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Acidente Vascular Cerebral 
Dra. Cladis L. K. Moraes 
DEFINIÇÃO 
 
Síndrome clínica de rápida ou brusca 
instalação que produz um déficit 
neurológico focal não convulsivo, de 
mais de 24 horas de evolução. 
ETIOLOGIA 
AVC 
ISQUÊMICO 
(80%) 
HEMORRÁGICO 
(20%) 
Trombótico (75%) 
Embólico (25%) 
Intraparenquimatoso(67%) - 
cerebral 
Subaracnoídeo (33%) - 
meningeo 
Lacuna de pequeno 
vaso (25%) 
Grande vaso (75%) 
A. Cer. Média 
A. cer. Anter 
A. cer. Poste. 
A. vertebral 
A. Basilar 
A. carótida 
Hudak e Gallo 2007 
INFARTOS CEREBRAIS 
 25% são embólicos, cardíacos, de carótida ou 
vertebrais 
 10% são lacunares: doença de pequenos vasos 
 Mais de 50% são trombo-embólicos de vasos 
grandes 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
 A prevenção e o reconhecimento precoce dos sinais e 
sintomas determinam a mortalidade e a incapacidade 
 Deve ser visto como uma emergência médica pois a 
isquemia pode ser revertida antes de se instalar a lesão 
 A lesão cerebral ocorre quando a oclusão arterial 
dura mais de 2-3 horas. 
 Após 4 hs não é mais recomendado o uso de trombolíticos. 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
 O AVC é uma das principais causas de incapacidade 
permanente em adultos. 
 Há um grande custo para subsidiar os sobreviventes de AVC 
 O AVC ocorre quando o fluxo sanguíneo é 
interrompido por causa de uma obstrução de um vaso 
por um êmbolo, um trombo ou ruptura de um vaso. 
 Os aspectos clínicos observados dependem da localização do 
evento e da região do cérebro que o vaso perfunde. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Principal causa de incapacidade e diagnostico de cuidado 
a longo prazo 
 A maior causa é por trombose, embolia e hemorragia 
 A etiologia pode ser diferente mas o resultado final é 
uma lesão focal no cérebro. 
 
AVC hemorrrágico 
 10-15% dos casos de AVCs 
 Brasil até 30% dos AVCs 
 
VASCULARIZAÇÃO CEREBRAL 
CARÓTIDAS 
(irrigam a parte anterior) 
 
CEREBRAIS MÉDIAS 
(se originam das carótidas) 
 
VERTEBRAIS 
(irrigam a parte posterior) 
FISIOPATOLOGIA 
 1. AVCi aterotrombótico 
 Fatores de risco: 
precedido de ataque isquêmico transitório 
pode apresentar flutuação do quadro neurológico 
HAS 
Tabagismo 
DM 
Dislipidemias 
 
 2. AVCi embólico 
 Fatores de risco 
 origem cardíaca 
 início súbito 
 FA 
 IAM recente 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
FISIOPATOLOGIA 
 Interrupção do fluxo sanguíneo por êmbolo ou 
trombo que leva a privação de O2 
 Privação de 1 min. Leva a perda da consciência 
 Privação de mais de 1 min. produz necrose (infarto) 
 Causas da privação de O2: Isquemia (parada 
cardíaca, hipotensão), hipóxia (anemia, altitude) 
 Na hipóxia há possibilidade de reversão do processo. 
 Circundando a zona infartada existe uma área 
de tecido isquêmico que se adequadamente 
tratada pode ser viabilizada (área de penumbra 
isquêmica) 
FISIOPATOLOGIA 
 AVC por êmbolos são resultantes de: 
 coágulos sanguíneos 
 fragmentos de placas ateromatosas 
 Lipídeos 
 Ar 
 São normalmente de origem cardíaca (secundária ao 
IAM ou fibrilação) 
 AVC por hemorragia 
 HAS é a principal causa secundária ou associadas a mal 
formação arteriovenosa ou aneurismas 
 A Artéria cerebral média é a mais envolvida: Supre as faces 
laterais do hemisférios cerebral – provoca déficit motor e 
sensorial contralateral (afeta a fala e provoca disfasia) 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 Como a causa mais frequente são os trombóticos 
(aterosclerose) e os embólicos eles podem ser 
recorrentes se a causa subjacente não for tratada. 
 
 A extensão da isquemia e do infarto esta relacionada 
a área e ao tempo de atendimento do paciente. 
 Perda súbita de força ou formigamento de um 
lado do corpo – face e/ou membro superior e/ou 
membro inferior; 
 Dificuldade súbita de falar ou compreender; 
 Perda visual súbita em um ou ambos os olhos; 
 Súbita tontura, perda de equilíbrio e ou de 
coordenação; 
 Dor de cabeça súbita, intensa sem causa 
aparente; 
 Quando o evento se resolve em menos de 24 
horas é classificado como ataque ou crise 
isquêmica transitória (AIT) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
DIAGNÓSTICO 
ESCALA DE CINCINATI 
DIAGNÓSTICO 
ESCALA DE AVC DO NIHSS 
(National Institute of Health 
Stroke Scale) 
Morton, Patricia G. et al. Cuidados Críticos de 
enefrmagem. Uma visão Holística, Guanabara 
Koogan, 2007, pag. 830 
DIAGNÓSTICO 
UTILIDADE DA ESCALA: 
 Escala mais utilizada na atualidade 
 Determina o índice de gravidade e mortalidade 
 Valores acima de 16 tem pior prognóstico 
 Retratar o déficit neurológico 
 Avaliar dinamicamente a intensidade do déficit 
 durante a evolução do AVC isquêmico 
DIAGNÓSTICO 
UTILIDADE DA ESCALA: 
 Perguntas do nível de consciência 
 Melhor olhar conjugado 
 Visual 
 Paralisia visual 
 Motor para braços 
Motor para pernas 
 Ataxia de membros (index-nariz, calcanhar-joelho) 
 Sensibilidade 
 Melhor linguagem (afasia leve, moderada ou grave a compreensão 
 é julgada) 
 Disartria (dificuldade na fala) 
 Extinção ou desatenção (antiga negligência) 
 
 Anamnese 
 Descrição do evento neurológico 
 Identificação dos fatores de risco (HAS, FA, colesterol 
sérico elevado, tabagismo, contraceptivo, orais, 
histórico familiar de AVC) 
 Sinais vitais (PA), sonolência 
 Presença doença cardíaca (IAM) 
 Nível de consciência (escala de Glascow?) 
 Tipo de AVC isquêmico/hemorrágico 
 Localização do AVC isquêmico 
 Gravidade do déficit neurológico 
 
DIAGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL 
AVCT AVCI AVCH 
Sintomatologia semelhante 
ao AVCI 
Déficit neurológico focal 
súbito 
Déficit focal súbito 
Resolução em menos de 24 
hs 
Dificuldade na fala Redução do nível de 
consciência 
Dificuldade visual Náusea 
Formigamento Vômitos 
Diplopia Cefaléia súbita 
Déficit motor Rigidez nuca 
Vertigem Síncope 
Desvio do olhar conjugado 
 AVCi TRANSITÓRIO 
 
 Déficit neurológico focal, encefálico ou retiniano, 
súbito e reversível 
 
 Duração menor de 1 hora 
 
 Sem lesão nos exames de imagem 
 
 Melhora em 24 hs 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Isquêmico versus hemorrágico 
 >70% do total é isquêmico 
 Tratamento geral é semelhante 
 Tratamento específico é especializado 
 
DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL 
 Avc hemorrágico (TC) 
 Trauma craniocervical 
 Meningite/encefalite 
 Encefalopatia hipertensiva 
 Precesso expansivo intracraniano (tumor, abcesso, hematoma) 
 Crises convulsivas com paralisia persistentes 
 Enxaqueca com sinais neurológicos 
 Anormalidades metabólicas hipo/hiperglicemia 
 Encefalopatia pós parada cardíaca 
 Abuso de drogas 
 Esclerose múltipla 
 A AVALIAÇÃO É FUNDAMENTAL PARA 
RECONHECER COMPLICAÇÕES COMO: 
 
 INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
 HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
 TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA 
 HIDROCEFALIA 
DIAGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO 
Prognóstico 
 10% recuperação total ou quase 
 25% deficiência pequena 
 40% requerem ajuda a longo prazo 
 10% incapacitados 
 15% morte precoce 
Tratamento 
 OBJETIVOS 
 Restauração do fluxo sanguíneo cerebral (reperfusão) 
 Prevenção da trombose recorrente 
 Neuroproteção 
 Cuidados de suporte 
 *** Preservar a área isquemica o máximo possível 
utilizando: O2, glicose e fluxo sanguíneo adequado. 
 MEDIDAS GERAIS 
 SV, monitorização ECG (ver FA) 
 Manter Saturação acima em 96% Monitorar nível de O2 - Gasometria 
 Acesso venoso para infundir solução salina 
 *SNG para dieta e evitar aspiração 
 *Monitorar volume urinário e função renal e cardíaca 
 * Sondagem vesical para retenção urinária 
 Monitorização respiratória (AVC de tronco) 
 PA para manter pressão de perfusão cerebral (PPC) não usar 
antihipertensivo na fase aguda apenas se PAS >220 e PAD 
>120 mmHg) 
 Manter PA em 180/105mmHg por 36 hs 
 Monitorar Níveis glicêmicos 
 
TRATAMENTO 
Tratamento: Controle da PA 
 Controle deve ser lento e progressivo, visando 
PAS máxima entre 140-180 
 Evitar quedas bruscas ou irremediáveis e 
hipotensão postural 
 Medicamentos ideais são beta-bloqueadores 
(metropolol, atenolol) e inibidores de ECA 
(captopril) para PAD entre 120 - 140 e 
nitroprussiato de sódio para PAD acima de 140 
TRATAMENTO 
 Controle da Temperatura 
 Glicemia 
 A Hiperglicemia leva a aumento da cc de 
lactato gerando aumento de radicais livres 
que leva a lesão neuronal, edema e aumenta 
a isquemia. Manter entre 150 -180mg/dl 
 Heparina profilática para trombose venosa/ 
embolia pulmonar 
 Proteção gástrica 
Tratamento: controle de 
viscosidade sanguínea 
 Volume globular entre 36-48 
 Usar soro fisiológico 
 Evitar diuréticos 
 AVC Isquêmicos 
 Dose baixa de heparina (<10000ui/dia) 
 AAS 
Tratamento: controle de estado 
geral 
 Repouso calmo reclinado a 30º 
 Excelente ventilação pulmonar 
 Correção de situação cardíaca 
 Mobilização e prevenção de infecções e 
úlceras de decúbito. 
 Prevenção de agitação 
Grupos especiais: trombólise 
 Uso de r-TPA (ativador plasminogênio 
tecidual) restrito a < 3h para injeção (por 
via EV por 60 min), sempre dentro de 
protocolo, excluir uso de heparina, crise 
hipertensiva, AAS? 
 
 
COMPLICAÇÕES 
 Piora grande de deficit neurológico 
 Falta de controle de pressão arterial 
 Demora de início de tratamento 
 Hipertensão intracraniana por edema em 
10% casos 
 Edema causa herniação 
 O edema piora o quadro neurológico em 
2-4 dias 
 
Complicações: novo infarto 
 Falta de anticoagulação e correção de 
arritmias 
 Falta de identificação de embolia de 
origem em carótidas ou vertebrais 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 
 
 
 
Morton, Patricia Gonce, et al.Cuidados 
Críticos de Enfermagem. Distúrbios 
Neurológicos. 8ª Ed. Guanabara Koogan. 
2007. Pág. 826-834. 
HEMORRAGIA 
INTRACECEBRAL 
ESPONTÂNEA (HICE) 
DEFINIÇÃO 
Sangramento no interior do 
tecido cerebral 
FISIOPATOLOGIA 
 Incidência 
 Idade, etnia (negra) 
 Causas 
 HAS – ruptura artérias pequenas 
 Coagulopatia (leucemia, hemofilia, policitemia, 
anemia falciforme), anticoagulantes, trombolíticos, 
podem levar a hemorragia maciça 
 Neoplasias primárias ou metastáticas 
 Angiopatia amilóide – depósito de betaproteína 
 Doenças inflamatórias e infecciosas: virais, 
bacterianas por necrose ou ruptura vascular 
 Abuso de drogas: álcool, cocaína, anfetaminas 
FISIOPATOLOGIA 
• Locais mais comuns de ruptura de vasos 
 por enfraquecimento dos vasos e 
 aterosclerose: 
 
• Artéria cerebral anterior 
• Artéria cerebral média 
• Artéria cerebral posterior 
• Artéria basilar 
QUADRO CLÍNICO 
 Dependem da localização e extensão da 
 hemorragia 
 Déficit focal súbito, náuseas, vômito, redução 
 nível de consciência. 
 Progressão dos sintomas em 50 – 60% dos 
pacientes em 3-6 hs que é característico dos AVC 
hemorrágicos 
 Alteração do nível de consciência por Hipertensão 
intracraniana (HI) por hidrocefalia ou sangramento 
intraventricular ou infiltração do diencéfalo 
 Todo paciente que tenha quadro de cefaléia 
súbita de forte intensidade, até que se prove o 
contrário, tem um AVE hemorrágico. 
 
 Tríade cefaléia + rigidez de nuca + síncope  
diagnóstico provável. 
 
 TC não contrastada confirma o diagnóstico em 
95%. 
QUADRO CLÍNICO 
QUADRO CLÍNICO 
 Déficit sensitivo e motor 
 Afasia, hemianopsia e desvio do olhar conjugado 
 Crises convulsivas em hematomas lobares 
 Hematomas com mais de 70 ml são quase sempre 
fatais 
 Os hematomas expandem-se (em 33%) nas 
 primeiras 3-4 hs de sintomas 
 A mortalidade varia de 30 – 50% 
 Volume hematoma maior de 60 ml mortalidade de 
90% 
DIAGNÓSTICO 
 TC sem contraste define: 
 Localização 
 Tamanho hematoma 
 Presença sangramento intraventricular, 
 subdural ou subaracnoide ou tumores, 
 aneurismas ou tromboses 
 HIC – localizado em estruturas mais profundas 
 Gânglios da base, tálamo 
 
Complicações 
 Ressangramento: a maioria ocorre nas primeiras 24 horas. 
20% nos primeiros 7 dias. 
 
 Vasoespasmo: 20-30% dos casos, entre 3-4 dias. 
 
 Hidrocefalia: 15% - entupimento da drenagem liquórica pela 
fibrina nas granulações aracnóideas. 
 
 Hiponatremia: comum nas primeiras 2 semanas. 
TRATAMENTO 
 TRATAMENTO DE SUPORTE 
 
 Monitorização neurológica 
 Controle da Via aérea – entubação ECG < 9 
 Controle da PA individualizado para evitar 
 hipofluxo cerebral 
 Manter PA média acima de 130 mmHg 
 evitar diminuição brusca e exagerada 
 
TRATAMENTO 
 Manter pressão intracraniana < 20 mmHg 
 Manter Pressão perfusão cerebral (PPC) > 70 mmHg 
 Profilaxia de crises convulsivas para os que já 
apresentaram crises nas primeiras horas 
 Controle da glicemia – a hiperglicemia aumenta 
acidose intracelular e produção de radicais livres, 
manter entre 80 – 140 mg/dl 
 Controle da temperatura < 37º 
 Profilaxia da úlcera gástrica –Ranitidina, omeprazol 
Tratamento 
 Escala de Hunt-Hess 
 I – Assintomático ou cefaléia e rigidez de nuca 
leves, Glasgow 15 
 II – Cefaléia e rigidez de nuca moderada a 
grave, Glasgow 13-14 
 III – Torporoso, sonolento, déficit motor, 
Glasgow 13-14 
 IV – Torpor, pode haver hemiparesia 
moderada-grave, Glasgow 7-12 
 V – Coma com postura patológica (GCS <6) – 
97% de mortalidade, sem recuperação 
funcional, Glasgow 3-6 
 
 
 
• Nos 3 primeiros dias e Hunt-Hess < III arteriografia 
cerebral, para localizar o aneurisma e depois clampeá-lo. 
 
• Se o paciente tiver rebaixamento da consciência, ou se 
tiver passado o terceiro dia, a cirurgia deve ser protelada 
para após 10-14 dias. 
 
• Vasoespasmo deve ser tratado com hemodiluição 
hipervolêmica. 
 
• A nimodipina é recomendada para a prevenção da 
isquemia cerebral. 
Tratamento 
TRATAMENTO 
 Profilaxia da trombose venosa profunda 
 após 14 dias nos pacientes estáveis 
 Reversão da anticoagulação 
 Plasma fresco, Vitamina K, protamina 
 
TRATAMENTO 
 TRATAMENTO CIRÚRGICO 
 
 Evacuação do hematoma 
 Drenagem ventricular 
 Realizada em paciente com hidrocefalia 
Realizada em pacientes com hemorragia 
intraventricular extensa 
A hidrocefalia leva a hipertensão intracraniana 
 Drenagem dos hematomas cerebelares grandes