RESUMO DERMATOLOGIA

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1 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
ANATOMIA E FISIOLOGIA DA PELE 
 Manto de revestimento. 
 Representa 15% do peso corporal. 
 Derivada dos folhetos ectodérmicos e mesodérmicos. 
 Ectoderma: Estruturas epiteliais (epiderme, folículo pilossebáceo, glândulas 
sudoríparas e unhas). 
 Neuroectoderma: Nervos e melanócitos. 
 Mesoderma: Fibras elásticas, colágenas, vasos, músculos e tecido adiposo. 
Composição da Pele 
 Composta por 3 camadas: 
o Epiderme: camada superior. 
o Derme ou cório: camada 
intermediária. 
o Hipoderme ou tecido celular 
subcutâneo: camada profunda. 
 Anexos cutâneos. 
 Órgãos terminais sensitivos. 
EPIDERME 
 Constituição: epitélio estratificado escamoso. 
 Espessura de 0,04 a 1,6 mm. 
 Composta majoritariamente por queratinócitos. 
 Dispostos em 4 camadas: 
o Basal ou germinativa; 
o Malpighiana ou espinhosa; 
o Granulosa; 
o Córnea. 
 Queratinócitos sofrem processo de maturação à partir dos queratinócitos da 
camada basal. 
 Constitui parte da diferenciação dos queratinócitos a síntese das moléculas do 
citoesqueleto. 
 Citoesqueleto: 
o Filamentos intermediários (tonofilamentos): estrutura tridimensional da 
célula. Citoqueratinas são os tonofilamentos mais abundantes e são 
encontrados nos queratinócitos e em outras células epiteliais. 
o Filamentos de actina: motilidade celular. 
o Microtúbulos: transporte intracelular de organelas. 
Camada Basal ou Germinativa 
 Camada mais profunda da epiderme. 
 Células basais e melanócitos. 
 
 
 
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 Queratinócito basal: células cilíndricas com intensa atividade mitótica. 
 Citoqueratinas K5 e K14. 
 Função: essencialmente germinativa, origina as demais camadas da epiderme 
através da progressiva diferenciação celular. 
 Tempo de maturação da célula basal à camada córnea: 26 dias. 
 Estruturas de conexão: desmossomos (unem as células basais entre si e às 
células espinhosas suprajacentes) e hemidesmossomos. 
 Desmossomos: 
o Placa citoplasmática onde se inserem os tonofilamentos, formando uma 
rede de um desmossoma ao outro. 
o Proteínas transmembrana: desmogleínas e desmocolinas. 
 
Melanócitos 
 Celúla dendrítica produtora de melanina. 
 Prolongamentos se correlacionam com queratinócitos suprajacentes. 
 Unidade epidermo-melânica: 1 melanócito: 36 queratinócitos. 
 Células claras à coloração HE. 
 Quantidade variável por segmento corporal. 
 Quantidade não varia conforme a raça: a capacidade funcional é que varia. 
 Encontrados também na retina, úvea, stria vascularis do ouvido, 
leptomeninges, mucosas e pelos. 
 Melanossomo: organela responsável por síntese e deposição da melanina. 
 Melanossomos contém enzima tirosinase. 
o Tirosina (aminoácido essencial) sofre ação da tirosinase  DOPA  
melanina. 
 
 
 
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 Eumelanina: pigmento negro ou castanho. 
 Feomelanina: pigmento amarelo-avermelhado. 
 Melanossomos repletos de melanina são injetados nos queratinócitos da 
unidade epidermo-melânica. 
Camada Malpighiana ou Espinhosa 
 Células escamosas ou espinhosas: configuração poliédrica achatando-se 
progressivamente em direção a superfície, ligadas entre si por pontes celulares 
(desmossomos). 
 Citoqueratinas: K1 e K10. 
Camada Granulosa 
 Células granulosas: grande quantidade de grânulos. 
 Grânulos de queratohialina: profilagrina, citoqueratina e loricrina. 
 Grânulos lamelares ou corpos de Odland: glicoproteínas, ácidos graxos, 
fosfolipídeos e colesterol. 
 Citoqueratinas: K2 e K11. 
Camada Córnea 
 Corneócitos: células anucleadas, citoplasma bifásico (filamentos de queratina 
em matriz proteica), membrana celular espessa e rica em proteínas e com 
lipídios associados à superfície. 
 Camada córnea surge subitamente pela ocorrência de vários eventos na célula 
granulosa. 
 Apoptose de núcleos e organelas. 
 Extrusão dos grânulos de ceratohialina: 
o Filagrina ativada: organização dos filamentos de queratohialina em 
feixes paralelos e compactos. 
o Filagrina é degradada a aminoácidos nas camadas mais externas do 
extrato córneo: retêm água osmoticamente na camada córnea. 
o Proteínas como loricrina se depositam abaixo da membrana plasmática 
dos corneócitos formando o envelope protéico. 
 Extrusão do conteúdo dos grânulos lamelares: formação da barreira lipídica 
extracelular hidrofóbica que protege contra a perda de água. 
 Destruição gradativa dos desmossomos: descamação dos corneócitos mais 
externos. 
Estrato Lúcido 
 Camada epidérmica existente em regiões palmo-plantares. 
 Situada entre a camada córnea e a granulosa. 
 
 
 
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 Duas ou três camadas de células anucleadas, planas, de aspecto homogêneo e 
transparente. 
Células de Langerhans 
 Células dendríticas, desprovidas de tirosinase, 
portanto dopa-negativas. 
 Células macrofágicas, com função 
imunológica (processamento e apresentação 
de antígenos exógenos que atingem a pele). 
 Originárias da medula óssea. 
 Encontrada na epiderme, derme, linfáticos da 
derme, linfonodos e timo. 
 Grânulos de Bierbeck na microscopia 
eletrônica. 
Célula de Merkel 
 Células de localização na camada basal, não visualizadas na microscopia ótica. 
 Encontradas principalmente em lábios, boca, dedos e folículos pilosos. 
 À ME presença de grânulos elétron-densos, com substâncias 
neurotransmissoras. 
 Para alguns autores são células receptoras de sensações táteis. 
 
Zona da membrana Basal 
 A ME demonstra que a junção dermo-epidérmica é uma estrutura complexa, 
denominada zona da membrana basal. 
 ZMB é formada por 4 componentes: 
o Membrana plasmática da célula basal. 
o Lâmina lúcida ou espaço intermembranoso. 
o Lâmina densa ou lâmina basal. 
o Zona da sublâmina densa. 
 
 
 
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 Membrana plasmática das células basais contém os hemidesmossomo: 
complexos juncionais que aderem células epiteliais à membrana basal. 
o Placa citoplasmática (plectina e PBAg 230kD). 
o Proteínas transmembrana (PBAg 180kD e integrina). 
 Dos hemidesmossomos partem filamentos de ancoragem (laminina 5 e 6) que 
atravessam a lâmina lúcida e se inserem na lâmina densa. 
 Lâmina lúcida: camada transparente, situada logo abaixo da membrana 
plasmática da célula basal, que contém os filamentos de ancoragem. Estrutura 
de adesão mais frágil. 
 Lâmina densa (colágeno tipo IV). Estrutura fibrilar com função de barreira à 
passagem de macromoléculas. 
 Da lâmina densa partem as fibrilas de ancoragem (colágeno VII) que 
mergulham na derme (sublâmina densa) e se inserem nas placas de 
ancoragem. 
 
Funções da ZMB 
 Aderência dermo-epidérmica. 
 Suporte mecânico: ação estabilizadora da lâmina densa sobre a membrana 
plasmática da célula basal. 
 Função de barreira: barreira a moléculas de peso molecular elevado e 
impedimento a invasão dérmica por processo proliferativos epidérmicos*. 
 
 
 
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* Processos inflamatórios e neoplásicos, através de colagenases e outras enzimas 
lisam a lâmina densa, comprometendo a função de barreira. 
ANEXOS CUTÂNEOS 
Glândulas Sudoríparas Écrinas 
 Encontrada em toda pele. 
 Maior concentração palmo-plantar e axila. 
 Glândulas tubulares que desembocam na epiderme. 
 3 segmentos: porção secretora (dermo-hipodérmica), conduto sudoríparo 
intradérmico, conduto sudoríparo intra-epidérmico. 
 Glândula merócrina. 
 Principal responsávelpela termorregulação do 
corpo humano, através da perda evaporativa do 
calor. 
 Secreção sudoral écrina é incolor, inodora e 
hipotônica, composta de 99% de água e solutos do 
plasma. 
 Sudorese média 100 ml/dia. Condições adversas 
podem atingir 10 a 12 litros. 
 Inervação: 
o Fibras simpáticas produtoras de acetilcolina. 
o Estímulos parassimpáticos, como acetilcolina e pilocarpina, estimulam a 
sudorese. 
o Drogas parassimpaticolíticas, como atropina, inibem. 
o Em menor grau são estimuladas pela adrenalina. 
Glândula Apócrina 
 Deriva da invaginação formadora do folículo piloso. 
 Glândulas tubulares. Porção secretora (dermo-hipodérmica) e porção ductal 
(desemboca, em geral, no folículo piloso, logo acima do ducto da glândula 
sebácea). 
 Glândula apócrina: secreção contém parte da própria célula. 
 Incipientes ao nascimento. Durante a puberdade, sob ação de andrógenos, se 
desenvolverá. 
 Região axilar, peri-mamilar e anogenital. 
 Glândulas apócrinas modificadas: mamárias, de Moll e ceruminosas. 
 Secreção escassa, leitosa e inodora. Rica em material orgânico, que será 
decomposto pela flora cutânea, originando o odor característico. 
 Significado fisiológico desconhecido: função sexual vestigial. 
 Inervação simpática adrenérgica: estímulos adrenérgicos produzem secreção 
apócrina. 
 
 
 
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Glândula Sebácea (Holócrina) 
 Presentes em toda pele, exceto palmo-
plantar. 
 Desembocam no folículo sebáceo com 
ou sem pelo. Tamanho da glândula 
sebácea é inversamente proporcional 
às dimensões do pelo: maiores em 
nariz e fronte. 
 Glândulas heterotópicas em lábio e 
mucosa bucal: grânulos de Fordyce. 
 Glândula holócrina: células se rompem 
liberando todo o seu conteúdo 
sebo. 
 Controle hormonal androgênico: 
atividade presente ao nascimento, 
regressão na infância, atividade plena 
na puberdade, diminui gradativamente 
ao longo da vida (diminuição de S-
DHEA). 
Pelo 
 Estruturas filiformes, constituídas por células queratinizadas produzidas pelos 
folículos pilosos. 
 2 tipos: lanugo/velus (fino e claro) X pelo terminal (espesso e pigmentado). 
 Pelo: parte livre (haste) e porção intradérmica (raiz). 
 Folículo pilossebáceo: folículo piloso, músculo eretor do pêlo, glândula 
sebácea, ducto da glândula apócrina (em algumas áreas). 
 Folículo piloso compreende as seguintes porções: 
o Acrotríquio: porção intra-epidérmica do folículo. 
o Infundíbulo: óstio na epiderme até inserção da glândula sebácea. 
 
 
 
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o Istmo: entre a inserção da glândula sebácea e a do músculo eretor do 
pelo. 
o Segmento inferior: contém uma expansão chamada bulbo piloso onde 
se insere a papila. O bulbo piloso contém as células da matriz do pelo e 
melanócitos ativos de permeio. Matriz origina as células do pelo 
propriamente dito e da bainha radicular interna. 
 
 
Haste do pelo: 
 Cutícula: camada externa (fortemente imbricada com a bainha radicular). 
 Camada cortical: queratinócitos compactos. 
 Camada medular: camada descontínua de queratinócitos frouxos. Ausente no 
lanugo/velus. 
Ciclo do pelo: 
 Anágena: fase de crescimento, dura de 3 a 6 anos. Bulbo e papila bem 
desenvolvidos com atividade mitótica máxima. 85 a 90% dos cabelos. 
 Catágena: interrupção da mitose, retração 
da porção inferior do folículo até o nível de 
inserção do músculo eretor. Extremidade do 
pelo assume forma de clava. Duração 3 a 4 
semanas. 1% dos cabelos. 
 Telógena: fase de repouso e eliminação do 
pelo. Folículos quiescentes, reduzidos a 
metade ou menos do seu tamanho, 
desvinculação entre a papila e o pelo. 
Duração 3 meses. 14% dos cabelos. 
 
 100 a 150.000 folículos em couro cabeludo. 
 Perda normal 70 a 100 fios por dia. 
 
 
 
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 Crescimento: 0,4 mm/dia vértex, 0,35 mm/dia têmporas. Mais rápido em 
mulheres. 
 Funções: sensorial, proteção dos olhos e dos orifícios, proteção anti-UV, 
estética, fundamental na reparação tecidual (protuberância da bainha externa 
do pelo rica em células de tronco epiteliais). 
Unhas 
 Lâminas queratinizadas que recobrem a última falange. 
 4 partes: raiz ou matriz ungueal, lâmina, dobras laterais e borda livre. 
 Matriz: área semilunar de células epiteliais proliferativas, parcialmente vedada 
pela dobra ungueal posterior e parcialmente visível em área clara, chamada de 
lúnula. Nutrida por rede vascular dependente de 2 artérias digitais. 
 
 Lâmina: formada fundamentalmente pela matriz, com participação secundária 
do leito ungueal. 
 Dobra ungueal posterior tem prolongamento da camada córnea, a cutícula. 
Eponíquio adere à lâmina ungueal. 
 Espessura de 0,5 a 0,75 mm. Crescimento de 0,1 mm/dia em quantidade, mais 
lento em profundidade. 
DERME 
 Gel rico em mucopolissacarídeos, a substância fundamental, e 3 tipos de 
material fibrilar (fibras colágenas, reticulares e elásticas). 
 Espessura variável de 1 a 4 mm. 
 3 porções: 
o Derme papilar: camada fina que forma as papilas dérmicas. Fibras 
colágenas finas dispostas verticalmente, fibras elásticas oxitalânicas, 
numerosos fibroblastos e abundante substância fundamental. 
o Derme perianexial: estruturalmente idêntica à derme papilar. Compõe 
com ela a derme adventicial. 
 
 
 
10 RESUMO DERMATOLOGIA 
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o Derme reticular: porção mais espessa. Feixes colágenos espessos 
dispostos paralelamente à epiderme, fibras elásticas maduras, menor 
quantidade de fibroblastos e substância fundamental. 
 Substância fundamental é rica em mucopolissacarídeos (hialuronidatos e 
condroitinsulfatos). Resistência mecânica da pele às compressões e 
estiramentos. 
 Fibras colágenas: compreendem 95% do tecido conectivo da derme. 
o Colágeno tipo I: fibras espessas dispostas em rede ortogonal na derme 
reticular. 80 a 90%. 
o Colágeno tipo II: fibras finas, abaixo da membrana basal, participa da 
fixação dermo-epidérmica. 
o Colágeno tipo III: 8 a 12% do colágeno dérmico. Predomina na vida 
embrionária. 
o Colágeno tipo IV: lâmina densa. 
o Colágeno tipo VII: fibrilas de ancoragem. 
 Fibras elásticas: 1 a 2 % do peso da derme: 
o Fibras oxitalânicas: superficiais (derme papilar), finas, dispostas 
perpendicularmente à epiderme, pouca elastina. Agrupamento de 
microfibrilas envolvido por elastina. Participa da ligação dermo-
epidérmica. 
o Fibras maduras: espessas, profundas (derme reticular), dispostas 
paralelamente à epiderme. Núcleo central amorfo de elastina 
circundado por envoltório de microfibrilas tubulares. Contem 90% da 
elastina  absorção de choques e distensões. 
Inervação 
 Nervos sensitivos são mielinizados. 
 Nervos sensitivos em algumas regiões 
específicas, como palma, planta, lábios e 
genitais, formam órgãos terminais 
específicos. 
 Corpúsculos de Vater-Pacini: palmo-
plantar, hipoderme, sensibilidade à 
pressão. 
 Corpúsculos de Meissner: mãos e pés, 
especialmente polpa digital, derme 
papilar, sensibilidade tátil. 
 Corpúsculos de Ruffini: fibras nervosas 
ramificadas, sensibilidade térmica 
(calor). 
 Corpúsculos de Krause: transição entre pele e mucosa (glande, prepúcio, 
clitóris, vulva, lábios, língua, pálpebra e peri-anal), sensibilidade ao frio. 
 Sensibilidade tátil, térmica e dolorosa ocorre principalmente nas terminações 
livres. 
 
 
 
11 RESUMO DERMATOLOGIA 
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 Inervação motora é suprida pelo sistema nervoso autônomo. 
 Fibras simpáticas adrenérgicasprovocam vasoconstrição, contração do 
músculo eretor do pelo, ativação do corpúsculo glômico e das glândulas 
apócrinas. 
 Fibra simpática colinérgica: controla glândula écrina. 
 Não atua sobre glândula sebácea. 
Vascularização 
 Plexo profundo dermo-hipodérmico, formado por arteríolas, conectado a um 
plexo superficial na derme papilar, composto por capilares. 
 Glômus: anastomoses diretas entre arteríolas e vênulas, ligadas à regulação 
térmica. Presentes em dígitos, leito ungueal, orelhas e centro da face. A parede 
é composta por endotélio e várias camadas de células contráteis. 
 Vasos linfáticos também formam 2 plexos. 
HIPODERME 
 Camada mais profunda da pele, espessura variável, composta apenas de tecido 
adiposo. 
 Células adiposas dispostas em lóbulos, subdivididos por traves conjuntivo-
vasculares. 
 Junção dermo-hipodérmica é sede das porções secretoras da glândulas, pelos, 
vasos e nervos. 
 Depósito nutritivo, isolamento térmico, proteção mecânica à pressão e 
traumatismo, facilita a motilidade da pele. 
FUNÇÕES DA PELE 
 Proteção: 
o Camada córnea oferece proteção devido à impermeabilidade relativa à 
água e eletrólitos, evitando perdas e impedindo penetração de agentes 
exógenos. 
o Resistência relativa a agentes corrosivos. 
o Alta impedância elétrica. 
o Superfície seca diminui proliferação de microorganismos. 
 Proteção imunológica: graças às células imunologicamente ativas da derme. 
 Proteção contra radiação UV: Melanina absorve e difunde radiação. Produção 
de melanina é controlada por: 
o Genética: raciais 
o Ambiental: UV 
o Hormonal: 
 MSH produzido pela hipófise promove dispersão de grânulos 
melânicos pelo citoplasma e escurecimento da pele. 
 
 
 
12 RESUMO DERMATOLOGIA 
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 Melatonina: produzida pela pineal sob estimulação retiniana 
pela luz. Agregação de grânulos ao redor do núcleo e 
clareamento. 
 Termorregulação: através das glândulas sudoríparas écrinas (evaporação do 
suor esfria o corpo) e da rede vascular cutânea (vasodilatação permite maior 
dissipação calórica). 
 Secreção: secreção sebácea é importante para: 
o Manutenção eutrófica da própria pele, evitando a perda de água. 
o Propriedades anti-microbianas. 
o Contém precursores da vitamina D. 
 Percepção: através da rede nervosa cutânea. 
 Propriedades da pele permitem a administração percutânea de medicamentos. 
Penetração de medicamentos ocorre de 3 formas: 
o Orifícios anexiais: moléculas grandes e substâncias de baixo coeficiente 
de permeabilidade. 
o Espaços intercelulares da camada córnea: água e álcool de baixo peso. 
o Através das células córneas: ocorre nas seguintes situações: aumento 
da hidratação da pele, da temperatura cutânea, exposição a solventes 
de lipídios. Maior eficácia de curativos oclusivos. 
TÉCNICAS SEMIÓTICAS 
Além da inspeção e palpação, que permitem a classificação precisa dos elementos 
eruptivos, o dermatologista dispõe de um série de técnicas clássicas de grande valor 
semiológico. 
 Curetagem metódica de Brocq: 
o Atrita-se com uma cureta de maneira 
lenta e pouco agressiva a superfície de 
uma lesão eritematoescamosa. 
o Diagnóstico de psoríase. 
o Inicialmente destacam-se escamas 
finas e esbranquiçadas: sinal da vela. 
Após retirada total das escamas, surge 
pontilhado hemorrágico: sinal de 
Auspitz ou do orvalho sanguíneo. 
 
 Descolamento cutâneo: 
o Sinal de Nikolsky: Pressão com o dedo ou com objeto rombo na 
proximidade da lesão bolhosa promove o descolamento da pele, 
quando há acantólise. Classicamente encontrado nos pênfigos. 
o Sinal de Asboe-Hansen: Variante do sinal de Nikolsky. Aplicação vertical 
de pressão sobre a bolha. Sinal é positivo quando há aumento periférico 
da bolha, pelo descolamento da pele pelo líquido. 
 
 
 
 
13 RESUMO DERMATOLOGIA 
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 Teste de urticação: 
o Sinal de Darrier: Atrito de uma pápula ou mácula causando a formação 
de uma lesão edematosa (urtica). 
o Decorre da liberação de histamina pela degranulação dos mastócitos 
com o atrito. 
o Patognomônico das mastocitoses. 
o Dermografismo: Atrito linear com objeto rombo ou mesmo a unha, 
provoca lesão edematosa linear com ou sem prurido. 
 
 Diascopia ou vitropressão: 
o Pressiona-se firmemente a lesão com lâmina de vidro ou lupa, 
provocando isquemia. 
o Eritema (lesão desaparece) x Púrpura (cor permanece). 
o Nevo anêmico x Mancha hipocrômica: no nevo anêmico a borda da 
lesão e a pele normal ao redor mostram a mesma coloração pela 
compressão dos vasos. 
o Doenças granulomatosas (lupus vulgar, sarcoidose): cor de geléia de 
maçã. 
 
 Luz de Wood: 
o Exame feito com lâmpada de Wood que tem um arco 
de mercúrio que emite radiações ultravioleta. 
o Vidro de silicato de bário e óxido de níquel: permite a 
passagem de radiações entre 340 e 450 nm. 
o Exame deve ser feito em ambiente escuro para 
verificação de fluorescência. 
o DiscromiasDiagnóstico e segmento de lesões 
discrômicas. 
 Acromia (vitiligo e albinismo) = cor branco azulada. 
 Hipocromia (nevo hipocrômico) = cor branco pálida. 
 Esclerose tuberosa: diagnóstico precoce das máculas 
hipocrômicas em formato de folha. 
o EritrasmaInfecção por C. minutissimum. 
 Produção de porfirinas na pele: substância solúvel em água e 
eliminada pelas lavagens. 
 Cor vermelho coral. 
 
 
 
14 RESUMO DERMATOLOGIA 
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o Infecção por Pseudomonas aeruginosa e Pseudomonas pyocyanea: 
Produção de piocianina. Fluorescência verde amarelada. 
o Pitiríase versicolor: Fluorescência rósea-dourada. 
o Tinea capitis: 
 Microsporum canis e M.audouini  verde-
azulado. 
 Trichophyton  não fluoresce. 
 T. schoenleini  amarelo-palha. 
o Melasma: 
 Permite avaliar a profundidade da localização da melanina. 
 Epidérmico (70%): mais escuro e mais evidente. 
 Dérmico (10-15%): não acentua ou diminui. 
 Misto (15-20%): áreas de atenuação e áreas de acentuação da 
cor. 
o Porfirias: 
 Detecta as porfirinas: fluorescência rósea-alaranjada ou rósea-
avermelhada. 
 Porfiria cutânea tarda: fluorescência nas fezes e urina. 
 Porfiria eritropoiética: fluorescência nas fezes, urina, líquido da 
bolha e dentes. 
 Protoporfiria: fluorescência nas hemácias. 
 
 Peniscopia: 
o Evidencia lesões inaparentes ou formas subclínicas de infecção por HPV. 
o Aplica-se gaze embebida em ácido acético 3 a 5% no pênis e aguarda-se 
15 min. 
o No exame positivo observa-se áreas de mucosa esbranquiçada 
chamadas de áreas aceto-brancas. 
o 25% de falso positivos (epitélios com alteração de queratinização 
também se tornam brancos). 
 
 Dermatoscopia: 
o Sinônimos: microscopia de superfície, dermoscopia, microscopia de 
epiluminescência. 
 
 
 
15 RESUMO DERMATOLOGIA 
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o Método auxiliar não invasivo, cuja principal indicação é o 
estabelecimento do diagnóstico das lesões pigmentadas da pele, 
visando diagnóstico precoce do melanoma cutâneo. 
o Melhora a acurácia do diagnóstico de melanoma. 
o Utiliza um aparelho óptico com aumento variável de 6 a 400 vezes. 
o Evidencia estruturas não visíveis a olho nu, localizadas abaixo do estrato 
córneo, que se correlacionam com os achados histopatológicos da lesão 
examinada. 
o Reconhecimento destas estruturas é condição indispensável para 
interpretação do exame. 
 
 Capilaroscopia periungueal: 
o Técnica de exploração não-invasiva da microcirculação cutânea digital. 
o Utiliza a mesma metodologia da dermatoscopia.o Avalia anomalias de morfologia e de densidade dos capilares e vênulas 
nas pregas periungueais e extravasamento de sangue desses vasos. 
o Alterações presentes em colagenoses, especialmente esclerodermia: 
dilatação capilar em formas localizadas, ausência de capilares em 
formas difusas. 
 
 Pesquisa da sensibilidade: 
o Indispensável para o diagnóstico de hanseníase. 
o Instalação da hipo/anestesia segue a ordem: térmica, dolorosa e tátil. 
o Avaliação da sensibilidade térmica: comparação com tubo de água fria e 
quente (em torno de 45°) ou algodão embebido em éter e algodão seco. 
o Avaliação da sensibilidade dolorosa: comparar ponta de lápis e ponta de 
agulha. 
o Avaliação da sensibilidade tátil: passar algodão levemente sobre a pele. 
 Estesiômetro: kits para testes de sensibilidade utilizando 
monofilamentos de Semmes-Weinstein. 
o Fazer os testes em áreas suspeitas e em áreas indenes. 
 
 Provas farmacológicas: 
 Prova da Histamina: 
 
 
 
16 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
o Coloca-se uma gota de solução de cloridrato de histamina a 1:1000, 
seguida de discreta puntura com agulha fina da pele sob a gota, 
evitando-se sangramento. 
o Deve ser realizada em área de pele suspeita e em pele sã. 
o Na pele sadia ocorre a tríplice resposta de Lewis. 
 1° Eritema por vasodilatação (após 20-40s). 
 2° Halo eritematoso reflexo (após 1 a 2 min). 
 3° Urtica (após 2 a 3 min): transudação por aumento da 
permeabilidade vascular. 
o Eritema reflexo secundário é decorrente da vasodilatação por reflexo 
nervoso do axônio local: depende da integridade dos filetes neurais da 
pele. 
o Hanseníase: prova de histamina incompleta (falta a segunda fase). 
Resposta com variações individuais e regionais. 
o Difícil visualização em pele negra. 
 Teste do fósforo: Na falta de histamina, pode-se obter a tríplice reação com a 
técnica de acender um fósforo, apagar, aguardar um segundo e tocar na pele. 
 Pinçamento da pele ou picadas: Podem desencadear a tríplice reação por 
liberação de histamina por trauma. 
 Prova da Pilocarpina: 
o Avalia sudorese. Injeção intradérmica de 0,1 ml de solução de 
pilocarpina a 1%. 
o Após 2 minutos, surge a secreção sudoral. 
o Para melhorar a evidenciação, pode-se pincelar a área com tintura de 
iodo. Após secar, injeta-se a pilocarpina e em seguida polvilha-se com 
amido. Quando o suor molha o amido na presença de iodo, surge um 
pontilhado azul. 
o Teste deve ser feito em pele íntegra e doente. 
o Dependente da inervação autonômica íntegra. 
o Prova negativa nas lesões hansênicas. 
o Grande valor nos melanodérmicos, nos quais é difícil a visualização da 
tríplice resposta de Lewis à histamina. 
 Prova do laço: 
o Teste de Rumpel-Leede. 
o Avalia a fragilidade vascular. 
o Indicado para diagnóstico de púpura vascular. 
o Inflar manguito por 5 min entre PAS e PAD. 
o Traça-se um círculo com 5 cm de diâmetro na região anterior do 
antebraço e contam-se as petéquias. 
o Aparecimento de mais de 5 petéquias é sinal de positividade, 
mostrando alteração vascular. 
 
 
 
 
17 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
PSORÍASE 
 Doença inflamatória crônica. 
 Causa desconhecida. 
 Predisposição genética30% história familiar positiva. 
 Concordância em gêmeos monozigóticos: 65 a 70%. 
 HLA Cw6. 
 Epidemiologia: 
o 1% da população no Brasil. 
o EUA e Europa pode chegar a 2%. 
o Rara na África. 
o Incidência com picos nas 3ª e 4ª décadas (adulto jovem). 
o Sem predileção por sexo. 
 
 Quase sempre para o resto da vida com período de exacerbação e acalmia. 
 Multifatorial. 
 Maior tendência em caucasianos. 
 
 Fatores associados ao desencadeamento ou exacerbação da psoríase: 
o Infeções: HIV; estreptococos (psoríase em gotas): podem ser 
autolimitadas. 
o Drogas: lítio, β-bloqueadores, antimaláricos, AINEs, suspensão de 
corticóide sistêmico (por isso é recomendado cuidado com corticoides 
sistêmicos, tanto injetáveis quanto orais devidos aos efeitos rebotes). 
o Estresse emocional. 
o Etilismo. 
o Trauma cutâneo: Koebner em 38 a 76% (surgimento de lesões em locais 
de trauma). 
 
 Por ser uma doença inflamatória, o paciente possui muitos fatores de necrose 
tumoral, aumentando o risco cardiovascular. 
 
 Patogenia: 
o Aceleração do ciclo germinativo epidérmico; 
o ↓ tempo de renovação celular; 
o Proliferação da epiderme; 
o Mediada por mecanismos imunológicos; 
o Células TCD4 de memória. 
 
 Resumo: aumento da espessura da camada da epiderme, mediada pela 
aceleração do ciclo germinativo epidérmico e diminuição do tempo de 
renovação celular. Tais mecanismos associados a fatores imunológicos. 
 
 
 
18 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
PSORÍASE – FORMAS CLÍNICAS 
Psoríase em Placas ou Vulgar: 
 90% dos casos. 
 Placas eritemato-escamosas bem delimitadas 
(lesões em plataforma). 
 Escamas secas, branco-prateadas e aderentes. 
 Simétrica. 
 Acomete mais os joelhos, cotovelos, couro cabeludo e sacral. 
 Acomete semi-mucosa: genital (+) e labial (-). 
 Menor frequência em dobras: invertida (difícil 
diagnóstico). 
 Acometimento ungueal frequente. 
 Podem ocorrer sintomas subjetivos: prurido e 
queimação. 
 Evolução crônica. 
 Períodos de exacerbação e acalmia. 
 Lesões anulares nos quadros em remissão. 
 
 Curetagem do método de Brocq: sinal da vela e do 
orvalho sanguíneo, devido a papilomatose. 
Psoríase Invertida: 
 Placas nas dobras flexurais. 
 Sudorese e maceração diminui descamação. 
 Confunde o diagnóstico: 
o ECZEMAS DE CONTATO 
o DERMATITE ATÓPICA 
o DERMATITE SEBORRÉICA 
o ERITRASMA 
 
Psoríase em Gotas: 
 Mais comum em crianças, adolescentes e adultos jovens. 
 Lesões pequenas 0,5 – 1,0 cm e de início 
súbito. 
 Geralmente em pápulas. 
 Preferência pelo tronco. 
 Estreptococcias: antecedem 2 semanas. 
 Autolimitada (3 meses). 
 Evolução para forma em placas. 
 
 
 
19 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
Psoríase Eritrodérmica: 
 Eritema intenso universal e descamação discreta. 
 Evolução rara da forma vulgar. 
 Precipitada por interrupção de corticoides. 
 Exacerbação da doença em SIDA avançada. 
 Vasodilatação generalizada: hipotermia, alteração 
da função de barreira da pele (infecções e perda de 
água), ICC de alto débito. 
 Turnover é tão alto que o ceratinótico, imaturo, 
não é capaz de produzir ceratinas normais para 
fazer a descamação. 
Pacientes que chegam sem fatores que levam a pensar em psoríase o DF é: 
 Pênfigo; 
 Ptiríase Rubro Vulgar; 
 Eczemas graves; 
 Farmacodermias. 
Psoríase Pustulosa 
 
 Generalizada: 
o Surgimento súbito de pústulas estéreis. 
o Febre, comprometimento do estado geral e leucocitose. 
o ↑ óbito por infecções ou comprometimento extra-cutâneo: SARA e 
colangite neutrofílica. 
o Persiste poucas semanas: reverter para o quadro anterior ou evoluir 
para forma eritrodérmica. 
 Acrodermatite contínua de Hallopeau: 
o Eritema, descamação e pústulas nas extremidades dos quirodáctilos 
e/ou pododáctilos. 
o Confluência de pústulas formando lagos de pus pode atingir leito 
ungueal e destruir as unhas. 
 Pustulose palmo-plantar: 
o Eritema, descamação e pustulas bilaterais e simétricas em palmas e ou 
cavos plantares. 
 
 
 
 
20 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
Psoríase Artropática: 
 6-40% dos pacientes. 
 Não há correlação entre o envolvimento articular e a gravidade da doença 
cutânea. 
 Correlação com comprometimentoungueal. 
 FR e FAN negativos. 
 Compromete qualidade de vida. 
 Em 15% dos casos a artrite precede a forma cutânea. 
 
 
 
 
 
 
Formas atípicas: 
 Na infância: 
o Lesões em face isoladas (periorbitais) ou genitais. 
 No idoso: lesões mínimas em MMII: 
o Diferenciar dermatite asteatótica. 
 Ceratoderma palmo-plantar psoriásico: 
o Placas eritemato-descamativas hiperqueratóticas palmo-plantares bem 
delimitadas. 
o Surge em adulto. 
Psoríase Ungueal: 
 35 a 50% dos casos. 
 Grande associação com artrite psoriática. 
 Depressões cupuliformes: mais frequentes. 
 
 
 
21 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
 Estrias transversais, onicorrexe, onicólise, ceratose subungueal. 
 PODE PRECEDER FORMA CUTÂNEA EM ANOS. 
 EMD (EXAME MICOLÓGICO DIRETO). 
 
Microscopia 
 Paraceratose: presença de núcleos na camada córnea. 
 Ausência da camada granulosa. 
 Acantose (proliferação de células da camada de 
malpigh) das cristas epiteliais interpapilares e atrofia 
das porções suprapapilares. 
 Papilomatose: projeção das papilas dérmicas. 
 Pústula espongiforme de Kogoj: coleções de 
neutrófilos na porção superior da camada malpighiana. 
 Microabscesso de Munro: coleção de neutrófilos na 
camada córnea paraceratótica. 
Tratamento 
Critério de gravidade: 
 Regra dos 10: 
o PASI > 10  leva em consideração a superfície corpórea. 
o DLQI > 10  leva em consideração o impacto na qualidade de vida. 
o BSA > 10  leva em consideração a superfície corporal comprometida. 
 Maior que 10: tratamento sistêmico  psoríase grave. 
Tratamento Tópico 
 Quadros leves sem comprometimento da qualidade de vida: apenas 
tratamento tópico. 
 Tópicos podem ser usados como adjuvantes da terapia sistêmica. 
 Hidratar bem a pele. 
 Preferir terapias combinadas/sequenciais. 
 Face: evitar corticóide e análogo de vitD. 
 
 
 
22 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
 Face e dobra são exceções para corticoides de alta potência, Tacrolimus e 
Pimecrolimus são altamente seguros nestes casos. 
 Corticóides: 
 Coaltar (LCD) 
 Calcitriol (Silkis®) 
 Calcipotriol (Daivonex ® /Daivobet ®) 
 Tacrolimus (Protopic ®) 
 Pimecrolimus (Elidel ®) 
 Couro cabeludo: 
o Shampoos de coaltar (LCD). 
o LCD até 20% em loção. 
o Corticóides de alta potência em loção capilar. 
 Unhas: 
o Corticóide tópico alta potência. 
o Triancinolona 2,5-10mg/ML (Theracort 40mg/ML). 
o Creme de uréia 20%. 
Tratamento Sistêmico 
 Necessário em 25% dos casos. 
 Quando não há resposta ao tópico. 
 Quadros extensos. 
 Forma eritrodérmica. 
 Quando acomete áreas nobres. 
 
 
 
 
 
 
 
 Ciclosporina por ser muito tóxica, usa-se por curto período. Boa associação 
com acitretina, por não ser um imunobiológico. 
Metotrexato 
 PASI 75 em 36 a 60% dos casos. 
 Não é comum remissão completa. 
 Mielossupressão, hepatotoxicidade, fibrose pulmonar. 
 Monitorização hematológica (4 sem), hepática (8 sem) e renal (12 sem). 
 
 
 
 
23 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
 Tem que ser usado com ácido fólico nos dias em que não estiver com 
medicação para prevenir anemias megaloblásticas. 
 Tuberculose ativa: contraindicação absoluta  fazer PPD antes. 
 Teratogênico por alterar o folato, porém o efeito não se prolonga com a 
suspensão e a mulher pode então engravidar. 
Acitretina 
 PASI 75 em 50% dos casos. 
 Embriopatia, hepatotoxicidade, dislipidemia. 
 Monitorização hepática e lipídica a cada 2-4 meses. 
 Contracepção por 3 anos! 
 Não trata artrite psoriásica (artrite psoriásica: metrotrexato, ciclosporina e 
imunobiológicos. Fototerapia também não trata). 
Ciclosporina 
 PASI 75 na semana 12: 70%. 
 HAS, comprometimento renal, imunossupressão, hepatopatia. 
 Monitorização renal, hematológica, hepática: 2 a 4 sem. 
 Uso por tempo curto: 12 semanas. 
 Pode ser usado em grávidas. 
Corticoesteroides Sistêmicos 
 Formalmente contraindicados. 
 Efeito rebote e risco de 
desenvolvimento de formas graves. 
 Remicade é o mais imunossupressor. 
 
ECZEMAS 
Dermatite caracterizada por erupção multiforme com eritema, edema, infiltração, 
vesiculação, secreção, formação de crostas, escamas e/ou liquenificação. 
Sintoma constante: prurido 
Classificação 
 Agudo (eczema rubro ou secretante): 
o Predomina eritema, edema, vesiculação e secreção. 
 Subagudo: 
o Eritema e edema menos intensos. 
o Predomina secreção e formação de crostas. 
 Crônico (eczema liquenificado): 
o Evolução prolongada, com liquenificação. 
 
 
 
24 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
Epidemiologia 
 Muito frequente. 
 Mais comum é o eczema de contato, seguido do atópico e do seborreico. 
 Mesma prevalência em todas as raças. 
 1♀ : 1♂ 
 Qualquer faixa etária. 
 Dermatite das fraldas: lactente. 
 Eczema de contato por sensibilização: após infância. 
 Eczema atópico: após terceiro ou quarto mês, mas pode ser bem mais tardio. 
 Eczema seborréico: ao nascimento ou primeiros dias de vida, porém mais 
frequente na adolescência ou idade adulta. 
ECZEMA DE CONTATO 
 Dermatose causada por agentes externos (contatantes), 
que em contato com a pele, desencadeiam uma reação 
inflamatória. 
Eczema de contato por irritação primária 
 Não há sensibilização ou memória imunológica. 
 Por contato com substância intrinsicamente irritante (ação cáustica). 
 Forma mais frequente de dermatite de contato. 
 80% dos eczemas em mãos, 20% em face. 
 Representa 60% das dermatoses ocupacionais. 
 Três tipos: 
o Dermatite de contato por irritante primário absoluto: imediato, ácidos e 
álcalis. 
o Dermatite de contato por irritação primária absoluto de efeito 
retardado: ação cáustica se manifesta 12 a 24h após o contato. 
Podofilina e antralina. 
o Dermatite de contato por irritação primária relativo: forma mais comum 
de dermatite de contato. 
DCIP relativo 
 Necessita de vários contatos com a pele. 
 O quadro é mais compatível com eczema crônico, com predomínio de 
liquenificação. 
 Restrito à área de contato. 
 Eczema das mãos da dona de casa (detergente e sabão), dermatite das fraldas 
(fezes e urina), maioria dos eczemas ocupacionais das mãos. 
 Qualquer indivíduo pode apresentar. Variação na susceptibilidade individual e 
regional depende da espessura da camada córnea. 
 
 
 
25 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
 Testes de contato são inúteis, já que não existe processo imunológico de 
sensibilização e memória. 
Dermatite de contato alérgica 
 Reação imunológica de hipersensibilidade tardia (tipo IV). 
 Induzida pelo contato com substâncias do meio ambiente 
(haptenos) que desencadeiam reação imunológica celular 
específica. 
 Necessário contato prévio com o hapteno para 
sensibilização. 
 Quando indivíduo previamente sensibilizado entrar em 
contato com o antígeno, a reação inflamatória se 
desenvolve em 24-48 horas. 
 80% das dermatites na face, 20% em mãos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manifestações da dermatite de contato 
 FASE AGUDA: eritema, edema, pápulas, vesículas e bolhas. 
 FASE SUBAGUDA: eritema e edema mais discretos. Vesículas, 
secreção e crostas. 
 FASE CRÔNICA: ressecamento → hiperceratose com 
liquenificação e fissuras. 
 Prurido é sintoma constante, intensidade variável. 
Testes de contato (Patch Tests) 
 Dermatite de contato alérgica. 
 Leitura em 48 e 96 h. 
 Importante correlação clínica com positividade do teste. 
 Lembrar falsos positivo e negativo. 
 Nãodevem ser aplicados na fase aguda da dermatose. 
 
 
 
26 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
 Corticóide em altas doses interfere nos testes. Anti-histamínicos não. 
Principais sensibilizantes 
 Bicromato de potássio: causa mais comum de DAC ocupacional, principalmente 
em homens. Presente na manufatura de aço, cimento, tintura para couro, 
cosméticos. 
 Bálsamo do peru: composto aromático utilizado em perfumes e flavorizantes. 
Cosméticos e alimentos. 
 Formaldeído: cosméticos (shampoo, esmaltes, desodorantes). 
 Butifenol-P-terciário: causa comum da DAC por sapatos. Colas para couro, 
borracha, cerâmica. 
 Carba mix: sensibilizante presente na borracha. 
 Mercaptobenzotiazol: um dos mais comuns causadores de DAC. Presente na 
borracha. 
 Níquel: um dos sensibilizantes mais comuns, principalmente em mulheres. 
Bijuterias, botões, zíper. 
 
 
 
27 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
 
TRATAMENTO 
 Orientação. 
 Tratamento tópico: 
o Corticóides tópicos ou imunomoduladores tópicos (tacrolimos ou 
pimecrolimos). 
 Tratamento sistêmico: 
o Prednisona 1mg/Kg. 
o Anti-histamínico para prurido. 
o Antibiótico se infecção secundária. 
o Outros: ciclosporina, metotrexato, fototerapia UVB, PUVA. 
Dermatite de fraldas 
 Causada pelo contato da pele com urina e fezes retidas pelas 
fraldas e plásticos. 
 Irritação da pele + maceração + retenção suor. 
 Mais intenso nas superfícies convexas, poupa dobras. 
 Infecção secundária: Candida, Bacillus faecallis, Proteus, 
Pseudomonas, Staphylococcus, Streptococcus. 
 Fatores predisponentes: dermatite seborréica e atópica. 
 Tratamento: emolientes espessos como barreira e preparações com óxido de 
zinco que tem ação anti-inflamatória. Casos graves: hidrocortisona 1% por 
curto período. Não usar alta potência: oclusão aumenta efeitos colaterais 
sistêmicos, locais e granuloma glúteo infantil. 
DERMATITE ATÓPICA 
 10-15% da população brasileira. 
 Doença eczematosa crônica cíclica caracterizada por limiar de reatividade 
cutânea anormal. 
 Início principalmente na infância, a partir dos 3 meses de vida. 
 30% asma ou rinite associada. 
 15% apresentam surtos de urticária. 
 70% antecedentes familiares de atopia. 
 Clínica depende da idade. 
 
 
 
28 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
Clínica 
 Critérios Maiores: 
o Prurido: manifestação constante em todas as fases. 
o Morfotopografia: presença de lesões nas localizações típicas para a 
idade: 
 Criança: eczema agudo/subagudo em fronte e região malar. 
 Adulto: eczema crônico nas dobras. 
o Cronicidade e recidivas frequentes. 
 Critérios menores: podem estar presentes: 
o HP ou HF de atopia. 
o Dermografismo branco. 
o Xerodermia/ictiose. 
o Hiperlinearidade palmar. 
o Pitiríase alba. 
o Ceratose pilar. 
o Dupla prega infraorbitária de Dennie-Morgan. 
o Sinal de Hertoghe: madarose caudal. 
o Tendência a dermatoses crônicas das mãos. 
o Infecções cutâneas de repetição. 
o Tendência a alterações oculares: catarata e ceratocone. 
 Da Infantil: 
o Entre 3 e 6 meses até 2 anos. 
o Predomínio segmento cefálico. Início região malar, 
podendo disseminar-se para restante da face, couro 
cabeludo, pescoço, superfícies extensoras dos membros e 
área das fraldas. 
o Lesões vésico-secretantes-crostosas. 
o Prurido é uma constante (leve a insuportável). 
o Infecção secundária é complicação frequente. 
o Após segundo ano de vida: menos da metade resolução espontânea. 
 Pré-Puberal: 
o Após segundo ano de vida. 
o Continuação do eczema infantil ou surge alguns 
anos após remissão deste. 
o Acometimento de superfícies flexoras: dobras 
poplíteas e antecubitais; pescoço, punho, transição 
nádega/coxa. 
o Lesões crônicas: liquenificadas e escoriadas com 
períodos de eczema agudo. 
o Infecção secundária é menos frequente. 
 Adulto (neurodermite disseminada): 
o Predomina liquenificação e escoriação. 
 
 
 
29 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
o Atinge áreas de flexão como pescoço, antecubital ou poplítea, além da 
face, particularmente periorbital. 
o Pele seca e ligeiramente descamativa. 
Tratamento 
 Orientações. 
 Cuidados gerais com ambiente, vestuário, banho, corte de unhas, hidratação, 
alimentos. 
 Medicação tópica: 
 Corticóides e imunomoduladores. 
 Alcatrões (coaltar, LCD). 
 Antibióticos tópicos. 
 Medicação sistêmica: 
 Antibióticos. 
 Anti-histamínicos. 
 Corticóide. 
 Imunomoduladores e imunossupressores. 
 Psicoterapia. 
DERMATOSES POR VÍRUS 
HERPES SIMPLES 
 Vírus Herpesvirus homini. 
 HSV-1, responsável pela maioria das infeccõ̧es na face e no tronco: herpes não 
genital. 
 HSV-2, agente das infeccõ̧es na genitália e de transmissão geralmente sexual: 
herpes genital. 
 Cerca de 80 a 90% é pelo HSV-1. 
A transmissão da infeccã̧o ocorre por contato pessoal, em que as partićulas virais 
infectam pela mucosa ou por solucõ̧es de continuidade da pele. A primoinfeccã̧o 
herpética é encontrada em individ́uos que nunca tiveram contato prévio com o viŕus, 
sem protecã̧o imunológica. Pelo HSV-1, ocorre em 80 a 90% das crianca̧s com menos 
de dez anos de idade, e cerca de 90% dos adultos têm sorologia positiva para HSV-1. 
O periódo de incubacã̧o da primoinfeccã̧o é de aproximadamente dez dias. O quadro 
clińico é variável, pode ser grave para a infeccã̧o com HSV-1, com possibilidade de se 
estender por semanas. Quando discreta ou assintomática, passa despercebida e o 
individ́uo torna-se portador do viŕus sem apresentar sintomas. Após a infeccã̧o 
primária, o viŕus permanece latente em gânglios de nervos cranianos ou espinhais; 
quando reativado, por várias causas, migra através de nervo periférico e retorna à pele 
ou à mucosa. E ́o herpes simples recidivante. 
O viŕus pode ser transmitido na ausência da lesão clińica ou pelo portador sem sinais 
de infeccã̧o. Essa possibilidade explica o herpes genital, por contato sexual com 
 
 
 
30 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
parceiro clinicamente sadio. Eventualmente nesses casos, a infeccã̧o pode ocorrer 
após longo tempo de relacionamento sexual. 
HERPES SIMPLES NÃO GENITAL 
Gengivoestomatite herpética primária 
Mais comum em crianca̧s, o tempo de incubacã̧o entre a exposicã̧o e o aparecimento 
dos sintomas é de 3 a 10 dias. Pode variar de um quadro discreto, com algumas lesões 
vesicoerosivas e subfebris, até quadros graves como erupcã̧o vesiculosa com febre 
alta, adenopatias e comprometimento do estado geral. Com o rompimento das 
vesićulas, formam-se exulceracõ̧es, logo recobertas por placas esbranquica̧das: a 
gengiva fica edemaciada, a alimentacã̧o torna-se difićil e a faringe pode ser 
comprometida (Figuras 30.1 e 30.2). 
 
Vulvovaginite herpética 
A primoinfeccã̧o ocorre, em crianca̧s, na região genital com quadro clińico similar. 
Queratoconjutivite herpética 
A primoinfeccã̧o pode ser no globo ocular com vesićulas e erosões na conjuntiva e na 
córnea. Após a regressão, podem surgir recidivas e a infeccã̧o causar ulceracõ̧es 
profundas, eventualmente levando à cegueira. A duracã̧o da primoinfeccã̧o é de 2 a 6 
semanas com tendência à cura, sem sequelas. Na fase inicial, a presenca̧ de vesićulas 
agrupadas possibilita a diagnose; quando o quadro evolui, deve ser distinguido da 
candidose, da aftose, da sińdrome de Stevens-Johnson e de infeccõ̧es bacterianas. 
Panarićio herpético 
Infeccã̧o herpética recidivante que atinge os dedos das mãos, atualmente rara. 
Herpesnão genital recidivante 
Mais comum em adultos infectados anteriormente, surge em 
qualquer área da pele ou da mucosa. O aparecimento das lesões 
é, em geral, precedido de horas ou dias de discreto ardor ou 
 
 
 
31 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
prurido local; surgem depois as lesões caracteriśticas, vesićulas agrupadas sobre base 
eritematosa, que se tornam pústulas e se ulceram; a localizacã̧o mais frequente é nos 
lábios. Tem como fatores desencadeantes traumas, exposicã̧o ao sol, tensão 
emocional, menstruacã̧o e infeccõ̧es respiratórias. 
HERPES SIMPLES GENITAL 
A primoinfeccã̧o em adulto pelo HSV-2 surge de 5 a 10 dias após a inoculacã̧o. 
Caracteriza-se por vesićulas agrupadas dolorosas, que se ulceram, no pênis, na vulva 
ou no ânus; pode ter sintomatologia discreta ou intensa. Nesse caso, no homem, ha ́
lesões em todo o pênis, febre, cefaleia e linfoadenopatia, que involui em cerca de duas 
semanas. Na mulher, é caracterizada por vulvovaginite dolorosa acompanhada 
eventualmente de cistite e uretrite. Na maioria das pacientes, há comprometimento 
da cérvix. Na localizacã̧o anal, ha ́ proctite dolorosa, com tenesmo e secrecã̧o 
purulenta. 
Herpes genital recidivante 
Frequente e caracterizado também por vesićulas que se rompem, 
formando pequenas ulceracõ̧es. E ́comum a ausência de sintomas 
gerais e perdura de 5 a 10 dias. (Figura 30.4) 
Herpes simples congênito 
A infeccã̧o pelo HSV-2 em gestante pode ocasionar defeitos 
congênitos. A primoinfeccã̧o herpética pode ser causa de 
abortamentos. O herpes simples é uma das causas da sińdrome 
de TORCH (Toxoplasmose, Outras infeccõ̧es, Rubéola, 
Citomegaloviŕus, Herpes simples), na qual o agente cruza a barreira placentária, 
havendo sintomas na crianca̧, embora possa ser clinicamente silencioso na mãe. 
Herpes simples neonatal 
Ocorre quando a parturiente apresenta herpes genital, com contaminacã̧o do neonato 
durante o parto. Caracteriza-se por vesićulas e bolhas que se erosam, recobertas por 
crostas, na cabeca̧ ou nas nádegas, consoante a apresentacã̧o fetal. O herpes simples 
neonatal é grave e muitas vezes fatal; dos sobreviventes, 50% têm sequelas 
neurológicas ou oculares. Gestantes com herpes genital devem fazer cesariana, que 
também pode ser indicada se houver história recente de exposicã̧o ao herpes genital 
ou de seu contágio. 
Herpes simples em imunodeprimidos 
O HSV em latência surge frequentemente pela imunodepressão, em pênfigos, micose 
fungoide e outros linfomas, leucemias, mieloma, transplantes e doenca̧s crônicas. E ́
uma das complicacõ̧es mais frequentes na AIDS. As lesões são mais numerosas, 
exuberantes e com ulceracõ̧es mais profundas e a infeccã̧o pode se generalizar com 
alta mortalidade, comprometendo fiǵado, baco̧ ou pâncreas ou evoluindo para uma 
encefalite herpética. 
 
 
 
32 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
Erupcã̧o variceliforme de Kaposi (eczema vacinatum e herpético) 
A erupcã̧o variceliforme de Kaposi é um quadro de disseminacã̧o viral pelo viŕus 
herpético (eczema herpético) ou da vaccińia (eczema vacinatum). Na maioria das 
vezes, ocorre em atópicos que, eventualmente, mesmo sem lesões em atividade, 
podem desenvolver o quadro, também observado em algumas doenças. Em nosso 
meio, é encontrado em doentes de fogo selvagem. 
O quadro se caracteriza pelo aparecimento súbito de vesićulas, disseminadas ou em 
áreas da pele comprometidas, que rapidamente transformam-se em pústulas, as quais, 
pelo dessecamento, formam crostas, com eventual infeccã̧o bacteriana; sintomas 
gerais como febre, prostracã̧o, toxemia e adenopatias estão presentes. Como a 
vacinacã̧o não é mais realizada, somente eczema herpético é observado. 
Herpes genital e infeccã̧o pelo HIV 
Além da relacã̧o oportunista dos dois viŕus, ha ́evidências que sugerem que o herpes 
viŕus pode ampliar a patogenicidade do HIV, e vice-versa. Assim, as ulceracõ̧es do 
herpes genital nos portadores de HIV podem ser extensas e atingir tecidos profundos, 
e ter tempo de cicatrizacã̧o extremamente longo. 
DIAGNOSE DIFERENCIAL 
As lesões das mucosas da primoinfeccã̧o pelo HSV-1 na infância devem ser distinguidas 
da candidose, da aftose, da erupcã̧o a drogas, da herpangina e das infeccõ̧es virais e 
bacterianas. As lesões genitais do HSV-2 do cancro duro e cancroide também devem 
ser diferenciadas do eritema fixo medicamentoso e de lesões traumáticas. 
DIAGNOSE LABORATORIAL 
 Quadro clínico e citodiagnose (células gigantes multinucleadas). 
TRATAMENTO 
 Aciclovir (acicloguanina): 200 mg, 5 vezes ao dia, com intervalos aproximados 
de quatro horas, omitindo-se a administracã̧o noturna. O tratamento é por 5 
dias, mas pode ser estendido e a dupla duplicada em alguns casos. 
 A recidiva deve ser tratada com a mesma dose, quando a recidiva ocorre com 
muita frequência, o aciclovir deve ser administrado profilaticamente, na 
dosagem de 400 mg, até o desaparecimento das recidivas e no mińimo por seis 
meses. 
 Sua administracã̧o em gestantes deve ser avaliada considerando o risco-
benefićio. O aciclovir é eliminado pelo leite materno. 
VARICELA HERPES-ZÓSTER 
O viŕus da varicela herpes-zóster (VZV ou HHV-3), em geral, infecta o individ́uo na 
infância, causando o quadro de varicela. Após a fase de disseminacã̧o hematogênica 
em que atinge a pele, caminha pelos nervos periféricos até os gânglios nervosos, onde 
poderá permanecer em latência por toda a vida. Algumas condições causam uma 
 
 
 
33 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
reativacã̧o do viŕus que, caminhando centrifugamente pelo nervo periférico, atinge a 
pele, causando a caracteriśtica erupcã̧o do herpes-zóster. 
Há pacientes que desenvolvem a enfermidade após contato com doentes de varicela e 
até mesmo com outro doente de zóster, o que indica a possibilidade de uma 
reinfeccã̧o em paciente previamente imunizado. E ́ também possiv́el uma crianca̧ 
adquirir varicela pelo contato com doente de zóster. 
Herpes-zóster generalizado em adulto (varicela-siḿile) é encontrado em quadros de 
imunodeficiência, como linfomas, leucemias, doenca̧ de Hodgkin, AIDS e em doentes 
em terapia com imunossupressores, como citostat́icos e corticoides. 
Varicela 
Primoinfeccã̧o pelo VZV, caracterizada pelo aparecimento de vesićulas em base 
eritematosa na pele e nas mucosas. De distribuicã̧o universal, a infeccã̧o ocorre 
geralmente na infância, mas também acomete adolescentes e é frequente em 
imunodeprimidos (herpes-zóster generalizado). Altamente 
contagiante, sua transmissão viral é aérea; o periódo de incubacã̧o 
é de 2 a 3 semanas e, em geral, confere imunidade por toda a 
vida. 
O quadro inicia-se com mal-estar, febre moderada e pequenas 
manchas eritematosas nas quais surgem vesićulas de 1 a 3 mm, de 
conteúdo purulento e que, pelo dessecamento, formam crostas. A 
erupcã̧o é mais extensa no tronco, com menor número de lesões 
nas extremidades e uma caracteriśtica importante é a evolucã̧o 
por surtos com lesões em vários estágios evolutivos (Figura 30.6). 
Há lesões na mucosa. Em cerca de uma semana, a febre 
desaparece e deixam de aparecer novas lesões, permanecendo 
somente as crostas, que se eliminam em alguns dias. 
Excepcionalmente, a varicela em crianca̧s pode determinar febre elevada. Em adultos 
geralmente a febre é elevada, com cefaleia, anorexia e mal-estar geral. 
A varicela neonatal é uma infeccã̧o grave, frequentemente fatal, adquirida por 
contágio, geralmente quando a mãe tem varicela alguns dias antes do parto.Em 
doentes imunocomprometidos, a infeccã̧o pelo VZV ocasiona quadro grave, com 
eventual aparecimento de lesões hemorrágico-necróticas e complicacõ̧es sistêmicas 
como pneumonia e encefalite. A infeccã̧o no primeiro trimestre da gravidez pode 
causar anormalidades fetais. 
Tratamento 
Repouso, paracetamol ou dipirona para controle da febre; não é indicado usar ácido 
acetilsaliciĺico em crianca̧s pelo risco da sińdrome de Reye. Topicamente, limpeza das 
lesões com água boricada. Para o prurido, anti-histamińicos. Formas graves de varicela 
devem ser tratadas com aciclovir oral ou intravenoso. 
 
 
 
34 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
Herpes-zóster 
O quadro clińico é, quase sempre, tiṕico. A lesão elementar é uma vesićula sobre base 
eritematosa, a erupcã̧o é unilateral, raramente ultrapassando a linha mediana, 
seguindo o trajeto de um nervo (distribuicã̧o dermatômica). Surgem de modo gradual 
e levam de 2 a 4 dias para se estabelecerem totalmente (Figuras 30.7 e 30.8). Quando 
não ocorre infeccã̧o secundária, as vesićulas se dessecam, formam-se crostas e o 
quadro evolui para a cura em 2 a 4 semanas. Excepcionalmente, podem ocorrer 
algumas vesićulas aberrantes. 
Devem ser considerados os seguintes aspectos: 
1. A infeccã̧o é mais comum em adultos e idosos, mas 
também é encontrada em adolescentes. 
2. Em 20% dos doentes, a nevralgia é intensa e pode 
persistir por meses, particularmente quando não é feito o 
tratamento eletivo. 
3. Em alguns doentes, particularmente idosos ou 
debilitados, além da nevralgia intensa, as lesões cutâneas 
podem ser hemorrágico-necróticas. 
4. O comprometimento do trigêmeo, particularmente do 
ramo oftálmico, pode danificar a córnea (Figura 30.9). 
5. A enfermidade é mais comum e grave em individ́uos com 
doenca̧s sistêmicas, particularmente com 
imunodepressão. Nesses doentes, ela pode se generalizar 
constituindo a varicela-zóster. 
6. O acometimento do nervo facial (paralisia de Bell) mostra 
a caracteriśtica distorcã̧o da face. 
7. No comprometimento do gânglio geniculado, pela lesão dos nervos facial e 
auditivo, ocorre paralisia facial, além das vesićulas herpéticas, podendo 
advir zumbido, vertigem e distúrbio da audicã̧o. 
8. O quadro neurológico pode ser intenso, e as lesões cutâneas discretas 
passar despercebidas, ensejando erros na diagnose. Excepcionalmente, ha ́
somente o comprometimento neural (zoster sine herpete). 
 
 
 
 
35 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
Diagnose laboratorial 
Importante investigar alguma causa predisponente, pesquisando, quando indicado, 
doenca̧s sistêmicas como diabetes, anemia, linfomas e, particularmente, quadros de 
imunodepressão, incluindo HIV. 
Evolucã̧o 
As lesões cutâneas cicatrizam em duas semanas e deixam manchas pigmentares ou 
cicatrizes. A neuralgia pós-herpética é a complicacã̧o mais grave do herpes-zóster, se 
ocorrer falha no tratamento, pode ser intensa e perdurar por meses ou anos. 
Tratamento 
1. Aciclovir, na dose de 800 mg, 5 vezes por dia, por 7 dias. Esse tratamento, se 
feito precocemente, previne a neuralgia pós-herpética. Pacientes 
imunocomprometidos necessitam de doses maiores. Para aqueles com 
insuficiência renal, a frequência da administracã̧o deve ser diminuid́a de acordo 
com o grau de lesão renal, avaliado pelo clearance da creatinina. 
2. Analgésicos são indicados, consoante a intensidade da dor. Localmente, 
limpeza com água boricada e, na eventualidade de infeccã̧o secundária, 
antibacterianos tópicos. 
3. O emprego sistemático de corticoides é controverso. 
4. Formas graves de herpes-zóster devem ser tratadas com aciclovir IV. 
5. Além de analgésicos, empregam-se para neuralgia anestésicos. 
PAPILOMAVIŔUS 
Em humanos, há uma única espécie, o Human Papilloma Viŕus (HPV) que causa 
verrugas na pele, genitália, papilomas nas mucosas (como na laringe e cérvix), 
epidermodisplasia verruciforme e tem capacidade oncogênica de induzir cânceres na 
pele, mucosa, genitália e cérvix. 
Verrugas 
Proliferacõ̧es epiteliais na pele e mucosas causadas por diversos tipos de HPV, têm 
ubiquidade e ocorrem em qualquer idade, porém são mais comuns em crianca̧s e 
adolescentes. O contágio é direto ou indireto, particularmente pela exposicã̧o em 
piscinas, recintos esportivos, praias e outros locais; são autoinoculáveis; o tempo de 
incubacã̧o é variável, em torno de três meses. As verrugas, de acordo com o estado 
imunitário, podem involuir espontaneamente ou aumentar em número e tamanho. 
Verrugas vulgares 
São as mais comuns. A lesão é paṕula ou nódulo, de 
consistência firme, hiperqueratótica, com superfićie 
dura, em que observam-se com frequência pontos 
escuros ou pretos, que correspondem a alca̧s 
capilares trombosadas (Figura 30.11). As verrugas 
 
 
 
36 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
vulgares ocorrem em qualquer área da pele, porém são mais encontradas 
no dorso das mãos e nos dedos; nestes, podem estar no leito ungueal ou 
nas dobras periungueais (Figura 30.12). 
Verrugas plantares 
Como decorrência da pressão do corpo, essas verrugas são poucos 
salientes. O aspecto é de uma área central anfractuosa envolta por um 
anel hiperqueratótico; por esse aspecto, a verruga plantar é conhecida 
vulgamente como olho de peixe. Em virtude da pressão, a proliferacã̧o 
epitelial penetra na derme, tornando-se muito dolorosa e, muitas 
vezes, dificultando a deambulacã̧o (Figura 30.13). 
Verrugas planas 
São pápulas planas de 1 a 5 mm de diâmetro, levemente amareladas e 
ligeiramente salientes que ocorrem principalmente em crianca̧s e 
adolescentes, por isso a denominacã̧o verruga plana juvenil. São, em 
geral, numerosas, entre dezenas e centenas, e localizam-se 
preferencialmente na face, no dorso das mãos e nos antebraco̧s (Figura 
30.15). 
Verrugas genitais – condilomas acuminados 
Apresentam-se como pápulas vegetantes, róseas, não corneificadas; ocorrem na 
mucosa da glande, na vulva, no ânus e na vagina (Figuras 30.16 e 30.17). Podem se 
desenvolver com aspecto similar à couve-flor, dai ́ a denominacã̧o condiloma 
acuminado. Nas lesões das mucosas peniana, vaginal ou retal, a aplicacã̧o da solucã̧o 
de ácido acético 3 a 5% permite visualizar verrugas inaparentes que adquirem cor 
esbranquica̧da. Quando as verrugas atingem a pele da região genital ou perianal, o 
aspecto é de pápulas queratóticas pigmentadas, que podem estar associadas às lesões 
da mucosa. As verrugas genitais em adultos, na maioria das vezes, transmitem-se 
sexualmente; em crianca̧s, deve ser investigada a possibilidade de abuso sexual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
37 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
Condilomas acuminados gigantes (Buschke-Loewenstein) 
Ocorrem pelo crescimento exuberante das lesões, que formam 
massas vegetantes em torno da glande ou obstruem a vulva ou o 
ânus; são originárias especialmente dos tipos 6 a 11 de HPV e 
podem estar em associacã̧o à depressão imunitaŕia. Na mulher, a 
gravidez estimula o crescimento de verrugas e condilomas 
gigantes (Figura 30.18). 
Papilomatose bowenoide 
Caracteriza-se por lesões papulosas, planas, de 4 a 5 mm de 
diâmetro, com a cor do vermelho ao castanho-escuro, mais 
frequentes no homem que na mulher. No homem, são 
localizados no pênis, particularmente na mucosa prepucial e 
na glande e, na mulher, na vulva. O aspecto sugere verruga 
genital ou queratose seborreica (Figura 30.19). Clinicamente, 
as lesões parecembenignas, porém o exame histopatológico 
revela atipias celulares na epiderme, similares ao quadro da 
moléstia de Bowen. Na maioria das vezes, há história de 
tratamento anterior de verrugas genitais com podofilina, 
procedimento que pode estimular a acã̧o oncogênica dos HPVs encontrados na 
papulose bowenoide. A evolucã̧o do quadro pós-tratamento é benigna. O tratamento 
é conservador: eletrocoagulacã̧o, criocirurgia, ácido tricloroacético e, mais 
recentemente, imiquimode. 
Epidermodisplasia verruciforme (Lutz-Lewandowski) 
Causada por alguns tipos de HPV em individ́uos com deficiência 
na imunidade celular. Como resultado, há disseminacã̧o das 
lesões verrucosas, em geral planas, e, pela acã̧o oncogênica dos 
viŕus, desenvolvimento de queratoses e carcinomas, 
principalmente em aŕeas expostas, pela acã̧o da luz solar como 
cofator. Em alguns casos há ocorrência familiar (Figura 30.20). 
DIAGNOSE DAS INFECCÕ̧ES POR HPV 
O aspecto clińico é caracteriśtico, a histopatologia, em geral, confirma a diagnose. Ha ́
acantose, papilomatose e hiperqueratose. O HPV pode ser detectado por métodos 
imuno-histoquiḿicos ou de biologia molecular, hibridizacã̧o ou PCR. 
HPV E MALIGNIDADE 
Em individ́uos imunocompetentes, verrugas resistentes ao tratamento devem ser 
biopsiadas para exame histopatológico considerando a possibilidade de carcinoma ou 
doenca̧ de Bowen. 
 
 
 
 
38 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
TRATAMENTO 
Verrugas vulgares 
 Terapia sistêmica: não há até agora medicacã̧o VO efetiva. 
 Terapia tópica: há numerosos recursos e procedimentos. 
 Eletrocoagulacã̧o: tratamento eletivo das verrugas vulgares. Recidivas são raras 
e devem ser retratadas com a mesma técnica. 
 Ácido saliciĺico (16,5%) e ácido láctico (14,5%) em colódio flexiv́el. 
 Nitrogênio liq́uido. 
 Imiquimode. 
 Imunoterapia de contato: uso eventual em lesões resistentes. 
 Nunca fazer: cirurgia com exérese e sutura, por disseminar localmente o viŕus 
em redor da lesão retirada. Radioterapia esta ́definitivamente condenada pela 
dose alta necessária e consequente radiodermite. 
PIODERMITES 
São processos infecciosos, classificados primariamente como cutâneos e por 
impetiginização ou por infecção secundária, quando a pele estiver previamente lesada. 
São mediados por toxinas (endo ou exotoxinas). 
 Etiologia: 
 Estafilococcias (Staphylococcus aureus) 
 Estreptococcias (Streptococcus pyogenes) 
A flora transitória é representada, principalmente, pelo Staphylococccus aureus e pelo 
Streptococcus pyogenes, que são bactérias do ambiente, tornando-se patogênicas em 
geral quando há perda da integridade da pele. Convém referir que o S. aureus tem 
várias cepas e que, destas, os tipos 71, 80 e 81, predominam na gênese do impetigo. 
Outro aspecto importante é o que diz respeito aos portadores sãos dessa bactéria, pois 
faz parte da flora transitória de até um terço da população geral, tendo como locais 
reservatórios principais o vestíbulo nasal, região perineal, e, menos frequentemente, 
as regiões umbilical, axilar e interpododáctila, de onde pode haver disseminação, 
provocando doença e transmissão a outros indivíduos. 
As lesões úmidas da pele são rapidamente colonizadas pelo estafilococo, estando este 
presente em 100% das lesões agudas do eczema atópico. A principal defesa contra 
essa bactéria é a fagocitose por neutrófilos. Observa-se aumento da suscetibilidade às 
estafilococcias no diabetes descompensado, insuficiência renal, malignidades 
hematológicas, deficiência nutricional, etilismo, corticoterapia, imunossupressores, 
deficiência de IgM, e entre outras. 
Dos Streptococci pyogenes, o mais patogênico é o beta-hemolítico do grupo A, que 
secreta a proteína M, substância de grande valor na virulência por inibir a fagocitose 
ao dificultar, na superfície da célula, a ativação do sistema complemento pela via 
alternada. 
 
 
 
39 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
O contágio acontece por contato direto, e, por isso, as epidemias são mais comuns em 
agrupamentos humanos (p. ex., escolas e creches). Parece haver necessidade de uma 
efração cutânea para o desenvolvimento da infecção, daí sua maior frequência em 
indivíduos com prurido de qualquer natureza. As cepas que colonizam a orofaringe 
costumam ser distintas das que colonizam a pele. Estas nunca provocam febre 
reumática, ou só o fazem excepcionalmente, enquanto com frequência causam 
glomerulonefrite difusa aguda (GNDA). Outros grupos de estreptococos podem, 
raramente, provocar piodermites. As piodermites estreptocócicas podem ser 
responsáveis eventuais pelo aparecimento subsequente de eritema nodoso, eritema 
multiforme, escarlatina, vasculite, psoríase gutata, glomerulonefrite e escleredema de 
Bushke. 
Embora a etiologia seja a mesma, existem várias formas clínicas bem distintas no que 
diz respeito a morfologia, evolução, patogenia, complicações e terapêutica. 
IMPETIGOS 
 São infecções piogênicas primárias da pele, contagiosas, superficiais, 
produzidas por estafilococos e estreptococos. 
 Acometem preferencialmente a face e os membros superiores, embora, com 
disseminação por autoinoculação, possam comprometer qualquer região. 
 Utiliza-se o termo impetiginização quando o impetigo complica uma dermatose 
preexistente; nesse caso, em geral é de natureza estafilocócica. 
 É bem mais frequente em crianças e nos meses de mais calor. 
lmpetigo não bolhoso 
 Também conhecido como impetigo infeccioso de 
Tilbury Fox. 
 Nos países em desenvolvimento prevalece o S. 
pyogenes. 
 A localização preferencial é em torno do nariz e da 
boca e nas extremidades. 
 Ocorre no local de pequenos traumatismos como 
escoriações, queimaduras e picadas de insetos. 
 Inicialmente ocorre mácula eritematosa que evolui 
rapidamente para bolha e/ou vesícula efêmeras de 
paredes finas, porém a crosta resultante é espessa e de coloração amarelada 
(lembra mel-melicérica). 
 Pode lembrar a queimadura de cigarro. 
 Não há tendência à circinação (Figura 39.1 A e B). 
 Sintomas gerais normalmente estão ausentes e pode ser acompanhado de 
linfadenite-satélite. Não há elevação de antiestreptolisina O (ASLO). 
lmpetigo bolhoso 
 De etiologia exclusivamente estafilocócica. 
 
 
 
40 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
 Não há necessidade de solução de continuidade cutânea para o aparecimento 
das lesões. 
 Ocorre mais em neonatos (diferentemente do 
anterior) e também em crianças. 
 Tem como características clínicas a formação 
de vesículas que rapidamente se 
transformam em bolhas grandes que sofrem 
processo de pustulização. 
 As crostas resultantes são finas e 
acastanhadas e, por vezes, tomam aspecto 
circinado (Figura 39.2). 
 As localizações preferenciais são face, 
períneo, nádegas e extremidades. 
 Diagnóstico é clínico; podem-se realizar exames bacterioscópicos e cultura para 
identificação do agente. 
 Entre os diagnósticos diferenciais, destacam-se herpes simples, candidíase, 
dermatofitose, periporite e miliária. 
 Cura sem sequelas. 
 Tratamento: na maioria das piodermites, sobretudo nas agudas, o tratamento 
com antibióticos deve ser iniciado imediatamente. Os tratamentos locais 
devem ser feitos e incluem limpeza com água e sabão. É recomendável o uso 
de antissépticos ou com um antibiótico de uso exclusivamente local. Não se 
devem usar localmente antibióticos de uso geral, pela grande possibilidade de 
desenvolvimento de hipersensibilidade, o que impediria o paciente de utilizar, 
no futuro, um antibiótico de valor. Nos casos maisextensos, antibioticoterapia 
sistêmica é mandatória e cepas de Staphylococcus aureus resistente à 
meticilina (MRSA) comunitário devem ser consideradas. 
Infeccões Estafilocócicas 
SÍNDROME DA PELE ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA 
 Doença bolhosa superficial produzida pela toxina esfoliativa esfoliatina do 
Staphylococcus aureus do grupo 2. 
 Acomete basicamente crianças, apresentando, na maioria das vezes, curso 
benigno. Apesar de rara no adulto, quando presente tem mortalidade de 60%, 
podendo chegar a 100% nos pacientes com alguma doença de base, como 
insuficiência renal, imunossupressão, etilismo, malignidade ou infecção por 
HIV. 
 Duas exotoxinas participam na patogênese da SSSS: toxina esfoliativa A (ETA) e 
toxina esfoliativa B. Essas exotoxinas ativam proteases que levam à formação 
de bolhas, semelhante ao que ocorre no pênfigo foliáceo. O que ocorre é uma 
clivagem da desmogleína do tipo 1, assim os desmossomos se desconectam, 
deixando as células soltas para a formação de bolhas na camada epidérmica. 
 
 
 
41 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
 A infecção primária inicia-se, em geral, na 
conjuntiva, na nasofaringe, no ouvido, no trato 
urinário ou na pele, seguida de rash eritematoso 
escarlatiforme, mais pronunciado nas flexuras. 
 A formação de bolhas flácidas ocorre em cerca de 24 
a 48 h, de preferência nas flexuras e ao redor de 
orifícios, e, ao se romperem, originam extensas 
áreas exulceroexsudativas, de maneira que o 
paciente assemelha-se a um grande queimado: 
Quadro cutâneo com febre, exantema e exulceração 
superficial, sendo que na periferia vê-se os retalhos 
da bolha. 
 O sinal de Nikolsky é positivo e raramente há comprometimento de mucosas. A 
descamação resultante revela base eritematosa de rápida cicatrização. 
Sintomas gerais, como febre e irritabilidade, estão presentes (Figuras 39.3). 
 Diagnóstico: 
1. A clínica, em que há eritrodermia, descamação ou formação de bolhas; 
2. O isolamento do S. aureus produtor de toxina esfoliativa; 
3. A histopatologia característica, que consiste em clivagem 
intraepidérmica na altura da camada granulosa. 
 Tratamento: 
 O paciente deve ser hospitalizado e a antibioticoterapia iniciada com a 
finalidade de erradicar o foco de infecção. 
 Penicilina semissintética. 
 O controle hidroeletrolítico deve ser rigoroso para evitar complicações. 
 O prognóstico nas crianças é muito bom. 
 A terapêutica local deve consistir em compressas e cremes de barreira. 
FURÚNCULO/CARBÚNCULO 
 Furúnculo: Acomete um folículo piloso, é uma infecção estafilococcia 
necrosante do aparelho pilossebáceo. Inicia-se por lesão eritematoinflamatória 
bastante dolorosa, centrada por pelo, com evolução aguda (dias), levando à 
necrose central (carnegão), que acaba por eliminar-se. É comum nas áreas mais 
pilosas e sujeitas à fricção, como axilas e nádegas, e tem preferência pelo 
adulto jovem. Forma-se, então, uma tumoração eritematosa, com vários 
pontos de necrose, que evolui para grande área ulcerada; é comum ocorrer 
discreta celulite perilesional (Figura 39.15). 
 lmunodeprimidos, alcoólatras, desnutridos e diabéticos são mais suscetíveis. 
 Quando há confluência, ao mesmo tempo e no mesmo lugar de vários 
furúnculos, o quadro recebe o nome de carbúnculo/antraz (Figura 39.16). O 
carbúnculo é típico do idoso, sobretudo diabético. Mais comum na nuca, mais 
pode acontecer no dorso e nas coxas também. 
 
 
 
42 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
 Não pode espremer na fase inicial, na fase de flutuação pode fazer uma incisão 
para ajudar na drenagem. 
 À multiplicidade de lesões ou recidivas frequentes dá-se o nome de 
furunculose. Ou seja são mútiplos furúnculos ao mesmo tempo ou uma 
suscessão ao longo do tempo. 
 Predisposição: sudorese e áreas de dobras de mais atrito, áreas da face com 
pelo (áreas de barba). 
 
 
 
 
 
 
 
 Diagnóstico é clínico. 
 Tratamento: o furúnculo tem tempo de evolução autolimitado em torno de 10 
a 14 dias; portanto, o uso de antibiótico sistêmico antiestafilococos se faz mais 
no sentido da prevenção de uma furunculose do que do tratamento da lesão. 
As lesões com flutuação ou muito dolorosas devem ser drenadas. Nos casos de 
furunculose, além de afastar doenças de base que possam estar predispondo 
ao quadro, é de grande importância o tratamento dos reservatórios 
bacterianos. A descolonização é feita com sabonetes antissépticos. 
FOLICULITES 
Todas as estafilococcias que atingem o folículo pilossebáceo. Apesar dos 
denominadores comuns, local e etiologia, os quadros clinicos evolutivos são bem 
diferentes. Podem ser classificadas em superficial e profunda. 
Foliculite superficial 
Ostiofoliculite 
 Caracteriza-se por pequenas pústulas muito superficiais, em número variável, 
centradas por pelo, atingindo qualquer área do corpo. 
 No início podem ser extremamente pruriginosas. 
 A depilação de extensas áreas muito em voga atualmente, à cera e mesmo com 
o uso de lâmina, favorece a sua instalação. 
 O tratamento inclui o uso de antibióticos tópicos (ácido fusídico – 2 
aplicações/dia ou Mupirocina – 3 aplicações/dia) ou loções antiacneicas, em 
geral suficientes. Em alguns casos pode-se fazer uso de sistêmicos (cefalexina) 
 
 
 
43 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
Folciulites profundas 
Foliculite decalvante 
 É uma foliculite representada por pústulas relativamente 
superficiais, mas que provocam a depilação definitiva de 
cada pelo comprometido (Figura 39.12). 
 É de evolução crônica. 
 Em função da fibrose, vários fios podem emergir da 
mesma abertura folicular (politriquia) dando o aspecto 
típico de "cabelo de boneca". 
 Localizações frequentes são o couro cabeludo, a barba e 
os membros inferiores. 
 Maior incidência no homem adulto. 
 O tratamento oferece resultados bastante precários e deve ser feito com 
antibióticos por longos períodos. Dapsona pode ser útil na dose de 100 mg/dia 
durante alguns poucos meses com resultados após 2 meses e deve ser reduzida 
posteriormente para 25 mg/dia. Tetraciclina pode ser usada com segurança em 
mais de 3 meses. Em alguns casos opta-se pelo uso de rifampicina. 
Foliculite queloidiana na nuca 
 Pústulas confluem e levam à formação de fístulas e fibrose de 
aspecto queloidiano (Figura 39.13). 
 É um quadro muito crônico, rebelde e peculiar do homem 
adulto, predominantemente de raça negra. 
 O tratamento consiste no uso de antibióticos tópicos 
(clindamicina) e orais. Pode-se utilizar corticoide de alta 
potência tópico e intralesional. Se a lesão for crônica e estável, 
excisão cirúrgica torna-se uma opção. 
Foliculite da barba ou sicose 
 Caracteriza-se por sua localização (região da barba) e elevada cronicidade. 
 As pústulas podem apresentar-se isoladas ou confluentes, formando 
verdadeiras placas infiltradas. 
 É exclusiva do adulto masculino. 
Pseudofoliculite da barba 
 Afecção mais comum em homens negros que têm o hábito de se barbear 
regularmente. 
 Ocorre devido a uma característica natural dos pelos dessas pessoas (pelos 
ulotríquios = tendência em nascerem recurvados). 
 Focos de infecções secundárias por estafilococos saprófitos da pele, não 
patogênicos, causado pela reintrodução do pelo na pele. 
 Pápulas ou pústulas na região atingida. 
 
 
 
44 RESUMO DERMATOLOGIA 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
 Tratamento: não depilar ou depilação definitiva (laser); tratamentos paliativos 
são uso de lâminas novas, barbeador elétrico, usar papuless gel (gel de 
nicotinamida). 
Pseudofoliculite da virilha 
 Quadro semelhante