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PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
 E SUA AVALIAÇÃO PELO 
LABORATÓRIO CLÍNICO
PROFA Dra Luciene de C Cardoso Weide
Principais proteínas plasmáticas dosadas no soro,
 funções e correlações clínicas decorrentes de suas 
alterações.
✓ Proteína total do soro= albumina (60%) + globulinas
✓Diminuição na concentração de proteína total, sugere alteração na 
síntese ou perda de albumina (síndrome nefrótica).
✓Alteração das sub classes de globulinas plasmáticas são úteis no 
diagnóstico e investigação de diversas patologias. Ex ↓ antitripsina 
(AAT- alfa-1-globulina)= enfisema pulmonar em jovens. 
✓Marcadores biológicos da inflamaçao aguda – monitoramento de 
doenças Ex: ↑ CRP –indicativo de infecção.
globulinas
- (α) alfa-globulina
- (β)beta--globulina
- (γ) gamaglobulina {
I - Aspectos estruturais gerais das proteínas
2) Os a.a em faixa de pH 7,0 encontram-se 
predominantemente como íons dipolares:
1) São constituídas de a-aminoácidos 
 carbono α
cadeia lateral
(parte variável dos 
a.a.)
pH = 1,0
pH< pI
pH = 7,0
pI= pH
pH = 11,0
pH> pI
pI = pH no qual os aa apresentam carga liq 0
EX: Tampão de eletroforese
(Tris-Glicina)
pH= 8,5-9,5
3) Os a.a são unidos pelas ligações peptídicas para formar a 
cadeia polipeptídica:
4) As proteínas podem ser constituídas de uma ou mais cadeias 
polipeptídicas.
5) Também podem fazer parte de uma proteína outros 
constituintes não a.a 
 - grupamentos prostéticos (metais, carboidratos, lipídios, 
etc.)
6) A maior fonte de aa é a dieta. → aa essenciais ( 8 a 10 dos 
22 aa) e não essenciais (endógenos).
TLC = Cromatografia em 
camada fina da urina.
1= alanina
2= serina
3= glicina
4=glutamina
5= histidina
6= lisina/ornitina
VARIAÇÃO NA EXCREÇÃO URINÁRIA DE AA COM A IDADE
neonato criança
adulto
Neonato aminoacidúria > adulto
1) Os exames podem ser solicitados com os seguintes objetivos 
principais:
a - Avaliação do teor total de proteínas na amostra (dosagem de 
proteína total).
b - Avaliação do teor de classes e sub-classes das proteínas 
presentes na amostra.
c - Dosagem específica de uma determinada proteína presente na 
amostra. Ex: Screening Doença de Wilson (dosagem de ↓ Cp- 
alfa-2-globulina)
albumina
e 
globulinas
- alfa-1-globulina
- alfa-2-globulina
-beta-globulina
- gamaglobulina 
{
II - Aplicação clínica do estudo de proteínas nos 
líquidos biológicos
: 2) A metodologia a ser empregada varia de acordo 
com a abordagem do estudo:
a)Proteína total
a.1 - Proteína total em líquido rico em proteína (concentração > 1 
g/dL).
Reação de Biureto:
 sulfato de cobre em meio alcalino reage com as ligações peptídicas, 
originando um composto corado (roxo). 550 nm
a.2 - Proteína total em líquido pobre em proteína - precipitação com 
ácidos (TCA) - métodos turbidimétricos e nefelométricos 
(Imunoquímicos).
b) Na avaliação de classes e sub-classe de proteínas - explora-se 
propriedades diferentes entre grupos de proteínas:
⇒ Eletroforese - carga e tamanho das proteínas 
 Acetato de Celulose ou Gel de Agarose
c) Avaliação de proteínas específicas - propriedade específica de uma 
determinada proteína que não seja comum a outras.Técnicas imunoquímicas 
ou bioquímicas (ativ enzimática).
♣ O plasma é um líquido biológico muito rico em proteínas e mais 
de 300 diferentes proteínas já foram identificadas
III - Estudos das proteínas plasmáticas
, CRP
Padrão eletroforético das principais proteínas 
plasmáticas encontradas no soro
CRP
Perfil eletroforético de paciente 
atendido no HOSPED/
UFRN, correspondente ao 
Processo inflamatório agudo.
γ β α2 α1 
albumina
Perfil eletroforético de paciente 
atendido no HOSPED/
UFRN, correspondente ao 
proteinograma normal.
↓
 ↑ ↑
RBAC, vol 37 (4): 239-242,2005
PRINCIPAIS PROTEÍNAS 
PLASMÁTICAS AVALIADAS 
NO LABORATÓRIO CLÍNICO
PROTEÍNAS DE FASE AGUDA
- Positivas ou negativas 
-São proteínas que geralmente exibem elevação ou diminuição de 
suas conc. Plasmáticas em resposta à inflamação decorrente de 
infecções, lesões, cirurgias, traumas, etc.
➢ ALBUMINA
•Manutenção da pressão oncótica.
•Transporte de hormônios, ácidos graxos, drogas lipossolúveis, cálcio.
hiperalbuminemia
Desidratação. Rara.
hipoalbuminemia
- defeitos de síntese (cirrose hepática, hepatite viral), infecção 
bacteriana, neoplasias malignas.
- Síndrome nefrótica- albumina + (urina)
- Diagnóstico de enteropatias perdedoras de proteínas – níveis 
elevados nas fezes
- ↓ inflamação aguda.- IL-1 e 6, TNFa: ↓ síntese de albumina.
❑ ½ vida = 19 dias.
➢ PRÉ-ALBUMINA OU TRANSTIRRETINA 
❑½ vida = 2 dias (indicador sensível da desnutrição)
- Marcador do estado nutricional e da função hepática.
 - Transporte de T3 e T4
Marcadores de fase aguda negativo (↓ na inflamação e malignidade).
➢
➢ α-1-GLOBULINAS
✓ α-1-Antitripsina – AAT
-Principal inibidor de protease (↑ conc.) no plasma. 
-Inibe a elastase liberada por PNM na árvore traqueobrônquica que 
hidrolisa a elastina (epitélio pulmonar).
- Deficiência de AAT no plasma– Associado a enfisema pulmonar em adulto 
jovem.
- Diagnóstico de enteropatias perdedoras de proteínas – níveis elevados 
nas fezes
- Proteína de fase aguda positiva
✓ α-1-Glicoproteína ácida – AAG
- liga a progesterona
- estrogenio :↓AAG plasmática.
-cortisol : ↑ AAG plasmático (S. Cushing, predinisona e dexametasona)
- sem efeito biológico conhecido, liga-se a subst lipofílicas.
 Proteína de fase aguda positiva
➢Haptoglobina – HAP/HP
 Proteína de fase aguda positiva
- liga a hemoglobina, impedindo a perda renal do Fe +2 .
- impede o uso do Fe +2 por bactérias (E.coli).
- HP+ HEMOGLOBINA= hidrólise de H202 liberado dos leucócitos 
(PMN) durante a fagocitose.
níveis elevados
- Condições de hemólise intravascular exacerbada ou aumento do 
“turnover” de Hb nas anemias hemolíticas.
❑ Cortisol ↑ HP, dosado em paralelo a glicoptn ácida- AAG.
➢a-2-Macroglobulina – AMG
- Inibidor de proteases
- ↓ AMG livre no ca próstata (AMG+PSA) e pancreatite aguda.
 - Estrogênio= ↑ concentração plasmática 
- aumentada no plasma: S Nefrótica: ( alto PM -725 KDA, eleva-se 10 
x no plasma , devido a perda de proteínas de baixo PM).]
Não é uma Proteína de fase aguda 
➢a-2-GLOBULINAS
a-2-GLOBULINAS
➢Ceruloplasmina – CER
- Proteína de fase aguda positiva
- Transporte de 95% do cobre (Cu+2) no plasma.
- Enzima ferroxidativa: oxida Fe +2 a Fe +3
- Incorporação de Fe +3 na transferrina.
- Doença de Wilson – ↓CER: deficiência de ATPase que transfere 
Cu à ceruloplasmina → elevações da conc. de cobre livre – depósitos 
destes em determinados tecidos (fígado, íris, SNC).
Anel de Keyser-Fleischer
(amarelo-dourado)
 
➢ß-GLOBULINAS
PROTEÍNA C-REATIVA (CRP) 
-Interage com o polissacarídeo C de Bactéias ,fungos e parasitas. 
Ativa via do complemento, promove fagocitose de partículas 
estranhas.
- Aumento de 2.000 x o valor normal em:
Infarto agudo do miocárdio (IAM)
Estresse, trauma, infecção, inflamação, cirurgia e metástases.
- Proteína de fase aguda positiva
elevação em 6-12horas,
 pico em 24-48 hs.
✓Transferrina
Proteína de fase aguda negativa
- Principal proteína de transporte de ferro no plasma
 - deficiência de Ferro → ↑ transferrina
 - má nutrição → transferrina muito baixa apesar do deficit 
de ferro.
- Importância para o diagnóstico diferencial da anemia 
(ferropriva ou hipocrômica=def de transferrina).
✓Ferritina: A função primária é de acumular o ferro 
intracelular protegendo a célula dos efeitos tóxicos do metal 
livre constituindo uma reserva de ferro rapidamente 
mobilizável. Indicador da quantidade de ferro armazenada no 
organismo.
Absorção na mucosa intestinal
 → Fe+2 → Fe+2
SRE do baçodegradação da hemoglobina →Fe+3
Ferritina Fe+2 CER Fe+3
Medula óssea
 Fe+3→ hemoglobina
 Ferritina Fe+3
TRANSFERRINA
Hepatócito
 Ferritina Fe+3
 Hemossiderina (estoque de Fe+3) 
Tecidos
 Citocromos
 
 Fe+3
Enzimas do ciclo de Krebs 
Eliminação pelas fezes
→ Fe +3 → Fe+3
 Transferrina como elo entre as vias metabólicas do 
ferro
Hemossiderina
Avaliações laboratoriais nas doenças relacionadas 
ao metabolismo do Ferro
-1 mol. De transferrina → 2 sítios de ligação
-“pool” plasmático de TRF: 1/3 combinados ao Fe +3 e 2/3 livres
-% de saturação da TRF ~ 30 a 38%
a)
b) Determinação da capacidade total de ligação ao Fe+3 (TIBC):
-TIBIC é diretamente proprocional à transferrima
- % de saturação da TRF ~ 30 a 38%
c) Percentagem de saturação da TRF:
% sat.TRF = no de sítios ocupados
 no total de sítios de ligação
 % sat = 100 x Fe sérico
 TIBC
A transferrina pode ser avaliada diretamente por dosagens 
imunoquímicas ou indiretamente pela TIBC.
TFR (mg/dL) = 0,70 x TIBC (μg/dL)
Anemia ferropriva ( FERRO SÉRICO) Interesse em avaliar
Hemocromatose ( FERRO SÉRICO) Fe sérico, TIBC e %
 sat.TRF
Níveis de Fe sérico e TIBC em várias situações clínicas
 
-Gamopatias policlonais: aumento heterogêneo de Ig G(fração gama), 
com estruturas diferentes nas regiões variaveis da IG Ex: artrite 
reumatóide, lupus, esquistossomose, tuberculose e cirrose.
-
➢ γ-GLOBULINAS
➢ γ-GLOBULINAS
-
-Gamopatias monoclonais- produção aumentada de um único tipo de 
Ig (G,A, M) , aumento homogêneo e uniforme da fração gama. Ex 
mieloma múltiplo. 
 Paraproteína/
 Proteína M
pico na urina
Variante da cadeia leve do 
mieloma múltiplo (pico na urina). 
20% dos casos de mieloma 
múltiplo. Proteínas de Bence 
Jones
Variante da cadeia leve do 
mieloma múltiplo (pico na urina). 
Proteínas de Bence Jones
-Hipogamaglobulinas –ausência de ac, resultando em infecções frequentes. 
EX: Mieloma Múltiplo (mau prognóstico), podelendo levar à falência renal.
➢γ-GLOBULINAS
OBRIGADA!!!!!
Bibliografia
-TIETZ:Fundamentos de química clínica, Burtis CA; Ashwood ER; 
Bruns DE.Ed:Elsevier, 6ª edição.
-Métodos de laboratório aplicados à clínica, Oliveira Lima A; 
Benjamin Soares J e cols. Ed: Guanabara, 8ª edição.
- Bioquímica. Stryer L. Ed: Guanabara, 5ª edição
http://www.youtube.com/watch?v=CpnPLk5b2fU
http://www.youtube.com/watch?v=J5qPKK0GGDo