Introdução Farmacologia - conceitos

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INTRODUÇÃO- CONCEITOS 
Para interagir com seu receptor a molécula do fármaco necessita ter um tamanho, 
carga elétrica, forma e composição atômica apropriada. Além disso, um fármaco é 
frequentemente administrado bem longe da sua biofase e para ser útil precisa ter 
propriedades necessárias para ser transportada a esta biofase. 
Farmacodinâmica 
Ramo da farmacologia que estuda e investiga as ações dos medicamentos no 
organismo. Atua procurando a identificar seu mecanismo de ação. 
DE50 é a dose efetiva media do qual 50% dos indivíduos testados mostraram respostas 
satisfatórias. 
DT50 é a dose toxica media em que 50% dos indivíduos testados mostraram-se 
intoxicados, porém não chegaram a óbito. 
DL Dose Letal média em que 50% dos indivíduos testados chegaram a óbito. 
Mecanismo de ação 
Estudo dos mecanismos que um fármaco atua sobre as suas funções. 
Bioquímicas 
Fisiológicas 
E o que faz? Realiza analises quantitativas na relação dose e resposta. O efeito de um 
fármaco no organismo em relação a sua dose resposta. 
Fornece o entendimento os efeitos farmacológicos e adversos, diretrizes adequadas 
para o tratamento. 
Um fármaco não cria uma função nova no organismo, apenas modifica uma função 
pré-existente. 
Finalmente um fármaco prático precisa ser inativado ou excretado do corpo numa 
velocidade razoável de modo que suas ações tenham uma duração apropriada. 
Todos os neurônios pré-ganglionares são colinérgicos e a Acetilcolina (Ach) é o 
principal mediador químico. 
A Noroepinefrina (Ne) é o mediador químico responsável por fazer a mediação 
química das sinapses pós-ganglionares que são na maioria adrenérgicos. 
As formações desses mediadores químicos ocorrem nas glândulas suprarrenais, na 
zona medular. 
Os receptores nicotínicos são divididos em três classes. Os tipos musculares, os tipos 
ganglionares e SNC. 
 Os receptores musculares são encontrados nas junções neuromusculares, os 
tipos ganglionares são encontrados nos gânglios simpáticos e parassimpáticos. O SNC 
é heterogênio sendo encontrado das duas formas. 
 Receptores nicotínicos (Nn) estão localizados na maior parte do sistema 
condutor de estímulos que utilizam o mediador acetilcolina (ACh). Está ligado 
principalmente aos receptores do sistema nervoso parassimpático e aos receptores 
pré-ganglionar simpáticos. Esses receptores são encontrados também no sistema 
nervoso central. 
 Os receptores nicotínicos são responsáveis pela propagação do estímulo da 
movimentação voluntária simpático (Nm). 
 Receptores muscarínicos são ativados pela acetilcolina esta acopla a este 
receptor ativa a proteína G muscular e consequentemente induz a liberação do cálcio 
induzindo a contração do músculo liso. Nas células endoteliais esse mecanismo ocorre 
ao contrario a liberação do cálcio provoca a dilatação. 
Receptores e os efeitos do SN autônomo 
Agonistas Alfa2 como xilazina, detomidina, medetomidina, dexmedetomidina. 
Órgão Receptores Simpático Parassimpático 
Nodo sinoatrial no 
coração 
B1 e B2 taquicardia Bradcardia 
Músculo Atrial B1 e B2 Aumento de força Diminuição da força 
Nodo 
Atrioventricular 
B1 e B2 Aumenta a 
velocidade da 
condução 
Diminui a velocidade 
da condução 
vasos arteríolas, 
coronárias 
a1 a2 B2 Constrição ou 
dilatação 
Constrição 
Veias a1 a2 B2 Constrição ou 
dilatação 
Constrição 
Intestino motilidade 
e tônus 
A1 a2 e b2 Diminuição da 
motilidade 
Aumento da 
motilidade 
Músculo atrial A1 contração Relaxamento 
 
 Os receptores alfa 1 (a1) estão presentes na musculatura lisa e sua ativação provoca o 
aumento da concentração do Ca++ e consequentemente a contração muscular da região. 
Receptores alfa 2 (a2) são receptores pré-sinápticos e podem mediar a liberação de 
noroadrenalina (No). Exemplo de fármaco que tenha predileção por receptores alfa 2 é a 
xilazina, clonidina, detomindina, medetomidina, dexmedetomidina. Esses fármacos promovem 
o miorelaxamento da musculatura lisa e provoca ainda a analgesia do paciente, porém não é 
eficaz. Por este motivo não se usa a xilazina como sozinha e sempre associada com a cetamina. 
 Despertar inadivertido é quando o paciente acorda antes da hora. A 
dexmedetodmidina é capaz de promover analgesia. 
Sistema Nervoso Autônomo Simpático e parassimpático 
Descarga simpática e favorece funções que exigem atividade física intensa. 
Descarga parassimpática favorece funções de conservação e restauração de energia. 
Reação de luta e fuga 
 Num caso de luta o hipotálamo é estimulado e ocorre a ativação do sistema 
adenocórtico e ocorre a liberação da corticotrofina esta por sua vez ativa a glândula pituitária 
a secretar ACTH que promove a liberação de aproximadamente 30 hormônios no leito vascular 
este provoca a atividade neural desencadeando a reação de luta ou fuga. Ou pode ainda ser 
ativado pelo SN simpático que estimula as glândulas adrenais a liberar dois mediadores 
químicos, noradrenalina e adrenalina a noradrenalina pode ser metabolizada pela adrenal em 
adrenalina ou agir sobre a ativação da uma proteína G que provoca um miorrelaxamento e 
posteriormente uma atividade neural e reação de fuga ou luta. Pode ainda a adrenalina ser 
lançada no leito vascular e atingir atividade neural e consequentemente uma reação de luta 
ou fuga.. 
A transmissão química na fenda neurossináptica 
 Ocorre de três formas a sua utilização, uma delas o se liga ao receptor, a segunda não 
se liga ao receptor e pode ser reabsorvido para as vesículas e a terceira é aquela 
encaminhada para as glândulas suprarrenais via sangue para ser transformada em 
adrenalina. 
Metabolização dos neurotransmissores 
 A acetilcolina é formada nos terminais dos axônios da células neuronais a partir da 
junção da Colina e acetilcoenzima-A ou acetato. A união dessas substâncias ocorre por 
intermédio da colina-acetiltransferase em uma só reação que fará a catalização. Essa reação 
química forma a acetilcolina e libera a coenzima-A. 
 Quando a acetilcolina é liberada na fenda pré-sináptica motora tem uma rápida ação e 
logo esta é quebrada pela enzima acetilcolinesterase. A quebra da acetilcolina por esta enzima 
libera metabólitos a colina que fica disponível para uma nova metabolização e libera ainda o 
acido acético. 
 A acetilcolina terá mecanismo de ação dependendo o receptor. O receptor nicotínico 
faz contração muscular estriada. Se for um receptor muscarínico provoca a contração da 
musculatura lisa e provocar cólicas. E se esses receptores muscarínicos for no coração pode 
provocar um miorrelaxamento deste órgão. 
 Apenas 10% da Ach liberada é utilizada são aquelas que conseguem se ligar ao 
receptor. O restante é hidrolisado pela Acetilcolinesterase. 
 A noroepinefrina é produzia nas glândulas suprarrenais é uma catecolamina liberada 
em situações de estresse.