Aula 10 Carbúnculo Sintomático

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DOENÇAS INFECCIOSAS
Universidade Federal Rural Do Rio De Janeiro – Campus Seropédica
Medicina Veterinária - Jeferson Bruno Da Silva – Matrícula: 201406074-4
Carbúnculo Sintomático
Conhecida popularmente como manqueira, afeta bovinos de corte e leite de pouca idade. 
Deveria ser uma doença individual, mas geralmente ocorrem surtos pelo manejo em grupo, como vacinações, transporte ou compra de um lote.
Definição:
É uma doença toxi-infecciosa aguda, não contagiosa, causada pela bactéria Clostridium chauvoei. Caracteriza-se por tumefações crepitantes dos músculos, especialmente nos quartos traseiros e nas paletas, em bovinos (animais jovens). Distribuição cosmopolita e comum em rebanhos bovinos. Não apresenta importância médica.
Sinonímia:
Peste da Manqueira ou Mal de ano (acima de 6 meses até 1 ano e meio) ruminantes jovens, garrotes e novinhas.
Black Leg (nos paises de língua inglesa);
Enfermidade do pasto;
Mal de ano; 
Quarto inchado
Edema maligno (quando há bolhas gasosas)
Manqueira
Agente Etiológico:
Clostridium chauvoei é uma bactéria gram positiva, anaeróbica estrita, com formação de esporos (resistência). Se desenvolvem isoladamente ou em cadeias curtas de 3 a 4 elementos.
Na forma esporulada, tem resistência ao calor e pode ser patogênica por cerca de oito a nove anos, em tecidos infectados. São bacilos com lados paralelos e extremidades arredondadas. Esporo terminal ou subterminal deformante. 
Pode acometer qualquer região do corpo que tenha grandes músculos. Ação de enzimas proteolíticas causando flacidez e cor avermelhada na musculatura
Patogenia:
Penetração, via de regra, oral – em ovelhas é comum a infecção via solução de continuidade (tosquia ou corte de cauda). Germinam nas criptas anaeróbicas dos intestinos.
Vão se localizar em células hepáticas e em capilares, permanecendo latentes sob a forma de esporos. Ocorrendo a hipóxia tissular, estabelece-se condição anaeróbica, os esporos germinam e agravam a lesão pela ação de toxinas e enzimas.
Condição predisponente – acidente traumático, causando deficiência circulatória ou necrose local.
Além de transporte, manejo inadequado em brete, ou doma irracional. Lesão tecidual prévia. 
Achados de necropsia:
Edema com líquido sanguinolento e com a bolha gasosa. Musculatura com coloração energética, com acúmulo de líquidos, e estará amolecida, com alterações na textura. A pele fica desprendida da musculatura, devido a toxina.
Doença telúrica: AE no solo através das fezes dos ruminantes principalmente na microbiota intestinal. 
Causa morte súbita em bovinos: animais jovens.
Intoxicação (metais pesados, por uréia, plantas tóxicas), carbúnculo hemático, descarga elétrica, botulismo, listeriose. 
Portas de entrada: AE na pastagem – esporos boca vilosidades intestinais (com parcial anaerobiose) Bactéria para a forma vegetativa via hematolinfática migra para os capilares hepáticos em latência (esporos) até que caia a imunidade do hospedeiro
O que impede o hospedeiro de manifestar a doença?
Se o animal for vacinado ele não manifesta a doença, se não houver anaerobiose, ausência de trauma. Havendo porém, anaerobiose, os esporos migram para essa região. 
Fontes de Infecção:
Terra ou estrume contaminados com esporos
Tal doença não se transmite de animal a animal, nem por meio de objetos. 
Sintomatologia:
Tem geralmente curso agudo com término fatal. Inicia-se com febre e tumefações crepitantes da musculatura, especialmente as regiões dos quartos dos animais. Pode apresentar claudicação, mas o animal vai a óbito em no máximo 2 dias. 
Sintomas gerais são: Febre, inapetência, apatia, claudicação, tumefações planas e crepitantes à palpação, pele- vermelho-azulada, eliminação de serosidade sanguinolenta, com desprendimento da epiderme, e morte em curso rápido.
Achados de Necrópsia
A musculatura inflamada apresenta-se de coloração vermelha escura e com áreas de coloração amarelada. 	Ao corte com regiões com estrias negras. 
Há porções do músculo amolecidas, deixando extravasar uma serosidade vermelho escura com bolhas gasosas. Nas lesões post-mortem mostram lesões dos músculos e tecido sub-cutâneos próximos, com infiltração de um exsudato gelatinoso, amarelado ou sanguinolento, com hemorragias com muitas borbulhas gasosas. Onde a enzima tóxica agir ela gera um edema crepitante na palpação. 
Diagnóstico:
Clínico + Anamnese
Esfregaço de líquido serosanguinolento ou impressão de fígado, seguido por coloração de Gram (comumente isolados)
Isolamento e cultura bacteriana.
Inoculação em cobaios ou coelho.
Material a coletar: Líquido serosanguinolento do local da lesão crepitante e porções do fígado – Material enviado sob refrigeração
Diagnóstico diferencia: palicourea, raios, intoxicação por ureia, botulismo, doenças que cursam com morte rápida. 
Diagnóstico Diferencial: Carbúnculo hemático e Gangrena gasosa.
Prognóstico:
Geralmente desfavorável, em face da rápida evolução da doença.
Se o diagnóstico for precoce, o prognóstico é favorável, já que o agente é bastante sensível à Penicilina.
Medidas Profiláticas:
Via subcutânea, dose: 3 ml;
Vacinar as fêmeas gestantes – 45-60 dias pré-parto;
Crias de mães vacinadas: 1ª dose: 3 meses (reforço 30 dias)
	Espécie
	Dosagem
	Intervalo entre doses
	Bovinos
	3 ml
	Semestral
	Ovinos e Caprinos
	2 ml
	Semestral
Cremação e enterro profundo , dos cadáveres, recobrindo-os com cal ou creolina a 10%
Primovacinação: crias de mães não vacinadas
	Espécie
	Idade
	Dosagem
	Bovinos
	 1º semana de vida
1 mês de vida
6 meses após
	5 ml
3 ml
3 ml
	Ovinos e 
Caprinos
	1º semana de vida
6 meses após
	3 ml
2 ml
Tratamento:
Aplicação de Soro hiperimune, aplicado em casos de diagnóstico precoce assegura a cura.
Antibióticos : Aplicação por 4 dias seguidos, via intramuscular ou endovenosa (Penicilina Benzatina, Aureomicina e Terramicina).
Tratamento de suporte ao animal, o ponto principal do controle é a profilaxia com a vacinação.
Além do manejo das baias, remoção das fezes,