Plantas Experimentalmente tóxicas sem interesse pecuário 1

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PLANTAS TÓXICAS
Universidade Federal Rural Do Rio De Janeiro – Campus Seropédica
Medicina Veterinária - Jeferson Bruno Da Silva – Matrícula: 201406074-4
Plantas Experimentalmente tóxicas sem interesse pecuário
Um mesmo sintoma ocorre em múltiplas doenças, tem que detectar a origem desse sintoma para chegar a um diagnóstico, porque vários órgãos afetados podem dar origem a um mesmo sintoma. Há intoxicação pro certas drogas e organofosforados que causam hipertermia gravíssima, não é causada somente por uma inflamação. 
*Asclepias curassavica: conhecida também como "oficial-de-sala", "capitão-de-sala", "erva-do-rato". É uma planta lactescente que não tem interesse como planta tóxica embora possua glicosídios com toxicidade. Pode ser confundida com Lantana, essa causa problema eventual e é fotosensibilizante. 
*Abrus precatorius: Não tem interesse como planta tóxica mas possui uma toxina potente, os animais não comem.
*Solanum aculeatissimum: conhecida como "joá", "juá", "arrebenta-cavalo" ou "arrebenta-boi". Não tem interesse veterinário porque o boi não come, as vezes o bode pode comer mas não há problemas graves, tem espinho na folha e fica doendo.
-> Importância no Brasil: Perdas econômicas
OBS.: Sintomatologia serve para detectar o órgão que está sendo acometido primariamente ou não.
É fundamental conhecer um pouco da patogênese das doenças. Patogênese: caminho percorrido, formas de agressão e efeitos que o agente desencadeia em órgãos ou sistemas, em ordem cronológica. Isso permite raciocinar a doença e tratar adequadamente. Tem que saber desde o ponto que o agente age até os seus sintomas provocados.
Ex.: Parvovirose; Antitóxicos; Vit K (só adianta administrar vitamina K no animal quando esse ingerir antagonistas da vitamina K, como venenos de rato), ADE e outros.
Plantas Hepatotóxicas
Podem causar dois tipos de intoxicação:
- Aguda (necrose coagulativa): Cestrum laevigatu, Sessea brasiliensis, Vernonia mollissima, Xanthium cavanillesii, Trema micrantha
- Crônica (cirrose hepática): Senecio brasiliensis, Crotalaria retusa, C. anagyroides, Echium plantagineum 
Na insuficiência hepática apenas parte dos sintomas ocorre em cada animal ou surto ("casos de livro" são raros), pode não cursar com todos os sintomas do fígado lesado e aqueles que estão evidentes no caso devem ser o suficiente para detectar o problema no fígado. Alguns sintomas são oriundos de outros sintemas ou órgãos afetados secundariamente pelo problema hepático. Alguns sintomas são indicativos de doença aguda ou de doença crônica. Alguns sintomas se manifestam em outros sistemas ou aparelhos, ou seja, não há um quadro constante de insuficiência hepática.
Ex.: Animal se torna agressivo/hiper excitado e antes estava calmo. 
A planta tóxica que mais acomete animais na nossa região chama-se: Cestrum laevigatum é uma planta que lesa o fígado e não metaboliza a amônia, que acaba afetando o SNC provocando lesão chamada edema das bainhas de mielina. Isso é uma consequencia e causa lesões neurológicas graves. A amônia vai estar elevada (hiperamonemia) e a glicose vai estar baixa (hipoglicemia). o que pode levar a coma e convulsões. Nesse caso tem lesão hepática mas não tem icterícia porque é uma doença muito rápida, só vai ter icterícia se passar mais de 48 horas e nesse caso os animais morrem em 24/36 horas. 
Aguda -> 1 a 3 dias
Super-aguda -> antes de 24h 
Sub-agudo -> 4 dias a 3-4 semanas 
Crônico -> mais de 1 mês
OBS.: Morte súbita é quando o animal morre em questão de segundos. Há duas ou três plantas no Brasil que causam isso.
Principais manifestações de insuficiência hepática:
a) Alterações do tubo digestivo: constipação, diarréia, vômito (pequenos animais), anorexia, parada ruminal
b) Alterações no SNC: hiper excitabilidade, agressividade, tremores e fraqueza musculares, sonolência, apatia, indiferença ao meio (sistema límbico quando afetado o animal fica indiferente), andar compulsivo, "head pressing" (cavalo vai andando e quando encontra uma cerca fica pressionando a cabeça, muito comum em cirrose hepática no cavalo causada pela ingestão de determinada planta), convulsões, coma e etc. Todas essas alterações são secundárias a insuficiência hepática.
c) Fotossensibilização: só ocorre quando tem níveis elevados de bilirrubina, se não tem bilirrubinúria não tem fotossensibilização. Se não tem icterícia não tem retenção de firilitrina (?). A maioria dos casos de doença hepática não cursam com fotossensibilização hepática porque não tem tempo.
d) Dor abdominal: resistencia ao movimento, dorso arqueado, "coices no abdomen", gemidos (palpação)
e) Diátese hemorrágica: queda dos níveis de protrombina, fibrinogênio e tromboplastina. Há tendência de ocorrer hemorragias
f) Edema e emaciação: baixo anabolismo de AA e proteínas, queda das proteinas plasmáticas (baixa pressao oncótica), aumento da pressão portal (ascite). A "barriga d'agua" pode ocorrer por hiperproteinemia, aumento da pressão hidrostática nos vasos do sistema porta (cirrose) ou da veia cava (hidrotórax - insuficiência cardíaca) por exemplo, é um líquido pobre em proteína dentro da barriga, é um edema não inflamatório.
OBS.: Nos casos de insuficiência crônica que cursam com ascite geralmente é por deficiência valvular (sopro - refluxo do sangue pela válvula deficiente). Os bovinos com insuficiência do coração geralmente tem edema na região esternal, aumenta a pressão hidrostática nos vasos que chegam ao coração e as jugulares ficam ingurgitadas. No cão não faz edema esternal por insuficiência do coração.
g) Icterícia: muita doença hepática não cursa com icterícia e muitas delas não tem relação com o fígado (pré hepática)
Bilirrubina conjugada (direta) - obstrutiva (pós hepática): obstrução do colédoco por cálculo, não há lesão no fígado. Se Ascaris bloquear o colédoco terá esse quadro.
Bilirrubina direta e indireta - (hepática)
Bilirrubina indireta - hemólise (pré hepática): derrame de cobre na circulação pode causar hemólise.
Plantas que causam doença aguda no fígado:
* Cestrum laevigatum (Solanaceae): existe na região sudeste e parte do nordeste, conhecida também como "coerana", "canema", "baúna", "corana", "dama-da-noite", "pimenteira", "maria-preta" ou "esperto", variando em cada área (nomes populares). Os bovinos são sensíveis, já os coelhos não. Raramente ocorre em búfalos e cabras, nunca ocorre em equinos (eles não comem em passando fome). Bovinos não comem a planta adulta, somente a brotação quando não tem nada para comer (época da seca), porque não é de boa palatabilidade. Seu habitat são partes baixas, não alagadas no pasto. O animal precisa comer grandes quantidades da planta para se intoxicar. Capaz de induzir em pequenas doses a cirrose hepática mas isso é experimentalmente. 
Início dos sintomas: 15 a 24 horas
Sintomas: parada ruminal, constipação (intestino para, vai cada vez mais eliminando menos fezes, depois fezes ressecadas e com muco), sialorréia, agressividade, hiperexcitação, hipotermia na fase final, desidratação, morte e outros.
Achados de necropsia: Fígado de noz-moscada (pós-fixado), fica todo pontilhado de vermelho que são as áreas de necrose com hemorragia, cada lobo hepático tem um ponto; Ressecamento do conteúdo do omaso e IG (esferas/muco sanguinolento), hemorragias podem aparecer.
OBS.: Esse tipo de lesão (noz-moscada) também pode aparecer na insuficiência cardíaca crônica, para diferenciar na necropsia precisa observar o coração e procurar endocardiose (cães) ou endocardite (bovino), mas para o fígado ficar assim na insuficiência cardíaca crônica precisa ter congestão passiva crônica e para isso obrigatoriamente a Veia Cava tem que estar cheia. Porque se o problema for no coração tem que ser via Veia Cava. Já no caso de plantas para o fígado ficar assim precisa ter hemorragia e necrose. 
OBS.: 60% do fígado já é suficiente, mas essa plantas mata cerca de 80% das células ou deixa afuncional. 
Diagnóstico: fígado de noz-moscada em bovinos que morreram de forma aguda (48horas)na época de seca (fome), nas áreas onde a planta se distribui; sinais de comprometimento do SNC, em um ou outro desses animais também é de valor; Evidências de que a planta foi ingerida em boa quantidade nos locais onde estavam os animais. 
Diagnóstico diferencial: plantas hepatotóxicas, outros agentes hepatotóxicos, raiva e outras doenças do SNC (por causa do quadro nervoso), Fígado cardíaco (necropsia).
Tratamento e profilaxia: glicose endovenosa e purgantes oleosos = "protetores hepáticos"; Erradicação (enxada ou herbicida).
* Cestrum parqui (Solanaceae): Tem os mesmos efeitos que Cestrum laevigatum mas ocorre no Sul. A flor é apenas um pouco mais evidente.
* Cestrum corymbosum var. hirsutum (Solanaceae): Flor bem amarelinha e mesmos efeitos que Cestrum laevigatum.
* Cestrum Intermedium: Folha mais fininha. Ocorre no sul. Mesmos efeitos que Cestrum laevigatum.		
* Sessea brasiliensis (Solanaceae): Ocorre ao longo do vale do rio Paraíba (partes mais altas), mesmos efeitos que Cestrum laevigatum. Em experimentos pode causar cirrose hepática
* Vernonia molissima (Conpositae): Deixa o bordo do lobo esquerdo hepático amarelado, diferente das outras plantas hepatotóxicas. No mais, causa necrose hepática com mesmos efeitos que Cestrum laevigatum.
* Vernonia rubricaulis (Compositae): Surtos na época de seca, acomete bovinos. Existe em áreas alagadas ou parcialmente alagadas na época do ano. Uma das mais importantes do pantanal do Mato Grosso, intoxica bastante
* Xanthium cavanillesii: Conhecida como carrapicho. Os frutos são msiturados aos alimentos acidentalmente.