dentes) 
e 
Necator​ ​americanus 
(placas​ ​cortantes) 
X homem 
-​ ​assintomática 
-​ ​lesões​ ​cutâneas​ ​mínimas 
-​ ​síndrome​ ​de​ ​Loeffler​ ​(geralmente 
benigna) 
-​ ​perturbações​ ​GI​ ​→​ ​hemorragia,​ ​dor 
epigástrica,​ ​indigestão,​ ​constipação 
-​ ​crônico​ ​→​​eosinofilia,​ ​anemia, 
hipoproteinemia​ ​e​ ​edema 
procura​ ​de​ ​ovos​ ​nas 
fezes,​ ​ELISA, 
imunofluorescência 
albendazol, 
nitazoxanida​ ​e 
sulfato​ ​ferroso 
(antianêmico) 
penetração 
cutânea​ ​de 
larvas​ ​filarióides 
ou​ ​por​ ​via​ ​oral 
(no​ ​caso​ ​de​​ ​A 
duodenale​) 
utilização​ ​de 
calçados,​ ​controle 
das​ ​larvas, 
tratamento, 
saneamento​ ​básico 
Estrongiloidose Strongyloides stercoralis X homem 
-​ ​assintomática 
-​ ​lesões​ ​cutâneas​ ​e​ ​pulmonares 
-​ ​perturbações​ ​GI​ ​clássicas 
-​ ​enterite​ ​catarral​ ​→​ ​inflamação​ ​leve​ ​e 
muco​ ​abundante​ ​nas​ ​fezes 
-​ ​enterite​ ​edematosa​ ​→​ ​inflamação​ ​e 
síndrome​ ​de​ ​má-absorção 
-​ ​enterite​ ​ulcerosa​ ​→​ ​ulcerações, 
hemorragia,​ ​necrose,​ ​íleo​ ​paralisado 
-​ ​forma​ ​disseminada​ ​→​ ​possível​ ​óbito 
procura​ ​de​ ​larvas 
rabditóides​ ​nas​ ​fezes, 
biópsia​ ​intestinal, 
hemograma 
(eosinofilia),​ ​ELISA 
ivermectina, 
tiabendazol​ ​e 
albendazol 
penetração 
cutânea​ ​ou​ ​da 
mucosa​ ​por 
larvas​ ​filarióides 
saneamento 
básico,​ ​educação 
sanitária,​ ​uso​ ​de 
calçados, 
tratamento 
 
 
 
 
 
 92
 
 
 
Parasitose Agente​ ​etiológico Vetor Hospedeiro Patologia Diagnóstico Tratamento Transmissão Profilaxia 
Esquistossomose Schistosoma​ ​mansoni X 
homem​ ​(HD)​ ​e 
molusco​ ​do 
gênero 
Biomphalaria​ ​​(HI) 
-​ ​assintomática 
-​ ​dermatite​ ​cercariana,​ ​forma​ ​toxêmica 
da​ ​esquistossomose​ ​(imunocomplexos) 
-​ ​forma​ ​intestinal​ ​→​ ​retocolite,​ ​diarréia, 
tenesmo,​ ​ardor 
-​ ​forma​ ​hepatointestinal​ ​→​ ​má​ ​digestão, 
gases,​ ​hepatomegalia,​ ​emagrecimento 
-​ ​forma​ ​hepatoesplênica​ ​→​ ​fibrose 
hepática,​ ​hipertensão​ ​portal,​ ​edema, 
hepatoesplenomegalia,​ ​ascite,​ ​icterícia, 
hepatopatias 
-​ ​complicações​ ​→​ ​fibrose​ ​pulmonar, 
glomerulopatia,​ ​mielorradiculopatia 
procura​ ​de​ ​ovos 
nas​ ​fezes,​ ​biópsia 
retal,​ ​ELISA, 
imunofluorescência 
indireta,​ ​PCR 
praziquantel​ ​e 
oxamniquine 
penetração 
cutânea​ ​por 
cercárias​ ​de​ ​​S 
mansoni 
tratamento, 
saneamento 
básico,​ ​educação 
sanitária,​ ​controle 
do​ ​molusco 
Filariose Wuchereria​ ​bancrofti 
fêmea​ ​de 
mosquitos​ ​do 
gênero​ ​​Culex 
humanos​ ​(HD)​ ​e 
Culex​ ​​(HI) 
-​ ​assintomáticos,​ ​danos​ ​vasculares 
-​ ​linfangite,​ ​adenite,​ ​febre,​ ​mal-estar 
-​ ​linfedema,​ ​hidrocele,​ ​quilúria 
-​ ​elefantíase​ ​(aumento​ ​do​ ​volume​ ​do 
órgão​ ​e​ ​queratinização​ ​da​ ​pele) 
-​ ​eosinofilia​ ​pulmonar​ ​tropical 
gota​ ​espessa 
(microfilárias​ ​no 
sangue​ ​periférico), 
biópsia​ ​dos 
linfonodos, 
ultrassonografia 
dietilcarbamazina 
(microfilárias​ ​e 
vermes​ ​adultos), 
correção​ ​cirúrgica 
penetração 
cutânea​ ​ativa​ ​da 
larva​ ​infectante 
depositada​ ​na 
hematofagia​ ​do 
Culex 
tratamento, 
medicação​ ​em 
massa,​ ​controle 
do​ ​vetor 
Malária 
Plasmodium 
falciparum,​ ​vivax, 
malariae​ ​​e​​ ​ovale 
fêmea​ ​de 
mosquitos​ ​do 
gênero 
Anopheles 
humanos​ ​(HI)​ ​e 
Anopheles​ ​(HD) 
-​ ​acesso​ ​maláricos​ ​→​ ​calafrios 
incontroláveis,​ ​febre​ ​intensa​ ​e​ ​sudorese 
-​ ​anemia​ ​→​ ​quebra​ ​dos​ ​eritrócitos, 
fagocitose,​ ​disfunção​ ​hematopoiética 
-​ ​hepatoesplenomegalia 
-​ ​acidose​ ​lática,​ ​hipotensão,​ ​hipoglicemia 
→​ ​insuficiência​ ​renal​ ​e​ ​respiratória 
-​ ​hipoglicemia​ ​severa 
-​ ​icterícia 
-​ ​malária​ ​cerebral​ ​→​ ​cefaléia​ ​intensa, 
convulsões,​ ​vômitos,​ ​sonolência,​ ​óbito 
procura​ ​por 
protozoário​ ​em 
amostra​ ​sanguínea 
 
-​ ​​P​ ​falciparum​ ​→ 
apenas​ ​trofozoítos 
e​ ​gametócitos​ ​são 
visualizados​ ​em​ ​MO 
 
-​​ ​P​ ​vivax​ ​​e​ ​​malariae 
→​ ​esquizonte​ ​e 
outros​ ​estágios​ ​de 
desenvolvimento 
são​ ​vistos​ ​em​ ​MO 
P​ ​vivax​ ​​→ 
cloroquina​ ​e 
primaquina 
 
P​ ​falciparum​ ​​→ 
 
quinina/doxiciclina 
(forma​ ​não​ ​grave) 
 
artesunato/ 
mefloquina 
​ ​(forma​ ​grave) 
​ ​esporozoítos 
infectantes​ ​são 
inoculados​ ​no 
homem​ ​pelo 
inseto​ ​vetor 
evitar​ ​áreas​ ​de 
risco,​ ​repelentes, 
mosquiteiros, 
quimioprofiláticos, 
combate​ ​ao​ ​vetor, 
saneamento 
básico,​ ​detecção 
e​ ​tratamento 
precoce,​ ​vacina 
 
 93
 
 
Parasitose Agente​ ​etiológico Vetor Hospedeiro Patologia Diagnóstico Tratamento Transmissão Profilaxia 
Leishmaniose 
visceral 
Leishmania​ ​(L) 
infantum​ ​chagasi 
Flebótomo 
(​Lutzomyia 
longipalpis) 
Flebótomo​ ​(HI) 
e​ ​mamíferos​ ​(HD) 
-​ ​pode​ ​ser​ ​assintomática​ ​e​ ​curar-se 
-​ ​febre,​ ​micropoliadenia 
-​ ​anemia,​ ​leucopenia,​ ​plaquetopenia 
-​ ​hepatoesplenomegalia​ ​(+​ ​o​ ​baço) 
-​ ​inversão​ ​da​ ​albumina/globulina​ ​no​ ​soro 
-​ ​desnutrição​ ​→​ ​caquexia 
-​ ​sorologia​ ​(IFI​ ​ou 
ELISA) 
-​ ​exame​ ​direto​ ​(pouco 
utilizado) 
glucantime, 
pentamidina​ ​e 
anfotericina​ ​B 
picada​ ​do​ ​vetor 
inocula 
promastigotas​ ​na 
corrente​ ​sanguínea 
-​ ​combate​ ​ao​ ​vetor 
-​ ​eliminação​ ​dos 
cães​ ​doentes 
Doença​ ​de​ ​Chagas Trypanosoma​ ​cruzi 
Triatomíneos 
(​Triatoma​ ​infestans, 
Rhodnius​ ​prolixus​ ​​e 
Panstrongylus 
megistus​) 
Triatomíneos​ ​(HI) 
e​ ​mamíferos​ ​(HD) 
-​ ​fase​ ​aguda:​ ​sinal​ ​de​ ​Romaña,​ ​pode 
ser​ ​assintomática​ ​ou​ ​febre,​ ​ninho​ ​de 
amastigotas,​ ​hepatoesplenomegalia, 
miocardite​ ​(alta​ ​parasitemia) 
-​ ​fase​ ​crônica:​ ​lesão​ ​direta​ ​por​ ​parasita 
e​ ​autoimunidade​ ​(baixa​ ​parasitemia) 
-​ ​forma​ ​cardíaca:​ ​cardiomegalia,​ ​fibrose, 
aneurisma​ ​de​ ​ponta,​ ​embolia,​ ​arritmia, 
destruição​ ​do​ ​sist​ ​condutor,​ ​ICC 
-​ ​forma​ ​digestiva:​ ​destruição​ ​do​ ​SN 
parassimpático​ ​→​ ​diminui​ ​peristaltismo 
→​ ​hipertrofia​ ​→​ ​formação​ ​de​ ​“megas” 
-​ ​megaesôfago:​ ​disfagia,​ ​regurgitação, 
dor​ ​epigástrica,​ ​emagrecimento 
-​ ​megacólon:​ ​constipação​ ​progressiva 
-​ ​fase​ ​aguda:​ ​exame 
direto,​ ​sorologia​ ​-​ ​IgM 
(ELISA​ ​ou​ ​IFI) 
 
-​ ​fase​ ​crônica:​ ​sorologia- 
IgG​ ​(ELISA​ ​ou​ ​IFI) 
fase​ ​aguda: 
benznidazol 
 
fase​ ​crônica: 
benznidazol, 
aloprurinol 
-​ ​via​ ​oral 
-​ ​contato​ ​dos 
tripomastigotas​ ​nas 
fezes​ ​do​ ​barbeiro 
com​ ​a​ ​picada 
-​ ​transfusão 
-​ ​combate​ ​ao​ ​vetor 
-​ ​melhora​ ​das 
habitações 
-​ ​educação​ ​sanitária 
-​ ​profilaxia​ ​em 
bancos​ ​de​ ​sangue 
Toxoplasmose Toxoplasma​ ​gondii X 
gatos​ ​(HD)​ ​e 
outros 
vertebrados​ ​(HI) 
-​ ​forma​ ​pós-natal:​ ​alta​ ​parasitemia,​ ​pode 
ser​ ​assintomática,​ ​adenopatia,​ ​febre 
-​ ​forma​ ​congênita:​ ​afeta​ ​SNC​ ​e​ ​retina 
(coriorretinite,​ ​calcificações​ ​cerebrais, 
hidrocefalia,​ ​retardamento​ ​mental) 
-​ ​pacientes​ ​imunodeprimidos​ ​(abaixo) 
-​ ​sorologia​ ​(ELISA​ ​ou 
IFI) 
sulfadiazina​ ​+ 
pirimetamina 
 
espiramicina 
(gestantes) 
-​ ​ingestão​ ​de 
oocistos​ ​presentes 
em​ ​fezes​ ​de​ ​gato 
-​ ​ingestão​ ​de​ ​carne 
contaminada​ ​com 
cistos​ ​ou​ ​taquizoítas 
-​ ​evitar​ ​contato​ ​com 
gatos 
-​ ​saneamento​ ​básico 
-​ ​fiscalização​ ​de 
abatedouros 
Hidatidose Echinococcus granulosus X 
cão​ ​(HD)​ ​e​ ​outros 
mamíferos​ ​(HI) 
-​ ​eosinofilia​ ​sanguínea 
-​ ​cistos​ ​hidáticos​ ​→​ ​deformação,​ ​fibrose 
e​ ​calcificação 
-​ ​formas​ ​principais:​ ​hepática,​ ​pulmonar, 
renal,​ ​muscular​ ​e​ ​esplênica 
-​ ​exames​ ​de​ ​imagem 
-​ ​reação​ ​de​ ​Casoni 
-​ ​sorologia​ ​(ELISA​ ​e 
hemaglutinação) 
-​ ​remoção 
cirúrgica 
 
-​ ​albendazol​ ​e 
mebendazol 
ingestão​ ​de​ ​ovos 
viáveis​ ​provenientes 
de​ ​fezes​ ​do​ ​cão 
-​ ​fiscalização​ ​de 
abatedouros 
-​ ​educação​ ​sanitária 
-​ ​tratamento​ ​do​ ​cão 
-​ ​vacinação​ ​de 
ovinos 
Larva​ ​migransvisceral toxocara​ ​canis X 
cão​ ​(HD)​ ​e​ ​outros 
mamíferos​ ​(HI) 
-​ ​lesão​ ​típica:​ ​granuloma​ ​alérgico 
-​ ​toxocaríase​ ​ocular:​ ​descolamento​ ​da 
retina,​ ​opacificação,​ ​perda​ ​da​ ​visão 
-​ ​toxocaríase​ ​visceral:​ ​febre,​ ​eosinofilia, 
hepatomegalia,​ ​entre​ ​outros 
toxocaríase​ ​oculta​ ​→​ ​poucos​ ​sintomas 
-​ ​sorologia​ ​(ELISA​ ​e 
Western​ ​blot) 
-​ ​exames​ ​de​ ​imagem​ ​e, 
eventualmente,​ ​biópsia 
-​ ​geralmente 
desnecessário 
-​ ​se​ ​há​ ​risco: 
albendazol 
-​ ​ocular: 
prednisona 
ingestão​ ​de​ ​ovos 
embrionados​ ​ou 
carne​ ​contendo​ ​larva 
-​ ​remoção​ ​das​ ​fezes 
de​ ​animais​ ​das​ ​ruas 
-​ ​proteger​ ​lugares​ ​de 
recreação 
-​ ​tratamento​ ​de​ ​cães 
 
 
 94
 
Parasitose Agente​ ​etiológico Vetor Hospedeiro Patologia Diagnóstico Tratamento Transmissão Profilaxia 
Angiostrongilíase 
Angiostrongylus 
cantonensis​ ​​e 
A.​ ​costaricensis 
X 
roedores​ ​(HD), 
humanos​ ​(hosp 
acidental)​ ​e 
moluscos​ ​(HI) 
-​ ​angiostrongilíase​ ​abdominal​ ​→​ ​febre, 
dor​ ​abdominal,​ ​náuseas,​ ​obstrução 
-​ ​meningoencefalite​ ​eosinofílica​ ​→ 
encefalite,​ ​meningite​ ​e​ ​forma​ ​ocular 
-​ ​sorologia​ ​(ELISA) 
-​ ​exame​ ​de​ ​líquor 
-​ ​exames​ ​de​ ​imagem 
-​ ​PCR 
-​ ​abdominal: 
cirurgia 
-​ ​meningite: 
tratar​ ​sintomas 
-​ ​ingestão​ ​de 
animais​ ​e​ ​alimentos 
contaminados​ ​com 
a​ ​larva​ ​infectiva​ ​(L3) 
-​ ​combate​ ​a​ ​moluscos 
e​ ​roedores 
-​ ​vigilância​ ​sanitária 
-​ ​evitar​ ​consumo​ ​de 
moluscos​ ​e​ ​vegetais 
não​ ​lavados 
Tricomoníase Trichomonas vaginalis X humanos​ ​(HD) 
-​ ​frequentemente​ ​assintomática 
-​ ​na​ ​mulher​ ​→​ ​vaginite,​ ​leucorréia, 
prurido​ ​e​ ​lesão​ ​do​ ​colo​ ​do​ ​útero 
-​ ​exame​ ​direto​ ​de 
secreção​ ​uretral​ ​ou 
vaginal 
metronidazol​ ​e 
secnidazol contato​ ​sexual 
-​ ​preservativo 
-​ ​evitar​ ​promiscuidade 
-​ ​tratamento​ ​do 
parceiro 
Ftiríase Pthirus​ ​pubis X humanos​ ​(HD) -​ ​irritação​ ​mecânica​ ​devido​ ​à​ ​saliva -​ ​intenso​ ​prurido​ ​na​ ​região​ ​pubiana -encontro​ ​do​ ​parasita 
piretróides 
sintéticos contato​ ​sexual 
-​ ​medidas​ ​de​ ​higiene 
-​ ​evitar​ ​promiscuidade 
 
 
Parasitoses​ ​em​ ​imunodeprimidos 
 
Parasitose Agente​ ​etiológico Vetor Hospedeiro Patologia Diagnóstico Tratamento Transmissão Profilaxia 
Pneumocistose Pneumocystis carinii​ ​​ou​ ​​jirovecci X humanos 
febre​ ​baixa,​ ​do​ ​torácica,​ ​tosse,​ ​dispnéia 
e​ ​cianose​ ​crescentes 
encontro​ ​dos​ ​parasita 
(escarro​ ​ou​ ​lavado) 
prednisona​ ​+ 
bactrim aérea,​ ​por​ ​gotículas 
evitar​ ​contato​ ​com 
doentes 
Isosporíase isospora​ ​belli X humanos diarréia​ ​mucosa​ ​intermitente exame​ ​de​ ​fezes bactrim ingestão​ ​de​ ​oocistos saneamento​ ​básico 
Criptosporidíase Cryptosporidium parvum​ ​​ou​ ​​muris X 
humanos​ ​e​ ​outros 
animais 
diarréia​ ​mucosa,​ ​cólicas,​ ​flatulência, 
vômitos,​ ​desidratação​ ​e​ ​caquexia exame​ ​de​ ​fezes 
paromicina, 
azitromicina ingestão​ ​de​ ​oocistos saneamento​ ​básico 
Toxoplasmose Toxoplasma​ ​gondii X gato​ ​(HD)​ ​e vertebrados​ ​(HI) 
agudização​ ​das​ ​forma​ ​crônica​ ​→ 
encefalite​ ​e​ ​coriorretinite 
encontro​ ​do​ ​parasita​ ​ou 
de​ ​antígenos​ ​circulantes 
sulfadiazina​ ​+ 
pirimetamina 
ingestão​ ​de​ ​cistos, 
taquizoíta​ ​ou​ ​oocisto mesma​ ​citada​ ​acima 
amebíase Entamoeba​ ​histo lytica X humanos 
-​ ​colite​ ​amebiana​ ​fulminante 
-​ ​hemorragia​ ​intestinal 
-​ ​perfurações​ ​por​ ​úlceras 
-​ ​morte​ ​em​ ​poucos​ ​dias 
exame​ ​de​ ​fezes 
deidroemetina 
e​ ​tetraciclina 
hepática​ ​→ 
cloroquina 
ingestão​ ​de​ ​cistos saneamento​ ​básico 
Leishmaniose 
visceral 
Leishmania​ ​(L) 
chagasi flebótomo 
humanos​ ​e​ ​outros 
mamíferos 
-​ ​sintomas​ ​mais​ ​acentuados 
-​ ​associação​ ​AIDS​ ​+​ ​calazar​ ​conduz 
rapidamente​ ​a​ ​desfecho​ ​fatal 
exame​ ​direto 
antimoniais 
pentavalentes 
e​ ​pentamidina 
inoculação​ ​de 
promastigotas​ ​por 
picada​ ​do​ ​mosquito 
-​ ​combate​ ​ao​ ​vetor 
-​ ​eliminação​ ​dos 
cães​ ​doentes 
Doença​ ​de​ ​Chagas Trypanosoma​ ​cruzi flebotomíneos humanos​ ​e​ ​outros mamíferos 
-​ ​reagudização​ ​em​ ​imunodeprimidos 
-​ ​encefalite​ ​multifocal​ ​necrosante exame​ ​direto benznidazol 
-​ ​via​ ​oral 
-​ ​contato​ ​de​ ​fezes​ ​do 
barbeiro​ ​com​ ​picada 
mesma​ ​citada​ ​acima 
Estrongiloidose Strongyloides stercoralis X humanos 
-​ ​sintomas​ ​intestinais​ ​+​ ​acentuados 
-​ ​autoinfecção​ ​→​ ​oclusão​ ​intestinal, 
disseminação​ ​para​ ​outros​ ​órgãos​ ​e 
lesões​ ​necróticas​ ​extensas 
exame​ ​de​ ​fezes 
ivermectina, 
albendazol​ ​ou 
tiabendazol 
penetração​ ​cutânea 
de​ ​larvas​ ​filarióides 
-​ ​saneamento​ ​básico 
-​ ​uso​ ​de​ ​calçados 
 
 95
1
Prática - PARASITO
Leishmaniose cutânea
Macrófagos infectados com amastigotas de L (L) amazonensis
amastigota
macrófago
Leishmaniose cutânea
Flebótomo
Promastigotas de Leishmania spp
Pediculose
Lêndeas de P. capitis em fio de cabelo
Pediculus capitis
 96
2
Escabiose e tungíase
Sarcoptes scabiei Tunga penetrans
Carrapato
Ninfa hexápode – Amblyomma cajennense
Ninfa octópode – Amblyomma cajennense
Adulto– Amblyomma cajennense
Miíases
Varejeira 
(pequena e brilho metálico)
Sarcophaga 
(média, cinza)
Motuca
(muito grande, marrom)
Larvas de varejeiras
Amebíase
Cisto – Entamoeba coli
(5 a 8 núcleos)
Cisto – Entamoeba histolytica
(até 4 núcleos e corpos cromatoides)
Trofozoítas – Entamoeba coli
(cariossoma excêntrico)
Trofozoítas – Entamoeba histolytica
(cariossoma central)
núcleo
cariossoma
núcleo
cariossoma
 97
3
Giardíase
Cisto - Giardia intestinalis trofozoíta - Giardia intestinalis
Ascaridíase e enterobíase
Ovos – Ascaris lumbricoides Verme – Ascaris lumbricoides Verme – Enterobius vermicularis
Tricuríase
Ovos – Trichuris trichiura
Verme – Trichuris trichiura
Teníase e cisticercose
Proglotes maduras de Taenia spp Proglote grávida de T solium(ramificações dendríticas)
Proglote grávida de T saginata
(ramificações dicotômicas)
 98
4
Teníase e cisticercose
Cisticerco invaginado de T soliumEscólex de T solium Cisticerco desinvaginado de T solium
Himenolepíase
Verme – Hymenolepis nana
Ancilostomíase
Necator americanos
(placas cortantes)
Ancylostoma braziliense
(1 par de dentes)
Ancylostoma duodenale
(2 pares de dentes)
Ancylostoma caninum
(3 pares de dentes)
Ancilostomíase
Ancilostomídeo macho 
(possui aparato copulador) Ancilostomídeo fêmea
 99
5
Estrongiloidose
Strongyloides stercoralis
Esquistossomose
Schistosoma mansoni - casal Ovos de Schistosoma mansoni
(possui espícula lateral)
Granuloma periovular
Esquistossomose
Schistosoma mansoni - cercária Caramujo com esporocistos de
Schistosoma mansoni
Malária e Filariose(vetores)
Anopheles adulto (asas com riscos) e 
larva de anofelíneo (sem sifão respiratório)
Culex adulto (asas “lisas”) e
larva de culicíneo (tem sifão respiratório)
 100
6
Malária
Plasmodium spp - trofozoíta Plasmodium vivax - esquizonte Plasmodium falciparum - gametócito
Filariose
Microfilárias de Wuchereria bancrofti
Leishmaniose visceral
Flebótomo Promastigotas de Leishmania spp
Leishmaniose visceral
Macrófagos infectados amastigotas de
Leishmania L. chagasi
Corte de fígado com amastigotas de
Leishmania L. chagasi
corte de baço com amastigotas de
Leishmania L. chagasi
 101
7
Doença de Chagas
Hemípteros separados por aparato picador
Gêneros de hamatófagos
Doença de Chagas
Epimastigotas de T cruzi Tripomastigotas metacíclico deT cruzi
Tripomastigotas sanguíneo de
T cruzi
Doençade Chagas
“Ninho de amastigotas” (corte de coração) Células infectadas com amastigotas de T cruzi
Toxoplasmose
Trofozoítas / taquizoítas de
Toxoplasma gondii Cistos de Toxoplasma gondii
 102
8
Hidatidose
Areia hidática Echinococcus granulosus adulto Cistos de Echinococcus granulosus
Tricomoníase
Trofozoítas de Trichomonas vaginalis
Ftiríase
Pthirus pubis
 103