Abcesso Cerebral

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Abcesso Cerebral 
Definição: uma infecção supurativa focal no interior do aprenquima cerebral, circundada por uma capsula vascularizada. CEREBRITE: abcesso cerebral não encapsulado.
EPIDEMIOLOGIA 
Abs. Bacteriano é uma infecção intracraniana relativamente incomum. 0,3 a 1,3/1000.000 pessoas por ano.
Distúrbios predisponentes: otite media e mastoidite, sinusite paranasal, infeções piogênicas do tórax ou outras regiões, traumatismo craniano penetrante, procedimento neurocirúrgico e infecções dentarias.
Imunocompetentes: Espécies de Streotococcus ( aeróbicos e anaeróbicos e Viridans), enterobacteriaceae ( Proteus ssp. E. coli, Klebsiella), anaeróbicos ( Bacteroides spp. E Fusobacterium spp) e estafilococos. 
Imunocompetentes com HIV e transplante de órgão, câncer e tratamento imunossupressor: Nocardia ssp., Toxoplasma gondii, Aspergillus spp. Candida spp. E C.neoformans.
ITIOLOGIA
Pode desenvolver-se por: 
Disseminação direta a partir de infecções continua do crânio 
Traumatismo craniano ou procedimento neurocirúrgico 
Em virtude da disseminação hematogênica a partir de infecções locais remoto.
Obs: 25% dos casos não apresenta uma fonte primária óbvia de infecções ( abs. C. criptogênico – predominantemente no lóbulo temporal (55-75%) e cerebelo (20-30).)
 	Microrganismo comum: estreptococos, Bacteroides spp, pseudômonas spp, Haemophilus spp. E Enterobacteriaceae. De propagação direta de infecção dos seios frontais, etmoidais ou esfenoidais e dentarias geralmente se localiza nos Lobos Frontais.
Sinusite paranasal: homens jovens na 2ª ou 3ª década de vida.
ABS. HEMATOGÊNICOS: 25% dos Abs.C. múltiplos, predileção pelo território da Art. Cerebral Media ( Lobos Frontais posteriores ou parietais), na junção das massas cinzentas é branca sendo mal encapsulado. A microbiologia depende da fonte primaria de Infecção ( EX: endocardite infecciosa, infecções pulmonares piogênicas, Abs. Pulmonar e Bronquiectasia).
Traumatismo craniano penetrante e procedimento neurocirúrgico: S. aureus resistente á meticilina, S. epidermidis, enterobacteriaceae, Pseudomonas spp e Clostridium spp.
Patogenia e Histopatológica
Para que ocorra a invasão bacteriana no parênquima cerebral, deve haver áreas de isquemia, necrose e hipoxemia do tecido cerebral preexistente ou concomitantes. O parênquima cerebral intacto e relativamente resistente a infecções.
Depois da instalação bacteriana o Abs. C evolui para diferentes estágios, influenciado pela natureza do MO infectante e imunocompetência do hospedeiro.
ESTAGIO DE CEREBRITE INCIPIENTE ( DIAS 1 A 3): infiltração perivascular de Células inflamatórias que circundam uma área central de necrose de coagulação. Edema circundando a lesão.
ESTÁGIO DE CEREBRITE TARDIA ( DIAS 4 A 9): formação de pus que leva o aumento do centro necrótico, circundado por uma borda de infiltrado inflamatório formado por macrófagos e fibroblastos. Surge uma delgada capsula de fibroblastos e fibras reticulares, e a área circundante de edema cerebral torna-se mas distinta que no estágio prévio.
 TERCEIRO ESTÁGIO ( DIAS 10 A 13): formação precoce da cápsula, que se desenvolve melhor no lado ventricular que no cortical da lesão. Aparece captação anelar da cápsula nos exames de neuroimagem. 
QUARTO ESTÁGIO (FINAL- A PARTIR DO 14º DIA ): formação da cápsula tardia, centro de necrose bem formado e circundado por uma densa cápsula de colágeno. Regressão da área de edema cerebral com acentuada gliose ( pode contribuir para C. epilépticas), com grande numero de Astrócitos reativos fora da cápsula.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
Lesão expansiva intracraniana é não processo infeccioso. Evolução de sinais e sintomas são variados. O Pct. Apresenta no hospital com 11 a 12 dias após o inicio do sintomas.
TRÍADE CLÁSSICA: CEFALEIA, FEBRE DÉFICIT NEUROLOGICO FOCAL ( -50%).
 + Comum: Cefaleia ( 75%), sensação de dor surda, constante, pra hemicraniana, ora generalizada e torna-se cada vez mais intensa e refrataria ao tratamento.
Febre (50%) e sua ausência não exclui DX.
Inicio recente de atividade epiléptica focal ou generalizada ( 15-35%).
Déficits neurológicos focais, como hemiparesia (Abs. L.frontal), afasia, ou defeito dos campos visuais - apresentação inicial em 60% dos Pct.
O QC depende: localização, natureza da Inf. 1ª, quando presente e nível da PIC.
Abs. L. Temporal: disfasia ou quadrantanopsia homônima superior.
Abs. Cereberal: Nistagmo e ataxia.
Sinais de HIC: papiledema, náuseas, vômitos, sonolência e confusão. Domina a parte clinica de alguns Abs. Principalmente o cerebelo.
Não há meningismo, a menos que o Abs. Se rompa para dentro do ventrículo ou que a infecção se estenda ao espaço subaracnóideo.
DIAGNOSTICO
Exames Neurorradiológicos: 
RM melhor que TC: pois melhor apresentar o abs. Incipidentes (cerebrite) e identificar Abs. Na fossa posterior.
Cerebrite na RM: área hipointensa e realçada por gadolínio em T1. Área hiperintenso em T2. Não é frequente em TC, mas pode aparece como área de hipodensidade.
TC contrastado: um abs. Maduro aparece uma areia hipodensidade focal, circundada por captação anelar de contraste em meio a edema circunjacente (hipodenso).
RM contrastado ponderada em T1: Abs. Maduro tem uma capsula realçada com centro hipodenso, circundada pro uma área hipodensa de edema . RM T2 há uma área central de pus, circundada por uma área hipointensa bem-definida e por uma área circundante hiperintensa de edema. 
OBS: tratamento com Glicocorticoide altera os aspectos da capsula em RM e TC.
Diferença entre abscesso e outras lesões do SNC: imagens sequenciais em difusão, nas quais o Abs. Cerebral mostra sinal hiperintenso devido á difusão restrita.
Diagnostico microbiológicos: coloração de Gram e cultura de material do Abs., obtida por aspiração estereotáxica com agulha. Culturas para aeróbios, anaeróbios, micobactérias, e fungos deve ser obtido. 10 % dos PCt tem hemocultivo +.
Punção lombar: Contraindicada quando há manifestações infecções intracraniana focal conhecida ou suspeitadas, como ABS. Ou empiema, não serve como DX e eleva o risco de Herniação.
Exames Laboratoriais: 50% LEUCOCITOSE PERIFERICA, 60% ELEVAÇÃO DA VHS E 80% PROTEINA C REATIVA. HEMOCULTIVO + EM 10% E PODE SER + EM 85% DE PCT. COM ABS. POR LISTERIA.
Tratamento:
Penicilina G: Cobre a maioria dos germes da flora bucal, incluso Streptococcus aeróbios e anaeróbios, mas a emergência de bactérias produtoras de betalactamase limitam seu uso.
Metronidazol: Penetra rapidamente dentro do abscesso cerebral, é um excelente anaerobicida, muitos autores recomendam associa-lo.
Ceftriaxona: Cobre a maioria dos germes aeróbicos e as enterobactérias.
Oxacilina ou Vancomicina: Devem ser incluídas quando há historia de trauma penetrante de cabeça, craniotomia ou bacteremia por S. aureus possa ser documentada.
Antibióticos que não ultrapassam a Barreira Hematoencefálica: AminoglIcosídeos, Eritromicina, Clindamicina e cefalosporinas de 1º geração.
Tratamento empírico:
Foco presumível: Boca, ouvido ou seios paranasais:
Metronidazol + Cefriaxona ou Cefotaxima
Bacteremia com foco presumivelmente cardíaco(Endocardite)
Vancomicina(Trocar para Oxacilina se S. aureus sensível) Se bacteriologia incerta associar cefalosporinas de 3G+Metronidazol
Abscesso em paciente pós-operatório de Neurocirurgia
Vancomicina + Ceftazidima ou Cefepime ou Meropenem
Sempre reajustar antibiótico empírico após resultados das culturas.
Abscesso cerebral após trauma penetrante
Vancomicina + Ceftriaxona ou Cefotaxim
Obs: Lembrar: Uma importante desvantagem da Vancomicina é a pobre penetração no liquido cérebro-espinhal(1% com meninges não inflamadas e 5% com meninges inflamadas), pode ser associado Rifampicina, que alcança concentrações bactericidas sem importar o estado das membranas, mais os dados ainda são poucos na literatura que deem suporte a esta associação.
Outras opções para SNC: -Linezolida -Sulfametoxazol-trimetropima -Daptomicina
Duração do Tratamento:
Duração prolongada do tratamento, geralmente de 4 a 8 semanas.Deve ser guiada pela melhora clínica do paciente e a normalização dos exames de imagem (TC e MRI).
O Neurocirurgião deve ser chamado na ocasião do diagnóstico inicial, para decidir se o tratamento será clínico ou cirúrgico.
Quando não está indicada cirurgia?
Cerebrite sem evidencias de necrose tecidual.
Localização em áreas vitais ou de difícil acesso.
Nos casos que não será realizada cirurgia(drenagem ou aspiração) é necessário seguimento com exames de imagem. Não há consenso sobre o tempo para realizar estes exames(48h-7 dias).
Quando indicar cirurgia?
Não há melhora clínica após 1 semana de tratamento antibiótico.
Depressão do sensório
Sinais de hipertensão intracraniana.
Aumento progressivo do diâmetro do abscesso na TC/MRI
Lesões multiloculadas.
Devo usar corticoides? Só quando apresentar efeito de massa importante demonstrado nos estudos de imagem. Sempre retirar o antes possível, lembrar que os corticoides podem diminuir a penetração do ATB no abscesso.
PROGNÓSTICO: TX. DE MORTALIDADE É INFERIOR A 15%. SEQUELAS SIGNIFICATIVAS, COMO CRISES EPILEPTICAS, FRAQUEZAS PERSISTENTE, AFASIA OU DEFICIENCIA MENTAL, OCORREM EM 20% OU + DOS SOBREVIVENTES.