Endometriose, SOP, Sangramento Uterino e Leiomioma

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TUTORIA 6 --> 
Sangramento Uterino Anormal (SUA) = é a 
queixa mais comum no consultório 
ginecológico. É um sintoma, não um 
diagnóstico 
Conceitos -> menorragia: intervalos 
regulares, com duração prolongada ou fluxo 
excessivo 
Metrorragia: sangramento uterino leve em 
intervalos regulares, fluxo normal 
Menometrorragia: intervalos irregulares, 
duração prolongada e fluxo intenso 
Hipermenorreia: intervalos regulares, com 
duração normal e fluxo intenso 
Hipomenorreia: intervalos regulares, com 
duração normal ou menor e fluxo reduzido 
Oligomenorreia: intervalos irregulares, 
duração variável, frequência maior ou igual a 
35 dias 
Polimenorreia: frequência menor ou igual a 
21 dias 
Etiologia -> infância: vulvovaginites, trauma, 
irritação vulvar, prolapso uterino, sarcoma de 
vagina e tumor ovariano 
- Puberdade precoce: quando ocorre antes 
dos 8 anos; é dependente de GnRH 
Adolescência: anovulação, pólipos, discrasias 
sanguíneas e anormalidades hematológicas 
Adultas: anormalidades da gestação, pólipos, 
leiomiomas, adenomiose, SOP, uso de 
contraceptivos orais (primeiros meses de uso 
tem escape) 
Perimenopausa: anovulação, leiomiomas e 
adenomiose 
Pós-menopausa: terapia de reposição 
hormonal (estrogênio intenso), CA de 
endométrio e vaginite atrófica 
 
Sangramento Uterino Disfuncional (SUD): é 
um sangramento uterino anormal, cuja 
origem se deve a uma ação hormonal 
irregular sobre o endométrio 
- Na maioria das vezes acomete mulheres no 
fim da idade reprodutiva 
Sangramento disfuncional ovulatório -> 
cerca de 15 a 20% das pacientes apresentam 
ciclos ovulatório, que inclui os seguintes tipos 
de sangramento: 
 Sangramento da ovulação: maior 
ocorrência no final da vida reprodutiva. É 
geralmente escasso e coincide com o período 
ovulatório 
- Identificado pela secreção mucosa, clara, 
abundante que apresenta rajada de sangue e 
eventualmente associada à dor da ovulação 
- Sangramento dura de 1 a 3 dias  pode ser 
secundário à formação de pequenos trombos 
nos vasos endometriais, que são 
consequências da elevação plasmática dos 
níveis de estrogênio 
 Polimenorreia: refere-se ao ciclo 
ovulatório com menos de 24 dias de intervalo. 
Em geral, é consequência do encurtamento 
da fase folicular 
 Descamação irregular: sangramento 
prolongado e abundante com intervalos 
regulares 
- Ocorre uma regressão retardada do corpo 
lúteo, fazendo com que ainda persistam áreas 
sob a ação da progesterona do ciclo anterior 
junto com áreas de proliferação estrogênica 
do ciclo atual 
 Sangramento pré-menstrual: perda 
escassa de sangue, geralmente escuro 
- Associado a uma deficiente produção de 
progesterona 
 Hipermenorreia: resultam de causas 
orgânicas como miomas, pólipos, adenomiose 
e distúrbios de coagulação  é um 
diagnóstico de exclusão para SUD 
 Síndrome de Halban: é um episódio 
esporádico frequentemente confundido com 
gravidez ectópica 
Sangramento disfuncional anovulatório -> 
representa 80 a 85% dos casos de SUD 
- Sangramento pode ser leve ou intenso e a 
paciente pode relatar cólicas devido à 
passagem de coágulos pelo canal cervical 
 Fisiopatologia: podem ocorrer em 
qualquer época da menacme, porém é mais 
frequente nos extremos da vida reprodutiva 
- Na puberdade, a anovulação se deve a uma 
imaturidade do eixo C-H-H-O, ainda incapaz 
de levar um folículo ao estágio maduro e 
desencadear o pico ovulatório de LH 
- Na menacme, a anovulação crônica é 
resultado de um mecanismo de feedback 
inapropriado  ovários policísticos 
- No climatério, a anovulação se deve à 
falência funcional dos ovários, que não 
produzem progesterona 
- O sangramento ocorre superficialmente, ele 
ocorre porque os níveis de estrogênio são 
incapazes de manter um estímulo 
endometrial constante e adequado 
- Estimulação contínua dos estrogênios pode 
acarretar em uma displasia 
- Há um aumento da vascularização e das 
glândulas que se apresentam coladas umas às 
outras, sem o devido arcabouço do estroma 
de sustentação, que torna o tecido mais frágil, 
facilitando a exteriorização do sangramento 
- O sangramento é interrompido somente 
pela ação proliferativa cicatricial dos 
estrogênios endógenos ou exógenos 
 
Diagnóstico -> o primeiro passo é afastar as 
causas orgânicas, o segundo passo é separar 
as pacientes em dois grupos: as que estão 
ovulando das que não estão ovulando  feito 
pela anamnese associado a qualquer exame 
que comprove 
- Anamnese: história natural, uso de 
medicações e doenças associadas 
- Exame físico: há sangramento? O que o 
toque vaginal bimanual revela quanto ao 
volume, superfície, mobilidade e dor 
uterinas? Há aumento da tireoide? Há 
presença de equimoses? Há presença de 
galactorreia? 
Tratamento SUD anovulatório -> se os ciclos 
forem muito curtos, ou a perda sanguínea for 
abundante ou prolongada, justifica-se um 
tratamento hormonal 
- O objetivo primordial é restabelecer o 
controle natural hormonal sobre o tecido 
endometrial  estabilidade estrutural e 
ritmicidade vasomotora 
- Causa da anovulação sempre deve ser 
tratada 
Puberdade: no caso de sangramento 
prolongado  paciente ↓ progesterona 
necessita tomar progesterona 300mg diários 
por via oral durante 10 dias; ou qualquer 
progestogênio oral em doses 
correspondentes  interromperá o efeito 
proliferativo do estrogênio sobre o 
endométrio, mas não promove a cicatrização 
da lesão  avisar a paciente que ela 
continuará perdendo sangue durante o 
tratamento 
- Após tratamento ocorre descamação 
fisiológica, o que corresponde a uma 
menstruação verdadeira 
- Se a paciente continuar sangrando após 
tratamento terá que ser realizada uma nova 
série de 10 dias progestacional, começando 
no 15º dia a partir do início da menstruação 
- Hemorragia de grande intensidade  será 
indicado o emprego de estrogênios associado 
ao progestogênio  ocorre uma rápida 
reepitelização do endométrio e interrupção 
do sangramento – necessário tomar cuidado 
para não espessar endométrio e causar o 
cessamento do estímulo hormonal, causando 
um sangramento maior 
- Estrogênio = 4 comprimidos/dia de 1,25 ou 
2,5 mg de estrogênios conjugados são 
suficientes para interromper a hemorragia 
dentro de 48 horas  progestogênio poderá 
ser acrescentado durante 10 dias 
- Pode-se fazer uma associação de estrogênio-
progestogênio = 3 vezes ao dia durante 10 
dias, após isso somente progesterona oral por 
mais 3 ou 4 séries, a partir do 15º dia do ciclo 
 
Menacme: o tratamento é praticamente o 
mesmo que o da puberdade. Deve-se lembrar 
que a ausência da ovulação acarreta em SOP 
- O objetivo do tratamento visa também o 
hirsutismo, a obesidade, o hiperinsulinismo 
ou a infertilidade junto com o tratamento do 
sangramento 
Climatério: o tratamento é o mesmo, porém, 
o estudo histológico prévio do endométrio, 
obtido através de biópsia ou curetagem é 
indispensável, a menos que a ultrassonografia 
endovaginal revele uma espessura 
endometrial inferior a 5mm, o que nestes 
casos não é comum, já que quase sempre 
estaremos diante de um endométrio 
proliferado ou hiperplásico, devido à ação não 
oposta dos estrogênios. 
- Baseado nos conhecimentos da dinâmica 
hormonal do climatério, o progestogênio 
deverá continuar ciclicamente, até que 
surjam sintomas de deficiência estrogênica 
quando, então, este hormônio será acrescido. 
- Deverá ser afastada a possibilidade de um 
câncer de endométrio 
- Paciente deverá continuar tomando o 
progestogênio até que ocorra a menopausa 
para poder acrescentar o estrogênio, 
evitando hiperplasia endometrial (CA) 
 
Dismenorreia: esse termo é utilizado para 
denominar as cólicas menstruais dolorosas 
que ocorrem durante a menstruação ou 
algumas horas antes,com sinais e sintomas 
representados por náuseas, vômitos, diarreia, 
fadiga, dor lombar, nervosismo, tonturas e 
cefaleia 
- É a dor pélvica que ocorre antes ou depois 
do período menstrual  impede as atividades 
normais ou necessita de medicação específica 
- É uma das queixas mais frequentes em 
consultórios de ginecologista 
- A dismenorreia pode ser primária, quando 
não há doença orgânica evidente que a 
justifique, e secundária, quando ocorre em 
virtude de outra condição orgânica, sendo a 
endometriose pélvica a causa orgânica mais 
frequente. 
Dismenorreia primária  é a menstruação 
dolorosa na ausência de lesões nos órgãos 
pélvicos. Geralmente, acompanha os ciclos 
menstruais normais. Cessa ou diminui de 
intensidade em torno dos 20 anos ou com a 
gravidez. Ocorre por conta do aumento da 
produção de prostaglandinas, que promovem 
contrações uterinas dolorosas. 
Dismenorreia secundária  está associada a 
alterações do sistema reprodutivo, como 
endometriose, miomas uterinos, infecção 
pélvica, anormalidades congênitas da 
anatomia do útero ou da vagina, uso de DIU. 
- Aumento anormal na contratilidade 
miometral ocorre por conta da queda da 
progesterona antes da menstruação, ácido 
araquidônico é liberado, promovendo a 
cascata das prostaglandinas, que causam 
vasoconstrição e contração muscular + dor 
Sintomatologia -> dor branda – causa cólica, 
desconforto, sensação de peso no ventre ou 
nas costas 
Dor moderada – pode causar também mal-
estar, diarreia e cefaleia 
Dor forte – incapacita a mulher de realizar 
suas atividades, durando de dois a sete dias, e 
sendo acompanhada de transtorno 
gastrointestinal 
Diagnóstico -> é fundamentalmente clínico. O 
enfoque se dá em comprovar se ela é primária 
ou secundária, o que acontece por meio de 
uma anamnese cuidadosa, exame físico geral 
e exames complementares 
- Deve-se atentar para a idade da paciente, já 
que adolescentes têm um quadro mais 
doloroso que o da mulher adulta 
- O toque vaginal só deve ser realizado ser a 
paciente já teve atividade sexual 
- Deve-se dar destaque ao início dos sintomas 
e duração 
- Pode ser feita uma USG pélvica, que revela 
se é DP ou DS e alguma irregularidade uterina, 
leiomioma, cistos ovarianos e doença 
inflamatória pélvica. 
Tratamento -> dismenorreia primária: através 
dos AINEs, que bloqueiam a produção das 
prostaglandinas. 
-> dismenorreia secundária: o problema 
orgânico deve ser tratado; é direcionado para 
alívio dos sintomas – analgésicos e AINEs, 
contraceptivos hormonais (agem por inibição 
da ovulação e ↓ a proliferação endometrial, 
limitando a produção de prostaglandinas), 
DIU com levonorgestrel e associação de 
tratamentos (quando mulheres não 
correspondem a uma terapia única) 
- Pode ser realizada uma terapia hormonal 
para diminuir a produção de prostaglandinas 
pelo endométrio 
- Terapia não medicamentosa: atividade física 
- melhora o fluxo sanguíneo pélvico e estimula 
a liberação de beta-endorfinas que agem 
como analgésicos inespecíficos 
 
Leiomioma uterino: é uma neoplasia benigna 
formada por fibras musculares lisas do útero 
com estroma de tecido conjuntivo em 
proporções variáveis. 
- É a neoplasia benigna mais comum na 
mulher  95% das neoplasias benignas do 
trato genital da mulher 
- Responsável por 1/3 do total de 
histerectomias 
Fatores de risco -> alguns fatores podem 
aumentar o risco: 
• História familiar; 
• Idade (40-50 anos); 
• Afrodescendência; 
• Menarca precoce; 
• Nuliparidade; 
• Obesidade; 
• Consumo regular de álcool; 
• Dietas com muita carne e poucas 
fibras 
Etiopatogenia -> seu aparecimento não está 
totalmente esclarecido, mas alguns fatores 
podem influenciar em seu surgimento 
1) Níveis circulantes de estrogênio – é o 
principal fator determinante do crescimento 
tumoral  estradiol  age diretamente na 
proliferação dos miócitos 
- Existe maior número de receptores de 
estrogênio em células neoplásicas = ↑ 
sensibilidade dessas células 
- GH exerce influência no crescimento 
tumoral 
- Na gravides ↓ GH e ↑ HPL (hormônio 
lactogênio placentário), que possuí ação 
semelhante ao GH 
- Aumenta os receptores de progesterona 
2) Níveis circulantes de progesterona – há 
maior concentração de receptores de 
progesterona no mioma. Esse hormônio pode 
estimular o crescimento celular e inibir a 
apoptose, através do ↑ de BCL-2 
- Aumenta fator de crescimento epidérmico 
- Aumenta índice mitótico do tumor (fase 
lútea) 
3) Alteração da 17-OH-desidrogenase – é um 
conjunto de enzimas responsáveis pela 
transformação de hormônios esteroides em 
metabólitos mais fracos 
- Enzima tipo I: estrona  estradiol (reação 
aumentada no mioma) 
- Enzima tipo II: estradiol  estrona (reação 
diminuída no mioma) 
 O mioma produz um ambiente 
hiperestrogênico que mantém seu 
crescimento 
4) Influência genética – aproximadamente 
40% dos miomas possuem anormalidades 
cromossômicas em suas células. Pode ocorrer 
por mutação espontânea ou por 
predisposição familiar. 
Patologia -> são tumores nodulares que 
podem ser únicos ou múltiplos. São 
circunscritos e bem delimitados, 
pseudocapsulados. 
- Podem estar localizados no colo uterino, no 
istmo ou no corpo uterino, sendo pediculados 
ou sésseis 
- Os miomas são intensamente celulares; mas, 
à medida que crescem, passam por 
transformações com aumento do tecido 
conjuntivo e diminuição dos miócitos, 
definindo diversas alterações degenerativas 
encontradas: 
Hialina – presença de um tumor amolecido -> 
ocorre diminuição do fluxo sanguíneo para o 
mioma 
Cística – liquefação das áreas com 
degeneração hialina 
Mucoide – cistos preenchidos com material 
gelatinoso 
Rubra – alterações que provocam dor, 
hipertermia e até ruptura com quadro de 
abdome agudo  ocasionadas por 
obstruções venosas 
Gordurosa – tecido gorduroso depositado no 
interior das fibras musculares lisas 
Calcificação – ocorre em áreas onde o 
suprimento sanguíneo da neoplasia é 
deficitário 
Necrose – resulta da interrupção do fluxo 
sanguíneo  mais comum em miomas 
pediculados com pedículo longo 
Classificação -> subseroso: posicionado 
abaixo da serosa uterina. É o que provoca 
menos sintomas 
Intramural: posicionado na intimidade do 
miométrio. À medida que cresce, pode evoluir 
para submucoso ou seroso. 
- Relaciona-se com casos de hemorragia 
uterina 
Submucoso: é a forma que provoca mais 
hemorragias devido à sua intima relação com 
a mucosa endometrial 
 
Sinais e sintomas -> os principais 
desconfortos produzidos pelo mioma, à 
medida que se desenvolve, podem ser: 
• Menstruação irregular; 
• Dismenorreia; 
• Sangramento anormal; 
• Dores abdominais e pélvicas; 
• Dispareunia; 
- Miomas pequenos não causam sintomas, 
porém os grandes e numerosos podem 
causar, dependendo do local onde estão: 
• Dor e pressão na pelve; 
• Dor nas costas e na perna; 
• Compressão da bexiga, levando a 
uma necessidade frequente de 
urinar 
• Compressão dos ureteres 
• Compressão sobre o intestino, 
levando a constipação e distensão 
abdominal 
• Anemia, que pode dificultar a 
gravidez 
Diagnóstico -> ultrassonografia ginecológica 
se tornou a ferramenta padrão para avaliar os 
leiomiomas. 
- A ultrassonografia mostra os miomas como 
massas focais com uma textura heterogênea 
formando uma sombra incomum. Assim, a 
localização pode ser determinada e as 
dimensões da lesão medidas. 
- A ressonância magnética é melhor para 
definir o tamanho e localização dos miomas 
dentro do útero, detectar comorbidades e 
para definir o melhor tratamento. 
Tratamento -> algumas drogas conseguem 
impedir o crescimento do mioma ou até 
reduzir de tamanho temporariamente, mas 
como causam efeitoscolaterais e não podem 
ser usadas por mais de 3 ou 4 meses -> o 
mioma volt a crescer com a interrupção do 
tratamento 
- Pode-se realizar o uso de pílula 
anticoncepcional 
- Embolização da artéria uterina 
- Cirurgia para retirada do mioma e, em casos 
graves, a histerectomia 
Existem diversas opções de 
tratamento, cada uma com suas vantagens e 
desvantagens, indicações e contraindicações. 
Os leiomiomas tendem a reduzir com a 
menopausa e medicamentos devem ter 
prioridade antes de uma cirurgia. Exemplos 
de tratamentos incluem: 
- Agonistas do GnRH: inibe a produção de 
estrógeno interrompendo os ciclos 
menstruais e diminuindo os miomas. Costuma 
ser feito por apenas 3 a 6 meses para evitar 
causar osteoporose 
- AINEs associado a anticonceptivos para 
reduzir os sintomas 
- DIU liberador de progesterona: pode aliviar 
sangramento intenso causado por miomas 
proporcionando alívio dos sintomas, mas não 
diminui os miomas 
 
Endometriose: é definida pela presença de 
tecido endometrial (glândulas e estroma), em 
localização extrauterina  geralmente 
localizados na pelve e peritônio. 
- Encontrada em mulheres em idade 
reprodutiva, com prevalência entre 10% 
- Em mulheres com dor pélvica ou 
infertilidade, a prevalência gira em torno de 
90% 
- Idade média de diagnóstico varia entre 25 e 
30 anos 
Etiologia -> por ainda ser desconhecida foram 
criadas algumas teorias: 
1) Teoria da implantação ou da menstruação 
retrógrada – efluente menstrual que contém 
células endometriais viáveis na cavidade 
peritoneal, que é capaz de aderir e implantar. 
- Durante a menstruação, pode ocorrer que 
esse líquido volte para as tubas uterinas -> 
promove a disseminação de células 
endometriais viáveis na cavidade peritoneal. 
- Alterações anatômicas da pelve -> 
aumentam refluxo menstrual transtubário, 
aumentando a chance de desenvolver 
endometriose 
- Quantidade de tecido endometrial que 
atinge a cavidade peritoneal e/ou a 
capacidade do sistema imune de eliminar o 
tecido menstrual ectópico contribuem para o 
desenvolvimento da doença 
2) Teoria Imunológica – uma grande 
variedade de anormalidades imunológicas foi 
descrita em mulheres com endometriose. 
- O fluido peritoneal das pacientes acometidas 
contém grande número de células do sistema 
imune, que ao invés de removerem as células 
endometriais da cavidade, acabam por 
estimular a doença através da secreção de 
citocinas e fatores de crescimento que 
estimulam a adesão e proliferação do 
endométrio ectópico. 
3) Teoria da metaplasia celômica – as células 
do mesotélio celômico são capazes de 
originar diferentes tecidos do organismo, 
incluindo o endométrio, peritônio e a serosa 
ovariana. 
- Células peritoneais  células endometriais 
(processo de metaplasia, de forma 
espontânea ou induzida) 
4) Disseminação linfática – explica a rara 
presença de endometriose em sítios distantes 
da pelve, endometriose umbilical, retina, 
cérebro, etc. 
Patologia -> fatores genéticos = estudos 
indicam a importância do histórico familiar no 
desenvolvimento da endometriose (dando 
importância aos parentes de 1º grau – risco 7 
vezes maior) 
Fatores imunológicos = principais alterações 
encontradas na doença: deficiência da 
imunidade celular (não reconhece a presença 
de tecido endometrial em locais atípicos), 
redução da atividade das células natural killer 
(diminui a citotoxicidade) e um aumento na 
concentração de macrófagos na cavidade 
peritoneal e endométrio ectópico (citocinas + 
fatores de crescimento) 
Fatores hormonais = o desenvolvimento da 
endometriose é estrogênio-dependente; 
hormônio cujo produção e metabolismo 
encontram-se alterados na doença: 
- Aromatase é expressa de forma anormal no 
endométrio  produção de estrogênio 
endometrial, que estimula a atividade local da 
COX-2, produzindo prostaglandina E2, que é 
um potente estimulador da aromatase 
(feedback positivo) 
Fatores ambientais = foram conhecidos há 
pouco tempo. O mais estudado é a dioxina, 
um poluente encontrado principalmente nas 
grandes metrópoles. Estudos mostraram que 
a dioxina acentua as alterações endometriais 
(↑ atividade proliferativa, ↑ MMPs e 
integrinas), atuando através de receptores de 
progesterona. 
Fatores de risco -> história familiar, 
primiparidade tardia, menarca precoce e 
ciclos menstruais curtos, baixos índices de 
massa corporal e consumo persistente de 
cafeína e álcool. 
Aspectos macroscópicos das lesões -> pode 
ser reconhecida por meio de lesões atípicas 
(se apresentam através de vesículas e lesões 
vermelhas em chama de vela) e lesões típicas: 
• Vermelhas – podem se apresentar 
como petéquias 
• Pretas – descritas como 
“queimadura por pólvora” (nódulos 
retos ou castanho-escuros), ou como 
pequenos cistos contendo 
hemorragia antiga circundada por 
um grau variável de fibrose 
• Brancas – resquícios cicatriciais 
- Doença passa de vermelha -> branca (7/10 
anos) 
Sítios de envolvimento e tipos -> ovários, 
ligamentos uterossacros, fundo de saco 
posterior, folheto posterior do ligamento 
largo e fundo do saco anterior. 
1) Endometriose leve – é caracterizada por 
lesões pequenas na região pélvica que não 
provocam alterações anatômicas em ovário, 
tubas e útero. Nesses casos as lesões são 
superficiais e raramente atingem o intestino, 
bexiga ou ureter. 
- Sintomas são mais suaves = anos sem 
diagnóstico. Mas há mulheres nesse quando 
que sentem cólicas muito intensas, por vezes, 
incapacitante. 
2) Endometriose profunda – corresponde às 
lesões que atingem os órgãos pélvicos em 
profundidade superior a 5 mm, provocando 
deformidades anatômicas. É nessa fase que 
se encontram as lesões intestinais, 
acompanhadas ou não por lesões na bexiga e 
ureter. 
- Existem diversas teorias sobre a origem das 
lesões profundas  podem ser originadas a 
partir de lesões superficiais que foram aos 
poucos invadindo o tecido intestinal, ou 
então podem surgir por metaplasia de células 
embrionárias que se diferenciam em lesões 
endometrióticas. 
- Provoca quadros dolorosos muito intensos 
- Quando atinge o intestino pode provocar 
quadros de diarreia e dor para evacuar, 
principalmente durante o período menstrual. 
Se a lesão atingir as camadas mais profundas 
do intestino  sangramento intestinal 
- Exame físico é indispensável para o 
diagnóstico 
3) Endometriose ovariana – lesão 
característica é o endometrioma (cisto 
endometrioide), que é uma estrutura cística 
com conteúdo líquido espesso e achocolatado 
cercado de áreas de fibrose. 
- São mais comuns do lado esquerdo 
- Pode atingir o ovário de duas formas: uma 
é através de pequenos implantes superficiais, 
semelhantes à endometriose pélvica 
superficial. A outra forma, mais comum, é o 
endometrioma ovariano. 
Quadro clínico: cólicas menstruais, dor à 
relação sexual e, em algumas mulheres, 
infertilidade. Pode ocorrer rotura do 
endometrioma com extravasamento do seu 
conteúdo na cavidade pélvica, causando dor 
aguda muito intensa 
- Exame ginecológico mostra um aumento no 
tamanho do ovário, dor à sua palpação e 
redução de sua mobilidade; ultrassom 
transvaginal apresenta grande eficiência no 
diagnóstico. 
Sintomatologia -> principais sintomas são dor 
e infertilidade: 
• Dismenorreia intensa (apresenta 
caráter progressivo e são muito 
intensas, ou seja, a mulher precisa 
cada vez mais de remédios 
analgésicos para conviver com ela); 
• Dor pré-menstrual; 
• Dispareunia 
• Dor difusa ou crônica da região 
pélvica; 
• Fadiga crônica e exaustão; 
• Sangramento menstrual intenso ou 
irregular; 
• Alterações intestinais ou urinárias 
durante a menstruação; 
• Dificuldade para engravidar; 
• Distúrbios do sono; 
• Dor ao urinar (lesões provocam 
sintomas semelhantes ainfecções) 
Diagnóstico -> é feito por meio de exame 
físico, ultrassom endovaginal especializado, 
exame ginecológico, dosagem de marcadores 
e outros exames de laboratório. 
- Anamnese: deve ser informado quando os 
sintomas começaram, de que forma foram 
mudando ao longo do tempo e se a 
intensidade foi aumentando. É de extrema 
importância explicar os remédios e 
tratamentos já utilizados durante esse 
período e como foi a resposta a eles. 
- Exame ginecológico: irá ser realizada uma 
detalhada verificação das condições do útero, 
ovários, tubas e ligamentos uterossacrais 
(ligamentos que saem do colo do útero e 
direcionam-se para a região sacral) -> se nota 
alterações anatômicas 
- Exames de imagem: o mais indicado é o 
ultrassom transvaginal e a ressonância 
magnética, principalmente diante da suspeita 
de endometriose profunda intestinal 
- Exames laboratoriais: Ca-125  é uma 
glicoproteína do tipo mucina, de alto peso 
molecular. Apresenta baixa sensibilidade e 
especificidade – solicitado apenas para 
pacientes em situações específicas 
- Videolaparoscopia: pode ser necessária 
para confirmação definitiva do diagnóstico. O 
procedimento é realizado através de 
pequenas incisões na barriga, e a introdução 
de instrumentos telescópicos para a 
visualização e, se for o caso, retirada das 
lesões. 
Prevenção -> filhas e irmãs de pacientes com 
endometriose têm maior risco de também 
desenvolver o problema. A identificação 
genética poderia ajudar a entender melhor a 
doença, mas é ainda difícil saber o quanto os 
genes realmente são relevantes em relação a 
outros fatores, como etnia e fatores 
ambientais. 
- Realizar atividades físicas 
- Consultar regularmente um ginecologista e 
observar atentamente os sintomas 
Tratamento -> pode ser realizado tratamento 
medicamentoso ou cirúrgico, cabendo ao 
ginecologista avaliar e recomendar qual o 
melhor tratamento 
- Tratamento cirúrgico: a endometriose é 
removida por meio de uma cirurgia chamada 
laparoscopia. Em situações mais sérias, 
órgãos pélvicos afetados pela enfermidade 
precisarão ser removidos. 
- Tratamento medicamentoso: analgésicos, 
anti-inflamatórios, análogos de GNHR, 
danazaol e dienogeste. Atualmente também é 
possível reduzir os sintomas utilizando o DIU 
com levonorgestrel. 
- Não existe cura permanente para a 
endometriose, o objetivo do tratamento é 
aliviar a dor e amenizar os outros sintomas 
 
Síndrome do Ovário Policístico: (SOP) é uma 
condição com sinais e sintomas diversos, que 
incluem alterações reprodutivas, endócrinas e 
metabólicas. 
- Se caracteriza por ciclos anovulatórios 
irregulares, infertilidade, manifestações de 
hiperandrogenismo, obesidade e ovários 
aumentados de volume com múltiplos cistos 
- Afeta 5 a 10% das mulheres em idade 
reprodutiva 
Etiologia -> permanece desconhecida  
qualquer alteração que resulte em 
desequilíbrio do eixo H-H-O pode levar a uma 
secreção inadequada de gonadotrofinas e 
esteroides ovarianos que levara à anovulação 
e SOP 
Fisiopatologia -> base fisiológica da SOP é o 
hiperandrogenismo, que pode ser causado 
por anormalidades em 4 compartimentos 
endócrinos: 
• Compartimento ovariano; 
• Compartimento adrenal; 
• Compartimento periférico; 
• Compartimento hipotálamo-hipófise 
1) Compartimento ovariano – ovários são as 
principais fontes de androgênios em 
pacientes com SOP. A desregulação da enzima 
formadora de androgênios pode ser o 
mecanismo central do hiperandrogenismo. 
- Também foram encontradas alterações na 
aromatase 
- Androgênios  inibem a secreção e 
pulsatilidade do FSH  ↓ FSH responde pela 
falta de estímulo adequado para o 
crescimento de novos folículos, nunca 
chegando à sua maturação completa, sendo 
assim, acumulam-se no ovário no aspecto 
policístico 
2) Compartimento adrenal – ocorre uma 
hiper-responsividade do receptor ao ACTH, 
sendo possível perceber o surgimento dos 
sintomas em torno da puberdade (adrenarca) 
3) Compartimento periférico – constituído 
pela pele e tecido adiposo 
- Os androgênios no tecido periférico são 
convertidos em estrona pela ação da enzima 
aromatase, que se encontra aumentada na 
SOP 
- Obesidade: é comumente encontrada em 
pacientes com SOP e pode interferir no 
processo ovulatório por 3 mecanismos: 
a) aumento da aromatização periférica de 
androgênios em estrogênios 
b) inibição da síntese hepática de SHBG, o que 
resulta no ↑ da fração livre de estradiol e 
testosterona 
c) aumento dos níveis de insulina que atua de 
forma sinérgica com as gonadotrofinas (LH), e 
estimulam a síntese de androgênios pelas 
células da teca no estroma ovariano 
- Existe um estado hiperestrogênico crônico 
4) Compartimento hipotálamo-hipófise – 
ocorre um aumento na sensibilidade 
hipofisária ao GnRH, que leva a um aumento 
na frequência e na amplitude dos pulsos de LH 
 resposta exagerada do LH ao GnRH – 
característico da síndrome 
- ↑ LH  hiperplasia do estroma ovariano e 
das células da teca, com produção aumentada 
de testosterona e androstenediona, que 
serão convertidos em estrogênio 
- Ocorre supressão do FSH 
- A resistência insulínica e a hiperinsulinemia 
fazem parte da disfunção esteroidogênica 
ovariana na SOP  aumento na produção de 
androgênios e na sua disponibilidade; 
aumento na disponibilidade da IGF, que irá 
atuar nos receptores das células da teca 
 
- A insulina altera a esteroidogênese ovariana 
na SOP. Ela também inibe a produção 
hepática da globulina carreadora dos 
hormônios sexuais (SHBG) e da proteína 
carreadora do fator de crescimento 
semelhante à insulina-1 (IGFBP-1)  há 
consequente aumento das frações livres 
hormonais de androgênios e estrogênios. 
- Hiperinsulinemia contribui para o 
hiperandrogenismo ovariano por causa do 
IGF-1 (encontrados nas células da teca), 
acarreta na ↓ do crescimento folicular 
- Conversão periférica é mantida, mas SHBG 
está diminuído  há maior [entrona], que 
estimula LH  estimula células tecais 
- Resistência insulínica gera uma 
hiperinsulinemia compensatória, que leva ao 
aumento do de testosterona livre 
Sintomatologia -> a ausência de ovulação ou 
a ausência dela é o principal sinal da 
síndrome. Os outros sintomas são: 
• Atrasos na menstruação; 
• Aumento de pelos no rosto, seios e 
abdômen; 
• Obesidade; 
• Acne; 
• Pode predispor o desenvolvimento 
de diabetes, doenças 
cardiovasculares, infertilidade e CA 
do endométrio 
Diagnóstico -> é necessário exame clínico, 
USG ginecológico e exames laboratoriais 
- Através da ultrassonografia da pelve, a 
doença pode ser percebida pelo 
aparecimento de ovários de volume 
aumentado e pela presença de 10 folículos de 
pequenas dimensões ao mesmo tempo na 
superfície de cada ovário 
- É importante realizar a dosagem da 
testosterona total, já que na SOP os 
hormônios masculinos estão elevados 
- Mulheres que apresentam apenas sinais de 
ovários policísticos ao exame de imagem sem 
desordens de ovulação ou 
hiperandrogenismo (↑ dos níveis dos 
hormônios masculinos) não devem ser 
consideradas como portadoras de síndrome 
dos ovários policísticos 
Prevenção -> para prevenir a síndrome dos 
ovários policísticos é recomendada uma dieta 
leve e completa, acompanhada de exercícios 
físicos. Mulheres que estão acima do peso, 
têm glicemia, pressão arterial e taxa de 
colesterol elevadas fazem parte do grupo de 
risco da doença, por isso precisam se prevenir 
seguindo uma dieta saudável, praticando 
exercícios físicos e realizando 
acompanhamento ginecológico anual. 
Tratamento -> depende dos sintomas que a 
mulher apresenta e do que ela pretende. 
Cabe ao médico e à paciente a avaliação do 
melhor tratamento 
- Perguntar se a paciente pretende engravidar 
ou não 
- Os principais tratamentossão: 
Anticoncepcionais orais – a pílula melhora os 
sintomas de aumento de pelos, aparecimento 
de espinhas, irregularidade menstrual e 
cólicas, além de reduzir o volume dos ovários 
e o aparecimento de cistos 
Cirurgia – estão sendo abandonados por 
conta das terapias com hormônios orais 
Antidiabetogênicos orais – utilizado quando 
associado à resistência insulínica 
Dieta e atividade física – essas pacientes 
devem ser orientadas em relação à dieta e 
atividade física, simultaneamente com as 
medidas terapêuticas 
Indução da ovulação – se a paciente pretende 
engravidar, o médico poderá lhe recomendar 
tratamento de indução da ovulação após 
normalização dos níveis hormonais caso haja 
dificuldade para tal 
 
Neoplasias mais presentes: 
1) Câncer de mama: é definido como a 
proliferação maligna das células epiteliais que 
margeiam os lóbulos 
- 4ª Causa geral de mortes 
- O programa mais efetivo para reduzir a 
mortalidade é a detecção precoce 
Estratégias diagnósticas -> exame clínico 
periódico e estudo mamográfico de 
rastreamento 
- Na anamnese procurar fatores de risco, 
sinais e sintomas de CA  queixa principal: 
nódulo cresce indolor no quadrante superior 
externo ou região central da mama 
- Na palpação: firme e endurecido (avaliar as 
duas mamas). A descarga papilar 
(extravasamento de líquido pelo mamilo de 
forma espontânea) pode estar associado 
- Antecedentes pessoais 
Fatores de risco -> 
• Idade avançada; 
• Mulheres com história prévia de CA 
de mama tem risco de 50% 
• Doenças benignas com padrão 
proliferativo 
• Cicatriz radial 
• Parente de 1º grau = 2,5 x 
• Mulher com menarca antes dos 11 e 
menopausa depois dos 55 
• Nulíparas ou primíparas idosas 
• Terapia hormonal de estrogênio e 
progesterona (há controvérsias) 
- Para identificarmos as lesões nodulares, 
além do exame físico, pode-se usar ultrassom, 
mamografia (principal), RM e cintilografia 
História do CA de mama -> a primeira célula 
maligna aparece no epitélio ductal susceptível 
pelos fatores de risco. A proliferação é 
iniciada por estímulos hormonais, fato que 
acarreta uma elevação do número celular 
acima da membrana basal = hiperplasia 
 Na maioria das vezes o processo cessa 
nesse ponto, mas pode ultrapassá-lo caso a 
célula seja mutada, evoluindo para 
precursores morfológicos dos carcinomas 
invasivos (intraductais ou intralobulares) 
 Metástase a distância -> ossos, pulmões e 
fígado 
Estadiamento -> Tx: tumor não pode ser 
avaliado 
T0: não há evidência de CA 
Tis: carcinoma in situ 
T1: tumor menor ou igual a 2 cm 
T1mic: carcinoma microinvasor 
T1a: < 0,5 cm 
T1b: 0,5<x<1 cm 
T1c: 1<x<2 cm 
T2: 2<x<3 
T3: > 5 
T4: tumor com qualquer tamanho com 
extensão à parede torácica ou à pele 
T4a: extensão para a parede torácica 
T4b: edema ou ulceração de pele da mama 
T4c: t4a e t4b 
T4d: carcinoma inflamatório 
N: número de nódulos comprometidos 
M: 0 sem metástases e 1 com metástases 
 
Tratamento -> pode ser cirúrgico, 
quimioterápico ou radioterápico 
Cirurgia: pode ser retirada apenas do tumor 
e, em casos mais graves retirada total da 
mama (mastectomia) e retirada da cadeia 
linfática axilar 
Radioterapia: controle regional da doença 
Quimioterapia: controlar e tratar o 
surgimento de metástase 
Hormonioterapia: consiste na utilização de 
substâncias que inibam ou diminuam a 
atividade dos hormônios endógenos