INTOXICAÇÃO E PLANTAS TÓXICAS

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INTOXICAÇÃO E PLANTAS 
TÓXICAS 
Veterinária Sou Animal 
 
Conceitos 
Dl50 = Usada em testes farmacológicos e toxicológicos em animais de laboratórios. D é 
dose, L é letal e 50 é 50% da população. Se usarmos determinada concentração e volume 
mata-se 50% da população testada. Muito usado em testes de medicamentos e estudos 
de plantas toxicas onde extratos são diluídos e é visto o Dl50 dessas substancias. 
Por exemplo, um individuo de 75 kg tomar seis litros de água, morre. E tudo isso 
depende da via de administração, da quantidade, da substancia e do individuo. 118 
xicaras de café mata um ser humano. 13 doses de bebida alcoolica destilada mata um 
individuo. 
Em 1930 os cientistas eram nobres, ou seja, tinham muito dinheiro, e montavam seus 
laboratórios e faziam suas experiências básicas. Paracelsius dizia que qualquer coisa 
podia ser veneno, e que só dependia da dose, toxicologistas completaram que depende 
da via, dose, substancia e individuo. 
Sócrates foi morto pela planta chamada Cicuta cuja substancia era a coniína. Sócrates 
era um professor, e naquela época somente os homens tinham acesso as informações, 
Sócrates tinha vários alunos, inclusive Platão, os reis da época achava que Sócrates 
estavam fazendo a cabeça dos jovens e Sócrates era ateu. Mandando Sócrates a 
julgamento pela manipulação e por ser ateu. Sócrates para evitar o enforcamento, 
ingeriu a cicuta e o Platão fez a descrição de tudo o que Sócrates estava sentindo, até 
mesmo depois da inconsciência. Sendo a primeira descrição toxicológica da historia. 
A toxicologia envolve clinica, patologia, farmacologia, analises clinicas, fisiologia e 
bioquimica. 
Toxocinética: Cinética e dinâmica possuem o mesmo significado, porém cinética 
trabalha o movimento de todos os tóxicos no organismo, desde a ingestão, transporte, 
absorção, distribuição, biotransformação e excreção. Na biotransformação o toxico 
original já foi eliminado do organismo, então se a intoxicação ocorreu depois da 
biotransformação não foi o toxico que causou e sim o metabólito. 
Toxodinâmica: Como o composto altera as estruturas componentes do corpo, como 
interage na resposta celular, do órgão e do individuo, ou seja, os danos que a substancias 
causam ao longo de todo o metabolismo cinético. Abordam proteína, enzimas, lipídios, 
ácidos nucléicos, ou seja, tudo que age na homeostase do animal. E ainda resposta nos 
indivíduos, pois pode haver contaminação cruzada. 
Carl Linnaeus: Possui um herbário, com relato de mais de 3000 espécies de planta, e 
alem de planta possui coleção de insetos, peixes e moluscos. 
 
AVALIAÇÃO DO PACIENTE INTOXICADO E CONDUTAS DE URGÊNCIA 
 
Cebola, café, cacau, uva, alho, mandioca são tóxicos para os animais de pequenos 
animais, em grandes animais também há uma grande variedade de alimentos tóxicos 
como mandioca por exemplo. 
Intoxicação é sempre emergência, o problema é que na produção ainda tem 
conseqüências no ser humano. Dependendo do agente, pode ir para o ovo, para a carne. 
Dependendo da toxina, não é inativada pelo calor. Muitas vezes a mortalidade é aguda 
(morte em até 8hs) fazendo com que o produtor perca o rebanho todo. Temos três 
situações que podem acontecer: 
• O animal apresenta uma história desconhecida e vários sinais clínicos 
inespecíficos 
• O animal apresenta sinais clínicos típicos de determinado agente toxicante, mas 
o antídoto não está disponível. 
• O animal apresenta sinais clínicos típicos de um quadro de intoxicação e existe 
um antídoto disponível. 
 
Abordagem por telefone 
Cuidado com consultas por telefone, pois você não esta vendo o animal, logo não 
consegue avaliar o animal. A única exceção é nos casos de intoxicação, no qual deve-se 
orientar o proprietário nos cuidados iniciais. Esses cuidados envolvem: 
• Breve anamnese, como que horas começou como foi, viu o animal em contato 
com substancia ou inseto. 
• Emese, em alguns casos é recomendado à indução de emese, principalmente se 
o proprietário viu ele comendo ou bebendo determinada substancia. Não se faz 
em animais de produção, apenas nos animais de casa. E não é sempre que se faz 
apenas se souber a substancia que foi ingerida e se não fizer muito tempo que a 
substancia foi ingerida. Se a substancia for muito corrosiva, derivado de petróleo 
(tinta), alcalina ou ácidas, não se deve induzir a emese. Quando a emese for 
indicada é feita com água oxigenada (bicarbonato oxida e se transforma em 
oxigênio e água, oxigênio é um gás que dilata o estomago causando a emese, se 
a mucosa estiver sensível pode romper, água oxigenada 10 volumes significa que 
libera 10 partes de oxigênio livre. Mas o ideal é que a água oxigenada esteja a 3 
volumes. 
• Quando a exposição é cutânea ou ocular como nos casos de banho com butox, 
nesses casos, deve-se lavar o animal (com luva e avental, pois a substancia pode 
intoxicar o proprietário) para que a absorção seja impedida. Quando é ocular, 
pode acarretar em degeneração ocular, mas mesmo assim devem-se lavar os 
olhos do animal, para lavar o olho utiliza-se ÁGUA ou solução de lentes de 
contatos. Água gelada diminui absorção devido vasoconstrição. 
• Nos casos de animais com sinais neurológicos como convulsão, deve-se orientar 
os proprietário a proteger esse animal até chegar no veterinário. Colocar o 
animal na caixinha de transporte forrada com cobertor. Cobertor de maneira que 
proteja o animal nos casos de se debater dentro da caixinha. Não colocar mão 
dentro da boca do animal. 
• Levar ao medico veterinário com urgência. Se o animal vomitar, pede para o 
proprietário trazer amostra do conteúdo estomacal. Pois consegue se identificar 
em algumas vezes a substância toxica ou ainda pode-se mandar para analise 
toxicológica, não se usa muito coleta de sangue ou urina (pois são usados para 
identificar drogas de abusos e fármacos), caso faça, é usado tubo verde de 
heparina. 
 
Recebendo um paciente 
Princípios essenciais de tratamento: 
• Estabilizar sinais vitais, antes de qualquer coisa 
• Impedir absorção do agente toxicante, com catárticos e adsorventes 
• Anamnese e exame clínico 
• Administrar Antídotos se ele existir 
Estabilizar os sinais vitais - mante-lo vivo: 
Respiração (suporte de ventilação mecânica em animais inconscientes e suporte 
químico em animais conscientes com doxapran) - Cardiovascular (pode ter hipertensão, 
hipotensão, bradicardia, taquicardia, tratar com fármacos específicos, e ainda usa-se 
fluidoterapia com soro, o acesso venoso ainda facilita administração de medicamentos) 
- Excitação de SNC (controlado através de relaxantes muscular, barbitúricos e 
benzodiazepínicos. A droga de eleição para convulsão em animais de pequeno porte é 
o diazepam, nesses casos não se recomenda o uso de barbitúrico devido depressão e 
deposição de tecido adiposo, quando você acha que o animal está melhorando ele tem 
uma regressão brusca) - Temperatura corporal (Temperatura elevada é dada nos casos 
de convulsão devido contração muscular, nesses casos quando o animal está 
estabilizado a temperatura volta ao normal, caso não volte pode banhar o animal, com 
cuidado para não causar hipotermia, outra alternativa é fazer compressas com álcool na 
barriga do animal e nos coxins. Nos casos de hipotermia você eleva a temperatura do 
animal com colchões térmicos, em animais de grande porte coloca água quente em 
galões e coloca dentro da baia para liberar calor. 
Existem exemplos de fichas para atendimento de animais intoxicados, para que não se 
esqueça de nada. Nessas fichas temos: 
• Identificação do animal 
• Identificação do proprietário 
• Tipo de ocorrência (intoxicação - exposição - reação adversa ou outros) 
• Circunstância (acidental, criminosa, ignorada ou outras) 
• Agente Tóxico 
• Via de exposição 
• Tipo de exposição (aguda, crônica, subaguda, subcronica) 
• Informações da evolução 
• Sinais clínicos 
• Exame físico 
Eméticos: Apomorfina(opioide funciona para cão e não gato, difícil de se ter na clinica 
devido necessidade de licença especial, via de administração ocular, depois que o animal 
vomitar já lava o olho para que o vomito pare), Xarope de Ipeca 7%, água oxigenada 3 
volumes ( em casos de volume 10 diluir em dois de água), Xilazina (funciona bem para 
gato) e cloreto de sódio. De 1 a 2 horas após ingestão no máximo. Cuidado com cloreto 
de sódio, devido hipernatremia. 
Lavagem gástrica: 1 a 2 horas após a ingestão, mais garantido que o emético. Para a 
lavagem é feito anestesia geral ou sedação profunda, não entubar com o animal 
acordado ou se não estiver relaxado. Animal deitado, decúbito lateral esquerdo com a 
cabeça mais baixa que o tórax. Passam duas sondas, a primeira no esôfago mais grossa 
e a segunda mais fina. A solução é colocada pela sonda fina e vai sair pela sonda grossa. 
Fazer devagar e delicadamente. A quantidade ideal de solução é de 10 ml/Kg. A solução 
é água morna. Se a água estiver limpa antes de atingir 10 ml / kg, já pode tirar a sonda. 
Tira primeira a sonda menor, o tubo maior é aproveitado para administrar o adsorvente. 
Adsorventes: Carvão ativado, é um carvão feito em temperatura controlada e faz com 
que a madeira queime de forma diferente deixando a superfície do carvão cheia de 
rugosidades, por isso é chamado ativado. 1 grama de carvão ativado absorve 100 ml de 
concentração da substancia, temos o enterex, que é o carvão ativado com protetor de 
mucosa gástrica. 
Catárticos: Laxante osmótico, atrai água para a luz do intestino, fazendo as fezes ficarem 
liquidas, só que para chegar no intestino, já se passaram pelo menos umas oito horas, 
só funciona nos casos em que o agente tóxico tenha metabolização biliar o que é difícil, 
é usado nos casos que se usou carvão ativado demais causando fecaloma) e o enema 
que como o catártico não funciona bem. Enema é perigoso, deve-se ter muita noção do 
que se faz para que não se rompa intestino. 
 
Eliminar o agente tóxico 
Eliminar o agente toxicante da pele e olhos, com banho e tosa dependendo do agente, 
tosar antes, lavar com sabão neutro ou sabonete para filhotes. Secar o animal após o 
banho 
Facilitar o metabolismo do agente tóxico estimulando diurese com fluido e diurético, 
diálise peritoneal, que é como uma lavagem gástrica só que do peritoneo e hemodiálise. 
Métodos de diagnósticos no animal vivo 
• Hemograma completo, para ver hidratação 
• Hemogasometria para avaliar troca gasosa 
• Eletrólitos séricos principalmente sódio e potássio 
• Glicemia 
• Bioquímica renal e hepática 
• Eletrocardiograma 
• Urina 
• Provas de coagulação, principalmente monofloracetato - rodenticidas 
 
Métodos de diagnósticos no animal morto 
• Necropsia 
• Toxicológico (analise química), feito com amostra do fígado ou estomago onde é 
feito o teste HPLC, ensaio que envolve reações de antígeno anticorpo com 
substâncias, extremamente caro, deve-se ter uma suspeita muito grande. 
• Ensaios com animais, usado para clostridiose. Feito antes dos protetores dos 
animais 
 
Tipos de amostras 
• Sangue, urina, fezes, vômitos, pelos (animal vivo) 
• Fígado, rim, TGI, tecido adiposo, encéfalo (animal morto) 
• Alimentos, forragens, plantas com potencial tóxico, água, solo, agentes tóxicos 
(ambiente) 
 
ZOOTOXINAS 
São toxinas provenientes de outros animais e insetos. As principais zootoxinas de 
importância clínica em medicina veterinária são Apis Mellifera - Abelha, Loxosceles sp - 
Aranhas, Phoneutria sp – Tityus serrulatus – escorpião amarelo. 
Abelha Africanizada - Apis Mellifera 
A produção de mel dessas abelhas européia quando foram introduzidas no Brasil era 
pouco devido estresse calórico, então pesquisadores viram que na áfrica as abelhas 
produziam muito, e teve a ideia de trazer essas abelhas, pois dizia que a temperatura 
era quase a mesma. A idéia era pesquisar essas abelhas e formar um hibrido controlado 
de africanas com as abelhas européias, pois as africanizadas eram muito agressivas. 
Porém, essas abelhas fugiram, ocorrendo desastres ambientais, formou o hibrido 
chamado abelhas africanizadas, que foram inclusive parar nos EUA, proliferou por toda 
a América. Durante vinte anos depois desse acidente a produção de mel parou, porque 
ninguém tinha coragem de lidar com essas abelhas. Os acidentes com abelhas 
começaram a se tornar frequente e podem ser fatais. 
O veneno é uma apitoxina, que esta sendo vendida a peso de ouro, pois purificada pode 
ser usada como antiinflamatório. Produtores dão um choque na abelha que libera essa 
apitoxina num vidrinho. 
A apitoxina é composta de aminas biogênicas, peptídeos, fosfolipase A2 (hemolítico), 
histamina, apamina, Hialuronidase e fator desgranulador. 
A ferroada de abelha tem mais ou menos 0,1mg de apitoxina, ainda a abelha libera 
ferormônio que atrai outras abelhas. Quando ela pica, ela inocula ⅓ do veneno, se o 
ferrão não é removido, existe ainda ⅔ de hormonio a ser inoculado. Deve ser tirado 
ferrão por ferrão quando o animal chega picado. 
Os acidentes ocorrem principalmente nos membros e nos focinho (oronasal), podendo 
comprometer respiratório. Os animais acometidos são os animais de pelagem escura. 
Uma ou duas picadas, faz com que ocorre resposta inflamatória causando edema, agora 
dependendo do numero de picadas, se o animal é alergico, pode desenvolver reação de 
hipersensibilidade do tipo 1. Animal não alérgico possui prognóstico melhor, agora 
aumentando o numero de picadas o prognóstico é pior. 
Nos casos de várias picadas os sinais comuns agudos são: Agitação, Náusea, Vômito, 
Queda de pressão, Edema, Fraqueza, Taquicardia e Taquipneia secundária a hipotensão, 
Edema pulmonar pela reação inflamatória, dor muscular e no local da picada, 
incoordenação, convulsão, coma e óbito. 
A apitoxina demora cinco dias para ser metabolizada, então depois que o animal estiver 
estabilizado deve-se ainda avaliar esse animal, ficar com esse animal internado por cinco 
dias, controlando principalmente função renal e hepática. Pois ainda vai haver 
metabolização. 
Tratamento: Não possui antídoto, então é feito suporte. Tenta ajudar na metabolização 
da toxina. Depois que o animal estabilizar deve-se tosar essa animal e remover os 
ferrões. Pode aplicar adrenalina para subir pressão, pode sedar se o animal tiver muitas 
picadas, pois dói para remover os ferrões. Anti-histamínicos e corticóides para controlar 
possíveis reações alérgicas, e para controlar edema evitando intubação ou ainda 
traqueostomia. Ainda antibióticos bactericidas, pois abelhas carregam bactérias, 
principalmente na hora da remoção do ferrão. Use antibióticos que pouco alteram 
atividade renal. Antihemorragico (Transamin), o transamin age na cascata de 
coagulação, demora de dois a três dias para agir, então não salva paciente da 
hemorragia, o que salva mesmo é a transfusão (realmente Antihemorragico). 
Prognóstico: Até 14 picadas/ Kg prognóstico Bom, de 14 a 24 picadas/Kg prognóstico é 
reservado e acima de 24 picadas/kg óbito, pois leva a falência renal. 
Araneísmo - Aranha Marrom - Loxosceles sp e Aranha Armadeira - Phoneutria sp 
A armadeira é agressiva então ataca mesmo, podendo pular até um metro, ja a marrom 
só pica para se defender, só pica quando você pisar se quiser em cima dela. Acontece 
mais acidente com aranha nos períodos de chuva (outubro a abril), porque o clima é 
mais quente favorecendo proliferação, e ainda a chuva desaloja essas aranhas. 
Marrom: Pequena, pernas longas, predominantes no sul e sudeste do Brasil, com 
distribuição um pouco mais ampla, veneno de alta toxicidade (com três agravantes que 
são: O veneno é super tóxico, e ainda ela pode ter clostridium, causando infecção 
secundária, e outro agravante é que se demora 12 horas para sentir as manifestações), 
pouco agressiva, veneno composto por fatores hemolíticos, quimiotáticos, protéicos, 
pode inocular Clostridium. Normalmente opelo atrapalha diagnostico, proprietário só 
percebe depois da necrose, tendo que ser feito a amputação. Hábitos noturnos. 
Ser humano só sente depois de 12 horas, começa inchando, febre, dor com evolução 
para necrose tecidual. Não se tem muito que fazer, deve-se amputar a pata, ou deixar o 
animal necrosar. Animais pequenos podem apresentar sinais sistêmicos como anemia, 
ictericia, hemoglobinuria, insuficiencia renal aguda e coagulação vascular disseminada 
Armadeira: Agressiva, pode saltar até 30 cm para atacar, sudeste do Brasil, maiores que 
a marrom, veneno neurotóxico e cardiotóxico. A armadeira vive em zona rural perto de 
plantação de banana, e seus hábitos são noturnos. Mede cerca de 15 cm. 
Apresenta sinais leves como edema, eritema e dor local, ainda moderado náusea, 
vomito, taquicardia, sudorese, hipotensão e agitação, e como grave temos arritmia, 
insuficiência cardíaca, edema pulmonar, convulsões, coma, priapismo e óbito. Animais 
mais jovens são mais sensíveis, porque as vezes não desenvolveram toda a parte 
enzimática e metabólica para responder a essa situação, assim como os idosos. 
Tratamento: Soro antiloxoscélico (apenas uso humano) em animais é feito suporte para 
controlar todos os sinais. Controla dor com antiinflamatório ou corticóide, compressa 
fria no local da picada para diminuir inflamação e dor. Ainda anestesia local dependendo 
da dor (lidocaína), ainda pode ser usado opióides porque a dor é severa, ainda 
antibióticos para evitar infecção secundária e transfusão. 
Escorpião Amarelo - Tityus serrulatus 
Possui esse nome porque a cauda é amarela, são amarelos quando filhotes, depois de 
adulto são marrons. Frequente em animais á campo e raro em animais pequenos. 
Escorpião inocula toxina pela cauda. Mede cerca de 6 a 7 cm. Hábitos noturnos. Pica 
apenas para se defender. 
O veneno é composto por proteínas, aminoácidos, sais tityutoxina (sinais clínicos) e 
neurotoxina. Principalmente neurotóxica que agem em parassimpático como simpático. 
Altera canais de sódio. 
Sinais clínicos: Dor, sudorese, emese, hipermotilidade GI, agitação, desorientação, 
arritmias, dispnéias, podendo evoluir para choque e óbito. 
 
 
Tratamento: Soro antiescorpionico ou antiaracnideo não disponível para medicina 
veterinária. Então é feito suporte e alivio dos sinais clínicos, com vasodilatadores, 
anticolinérgicos, antieméticos, corticóides, analgésicos e anticonvulsivante, ainda pode 
ser usado o Prazosina que é um antagonista que bloqueia receptores que essa toxina 
age, ainda melhora sinais clínicos cardíacos. 
Sapo - Bufoes sp 
Toxina fica cobrindo o corpo do animal devido glândula de altas toxicidades na superfície 
da pele. Causa salivação no animal, veterinários normalmente aplicariam atropina, que 
bloquearia a sialorréia, porém esse animal precisa babar para eliminar essa toxina. 
Raramente leva ao óbito. Composto poraminas biogênicas (bufotenina que causa 
efeitos alucinógeno, noradrenalina, dihidrobufotenina, bufotionina). 
Principais efeitos: Alucinógenos, cardiotóxico. Podendo ser locais ou sistêmicas. Os 
sinais leves são irritação local e sialorréia, os sinais moderados são vômitos, depressão, 
fraqueza, ataxia, arritmias, evacuação e micção espontânea, e grave temos vocalização 
e dor abdominal, depressão, fraqueza, decúbito esternal, pupilas não responsivas, 
convulsões, edema pulmonar, cianose evoluindo para óbito. 
Tratamento: Lavagem mecânica da mucosa oral com água, pois contato vai ser bem 
superficial. Verapamil ou propanolol como antagonista adrenérgico, barbitúricos 
(pentobarbital sódico) e entubação. Mortalidade baixa com prognóstico bom para 
animais tratados. 
Ofidismo - Bothrops sp 
Bothrops: São elas jararaca, jararacuçu, urutucruzeiro, jararaca pintada, jararaca preta, 
caiçara, surucucu e cobra papagaio). As brothrops possuem maior porcentagem de 
incidentes (86%); 
Crotalus: São cascavel (possui maior porcentagem de óbito), boiquira e boiçununga, 
corresponde a 8% dos ataque de cobra. 
Para saber se a cobra é venenosa leva-se em consideração o formato da cabeça, que nas 
venenosas e triangular, e a não venenosa é redonda. Pupila da não venenosa é 
redondinha e da venenosa é em forma de fenda. A dentição reta é a da não venenosa, 
as venenosas possuem canais na dentição, como se fosse uma agulha. A glândula de 
veneno entra no canal do dente e sai quando a serpente inocular. As serpentes 
venenosas possuem dentes articulados, são enormes e quando esta com boca fechada 
o dente é articulado para trás. A narina das cobras venenosas também possuem um 
formado de fenda como os olhos. As serpentes conseguem deslocar as articulações para 
engolir um animal maior que ela. Não confundir fosseta loreal com narina, fosseta loreal 
é um órgão de percepção térmica, pois serpentes regulam sua temperatura pelo 
ambiente, e ainda rastreiam o calor da presa. 
Bothrops são selenóglifas (possuem canal no dente), ovoviviparas, possuem fosseta 
loreal, cauda fina e lisa e possuem comportamento agressiva. Em ordem crescente de 
sensibilidade temos equinos que são menos sensíveis a acidentes ofidicos, seguido de 
ovinos, bovino, caprino, canino, suino e felino. 
O veneno pode se usado para industria farmaceutica (em estudo) e é composto por 
metaloproteases, Hialuronidase que espalha o veneno pelo organismo, hemotoxina e 
citolisima, com ação vasculotóxica que causa hemorragia, fosfolipase aumenta 
permeabilidade da membrana. São substancias de ação necrosante, coagulante, 
vasculotóxica e outras. 
Sinais clínicos: Prostração, apatia, taquipneia, muita dor, em equinos e bovinos 
acometem mais focinho, nos cães acometem mais membros posteriores, ainda 
decubito, hipotensão, trombose, contaminação bacteriana secundaria e lesão renal. Se 
tratado mortalidade é baixa. 
 
 
Tratamento: Soro antibotrópico ou antibotrópico crotalico IV lento, não é dose 
dependente, deve se aplicar de acordo com hipótese de quanto o animal recebeu de 
toxina (100 mg de toxina). Raramente se tem esse soro na clínica, pois quase não se tem 
esses casos na cidade, e vence muito rápido. Associa com cuidados de suporte. Não se 
faz torniquete e nem corte no local da picada, pois um dos compostos da toxina tem 
ação proteolítica, quebra proteína, quando você amarra o músculo acelera a proteólise, 
necrosando rapidamente, por isso não se faz torniquete. E quando se faz corte, um dos 
compostos da toxina é anticoagulante, logo animal vai morrer de hemorragia. Quando 
fizer o soro lento, pode haver reação de hipersensibilidade, por isso que tem que ser 
lento, caso tenha reação ao soro pode-se usar corticóides, anti-histamínicos, adrenalina 
e aminofilina. Animal com essa reação apresenta edema, baixa temperatura, taquicardia 
e taquipneia, choque e morte. Não suspende soro, continua ate dar 100 mg, pois é a 
quantidade que vai neutralizar a toxina. 
 
MICOTOXINAS 
Micotoxicoses são infecções por micotoxinas que são metabólitos formado por alguns 
fungos. Miscetismos é relacionado a cogumelos (cogumelos não possui toxinas). 
Sobre as micotoxinas pouco se sabe sobre biologia de fungos, pois são poucos 
estudados, logo seus efeitos são poucos conhecidos, quando o animal ingere, mal se 
conhece suas manifestações clínicas. É de ocorrência sazonal e difícil diagnóstico. Fungo 
é extremamente difícil de ser exterminado. Dose x resposta não funciona para fungos. 
Não é porque fungo produz 0,1 que vai ter mais ação do que um que produz 2. Então 
quantidade não é um fator de avaliação. Temperatura x umidade propiciam um bom 
ambiente de crescimento para o fungos. O caso mais grave de contaminação por 
micotoxina é o amendoim. Mais considerado em animais de produção. Animais de 
estimação não tem tanto acesso. 
 
 
Aflatoxina 
São eles: Aspergilus flavus, Aspergilus parasiticus, Aspergilus nomius e Aspergilus 
pseudotamarii. É bem difícil isolar fungos a partir de um alimento. Por isso que muitasvezes produção esta contaminado e é de difícil diagnóstico. Necessária então avaliação 
bioquímica do alimento. 
Toxicidade: Temos cerca de 25 aflatoxinas identificadas, então aspergilus tem 
importância na produção de alimentos e na saúde humana. Os metabolitos produzidos 
tem potencial carcinogênico e esse resíduo vai para o consumo humano. Então se o 
bovino come ração contaminada os metabólitos AF tem potencial carcinogênico. 
Temos aflatoxinas em amendoim, milho, sorgo, arroz, trigo, castanha e ração. Altamente 
lipossolúvel se misturando ao alimento, e tem biotransformação hepática complexa e 
eliminação é pela bile, via urinária e leite. 
Sinais Clínicos: Lesão hepática aguda ou crônica: Infiltração lipídica e morte celular, 
coagulopatia, ictericia, perda proteica (albumina). Anorexia, depressão, fraqueza, 
prostração, dispneia, vomito. 
Quando se torna crônico vemos redução no ganho de peso, ascite, hemorragias 
espontâneas. Diminui taxa de crescimento, filhotes começam a nascer menores do que 
o rebanho anterior e não conseguem ganhar peso e queda na produção. Causa 
disfunção imunológica, podendo adoecer mais facilmente, podendo ir ao óbito. Essa 
atuação do sistema imune esta relacionado com interferon e mielopoiese na medula. 
Diagnóstico e tratamento: São feitos análises dos alimentos qualitativo e quantitativo 
onde se busca AFs, muito complexo feito por engenheiros. Pode ser feito análise dos 
metabólitos no leite. Não causam lesões anatomo-patológicas. Faz-se tratamento 
suporte ou sintomático, retirar o alimento contaminado. A prevenção é feito com ácido 
propiônico, solventes, aquecimento (300ºC), ionização, autoclavagem e hipoclorito. 
Porém, nenhuma dessas pode ser feita no alimento que vai ser dado para o animal. O 
certo era jogar o alimento fora, mas nenhum proprietário faz isso. Então fica sem 
nenhum tipo de prevenção. 
Quando se vai iniciar uma criação, deve-se diminuir a umidade do local onde será 
armazenado o alimento. Coloca aparelhos que mantenham umidade do ar em 15% com 
isso nenhum fungos irá conseguir se manter e nem crescer nada ali, ou ainda, ar 
condicionado para o local onde os alimentos ficaram armazenados. 
Fumonisina - Fusarium verticilloides. 
Toxicidade: Produz micotoxina chamada fumonisina. Causa leucoencefalo malacia, 
acomete exclusivamente equinos (pode ocorrer em suínos), nos equinos o quadro é de 
sistema nervoso central porque a doença causa amolecimento da substância branca do 
encéfalo. E isso faz com que se forme uma cavitação no encéfalo que pode ser bilateral. 
O animal nesses casos começa a deitar com o abdômen para cima, muitas vezes 
confundidos com cólica. A fumonisina mimetizam fosfolipídeo do tecido nervoso, por 
isso consegue fazer tanta alteração. Começa a apresentar paresia de membros 
posteriores e postura de head press . Nos suínos se vê edema pulmonar (chamado 
edema pulmonar suíno). 
O fungo só se prolifera no verão, quando se tem muita umidade e calor. Mas esse fungo 
não produz essa toxina imediatamente, ele precisa de um choque térmico para produzir 
toxina, ou seja, no inverno. Então ele cresce no verão, e no inverno ele produz a toxina. 
Sinais clínicos: A fumonisina B, é muito rápida, começa a agir muito rapidamente 3 - 6 
dias após o consumo. Os sinais clínicos vemos hipersensibilidade, ataxia, fraqueza de 
posteriores, convulsão, cegueira, disfagia, hepatotoxicidade (edema, ictericia) e morte. 
Tudo isso no equino. No suíno é muito mais agudo e causa muito mais mortes. Envolve 
o edema pulmonar suíno com evolução aguda e letal, dispneia, cianose e lesão hepático. 
Tem relação dose x resposta para o suino, quanto maior a dose maior as manifestações. 
Diagnóstico e tratamento: É feito análise do alimento. Pesquisa da taxa de 
esfinganina/esfingosina (deve estar aumentada). Não há tratamento específico. A 
prevenção é igual ao anterior (alimentar). Não existem nenhum método conhecido que 
seja capaz de inativar essas toxinas. 
 
Zearalenona - Fusareum roseum, F. tricinctum, F.gibbosu. e F. oxysporum. 
Toxicidade: Muito comum em bananas e milhos. Também conhecido como toxina F-2. 
Toxina resistente ao calor. Esta presente no milho, sorgo, trigo, cevada, aveia, silagens 
e rações. É de grande importância para os suínos. Causa edema de vulva nas fêmeas e 
problemas reprodutiva. É uma lactona ácida super resistente ao calor. Possui grande 
lipossolubilidade. O suíno é mais acometido porque o suíno tem a deficiência de uma 
enzima que age na metabolização dessa toxina, então o que acontece é que a 
zearolenona agem como se fosse um agonista em receptores de estradiol. Mimetiza 
estradiol no organismos dos suínos.Possui biotransformação hepática. 
Sinais clínicos: Na fêmea hiperestrogenismo em marrãs, edema de vulva e mamas, 
aumento uterino, prolapso anal e vaginal, ninfomania, pseudo prenhez, 
hiperestrogenismo juvenil e redução de vivos na prole. No macho vemos edema de 
prepúcio, atrofia testicular, crescimento das mamas e queda de libido. 
Diagnóstico e tratamento: Análise dos alimentos, não existem tratamento especifico. 
Prevenção relacionada à estocagem dos alimentos. Não existem formas de eliminar a 
toxina da ração. 
Ocratoxina e Citrinina - Aspergilus ochraceus e penicillium viridicatum. 
Existem nove tipos de otatoxina (citrinina). Podem estar presente em milho, cevada, 
trigo, café, soja, chocolate e côco. É nefrotóxico, hepatotóxico, imunossupressora e 
carcinogênica. É mais absorvido em ph estomacal muito acido. 
Sinais clínicos: Gastroenterite, lesão renal em suínos, êmese, desidratação, depressão. 
Quando a ingestão é baixa os sinais clínicos são inespecíficos como baixa conversão 
alimentar, poliuria e polidipsia. 
Diagnóstico e tratamento: Análise de alimentos ou tecidos orgânicos (fígado e rim). 
Pesquisa dos metabolitos de OTA, não ha achados anatomo-patologicos. Não existe 
tratamento especifico. Deve-se trabalhar na prevenção armazenando adequadamente 
esses alimentos. 
 
ECTOPARASITICIDAS E PRAGUICIDAS 
São produtos que controlam pragas de uma forma geral. 
Pragas: São todos os insetos, fungos, outros tipos de contaminntes como ervas daninha 
que prejudicam tanto a plantação dos alimentos como a produção animal. Praga ataca, 
lesa ou transmite enfermidades às plantas, animais e seres humanos. 
Praguicidas: São substancias químicas natural ou sintetica capaz de eliminar (matar), 
repelir (afastar) ou mitigar (diminuir) pragas; controle de ectoparasitas, substancias que 
são utilizadas nas plantações (agrotóxicos). 
Resistência: Consequência do uso inadequado. Como nos antibioticos, mata as pragas 
fracas, mas as fortes continuam vivas, criando resistência, isso acontece porque os 
produtos são diluidos de formas inadequadas, tanto muito concentrado como pouco 
concentrado. 
Bioacumulação: Acúmulo de substância química em um organismo vivo. Ex: Joguei 
herbicida na minha plantação, pela chuva esse herbicida cai no rio, plantas ao redor do 
rio vão absorver esse herbicida, isso é bioacumulação. 
Biomagnificação: Acúmulo de substância química ao longo da cadeia alimentar, com 
potencialização do efeito. Ex: A planta anterior caiu dentro do rio, essa planta é ingerida 
pelo peixe, a concentração da substancia da planta será maior no organismo do peixe 
depois de metabolização, ou seja, magnificou, aumentou o problema. Se por exemplo a 
garça come esse peixe, essa substância também sofrerá magnificação. O homem vai lá, 
mata a garça e come, o homem magnifica muito mais, tendo um efeito muito maior. 
DDT foi a primeira substancia quimica criada como praguicida, dessa sigla DDT surgiu a 
palavra dedetizar. (1920). Foi o primeiro composto sintetizado para esse fim. Tem uma 
escala de magnificação, onde na agua são 0,00003 ppm, nos zooplanctos 0,04 ppm, nos 
peixes pequenos 0,5 ppm, nos peixes grande 2ppm e nos homens 25 ppm. 
Classificação - Toxicidade 
Vermelha são de classe I significa que éextremamente tóxico (DL50 < 50mg/peso vivo) 
Amarelo são de classe II que é altamente tóxico (DL50 - 50 a 500 mg/kg peso vivo) 
Azul são de classe III medianamente tóxico (DL50 - 500 a 5000 mg/kg peso vivo) 
Verde são de classe IV poucos tóxicos (DL50 > 5000mg/kg peso vivo) 
 
Além dessa classificação por cor temos classificação por pictograma. Que são imagens 
que alertam. Ainda informações como Diazonin 600 CE = O produto contém 600g de 
principio ativo por litro de concentração emulsionavel. 
 
 
Classificação dos praguicidas 
Existem denominações especificas de alguns praguicidas, dividido por classes de seres 
vivos, os principais são: 
• Inseticidas: Combate insetos 
• Herbicidas: Controla ervas daninhas 
• Fungicidas: Ação contra fungos 
• Acaricidas: Combate ácaros - carrapaticidas 
• Raticidas: Combate de roedores - anticoagulantes 
O primeiro composto efetivo contra instetos piretrina natural veio da margarida 
(crisantemo). 
PIRETRÓIDES 
Piretróides e piretrinas são parecidas, tem a mesma forma de ação no animal, a 
diferença é que piretrina é natural, ja o piretróide foi sintetizado em laboratorio a partir 
da molécula da piretrina. Sinais clínicos e intoxicação são os mesmos. 
O crisantemo começou a ser usado na década de 80, o piretroide é uma mistura de 
esteres (2 piretrinas, 2 cinerinas e 2 jasmolinas). O piretróide é uma molécula sintética 
com maior estabilidade (impedindo que sejam facilmente degradas no meio ambiente, 
como acontece com as piretrinas, que não são fotoestavel, ou seja, com incidencia de 
luz ja degrada). Não é porque é altamente biodegradavel que se vai usar no animal, pois 
ele é muito lipossoluvel, ou seja, passa rapidamente atraves das membranas, ou seja, é 
de rapida absorção nos animais. 
Temo dois tipos de piretroides, o tipo 1 e o tipo 2, um tem a molecula alfaciano e a outra 
não, os que não tem (tipo 1) basicamente os sinais que o animal vai apresentar são 
tremores, os que tem a molecula vao desenvolver a sindrome CS - coreoatetose (quadro 
neurologico como convulsão acentuada e salivação). Usado para carrapatos, piolhos 
(kotrine) 
 
SÍNDROME MANIFESTAÇÃO EXEMPLOS 
 
TIPO I (T) 
Comportamento agressivo, aumento da suceptibilidade a 
estimulos externos, tremores e prostração 
Aletrina, Bioaletrina, 
Resmerina e Fenotrina 
 
TIPO II (CS) 
Comportamento animal de patadas e escavar, salivação 
excessiva, tremores fortes, coreoatetose e convulsões 
Deltametrina, cipermetrina, 
Fenvalerato e Cialotrina 
Modo de ação: São lipofílicos com biotransformação intestinal, então é pouco tóxico, 
para esse composto chegar no intestino e começar a ter sinais, é porque não teve outras 
lesões mais graves. Age na permeabilidade dos canais ionicos, principalmente sodio e 
cloreto, e age na parte de receptores de gaba A, então animal fica menos responsivo a 
diazepan (diazepan liga na porção A do gaba, se o piretroide chegou antes, não terá 
receptor para o diazepan, muitas vezes então esse diazepan deve ser reaplicado) 
Toxicidade: Aumenta temperatura do corpo (hipertemia), devido contração muscular, 
causa intoxicação aguda, subaguda ou cronica, e os sintomas variam de acordo com o 
tipo da sindrome. 
Diagnóstico: Anamnese detalhada, hematologia e bioquimica sérica normal. 
Toxicológico não detecta presença no organismo porque metabolismo é rápido. Deve-
se fazer diagnostico diferencial de estricnina, nicotina, organoclorados, 
organofosforados, metaldeido, pseudoraiva e meningite. 
Tratamento: Não existe antidoto especifico. Feito suporte. Deve-se banhar o animal e 
lavar os olhos. Lavagem gástrica, catártico, carvão ativado e benzodiazepinicos para 
convulsões. (pode não funcionar). 
CARBAMATOS E ORGANOFOSFORADOS (ANTICOLINESTERÁSICOS) 
 
São inibidores da enzima acetilcolinesterase, acetilcolina é um neurotransmissor 
degradado pela acetilcolinesterase. Age em receptor muscarínico e nicotínicos que 
estão no SNC e periférico. Os sinais depende do tipo de receptor afetado, porque se o 
atendimento for rápido os problemas serão menores. Os organofosforados se ligam 
irreversivelmente, e o carbamato se liga reversivelmente. 
 
Fenda: Acetilcolina vai pra fenda, se liga porém fica alguma quantidade de acetilcolina 
livre na fenda, se essas não forem degradas ocorreram os sinais de degradação. A 
degradação separa colina (que volta para virar acetilcolina) e acetato (será 
metabolizado). 
Síndrome colinérgica: Envolve sudorese, salivação, secreção bronquial, 
broncoconstrição, miose e etc. As vias de exposição são aspersão no ambiente, aspersão 
no alimento, banho. Os sintomas dependem de estimulação simpática ou 
parassimpática. 
Carbamato famoso é o chumbinho, seu principio ativo original é um aldicarb, foi 
proibido o comercio, porém ainda tem no comércio clandestino só que esse é misturado 
com rodenticida, vidro, areia, farinha de milho, gerando sinais clínicos mistos. Ser 
humano usa para se matar ou para matar ratos. 
Organofosforados estão como inseticidas, acaricidas, nematicidas, fungicidas, e 
herbicidas. Inibe ação da acetilcolinesterase irreversível, aumenta lipossolubidade, e 
tem rápida hidrolise. 
Carbamato vem da planta Physiostigma venenosum é um alcaloide fisostigmina. Não 
fazem biomagnificação, pois são poucos solúveis em água. Inibem acetilcolinesterase 
reversivelmente. Alguns são pouco tóxicos e outros muito. O aldicarb foi proibido depois 
de muito usado para crimes. 
 
Sinais clínicos: Biotransformação hepática, eliminação urinaria, fecal e leite. Acumulo 
de acetilcolina causa excessiva estimulação muscarinica e nicotinica, carbamatos são 
menos severos, exceto aldicarb. O animal apresentará agitação evoluindo para 
prostração/apatia, sialorreia, tremores musculares, miose, micção frequente, diarreia, 
bradicardia (evolui para taquicardia), dor abdominal, coagulopatias, pancreatite, 
hiperglicemia, emese, dispnéia, broncoconstrição, inibiçao central da respiração, 
hipoxia e óbito. Pode ter alteração cognitiva nos que sobrevivem. 
Dagnóstico: Anamnese detalhada + dosagem de colinesterase (redução de 50% ou mais) 
e toxinas. Na necropsia vemos congestão, edema pulmonar e hemorragias. Tratamento 
deve ser rápido lavagem + carvão ativado até 2h pós-exposição, não induzir emese, 
manter carvão ativado por 48h (para completar todo o ciclo digestivo - ciclo entero 
hepatico). Atropina para controle de sinais muscarinicos, e benzodiazepinicos 
(diazepam) para convulsão. 
 
 
 
RODENTICIDAS 
 
Temos os de uso legal e de uso ilegal. Temos um a base de vitamina D causando 
hipervitaminose D, causando calcificação de artéria, indo para o rim levando animal a 
óbito. 
Roedores são sinantrópicos (são ratos e camundongos). Causam as seguintes doenças: 
peste bubônica, leptospirose, tifo, Salmonelose, febre da mordida do rato, hantavirose, 
sarna, micose, ectoparasitas e etc. Um rato urina 40 vezes por dia, uma fêmea 
120.000.000 de descendentes em 1 ano. 
Rodenticida é considerado dominissanitário pela ANVISA. Temos 2 tipos controlados e 
de uso público, os de uso público são anticoagulantes de efeito crônico. A maioria dos 
rodenticida possui corantes fortes fazendo o animal defecar com a cor do corante, 
mostrando então que o animal ingeriu a substancia, geralmente azul e rosa. Rato não 
detecta cor, e sim odor e gostos bons. 
O rato tem sistema social organizado, na colônia tem o dominante que não come a isca, 
quem come é o subordinado, se esse morrer ninguém mais come, então se busca fazer 
com que esse rato morra depois de dois dias fazendo que nisso os outros comam 
também, com isso também evita-se morte rápida de seres humanos envenenados pois 
assim da tempo de chegar no hospital. 
 
USO LEGAL: 
São os anticoagulantes que podem ser cumarinicios (dose única) ou warfarinicos (uso 
crônico) e ainda derivado de idantiona. 
Mecanismo de ação: Age nos hepatócitos, bloqueia ciclo da vitamina K (que auxiliana 
coagulação do sangue) causando efeito anticoagulante. Esse efeito anticoagulante da 
vitamina K pode demorar. Quem auxilia rapidamente na coagulação é a transfusão, só 
que essa transfusão deve ser baseada no calculo de volemia. Repor o que é necessário. 
 
Sinais clínicos: Depressão, palidez, dispnéia, tosse, hematomas, hematemese, epistaxis, 
melena, ataxia, paresia, convulsão e morte súbita. Cor azul ou rosa nas fezes. 
Diagnóstico: Necessário anamnese detalhada, tempo de protrombina, tempo de 
tromboplastina, radiografia, US, toracocentese. Na necropsia é feito analise toxicologica 
do fígado. 
 
Tratamento: Depende do tipo de ingestão x tipo de produto. <24h usa emético e 
catártico, correção da hipovolemia, vitamina K no mínimo 10 dias (oral) e 
benzodiazepnicos (para convulsão). Vitamina K é lipossoluvel, então é melhor absorvida 
via oral. 
 
USO ILEGAL: 
• Acido monofluoracético: Potente, inodoro e insipido. Proibido desde 1982. 
Mecanismo de ação: Similiar a Palicourea marcgravii, ou seja, inibem ciclo de krebs, são 
rapidamente absorvidos pelo TGI, pele lesionada e mucosa. 
 
Sinais clínicos: Herbivoros falência cardíaca (arritmia/pulso fraco/fibrilação) e 
carnívoros distúrbios nervosos e GI (hiperatividade, alucinação, convulsão tônica 
clonica, vomito, diarreia). 
 
Diagnóstico: Hiperglicemia, hipocalcemia, acidose metabólica. Teste do eletrodo 
especifico de ion fluoreto do conteúdo estomacal. Não existe tratamento, pode vir a 
óbito em 1h após ingestão. Rato come - fica lento - não consegue fugir e morre rápido. 
Cão come o rato e se intoxica. 
 
• Estricnina: 
Alcaloide strychnos nuk vomica, rápida absorvido pelo TGI, mucosa nasal e exposição 
dérmica. Compete com neurotransmissor glicina causando hiperexcitação. Tem 
biotransformação hepática, eliminado por rim. 
 
Sinais clínicos: Neurológico e respiratório, animal evolui rapidamente e piora com a luz, 
som e toque, Ansiedade, opstotomo, nistagmo, sialorreia, ataxia, espasmos musculares, 
cianose (convulsão tônica clonica), trisma, miose mandibular, parada respiratória e 
óbito. 
Tratamento: Controlar convulsão e acidose respiratória. 
 
 
HERBICIDAS, FUNGICIDAS E ACARICIDAS 
Insetos tem ganglios nervosos, funcionam de forma simular as fendas sinápticas dos 
mamiferos, é por isso que por mais que esses produtos tenham efeitos indesejáveis nos 
mamiferos (beneficiarios) é aquele negócio de custo beneficio, se colocado na balança, 
por exemplo carrapato na fazenda em bovinos, ele está infestado no pasto, ele sobe nos 
animais e ele suga o sangue dos animais, então o animal não tem uma boa condição 
alimentar pois está sofrendo processo de parasitismo, além disso, quando carrapato 
sobe no animal e fura o animal o couro do animal fica furado e começa a aparecer vários 
furinhos no couro do animal, depois que o animal vai para o abate a parte da carne vai 
ser menos aproveitada devido baixa condição alimentar e o couro acaba não sendo 
aproveitado devido picadas de carrapato. Se existe animal com prejuizo de ecto ou 
endoparasitas vai se converter na produção de tudo que o bovino gera, ai o proprietário 
da fazenda não fica feliz e pensa que existe risco de contaminação de pasto, risco de 
fazer mal para os funcionários pois a pessoa que vai fazer a aspersão nos animais 
também pode ser contaminada, essas pessoas não tem proteção nenhuma pra passar 
esse produto. 
Até cifácia (parasita primário) parece chiclete mastigado, não tem boca, nem nada, esse 
animal tem sistema nervoso. Então no processo de agir no sistema nervoso esse inseto 
também tem. 
Praguicidas: São utilizados no controle e/ou combate de ervas daninhas, fungos ou 
ácaros que comprometem a produção agrícola e animal. No Brasil temos rebanho 
crescente, gera questão de aparecimento de pragas, resistencia de pragas, o problema 
não é só controlar pragas existentes, é fazer com que essas pragas não desenvolvam 
resistencia a esses produtos, cada vez terá que desenvolver produtos mais agressivos e 
tóxicos para controlar isso. 
 
Herbicidas: São usados principalmente pra fazer capina química, foi desenvolvido um 
herbicida para matar plantas indesejáveis e todo o resto que pode ser imaginável, 
herbicida não mata só as plantas, mata os insetos que fazem bem, que fazem parte da 
cadeia biológica. As vezes a intenção é matar carrapato e acaba matando insetos que 
fazem parte da cadeia biológica e isso é grave pois tem ocorrido essas catástrofes 
(tornado, maremoto) isso tudo é consequencia que começa com aplicação de herbicida 
na margem de um rio, bate uma chuva isso tudo corre pra dentro do rio ou para as 
plantas que ficam na margem do rio, essas plantas os animais vão se alimentar e 
consequentemente serão intoxicados gerando óbito, ou vão propagar o limite da cadeia 
trófica até chegar no ser humano. 
A quantidade de bovinos que temos em São Paulo é maior que a quantidade de bovinos 
do Reino Unido inteiro. Invariavelmente, absolutamente todos os produtos são 
eliminados no leite. 
Problemas que acontecem no uso dessas substâncias 
O maior problema é a diluição incorreta do produto, pois quando o produto não está na 
concentração correta o efeito é pior, acontece do produtor dissolver o produto e guarda 
o produto dissolvido para usar no outro dia ou na outra semana ou no outro mes, isso 
não é ideal pois quando dilui um produto com alto nivel de toxicidade, ele é diluido com 
água que é uma molécula, um composto químico, vai reagir com esses produtos e vai 
gerar novos produtos, não sabendo os riscos que pode causar, podendo ter alta chance 
de intoxicar mais do que o produto em si. Quando a temperatura está alta, esses 
produtos são absorvidos mais rapidamente tanto no solo quanto pelos animais, isso 
também é um agravante do país, grande parte desses produtos vem da indústria 
internacional, vem da Alemanhã (Ex: Bayer). São desenvolvidos na Europa ou EUA que 
o clima é temperado, as vezes os produtos são desenvolvidos para tais épocas, ai chega 
no brasil o clima é quente, fazendo o produto ter ação diferente. O animal vai lamber o 
produto devido frascos mal armazenados na propriedade, e não se pode jogar os fracos 
no lixo nem reutilizar pois são altamente tóxicos, tem que devolver para a indústria. 
Tipos de herbicidas: 
• Pré-plantio: solo (serve para tratamento preventivo do solo, aplica o herbicida, 
trabalha o solo e depois começa a plantar) 
• Pré-emergentes: antes da vegetação indesejada aparecer (você já plantou, ja 
semeou a colheita, ai depois disso você aplica apenas na terra, não fazendo 
misturas) 
• Pós-emergentes: após a germinação (vai ser aplicado quando a planta ja tem no 
minimo de 4 a 5 folhas, ja plantou, ja cresceu um pouco, ai aplica-se o produto). 
Tipos de fungicidas: 
• Foliares: partes aéreas das plantas (aplica na folha, ja tem que ter germinado) 
• De solo: vapores tóxicos (joga um pózinho ou areinha coloca-se proximo da 
planta que vai emitir vapores tóxicos para matar o fungo que está ali) 
• De revestimento: grãos e cereais (foi colhida a plantação, para não ter problema 
com contaminação ele joga o fungicida direto no produto que foi plantado). 
Grupos de herbicidas 
Mais importante sem duvida é o Bipiridílios (paraquart e diquat) ele começou a ser 
usado bastante porque ele tem baixo efeito toxico no solo, não permanece muito tempo 
no solo, é rapidamente biodegradável, porém ele tem a toxicidade principalmente 
pulmonar, pois alguns deles solta vapores tóxicos que vão causar fibrose pulmonar, os 
alveolos pulmonares que fazem troca gasosa tem tecido elástico para ele inspirar e 
expirar o ar para fazer troca gasosa, esse produto desencadeia a produção de radicais 
livres no pulmão no processo que se chama peroxidação, ele transforma as células dos 
alveolos em uma coisa dura pois a célula morre e fica um tecido duro não conseguindo 
fazer o movimento de inspiração e expiração, e ai ficacomo se fosse uma massa. Isso é 
gradual, quanto maior a exposição maior será a fibrose. 
Sinais Clínicos: Ulceração oral devido vapor tóxico, dispnéia, edema pulmonar, hipóxia, 
cianose, pode evoluir para insuficiência renal crônica caso o animal sobreviva. 
Se o respiratório não está funcionando e o renal para de funcionar, animal vem a óbito. 
Ou morre por insuficiência respiratória progressiva ou de insuficiência renal crônica. 
Em segundo lugar, o mais usado aqui é o pó da china Clorofenois (pentaclorfenol) já 
ouve muita discussão no país, ja foi proibido, desproibido, é usado muito para 
tratamento de madeira por causa de cupim, ele é usado para prevenção, ele mata fungo, 
herbicida, acaricida, augicida, e qualquer outra coisa viva que apareça na frente, alta 
absorção via oral, dérmica e respiratória, tem tempo de meia vida de 20 dias, vai atuar 
na respiração celular, na mitocondria, ele vai bloquear a respiração celular na 
mitocondria e causar disfunções de fosforilação oxidativa, causa necrose dos 
hepatócitos. 
Sinais Clinicos: anorexia, hipertermia, sede, dor abdominal, dispneia, taquicardia, 
alteração em enzimas hepáticas, epistaxe, efeitos teratogênicos e fetotóxicos. 
Derivados da uréia (diuron, tebutiuron, linuron) são usados com outro herbicida 
chamado glifosato, além do paraquat, ele é altamente persistente no meio ambiente, o 
ciclo de metabolização dele no meio ambiente é baixo, é jogado perto dos canais de 
irrigação, a água empurra o produto pra dentro do canal, e esse canal vai pro rio. Depois 
da metabolização hepática ele gera um composto derivado da anelina, ele vai agir como 
se fosse azul de metileno, isso causa lesões tóxicas na hemácia pois a hemoglobina está 
dentro da hemácia, animal começa a ter deficiencia na troca/transporte de gases. 
 
Sinais Clinicos: bastante inespecífico: anorexia, ataxia, depressão. 
 
Grupo de fungicidas 
Ditiocarbamatos (maneb, zineb, mancozeb) tem estrutura quimica similar aos 
carbamatos só que sao livres de comercio aqui no brasil por serem fungicidas usados em 
lavouras, tem alta excreção fecal, ficam de 30 a 60 dias no solo, meia vida alta no solo, 
absorção oral, dérmica e respiratória. Quando aplicado no solo forma através da 
degradação do meio ambiente a etileno-tioureia (ETU) é mutogênico, teratogênico, 
carcinogênico, antitireoidiano, podendo causar alterações reprodutivas no 
desenvolvimento dos animais e maturidade espermática. 
Sinais clínicos: Neurotóxico, neurodegenerativos (parkison) = crônico anorexia, diarreia, 
bronquite, ataxia, convulsões, disfunções hepáticas e renais. 
Imidazólicos (tiabendazol, benomil) não pode ser usados em filhotes por eles não terem 
a barreira hematoencefalica totalmente desenvolvida, eliminação renal rápida (24h), 
toxicidade aguda baixa, mecanismo de ação pouco estudado. 
Sinais clínicos inespecíficos = anorexia, sialorreia, fraqueza muscular, depressão. 
Grupo de acaricídas 
Carrapatos coloca 3 mil ovos em 24h (femea ingurgitada, cheia de ovos e de sangue). 
Acaricídas tem ação no ambiente e no animal, existem produtos que tem ação dupla, 
outros só no ambiente, outros só no animal. Carrapato é parecido com pulga, tem que 
eliminar no animal e no ambiente, senão a reinfestação vai ocorrer. 90% da pulga está 
no ambiente, 10% no animal, se você dar capstar mata toda a pulga, outros 90% está no 
chão da sua casa. 
Mais famosos são Avermectinas e Milbemicinas (Avermectinas: Ivomec, Dectomax, 
Virbamax, Revolution/ Milbemicinas: Cydectin). Altamente lipossoluvel, tem ciclo 
enterohepatico, toxicidade alta, mecanismo de ação agonista de gaba (inibitório), 
influxo de cloreto, hiperpolarização de membrana causando paralisia flácida e morte do 
parasita. Feito para agir no gaba do parasita, só que se usado de forma incorreta causa 
intoxicação. 
Caẽs pastores e filhotes: aumento da permeabilidade da BEA. (bodercollie, pastor de 
shetlan, sheepdog, etc). Ivermectina não pode ser administrado em cachorros menores 
de 6 semanas de idade. Dissolvido em veiculo oleoso que é de liberação lenta, as vezes 
pega animal que recebeu outra dose, não tem como tratar ele por 2h e mandar pra casa 
pois vai ter liberação lenta por vários dias, por conta disso, a quantidade que se da é 
muito baixa (pra animal de pequeno porte). 
 
Sinais clínicos: ataxia, emese, sialorreia, midriase, hiperatividade, head pressing, 
vocalizações, convulsão, dispneia, coma, óbito. Deve-se parar de usar remédio de 
grandes para pequenos, não tem necessidade pois tem remédio próprio pra pequenos, 
ou usa-se a dose correta. 
Coleira antipulga: Liberação lenta, produtos que não sejam degradados pela chuva, 
produtos que deixam o pelo do animal hidratado, mesmo assim pode haver intoxicação. 
Amitraz (triatox) é bom para o animal e para o ambiente, desde que feito da forma 
correta. Rezar para o animal não ser sensível, pois se o animal tem sensibilidade o animal 
tem reação maior. Animal pode desenvolver dermatite de contato mesmo com a 
diluição correta, a pele fica avermelhada e o animal fica quente, pois ele é absorvido 
pela pele íntegra. Intoxicação do triatox acontece mais pela pele, pois se o animal lambe 
o acido cloridrico absorve rapidamente. 
Utilizar logo após a diluição: os subprodutos são ainda mais tóxicos. Ele é inflamável, 
irritativel se aquecido com secador, mecanismo de ação é inibidor da MAO, estimula 
alfa2 adrenergicos e inibe prostaglandinas, efeito hiperglicemiante, se aplicado em 
animal com diabete vai dar ruim, mesmo na pele ele tem efeito de aumentar a glicose, 
para diabeticos não pode ser utilizado. Para equinos não pode ser usado também por 
causa de efeito colateral que é aumento de motilidade intestinal, gerando cólica. 
Sinais clínicos: Ataxia, depressão, hipotermia, incoordenação, alterações cutâneas. 
 
Diagnóstico: É difícil por ter associação entre substâncias, sinais clínicos inespecíficos, 
caro = analises em centros de toxicologia (nem sempre acessíveis), história (anamnese), 
Diagnóstico diferencial: Doenças infecciosas, doenças parasitárias e outras doenças e 
plantas tóxicas. 
Tratamento: Suporte, lavagem gástrica, indução de êmese (cuidado com corrosivos), 
adsorventes, via dérmica: banho com shampoo neutro, via respiratória: o2, 
fluidoterapia, antieméticos, hemodiálise ou diálise peritoneal. 
Não é aconselhado tirar carrapato do animal, pois na hora de destacar o aparelho bucal 
do carrapato pode ficar no animal, pode dar problema de pele, não impede de transmitir 
doenças como babesia e etc, então o aconselhável é os produtos anti-acaros. Não é bom 
jogar água e produto na cabeça do animal. 
 
INTOXICAÇÃO MEDICAMENTOSA 
Causas mais comum de intoxicaçõees em animais de companhia é por medicamentos, 
que correspondem a 30% dos casos de intoxicação visto na rotina. Sendo os 
antinflamatorios não estereoidais os mais usados. (cataflan e voltaren, que são os 
diclofenacos). Gato principalmente são muitos sensiveis, devido deficiencia da glicuronil 
transferase (enzima hepatica). 
AINES 
São antinflamatorios, analgesicos e antipiréticos. Elas variam de cox 1 a cox 2, Cox é a 
cicloxigenase 1 e 2, uns são seletivos para 1, outro para 2 e outros para os dois. O 
processo inflamatório ele começa com dois tipos de ativação, a primeira é vascular e a 
segunda é celular, esses eventos são mediados por varios agentes quimicos, e essa 
cicloxigenase esta envolvida na sintese das prostaglandinas que tem efeito na parte 
inflamatorio com ação intrinseca no organismo do animal sem ser relacionada ao 
processo inflamatório, como por exemplo no estomago que ele inibe secreção de acido 
e ativa eliminação de muco e bicarbonato. No rim regulam o fluxo do sangue, com 
filtração glomerular e metabolismo hidrico, auxiliam então o funcionamento adequado 
do rim. A cicloxigenase ajuda na sintese da sintese dessas prostaglandina. Se eu dou um 
medicamento que inibe cicloxigenase,inibe consequentemente a prostaglandina. 
Afetando principalmente o estomago. Tem prostaglandina no processo inflamatório 
porque ela é responsavel pela dor no tecido, ela que dispara os mecanismos da dor. 
Ainda AINES inibem lipoxigenase. 
• Diclofenaco 
AINE derivado do acido acetico amplamente utilizado. Animal apresenta quadro de 
acidose metabólica, pois desregula rim. 
Sinais Clinicos: Anorexia, gastrite, úlcera gastrica, hematemese, melena, hematoquezia, 
dor abdominal, palidez de mucosas e óbito. 
Tratamento: Sucrafalto, antagonista de H2 (omeprazol, ranitidina, cimetidina e 
famotidina), misoprostol (análogo da prostaglandina, funciona para tratamento de 
gastrite desde que não tenha úlcera profunda, e não pode ser usado em fêmeas 
gestantes), fluidoterapia e transfusão de sangue. 
Fluido: NaCl 0,45% + Glicose 2,5% + Bicarbonato de sódio 1-3 mEq/Kg (acompanhar com 
hemagosometria). 
Pode usar dopamina para aumentar perfusão renal (não usa diurético se o animal estiver 
com o rim ruim, por isso usa dopamina, não pode ser usado com bicarbonato de sódio 
no soro) e diálise peritoneal (infunde substancia morna esteril no peritoneo e depois 
tira, para fazer lavagem perotoneal. 
• Paracetamol 
Possui fraca ação antinflamatório e analgesico apesar de ser inibidor de Cox 2. NUNCA 
usar em gatos. Biotransformação por glucoronidação ou sulfatação, que leva ao excesso 
de metabólitos toxicos que modulam a conversão de Hb em MHb. Um comprimido 
intoxica o gato, dois mata o gato, (machos são mais sensiveis) quatro comprimidos 
matam o cachorro. 
O paracetamol depois que ele passa no figado forma metabolito que converte 
hemoglobina em metahemoglobina que não faz troca gasosa, em alguns casos isso é 
reversivel com vitamina C, N acetilcisteina (agem na redução das metahemoglobinas), 
porém nos gatos essa reversão é lenta, e não funciona 100%. Esse complexo de 
metahemoglobina é quebrado pela morte celular e demora 120 dias, então 
normalmente o gato morre. Deixar claro para o proprietário de que o prognóstico é bem 
ruim. 
Sinais clinicos: Anorexia, emese, palidez de mucosa e ou cianose e ou ictericia (devido 
falha gasosa), sialorreia, hemoglobinuria, hematuria, depressão, dispneia (porque troca 
gasosa não esta sendo eficiente), edema, matehemoglominemia (anemia hemolitica) e 
morte. 
Tratamento: Nos casos de ingestão num tempo menor de duas horas faremos indução 
de Êmese + carvão ativado + catártico osmótico e oxigenoterapia (cianose não reverte, 
garantindo para você que é intoxicação por paracetamol). N acetil-cisteína 140 mg/Kg 
(4-7 repetições para sintese de glutation; Vitamina C que reduz metabólitos tóxicos e 
aumenta converção de metahemoglobina em hemoglobina 150 mg/kg QID. NUNCA usar 
cimetidina, e NÃO usar azul de metileno em gatos, no cão 2 mg/kh IV dose única, tbm 
reconverte metahemoglobina em hemoglobina. 
• Ibuprofeno e cetoprofeno 
Derivados do ácido propiônico. Dose que intoxica gato é 50% menor do que a que 
intoxica cão. O cetoprofeno de uso veterinário ainda não é totalmente segura para 
gatos, deve-se fazer em doses e intervalos recomendados. Há interação com diuréticos 
e anticoagulantes. 
Sinais clínicos: Irritação gastrointestinal, hemorragia, vomito, anorexia, hematemese, 
melena, depressão, falencia renal (oliguria/azotemia) porque também são inibidores de 
prostaglandinas e convulsões. 
Tratamento: Em ingestão com menos de duas horas pode ser feito indução de êmese + 
carvão ativado + catartico osmótico e suporte com fluidoterapia, protetor gastrico e 
monitorar função renal. 
SNC 
• Benzodiazepinicos - Diazepan 
Medicamento muito antigo e usado para dormir. Tranquilizantes menores amplamente 
utilizados como sedativos, hipnoticos, ansioliticos, relaxante muscular e 
anticonvulsivantes. Os mais usados são os diazepam, alprazolam, clonazepam, 
lorazepam ou midazolam. Baixa toxicidade, porém não usar em periodo de gestação e 
lactação. Ação modulatória em GABA (inibição neuronal) que é um neurotransmissor 
inibitorio, por isso esses efeitos hipnoticos. A ingestão pode ser acidental quando o 
animal rouba, ou pode ser intecional, o proprietátio dá para o cão dormir e parar de 
latir. 
Sinais clínicos: Alterações em SNC e cardiovasculares. Animal fica como se estivesse 
anestesiado. Ataxia, letargia, hipotensão, hiperatividade (em alguns animais, mas o 
comum é letargia), êmese, taquicardia, midriase, dispneia, arritimia cardiaca, 
convusões, disturbios de coagulação. Pode ocorrer morte súbita. 
Tratamento: Na ingestão menor que 15 minutos podemos induzir êmese + carvão 
ativado + catartico osmótico. Suporte com controle de temperatura, fluido com 
correção de acidose. Nunca usar atropina. 
 
Outros 
 
• Enema à base de fosfato de sódio - fleet enema 
Usado em cirurgia de hemorroidas, na clinica é usado para fecaloma. No final no 
intestino grosso há reabsorção de água, então ele fica absorvendo, no reto se essas fezes 
não são eliminadas viram um cimento. Tem veterinário que evita ao máximo a cirurgia, 
então faz de tudo para tratar o animal clinicamente com o fleet enema, causando 
intoxicação iatrogênica, pois o fecaloma não vai sair e o animal vai intoxicar. Causa 
intoxicação devido alta quantidade de eletrólitos, o balanceamento eletrolitico da 
solução é para humanos, no animal esses eletrolitos são rapidamente absorvidos 
causando problema na bomba de sódio potassio. 
Sinais clínicos: Tetania, ataxia, êmese, depressão, gastroenterite hemorragica, 
taquicardia, alterações eletroliticas e morte. 
Tratamento: Fluidoterapia com baixos niveis de sódio + gluconato de calcio 1,5 mEq/Kg, 
diazepam nos casos de convulsão. 
Para fazer enema nos animais usa-se soro fisiologico aquecido com seringa, ou agua 
morna com glicerina. 
 
DOPPING 
 
Em medicina veterinária o dopping é usado em equinos, caninos, todos os esportes que 
tem interação com os animais. Normas para dopping em animais são muito mais 
rigorosas do que no humano, pois diferente do humano o animal não quis ser dopado. 
Existem rações de equinos que são enriquecidas com torta de cacau, que tem 
metilxantinas, e essas são testadas para dopping, então se o animal usa esse tipo de 
ração, a mesma deve ser retirada antes de provas. Ainda existem diferentes de normas 
internacionais, sendo duas as mais importantes (federação europeia e a americana) que 
varia a quantidade de substancias aceitadas nos animais. 
Dopagem: Aplicação ilegal de substancias visando aumentar o rendimento do animal 
atleta; Uso ilicito de medicação ou drogas em competições esportivas; Emprego de 
substancias, alteração artificial do desempenho, trazendo prejuízo saúde do animal. 
Temos o Dopping negativo, que se aplica substancia ilegal no animal concorrente para 
que o mesmo diminua seu desempenho (crime) e o dopping terapeutico que é quando 
o animal faz algum tratamento como fenil butazona, la na corrida é detectado e o animal 
é desclassificado. Não foi intencional, mas ai parte do veterinário. 
Normalmente é testado pela urina por ser menos invasiva, mas pode ser testado no 
sangue e na saliva. 45% do dopping é causado pelo veterinário. 
Quando começou as corridas na inglaterra, se coletava o sangue do cavalo e inoculava 
no camundongo, se o medicamente tivesse ação do SNC o camundongo apresentava 
reação de STRAUB, e isso era positivo, só que, era muito inespecifico, pois era apenas 
para substancias de ação de sistema nervoso central, e se a quantidade fosse baixa o 
camundongo não apresentava nada. Hoje os testes estão muitos melhores, tendo 
laboratórios de análises tecnólogicas, onde é feito ELISA e HPLC. 
Regulamentação 
Regulamentação de limites aceitaveis de residuos de medicamentos na urina e plasma 
equino. Deve-se levar em conta os seguintes fatores como via de administração, 
formulação farmaceutica, resposta individual, sexo, idade, estado nutricional, dieta e PH 
urinária. Tudo está estabelecidaem tabelas especificas de acordo com a norma 
(europeia ou americana). Estudos de farmacocineticas, deve-se levar em consideração 
biodisponibilidade, biotransformação, excreção e tempo de meia vida. 
O mais comum é o fenilbutazona e o segundo é o furosemida, o diuretico causa perda 
de peso devido eliminação da urina, essa perda de peso faz com que o animal corra mais 
rapido por conta disso. 
• Regulamento da confederação brasileira de hipismo - Capitulo V, Substâncias 
com uso proibido em cavalo de esporte 
1- Substancias capazes de agir em um ou mais dos seguintes sistemas: Nervoso, 
cardiovascular, respiratório, digestório, urinário, reprodutivo, musculoesqueletico, 
imune, endócrino, pele e sangue. 
2- Antiinflamatórios, analgesicos e antipireticos 
3- Substancias endocrinas e correlatos sinteticos 
4- Agentes que mascaram a detecção 
Amostragem e análise 
Dopagem para vencer é o dopping positivo, dopagem para vender é o dopping negatico 
e dopping acidental. É feito coleta do material, analise e se for confirmado o dopping 
terá penalidade. Pode ocorrer manipulações de resultados em laboratórios não 
confiaveis. Análise feito pela urina, sangue e saliva, por espectometria de massa e HPLC. 
Temos os sistemas de garantia de qualidade e validação metodológico que credencia 
laboratório confiaveis.