Apostila Clínica de Pequenos Animais

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UNIVERSIDADE ANHEMBI MORUMBI
CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS I
Sistema Urinário, Endocrinologia, Digestório, Neurologia, Pâncreas Exócrino
São Paulo
2015
DISTÚRBIOS DO TRATO URINÁRIO
Insuficiência Renal Aguda e Doença Renal Crônica
1.1 INTRODUÇÃO
A insuficiência renal vai ocorrer quando cerca de ¾ dos néfrons de ambos os rins perderem sua função. A insuficiência renal aguda (IRA) é o resultado de uma queda abrupta na função renal e é causada geralmente por uma agressão isquêmica ou tóxica aos rins. Algumas causas que podemos citar em IRA são:
Isquêmica (desidratação, hemorragia, choque)
Nefrotóxicas: AINES, metais pesados, hipercalcemia, antimicrobianos
Leptospiroses, glomerulonefrites, amiloidose, diabetes mellitus
Essas agressões vão resultar em um danos das células metabolicamente ativas do epitélio dos túbulos proximais e do ramo ascendente da alça de Henle, danificando o equilíbrio entre água e solutos. Esses agentes nefrotóxicos interferem nas funções essenciais da célula tubular, causando lesão, edema e morte celular. Normalmente. essas agressões na IRA são reversíveis. 
Porém, quando estamos falando de um doente renal crônico, coitado do bicho porque as lesões são irreversíveis e se a doença estiver muito avançada não vamos conseguir restabelecer a função renal. No doente renal crônico vai causar a perda da função de todo o néfron. Temos três objetivos no tratamento da DRC:
Identificar e corrigir o processo patológico primário
Monitorar e diminuir a progressão da doença
Aliviar os sintomas do paciente
Então vamos deixar claro algumas coisas para facilitar nosso entendimento:
A doença renal nada mais é que uma lesão no rim. Isso não implica em dizer qual a causa, nem gravidade, nem distribuição das lesões. E muito menos o grau da função renal.
DRC = Perda dos néfrons + processo patológico prolongado (mais ou menos superior a 2 meses) – frequentemente progressivo!
Azotemia = aumento na concentração de nitrogênio ureico, creatinina e outras substâncias residuais nitrogenadas no sangue
Falência renal = Função renal reduzida (não tem nada a ver com a entidade patológica específica) 
Uremia: Presença de todos os constituintes da urina no sangue. Ela pode aparecer tanto secundariamente à falência renal ou em distúrbios pós renais como obstrução uretral e ruptura da vesícula urinária
Síndrome Urêmica: São todos os sintomas juntos! Gastroenterite, acidose, pneumonite, osteodistrofia, etc que podem ocorrer secundariamente à uremia
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
Na IRA teremos um quadro clínico bem variável, pois ou o animal está com uma IRA grave e uma azotemia leve (associada à diminuição de concentrar urina) ou uma ausência total de sintomas. Normalmente pode apresentar cristalúria (são cristais redondos, amarelo e que podem se assemelhar aos cristais de urato).
Como já expliquei mais ou menos como tudo acontece, vamos ver uma tabela de algumas causas que diminuem a perfusão renal/isquemia nos cães e nos gatos:
Sintomas: Anúria/oligúria, letargia, depressão, anorexia, vômito, diarreia, desidratação, hálito urêmico, necrose de ponta de língua, taquipneia (acidose), síndrome urémica 
Urinálise: Sedimento urinário ativo (cilindros granulares, células epiteliais renais), densidade urinária diminuída, ureia e creatinina elevadas.
Bioquímica Sérica: Hipercalemia, hiperfosfatemia
Não há alterações no hemograma!
Vamos conhecer um pouco os fatores de risco para a IRA?
Tratamento: Lembrando que estamos falando de um animal que está em urgência ok? A IRA acontece mais ou menos em 24h, ela é súbita! Precisamos fazer uma fluidoterapia para ajudar na hidratação, diurético para reverter a oligúria (manitol ou furosemida), bicarbonato (se apresentar acidose), diálise peritoneal (pacientes com uremia, acidose ou hipercalemia persistentes graves).
Ok, então está entendido que, meu animal tem uma IRA, é súbito, sendo um caso de emergência e para cada sintoma terei um tratamento. Meu animal está desidratado? Fluido! Meu animal tem acidose? Bicarbonato! Meu animal está com oligúria? Diurético! O tratamento é feito sempre com base nos sintomas do seu paciente.
Agora que entendemos como funciona o tratamento, vamos imaginar que pegamos um animal mais ferrado ainda, que além de todos os sintomas clássicos da IRA ele também vai ter a síndrome urêmica. E aí, o que eu faço? Você seguirá a mesma linha de raciocínio. O que o seu animal está apresentando? Desidratação? Dê fluído. Está com náusea? Antiemético e protetor de mucosa. Também podemos usar antibióticos não-nefrotóxicos e terapia de suporte.
Está perdido? Calma! Quando temos um paciente renal, temos que sempre avaliar além dos sintomas, outros fatores. Por isso eu montei um passo a passo para você nunca mais se perder quando atender um paciente com IRA:
																					
Mas como eu sei que estou tendo uma resposta positiva ao tratamento?
Através da creatinina! Se a creatinina diminuir e houver aumento de produção de urina, quer dizer que estamos tendo uma resposta no nosso tratamento ( 
Claro que dependemos também da gravidade do paciente né? Precisamos ver a uremia/azotemia iniciais. Quanto mais grave, pior o prognóstico.
Doença Renal Crônica (DRC)
Bom, agora não estamos falando de um paciente que chegou à emergência por causa de uma IRA. Estamos agora falando de um paciente que também tem um problema renal, mas que normalmente não conseguimos determinar a causa ( 
Vamos falar um pouco da histopatologia (sim, eu sei que é chato). De um jeito bem claro e simples, no rim do DRC teremos alterações que variam de atrofia grave e substituição por tecido conjuntivo fibroso e hipertrofia acentuada. As alterações histopatológicas não são específicas para a doença, por isso que a causa é quase sempre desconhecida. Mas estudos recentes foram feitos, e existem algumas causas:
A DRC pode acontecer tanto no órgão ou ser sistêmica. Quando falamos do órgão, teremos perda de néfrons e diminuição da TFG. Com isso, teremos um aumento das concentrações plasmáticas se substâncias que normalmente são eliminadas do organismo pela excreção renal. Mas qual são essas substâncias? Vamos listar algumas que já conhecemos:
Aminoácidos
Amômia
Creatinina
Gastrina
Glucagon
GH
PTH
Fosfato
Renina
Ureia
Ácido Úrico
Por causa do aumento da concentração plasmática dessas substância, o animal pode ter também uma síndrome urêmica: 
Desequilíbrio no mecanismo de Na e H2O
Anemia
Intolerância aos carboidratos
Distúrbios neurológicos 
Distúrbios TGI
Osteodistrofia
Disfunção imunológica e acidose metabólica
Todos sabem que o rim excreta resíduos metabólicos e mantem os equilíbrios hídricos e eletrolíticos. Mas os rins também funcionam como órgãos endócrinos e catabolizam vários hormônios peptídicos. Por isso que distúrbios hormonais também podem acontecer. Por exemplo, uma diminuição na eritropoietina e calcitriol contribui para o desenvolvimento de anemia não regenerativa e hiperparatireoidismo. 
 
Sintomas: Síndrome urêmica (pode ou não estar presente), prostração, poliúria, polidpsia, desidratação, mucosas hipocoradas, hiperparatireoidismo secundário
Urinálise: Cilindrúria, proteinúria, DU baixa (1010 a 1015), pouco sedimento
Bioquímica Sérica: Hiperfosfatemia, ureia e creatinina (ambas podem estar elevadas ou apenas a creatinina), aumento PTH, hipercalcemia 
Hemograma: Anemia não regenerativa
Como estamos falando de um animal com uma doença progressiva, nem tudo são flores certo? O tratamento nesse paciente será um pouco diferente da IRA. Isso porque nós temos que nos basear nos valores da creatinina, e ficar atentos a proteinúria e hipertensão que são fatores agravantes. Ou seja, nosso querido paciente renal teráalguns estágios. Ou vamos dar sorte de pegar o estágio I ou vamos já pegar o animal no pior estágio possível que é o IV.
	CONCENTRAÇÃO SÉRICA DE CREATININA
	ESTÁGIO I – DRC NÃO AZOTÊMICO
	ESTÁGIO II – AZOTEMIA RENAL LEVE
	ESTÁGIO III – AZOTEMIA RENAL MODERADA
	ESTÁGIO IV AZOTEMIA RENAL GRAVE
	mg/dL (gatos)
	< 1,6
	1,6 – 2,8
	2,9 – 5,0
	>5,0
	mg/dL (cães)
	< 1,4
	1,4 – 2,0
	2,1 – 5,0
	>5,0
Claro que não é só isso né? Também teremos uma classificação da DRC pela proteinúria e hipertensão (IRIS):
	RELAÇÃO PU/CU
	CLASSIFICAÇÃO
	< 0,2 (gatos e cães)
	Não proteinúrico
	0,2 – 0,4 (gatos), 0,2 – 0,5 (cães)
	Proteinúria duvidosa
	>0,4 (gatos) , >0,5 (cães)
	Proteinúrico
	PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA (MMHG)
	CLASSIFICAÇÃO
	<140
	Normotensiva
	140-160
	Hipertensão duvidosa
	>160
	Hipertenso
Na vida real poderemos sempre ter essa tabela em mãos, mas para a prova da Jericó teremos que ter isso decorado na nossa cabeça. 
Tratamento: Será baseado sempre no estadiamento. Quanto mais avançado, pior o quadro. Caso tenha síndrome urêmica, precisamos verificar alimentação (limitar proteína para formar menos compostos nitrogenados), se tiver hipertensão usar inibidor de ECA + inibidor de Ca e Ômega 3, suplementar com eritropoietina, oferecer anabolizantes, diálise (estágio IV)
INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO
2.1 ITU EM CÃES
A infecções bacterianas do trato urinário ocorrem mais nos cães do que no gatos. Os gatos são animais frescos que resolvem ter mais complicações e particularidades, então a infecção mais comum neles é conhecida como DTUIF, que eu falarei depois.
Como eu estava dizendo, a maioria das infecções nos cães envolve uma inflamação bacteriana no trato urinário inferior (bexiga, uretra).
Essas infecções respondem rapidamente ao tratamento com antibiótico adequado; entretanto, se estiver associada a defeitos no sistema imunológico do hospedeiro (ITU complicada) frequentemente apresenta falha na resposta à antibioticoterapia ou a infecção recidiva rapidamente após a retirada do antibiótico.
Os patógenos bacterianos que podemos achar nos cães são:
E. coli (mais comum)
Staphylococcus
Streptococcus
Enterococcus
Proteus
Klebsiella
Pseudomonas
Embora geralmente envolva um único organismo, 20 a 30% das infecções são mistas.
A infecção geralmente envolve colonização bacteriana da genitália, migração da bactéria ao longo da uretra e aderência dos organismos ao uropitélio
A frequência de micção ou o volume de urina eliminado, ou que resultem em aumento no vol urinário residual, podem predispor os animais ao desenvolvimento de ITUs.
A urina é frequentemente bacteriostática e, muitas vezes, pode ser bactericida, dependendo da sua composição. 
A capacidade dos gatos em concentrar urina comparada á dos cães parece ser uma das razões pelas quais os gatos normais tem tão poucas ITUs bacterianas. A urina diluída formada em animais com poliúria/polidpsia tem menor atividade antibacteriana que a urina hipersetenúrica. 
* A prevalência de ITU bacteriana é maior em cães e gatos com DRC
O que também aumenta o risco ITU em cães são o hiperadrenocorticismo e a diabetes mellitus. E agora você vai saber por que:
Aumento do crescimento bacteriano na urina causado por glicosúria ou diminuição na concentração urinária
Resposta inflamatória diminuída e/ou retenção urinária associada à hipercotisolemia
A ITU em gatos está normalmente mais associada a infecções virais (herpesvírus)
Sintomas: polaciúria, estrangúria/disúria, oligúria, piúria, hematúria (visível ou microscópica), sensibilidade à palpação da região hipogástrica do animal, espessamento da parede da bexiga, febre, mucosas hiperêmicas
Urinálise: Bacteriúria, hematúria, piúria, leucócitos aumentados, cristalúria por estruvita, aumento no número de células transicionais epiteliais no sedimento, proteinúria, urina com pH alcalino e com densidade normal (método de coleta: cistocentese)
Hemograma: Normal
Tratamento: Erradicação da causa de base, terapia antimicrobiana (realizar antibiograma). Pode-se utilizar enrofloxacina/amoxicilina, ampicilina/cefalexina, sulfadiazina 
UROLITÍASE
A urina dos cães é uma complexa solução onde os sais (oxalato de Ca, fosfato amoníaco magnesiano) podem ficar supersaturados, tendo a tendência de formar sólidos a partir dos sais dissolvidos.
A cristalúria é a consequência dessa supersaturação e a urolitíase pode se formar se esses cristais se agregarem e não forem excretados.
Esses urólitos podem lesar o uroepitélio e resultar em inflamação do trato urinário e também predispor os animais ao desenvolvimento de infecção bacteriana do trato urinário (oi cistite, você por aqui DE NOVO?) 
A maioria desses urólitos nos cães é encontrado na bexiga ou na uretra. 
As condições que contribuem para a cristalização dos sais e formação desses urólitos incluem concentrações suficientemente altas de sais na urina, além de pH urinário favorável para a formação desses cristais.
Então, assim, se o pobre do cachorro está com uma dieta rica em mineiras e proteínas, ele está favorável. Isso porque os cães tem capacidade produzir uma urina muito concentrada, o que contribui para a supersaturação da urina com sais. 
Em alguns casos, como diminuição de reabsorção tubular (cálcio, ác úrico) ou aumento da produção secundário a uma infecção bacteriana (íons de amônio e fosfato) também contribui para essa supersaturação.
Quanto maior for a concentração de sair na urina e menor for a frequência diminuída (por ex: consumo de água diminuído), maior será a chance de ocorrer a formação de urólitos.
Sendo assim, podemos pensar que:
Causa: Dieta, bacteriúria
Sintomas: Pode ser assintomático, porém ao estar presente nos ureteres, na uretra ou na pelve renal pode causar antialgia e dor. Animais com a uretra obstruída devido á urólitos apresenta a bexiga repleta, porém pode apresentar anúria ou tem muita dor e apresentando estrangúria. Pode apresentar síndrome urêmica neste caso, por reabsorção de compostos nitrogenados pela parede da bexiga.
Urinálise: Cristalúria – oxalato de Ca, fosfato triplo, estruvita (bacteriúria), biurato de amônio (pode indicar insuficiência hepática), azotemia pós-renal em alguns casos
Aqui vamos falar de dois urólitos que são importantes para a prova, mas é bom enfatizar que existem outros na medicina veterinária, não se deve focar apenas no que aprendemos em sala ok? (
Estruvita: Urólito de estruvita ou fosfato de amônio de magnésio é comum em cães. Como a maioria da dieta dos cães é rica em minerais e proteínas, a urina é frequentemente se torna supersaturada com magnésio, amônio e fosfato. Não devemos esquecer que a ITU é um importante fator predisponente à formação de urólitos de estruvita em cães e patógenos como Staphylococcus e Proteus estão comumente associados. Uma alta concentração urinária de amônio pode lesar os glicosaminoglicanos que previnem a aderência da bactéria à mucosa urinária. Ah, outra coisa! Por ter elevada associação com ITU, esses urólitos de estruvita são mais comuns em fêmeas. Já nos gatos a estruvita ocorre na ausência de ITU. O pH urinário constantemente alto (urina alcalina) na ausência de ITU (causado por drogas, dieta, distúrbios tubulares renais) pode facilitar a formação de urólitos de estruvita. 
Ok, então sabemos que a estruvita normalmente está associada com ITU, que a urina fica alcalina e concentrada. Mas como eu trato?
Se o seu animal for um gato, devemos corrigir a dieta com alimento calculolítico (baixa ureia, Mg e Fosfato), uma ração de alto valor biológico e usar acidificantes. Agora se estamos falando de um cão, provavelmente está relacionado com ITU, então ele deverá receber além da dieta calculolítica e acidificantes, um antibiótico.
Oxalato de Cálcio: Os fatores envolvidos na patogênese da formação dos urólitos de oxalato de Ca não são completamente compreendidos, mas com frequência envolvem concentraçõesaumentadas de Ca na urina. Hipercalciúria provavelmente ocorre mais frequentemente em cães no período pós-brandial e está associado ao aumento da absorção de Ca pelo intestino. Também podemos ter outras causas para essa hipercalciúria: reabsorção tubular defeituosa de Ca, tratamento com certos fármacos (furosemida, glicocorticoides), suplementação dietética com Ca ou NaCl. Uma associação de hiperadrenocorticismo e o desenvolvimento de urólitos contendo Ca já foi documentada em cães Frequentemente acomete cães idosos (8-12 anos) e uma ITU concomitante é rara. Os gatos normalmente vão apresentar hipercalcemia, hipercalciúria e hipomagnesemia (induzida por dietas). Já os cães vão apresentar hipercalciúria, normocalcemia (absorção intestinal e excreção tubular elevadas), hiperoxalúria, hipocitruria, deficiência de proteína inibidora da formação de oxalato de Ca (nefrocalcina)
Ok, então o Oxalato de Ca é uma urina ácida, com hipercalciúria. Mas como eu trato?
Devemos administrar uma dieta alcalinizante com concentração baixa de proteínas, alto teor de fibras (Ca, Na), suplementação com vitamina B6 e Citrato de K. Nos cães deve-se realizar a administração de diuréticos tiazídicos (diminui taxa de secreção e filtração de Ca).
DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR DOS FELINOS (DTUIF)
A DTUIF é caracterizada por um ou mais dos seguintes sinais clínicos:
Polaciúria
Hematúria
Disúria/Estrangúria
Micção inapropriada
Obstrução parcial ou total da uretra
Estes sinais clínicos tem sido reconhecidos como a síndrome urológica felina. 
Pode ser igualmente prevalente tanto em machos quanto em fêmeas, entretanto, os gatos obesos constituem um grupo de risco para a DTUIF.
A hipercalemia e uremia são as maiores causas de morte em gatos machos obstrução uretral. Além disso, DRC secundária à pielonefrite ascendente é uma possível sequela a longo prazo ou complicação da DTUIF, especialmente nos casos em que houver várias cateterizações locais. 
A DTUIF pode ser dividida em dois grandes grupos de acordo com a presença ou não de causas identificáveis. As causas que vou citar agora podem causar ou mimetizar a DTUIF:
Urólitos
ITU
Anormalidades anatômicas (úracos remanescentes, constrições uretrais)
Trauma
Cistite irritante
Distúrbios neurológicos
Anormalidades comportamentais
Neoplasia
Apesar de um diagnóstico completo, as causas da DTUIF permanecem desconhecidas e classificadas como idiopáticas.
Para entender como tudo funciona, vamos tentar deixar claro algumas coisas nas nossas cabeças:
URÓLITOS: Estruvita e oxalato de Ca são as causas mais comuns de urólitos em felinos. Assim como nos cães, pode haver uma concentração suficientemente alta de componentes formadores de urólitos na urina, pH favorável e um tempo adequado no trato urinário para que haja a formação de cristais/urólitos. A obstrução uretral é mais comum em gatos machos (o tamanho e o diâmetro da uretra desempenham um importante papel neste caso). Muitas obstruções são causadas por muco e/ou tampões com estruvita que se alojam na uretra peniana. Também podemos ter o oxalato de Ca (que também é mais comum em machos) e ele vem se tornando mais prevalente em gatos (isso pode estar relacionado com o uso de dietas acidificantes; desenvolvida para prevenir a DTUIF relacionada com a estruvita).
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO: O fator mais importante para o desenvolvimento de uma cistite bacteriana secundária em associação com DTUIF é a cateterização uretral combinada com fluidoterapia e, consequentemente, formação de urina diluída que pode diminuir as propriedades antibacterianas. 
Um volume de urina reduzido e a diminuição da frequência da micção podem facilitar o desenvolvimento de DTUIF. Possíveis causas de um volume de urina dimunído e redução da micção:
Indisponibilidade ou falta de limpeza das caixas sanitárias
Diminuição de atividade física (estação fria)
Castração
Obesidade
Doença ou confinamento 
Diminuição do consumo da água (água não está potável / indisponível / temperatura inadequada)
O stress também pode contribuir para o desenvolvimento dos sinais clínicos, concentrações aumentadas de noradrenalina no plasma têm sido documentadas em gatos com DTUIF idiopática. Concentrações diminuídas de cortisol e concentração do hormônio adrenocorticotrópico aumentado também são observados em gatos com DTUIF idiopática, indicando a diminuição da reserva adrenocortical. Alguns fatores de stress:
Embarques
Um novo animal ou bebê na casa
Estações frias ou chuvosas
Casas que mantém vários gatos – competição entre eles
Vamos falar um pouco agora sobre os sinais clínicos
	URETRITE – CISTITE
	OBSTRUÇÃO URETRAL PARCIAL OU COMPLETA
	Hematúria
Polaciúria
Disúria/Estrangúria
Vocalização durante a micção
Lambedura da genitália
Micção em locais inapropriados 
	Incapacidade de urinar, tenesmo na bandeja urinária
Comportamento agressivo
Vocalização durante a micção
Dor abdominal
Lambedura na genitália
Pênis congesto
Sinais de azotemia/uremia pós-renal
Depressão, fraqueza, anorexia, êmese, desidratação, hipotermia, acidose e hiperventilação, distúrbios eletrolíticos (hipercalemia), bradicardia
Durante o exame físico, um gato que não apresenta obstrução pode se apresentar saudável, exceto por uma bexiga pequena, facilmente compressível. A parede da bexiga também pode se apresentar espessada. A palpação abdominal pode ser dolorosa, mas em gatos com obstrução é muito mais doloroso. 
O diagnóstico de obstrução uretral é geralmente direto e baseados no histórico e dados do exame físico. Em gatos sem obstrução podemos observar hematúria no exame de urina. Mas se não mostrar porcaria nenhuma, devemos avaliar as causas comportamentais que causam micção anormal. 
Sendo assim, podemos concluir que:
Urinálise: Hematúria (animais não obstruídos), cristais de estruvita (se estiver associado a doença)
Sempre realizar RX e US para exclusão de anormalidades anatômicas!
Tratamento: Enriquecimento do ambiente, melhorar dieta, analgésicos, relaxantes musculares, antidepressivos
Está complicado? Calma! Por isso eu montei uma tabela com um plano diagnóstico e terapêutico:
																																																																		
DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS
Diabetes Mellitus
Fisiologia
A diabetes é um problema hormonal onde o organismo não é mais capaz de manter o nível de glicose (açúcar) do sangue nos seus parâmetros normais. Esta é uma patologia que precisa ser tratada o mais rápido possível, para evitar complicações, porém não é curável. É um problema muito comum e se não for tratada de maneira correta, pode levar o animal a situações de emergência e muitas vezes a morte. 
É um problema decorrente da falta de um hormônio chamado Insulina. A insulina é um hormônio produzido pelo pâncreas, que se localiza perto do estômago. O pâncreas possui pequenas glândulas chamadas Ilhotas de Langerhans, que são responsáveis pela produção de insulina.
A insulina faz com que a glicose que está circulando no sangue, penetre nas células do organismo para que seja utilizada e transformada em energia. Em animais diabéticos ou a insulina não é produzida ou a quantidade liberada não é suficiente ou a insulina pode estar sendo produzida de forma defeituosa e por isso não funciona.
Quando a insulina não é produzida na quantidade necessária ou é produzida defeituosa, o organismo não conseguirá utilizar a glicose que está circulando no sangue como fonte de energia, gerando então uma hiperglicemia. Essa hiperglicemia pode levar a um quadro de cetoacidose diabética, uma situação de emergência que se não for tratada leva á inconsciência que poderá ser seguida de morte (processo relativamente lento).
Entendendo a Diabetes Mellitus
Para entendermos a diabetes, precisamos lembrar alguns conceitos básicos como:
Pâncreas endócrino: composto pela ilhotade langerhans – tem a função de atuar em conjunto com outros mecanismos fisiológicos na manutenção da glicemia
A glicose é fonte de energia e precursora de ác. nucleicos, lipídeos e carboidratos complexos (glicogênio)
O fígado é quem está envolvido no metabolismo da glicose. É ele que secreta a glicose para a corrente sanguínea ou através da glicogenólise ou através da gliconeogênese. 
Nós também temos a liberação de hormônios hiperglicemiantes:
Glucagon
Cortisol
Catecolaminas (adrenalina/noradrenalina)
GH
São esses hormônios que vão controlar a hipoglicemia. Eles ativam mecanismos catabólicos (proteólise, lipólise) para fornecer outras fontes de energia ao organismo.
A coisa funciona mais ou menos assim: nós temos as células α que vão secretar glucagon quando tivermos uma glicemia inferior a 50mg/dL. Quando atingir uma glicemia maior que 150 mg/dL, essa secreção será suprimida, porque já tem maior secreção de insulina. É essa insulina que vai inibir a secreção de glucagon. Mas como estamos falando de um caso de diabetes, não terá essa inibição! A glicemia vai ficar aumentada, ou seja, os animais diabéticos apresentam sempre uma hiperglicemia em jejum.
Mas quem secreta a insulina? São as células β. Ela vai realizar anabolismo, armazenando glicogênio no fígado e no músculo.
Então podemos concluir que a diabetes mellitus é uma doença crônica sistêmica decorrente da deficiência relativa ou absoluta da insulina, resultando em hiperglicemia e, quando não controlada, pode causar óbito. 
O paciente diabético necessita de terapia com insulina para manter o índice glicêmico e não entrar em cetoacidose!
Existem dois tipos de paciente: o diabetes mellitus independente de insulina (DMNID) e o diabetes mellitus dependente de insulina (DMID). Sendo que o dependente terá uma hipoinsulinemia + nenhum aumento na concentração sérica de insulina. 
Vamos agora falar dos fatores predisponentes:
Pancreopatias direcionadas a células β: No cão é mais comum a insulite imunomediada. Já no gato é a amiloidose (as células β ao invés de produzir insulina começa a produzir substância amiloide começando a sofrer degeneração)
Hereditariedade – agenesia das células β
Obesidade – situação de resistência (tende a esconder os receptores de insulina – sobre de nutrientes na circulação)
Endocrinopatias – hiperadrenocorticismo (produção de muito cortisol/recebe muito corticoide)
Liberação de cortisol e adrenalina – condição de resistência a insulina (promovem antagonismo á ação da insulina)
Nas fêmeas é importante saber que durante o diestro as células β vão funcionar de forma reduzida. Nesse diestro nós temos produção de progesterona que produz GH, causando resistência à insulina. Isso é uma característica das fêmeas. Por isso é recomendado a castração.
Os 4P’s da Diabetes Mellitus
Todo mundo sabe que os 4P’s são: poliúria com polidpsia compensatória, polifagia e perda de peso.
Mas vamos entender como isso tudo acontece?
Glicose: filtrada nos glomérulos renais (capacidade limitada) > glicemia alta > glicose na urina > diurese osmótica + impede água ser reabsorvida ao longo do néfron = poliúria
Processo de glicosúria constante > polidpsia compensatória para prevenir a desidratação
Utilização reduzida de glicose por causa da hipoinsulinemia > catabolismo como se estivesse em jejum prolongado 
Insulina > efeito anabólico > diminui insulina > catabolismo de proteína como fonte de aminoácido para gliconeogênese
Lipólise + proteólise intensa + perda calórica por causa da glicosúria = perda de peso
Insulina é um regulador e ativador do centro de saciedade > ausência de insulina + catabolismo = polifagia
Os gatos
Nos gatos a doença está associada á diminuição da insulina ou aumento dos fatores de resistência insulínica.
Fatores genéticos e ambientais: obesidade, dieta, exposição a fármacos que causam resistência insulínica, amiloidose ou pancreatite crônica. 
DIAGNÓSTICO: Hiperglicemia persistente + glicosúria. Mensurar concentração de frutosamina e do βOH-BUTIRATO.
Cetonemia é comum em gatos recém diagnosticados!
Muitos gatos são obesos, o que predispõe a resistência insulínica. Como existe sobra de nutrientes, o fígado fica liberando insulina para tentar manter a glicemia. 
Resistência Insulínica: Pancreatite, lipidose hepática, DTUIF, DRC, hipertireoidismo, hiperadrenocorticismo, doença cardíaca
Resistência Insulínica
Condução patológica onde a resposta biológica á insulina está diminuída:
Interferência da insulina se ligar no receptor
Interferência na disponibilidade
Em gatos, o causa mais comum é a secreção de hormônios que antagonizam a ação da insulina: glicocorticoides, progestágenos, catecolaminas, hormônio tireoidiano, GH e glucagon.
1.6 Tratamento
CÃES:
Insulinoterapia: insulina de ação intermediária NPH ou lenta a cada 12h
Manejo Alimentar: Alto teor de fibras, pouca gordura – tem que acompanhar a ação da insulina
Ajustes: Os cães são revisados inicialmente 1x por semana: ingestão H2O, produção de urina e estado geral do paciente. Realizar exame clínico completo + alterações de peso. Adequado controle glicêmico = fim dos sintomas
 GATOS:
Insulinoterapia: Glargina ou detemir
Manejo Alimentar: Alto teor de fibras, pouca gordura (o gato não precisa receber refeições junto dos horários de aplicação da insulina)
MONITORAÇÃO:
Rotina: Urinálise, Bioquímica sérica (triglicérides, colesterol, bilirrubina), dosar frutosamina (não é afetada por mudanças agudas na concentração de glicose sanguínea – hiperglicemia induzida por stress)
Curva Glicêmica: eficácia insulina, nível glicose menor, tempo de atuação de insulina – dosar glicemia de 2 em 2h em 12h
Avaliar albuminemia: hipoalbuminemia reduz concentração de frutosamina (em jejum)
Ingestão hídrica
OBS: Castração de fêmeas, controle de distúrbios infecciosos se houver, neoplasias (tratar), inflamação (tratar)
Conclusão
	SINTOMAS
	INSPEÇÃO
	URINÁLISE
	BIOQUÍMICA SERICA
	Poliuria
Polidpsia
Polifagia
Perda de peso
	Opacificação do cristalino
Descarga vaginal
Disqueratose
	Urina hipertônica e adocicada
D.U elevada
Glicosúria
Bacteriúria
Hematúria
Proteinúria
	Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
Hiperfosfatasemia
Aumento de lipase e amilase
Aumento ALT e AST
GGT - gatos
CETOACIDOSE DIABÉTICA
A cetoacidose diabética é uma grave complicação da Diabetes Mellitus, sendo caracterizada por uma elevada concentração de açúcar no sangue, além de presença de corpos cetônicos na urina, além de concentrações reduzidas de bicarbonato no sangue.
Alguns cães com cetoacidose diabética são afetados de forma leve, mas a maioria apresenta quadros mais graves e complicações sérias como:
Problemas neurológicos decorrentes do inchaço craniano
IRA
Pancreatite
Anemia
Pode levar à morte em muitos casos.
Ás vezes se desenvolve em cães com diabetes que não foi diagnosticada e tratada a tempo, por isso é essencial a identificação da diabetes mellitus, pois assim evitamos a ocorrência de cetoacidose diabética.
Os corpos cetônicos são usados para a produção de energia na maior parte dos tecidos coporais e se formam, normalmente, quando ácidos graxos são liberados do tecido gorduroso e transportados para o fígado. A produção excessiva de corpos cetônicos pode ocorrer na diabetes mellitus sem controle, e, enquanto as cetonas se acumulam, podem acontecer cetose e, eventualmente, acidose. Existem alguns fatores que contribuem para a formação de corpos cetônicos na cetoacidose diabética:
Deficiência de insulina
Jejum
Desidratação
Aumento dos níveis de hormônios de “stress” – epinefrina, cortisol, glucagon, GH
Sintomas: Poliuria, polidpsia, polifagia, perda de peso, letargia, anorexia e vômito, azotemia pré-renal
Urinálise: Glicosúria, cetonúria
Hemograma: Redução de bicarbonato 
Bioquímica Sérica: Glicose +500, hipernatremia, hipercalemiaTratamento: Fluidoterapia, glicose depois de uma hora de reperfusão, insulinoterapia com insulina rápida, suplementar com K, adm protetores gástricos (ondansetrona, sucralfato), atb (ampicilina/enrofloxacina/amoxicilina) – kit internação
Cães – insulina intermediária, repetir a cada 12h, logo após adm
Gatos e cães difíceis: insulina, oferecer as 8h da manhã e depois 8h da noite
Deve-se evitar que o animal coma rações com muita gordura que podem provocar pancreatite e, posteriormente, cetoacidose diabética
Hiperadrenocorticismo
Introdução
Também conhecido como Síndrome de Cushing, é a doença endócrina de maior ocorrência nas clínicas veterinárias atualmente.
Pode se apresentar de duas formas:
Excessiva produção de glicocorticoides endógenos
Iatrogênica – induzida por administração indiscriminada de glicorticoides exógenos
Fisiopatologia 
O HAC é o resultado de uma hiperfunção do córtex da adrenal. 
Mas o que é essa adrenal? É uma glândula que está localizada cranialmente aos rins e que possui as porções cortical (córtex) e medular (medula). Na cortical teremos a produção dos glicorticoides e na medula dos mineralocorticoides.
Por isso que quando temos uma hiperfunção do córtex da adrenal, teremos um aumento na produção de glicorticoides. 
Entretanto, quando falamos de HAC, nós consideramos mais o hipercotisolismo (excesso de cortisol)
A produção do cortisol será controlada pelo eixo hipotalâmico – hipofisário – adrenal:
CRH
ACTH
ADRENAIS
CORTISOL/ALDOSTERONA
O hipotálamo é quem vai estimular o CRH que irá estimular a hipófise para produzir ACTH. As adrenais vão produzir cortisol e aldosterona. E então teremos:
Feedback negativo: Excesso de cortisol 
Feedback positivo: Falta de cortisol
O eixo possui um mecanismo de autorregulação, que vai controlar intrinsecamente a quantidade de cortisol disponível no organismo.
Com isso na cabeça, conseguimos perceber as alterações que irão acontecer no eixo:
	
	TUMOR HIPOTÁLAMO
	TUMOR HIPÓFISE
	TUMOR ADRENAL
	IATROGÊNICO
	CRH
	Alto
	Baixo
	Baixo
	Baixo
	ACTH
	Alto
	Alto
	Baixo
	Baixo
	CORTISOL
	Alto
	Alto
	Alto
	Baixo
	ALDOSTERONA
	Normal
	Normal
	Normal
	Normal
	ADRENAL
	Aumento bilateral
	Aumento bilateral
	Uma adrenal hipertrofiada e a contralateral atrofiada
	Aumento bilateral
O tumor na hipófise e na adrenal são os mais comuns, sendo que:
Tumor na hipófise = HAC ACTH DEPENDENTE
Tumor na adrenal = HAC ACTH INDEPENDENTE
Quando temos um HAC, o eixo apesar de se autorregular sozinho, não vai ter um controle na produção de cortisol. Isso acontece porque estamos falando de uma situação patológica, que é ocasionada por uma formação tumoral (sendo mais comum na hipófise e/ou adrenais).
Os tumores são células que vão trabalhar erroneamente, produzindo mais compostos do que uma célula normal. Então quando temos um tumor na hipófise, ele ira secretar muito ACTH, o que causa uma hipertrofia nas adrenais e muita produção de cortisol. Por isso denominamos de HAC ACTH dependente. Já quando temos um tumor na adrenal, teremos um excesso de cortisol, causando o feedback negativo e então chamamos de HAC ACTH independente, e vem acompanhado de apenas uma adrenal hipertrofiada e a contralateral atrofiada. 
Apesar de estar todo desregulado, o eixo ainda tenta ser forte e prossegue com sua tentativa de autorregulação. 
Não podemos esquecer que esta autorregulação não vai ser suficiente pra controlar esta grande quantidade de hormônios que está sendo produzida. Estamos falando de um tumor, que não precisa de estímulo nenhum pra ficar secretando igual doido. 
A forma iatrogênica é quando o animal está recebendo muito glicorticoide. A diferença do iatrogênico para um tumor, é que na forma iatrogênica é só fazer a retirada do glicocorticoide exógeno que tudo volta ao normal. Já o portador de tumor necessita de uma medicação. 
Não podemos esquecer que os glicorticoides são hiperglicemiantes, podendo causar resistência insulínica e levando a uma diabetes mellitus secundária. Os glicorticoides realizam catabolismo de proteínas e lipídeos. Além disso eles são imunossupressores e anti-inflamatórios, eles inibem a cascata do ácido araquidônico, nos mostrando um leucograma de stress. 
Sintomas:
	Poliúria + Polidpsia
	A causa da poliúria é desconhecida
	Polifagia
	Como citado anteriormente, a insulina atua no centro de saciedade. O cortisol pode bloquear a ação da insulina, causando essa polifagia.
	Abdomem Abaolado
	Hepatomegalia, acúmulo de gordura centrípeta, enfraquecimento da musculatura abdominal
	Ganho de peso excessivo
	O abaloamento do abdômen vai alterar a distribuição de gordura no corpo do paciente, dando a impressão que o animal está mais acima do peso do que realmente está
	Teleangectasia
	O animal está em catabolismo, então a pele estará adelgaçada, sendo possível a visualização de vasos na região
	Adelgaçamento da pele
	Catabolismo
	Perda de massa muscular
	Catabolismo
	Alterações Reprodutivas
	Períodos estendidos de anestro, porque o excesso de cortisol interage diretamente com o eixo hipotalâmico hipofisário gonadal.
Há relatos de demodiciose (sarna demodécia) por causa do efeito imunussupressor dos glicorticoides. 
Nas manifestações cutâneas também podemos ter as calcinoses cutâneas (quase patognomônico), hematomas (fragilidade vascular).
Também podemos ter ofegos respiratórios (tromboembolismo), miotomia (intensa contração muscular), paralisia facial (é observado, mas nem sempre está relacionado a HAC).
Animal também apresenta hepatomegalia (aumento FA e ALT)
Exames Laboratoriais
	URINÁLISE
	BIOQUÍMICA SERICA
	ERITROGRAMA
	HEMOGRAMA
	LEUCOGRAMA
	Hipostenúria (1008 - 1012)
PU/CU – 5
Bacteriúria (indicativo de cistite) – imunossupressão do cortisol
Proteinúria
Cilindrúria
	Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
Excessivo aumento de FA (1500 – 1800)
ALT pode ou não estar aumentada (aumento discreto)
Ureia e creatinina aumentadas (pode desenvolver doença renal)
Normoglicêmico ou hiperglicêmico
	Trombocitose (+500)
	Eritrocitose discreta
	Linfopenia
Ultrassom:
ACTH dependente (tumor na hipófise): duas adrenais hipertrofiadas
ACTH independente (tumor na adrenal): uma adrenal hipertrofiada, contralateral atrofiada
OBS: perda de definição corticomedular renal, hepatomegalia + degeneração hepática importante; espessamento da parede vesical. 
Testes Específicos
TESTE DE SUPRESÃO COM BAIXA DOSE DE DEXAMETASONA: Vamos coletar uma amostra sanguínea (basal) e depois injetar dexametasona. Esperamos umas 8h (da pra ir comer, tomar um café, tirar uma soneca) para poder coletar outra amostra. 
O teste vai desafiar a supressão do eixo, com uma quantidade baixa de glicorticoide (0,01 mg/kg), pois quando fazemos adm de glicorticoides exógenos, o eixo é suprimido. Os animais com HAC, não vão apresentar essa supressão.
TESTE DE ESTIMULAÇÃO COM ACTH: Se o primeiro teste não acusou a doença faremos esse teste. Ele é mais sensível que o teste de supressão com baixa dose de dexametasona. Nós vamos coletar uma amostra sanguínea (basal) junto com aplicação de ACTH sintético. Esperamos uma hora (tome um café) para coletar outra amostra pós-estímulo. Nesse teste, estamos estimulando a adrenal a produzir cortisol com um pequeno estímulo de ACTH exógeno no período de 1h. Os animais com HAC vão ter uma produção exacerbada de cortisol depois dessa 1h, por causa da ação tumoral. Esse é o teste de escolha para avaliar o tratamento.
Tratamento
ADRENALECTOMIA: Retirada da adrenal cometida (ACTH independente), porém a chance de recidiva é grande
TRILOSTANO: Bloqueia a síntese do cortisol (drogas inibidoras da esteroidogenes)e o animal, coitado, terá que tomar essa medicação a vida inteira, sempre passando por avaliação (exames laboratoriais, teste de estimulação com ACTH).É indicado para HAC ACTH dependente e HAC ACHT independente complicado.
MITOTANO: Possui ação adrenocorticolítica (como um quimioterápico), é indicado para HAC ACTH dependente. 
Sendo assim, o trilostano é mais indicado para tumores hipofisário e o mitotano para adrenal.
Claro que se o animal apresentar outras enfermidades também devemos tratar. Para cada sintoma, um tratamento (já falei disso na IRA).
Complicações
Se o irresponsável (não podemos nesse caso chamar de responsável) não tratar o animal teremos algumas complicações, como:
	DIABETES MELLITUS
	Cortisol é um hormônio diabetogênico. Ele causa resistência insulínica devido a seus níveis elevados e que pode causar uma diabetes mellitus
	HIPOTIREODISMO
	Hipercotisolismo causa queda de T4 e/ou T3
	HIPERTENSÃO
	Secreção excessiva de renina = ativa sistema renina angiotensina aldosterona
	PANCREATITE
	Enzimas pancreáticas elevadas
	TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
	A trombocitose pode facilmente levar a um caso de tromboembolismo = hipercoabulabilidade
HIPOTIREOIDISMO 
Introdução
As anormalidades estruturais ou funcionais da glândula tireoide podem resultar na produção deficiente dos hormônios da tireoide.
HIPOTIREOIDISMO
HIPOTÁLAMO
TRH
HIPÓFISE
TSH
TIREOIDE
T3/T4
Lembrando que:
Feedback Negativo = Excesso
Feedback Positivo = Falta
Com isso na cabeça, podemos descobrir as alterações:
	
	DESTRUIÇÃO HIPÓFISE
	DESTRUIÇÃO TIREOIDE
	TUMOR SECRETOR HIPÓFISE
	TUMOR SECRETOR TIREOIDIANO
	IATROGÊNICO
	TRH
	Alto
	Alto
	Baixo
	Baixo
	Baixo
	TSH
	Baixo
	Alto
	Alto
	Baixo
	Baixo
	T3/T4
	Baixo
	Baixo
	Alto
	Alto
	Baixo
O hipotireoidismo primário é a forma mais comum desse distúrbio em cães e resulta de problemas dentro da glândula da tireoide, normalmente sua destruição (tireoidite imunomediada). A destruição da glândula tireoide é progressiva e os sinais clínicos não se tornam evidentes até que mais de 75% da glândula seja destruída. 
	HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO
	HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO
	HIPOTIREOIDISMO TERCIÁRIO
	Destruição da tireoide (tireoidite imunomediada)
Atrofia idiopática
Iatrogênico (remoção cirúrgica, medicamentos)
	Má formação na hipófise
HAC
Síndrome do eutiroideo doente
	Má formação hipotalâmica congênita
Destruição adquirida do hipotálamo
Sintomas
METABÓLICAS: Letargia, déficit mental, intatividade, ganho de peso, intolerância ao frio
DERMATOLÓGICAS: Alopecia endócrina, seborreia seca ou oleosa ou dermatite, pioderma, mixedema (faces trágicas)
REPRODUTIVAS: Anestro persistente, diminuição de libido, estro fraco ou silencioso
NEUROMUSCULARES: Fraqueza, claudicação, andar em círculos, paralisia do nervo facial
OCULARES: Uveíte
CARDIOVASCULARES: Bradicardia
GASTROINTESTINAIS: Diarreia, constipação
HEMATOLÓGICAS: Anemia, hiperlipidemia, coagulopatia
Urinálise: Nada digno de nota
Bioquímica Sérica: Hipercolesterolemia, TGC aumentado, T4 pode estar normal ou diminuído, T3 diminuído, CPK aumentado
Hemograma: Anemia normocítica normocrômica, hiperlipidemia
Diagnóstico
A melhor recomendação é a mensuração das concentrações séricas de T4 total e T4 livre em conjunto com a concentração de TSH.
OBS: A mensuração de T3, T3 livre e T3 reverso não é recomendada para avaliar a função da glândula tireoide em cães. Isso por que o T3 se localiza dentro das células e a quantidade secretada pela glândula tireoide é mínima em comparação a quantidade de T4 secretado.
O método mais comum é a dosagem do nível de T4 no sangue. O T4 é produzido apenas pela glândula tireoide e cães afetados apresentarão uma baixa taxa de T4 no sangue.
A mensuração sérica de TSH fornece informações sobre a interação entre a hipófise e a glândula tireoide. O TSH pode estar aumentado no hipotireoidismo. 
SÍNDROME DO EUTIROIDEO DOENTE: Supressão das concentrações séricas do hormônio da tireoide em cães eutiroideos por causa de uma doença concomitante. Terá aumento do T3 reverso (hormônio sem atividade biológica – falso positivo). Quais são as causas do aumento do T3 reverso?
Idade avançada
Drogas
Doenças
Grandes Cirurgias
Nutrição Comprometida
Tratamento
Tiroxina Sintética, 20 microgramas por kg, uma a duas vezes por dia (15 dias = resposta ao tratamento).
DISTÚRBIOS DO PÂNCREAS EXÓCRINO
FISIOLOGIA
O pâncreas exócrino é composto por ácinos que produzem o suco pancreático. O suco pancreático é composto por:
Protease, tripsina, quimiotripsina – desnatura proteína e facilita absorção intestinal
Amilase – digere amido
Lipase – digere gordura
Bicarbonato – neutraliza bolo ácido que veio do estômago / ação bacteriostática
A amilase e lipase não são enzimas exclusivas do pâncreas..
O cão possui o fator intrínseco B12, uma substância essencial para absorção de cobalamina.
PANCREATITE AGUDA: As enzimas pancreáticas (proteolítcas) serão produzidas nas células acinares na sua forma inativa. Então, a célula acinar pancreática irá produzir tripsinogênio que será ativada em tripsina no intestino (onde deve agir). Então, o mecanismo contra a auto digestão é secretar na forma inativa. Na pancreatite aguda, haverá ativação dessas enzimas no pâncreas (autodigestão do tecido pancreático e tecidos adjacentes).
Pancreatite Aguda x Insuficiência Pancreática Excócrina
	
	PANCREATITE
	INSUFICIÊNCIA PANCREATICA EXÓCRINA
	CAUSA
	Inflamação do pâncreas exócrino com acometimento variável de órgãos adjacentes e órgãos remotos (a distância)
	Atrofia acinar pancreática
	SINTOMA
	Abdomen agudo (vômito mais dor abdominal)
Anorexia/Desnutrição
Desidratação
	Aumento do volume fecal (alimento não digerido)
Fezes amareladas
Aumento na frequência de defecação
Emagrecimento + polifagia + coprofagia
Borborigmas + flatulência
Esteatorreia
	ALTERAÇÃO NA INSPEÇÃO
	Dor Abdominal
	Emagrecimento expressivo + animal alerta
	EXAMES COMPLEMENTARES
	Hemograma (anemia, hemoconcentração, leucocitose expressiva, trombocitopenia)
Bioquímica sérica (aumento ureia e creatinina, aumento ALT e FA, hiperbilirrubinemia)
RX e US (se houver coleções líquidas realizar coleta)
Laparatomia/Laparoscopia
	TLI realizado em jejum
	TRATAMENTO
	Fluidoterapia
Suporte nutricional
Controle do vômito (maropitan)
Controle da dor (dipirona + tramadol)
ATB (enrofloxacina) – em caso de líquido contaminado
	Pancreatina em pó
3 injeções anualmente com intervalo de 1 semana de cobalamina)
Vit k (cirurgia)
Atb – doxiciclina e tilosina
Tratamento diético (apenas para aqueles que não respondem ao tratamento normal)
COMPLICAÇÕES DA PANCREATITE:
Alterações em órgãos adjacentes (obstrução ducto biliar, diabete)
Coagulação intravascular disseminada
Pancreatite crônica (diabetes/insuficiência pancreática exócrina)
FLUIDOTERAPIA
Indicações
Restabelecer volemia
DRC
Corrigir alterações eletrolíticas e ácido básicas
Intoxicação
Conceitos Básicos
ASCITE: Deve ter algo congestionando o sangue, aumentando a pressão hidrostática (água para o espaço extravascular). Também pode ser por hipoalbuminemia, peritonite e obstrução da via linfática. 
90% da fluidoterapia vai para o espaço extravascular 1h após!
EQUILÍBRIO ÁCIDO BÁSICO: A única doença que causa alcalose é o vômito excessivo. A maioria dos fluídos (com exceção do ringer lactato) tendem a causar acidose, pois diluem o bicarbonato e aumentam a diurese via renal. A taquipneia é feita para compensar acidose. 
IRA: Quanto pior o doente renal, mais acidose ele tem
Por que quando o animal está desidratado perde-se a elasticidade?
A água do interstício é o que dá essa elasticidade. Quando ocorre desidratação, o organismo vai pegar o líquido que está fora e puxar para dentro do vaso e manter a oxigenação dos tecidos. O primeiro lugar que tem estoque de água é o tecido subcutâneo.Para haver sinal clínico precisa ter 5% de desidratação. 
	DESIDRATAÇÃO
(perda do peso corporal)
	GRAU
	EXAME FÍSICO
	< 5%
	(assintomática)
	Sem alterações físicas; histórico/observação de perdas ou não ingestão de líquidos
	5 a 6%
	Leve
	Perda discreta da elasticidade da pele (para a espécie canina, se assemelha à elasticidade do felino hígido)
	7 a 9%
	Moderada
	Perda da elasticidade da pele, TPC discretamente elevado, discretas enoftalmia e xerostomia
	10 a 12%
	Severa
	Perda acentuada da elasticidade da pele (pregueamento prolongado), TPC elevado, enoftalmia e xerostomia óbvias; taquicardia e alterações de pulso podem estar presentes
	13 a 15%
	Crítica ou Muito Severa 
	Sintomas definidos de choque (hipotermia, taquicardia, pulso filiforme); óbito iminente 
Cálculo
Ok, eu também não gosto de cálculo, mas é muito simples! 
MANUTENÇÃO: 50ml/kg
REPOSIÇÃO: peso x % desidratação x 10
PERDAS: 50ml/kg
VOLUME TOTAL: Manutenção + reposição + perdas eventuais
Vamos aos exemplos!
Um cão com 10kg e 5% de desidratação:
Reposição: peso x % desidratação x 10 = 500ml
Um cão de 7kg com 8% de desidratação e diarreia
Reposição: 7 x 8 x 10 = 560 ml
Manutenção: 50ml/kg = 50 x 7 = 350 ml
Perdas: 50ml/kg = 350 ml
VT = 560 + 350 + 350 = 1260 ml
Vias de administração
SUBCUTÂNEA: Sem ou com pouca desidratação, manutenção (ex: paciente renal azotêmico normotenso)
VIA ORAL: Água na ração, fruta. Não pode ter êmese ou estar em choque. 
IV: Desidratação, hipotensão, choque
Tipos de fluido
SOLUÇÕES ISOTÔNICAS: 80-90% vai para o espaço extravascular
Soluções Fisiológicas NaCl: 0,45 (isotônico) – manutenção/hipernatremia branda, 0,9 (isotônico) – reposição água + eletrólitos, 7,5% (hipertônico) – choque agudo – não pode em animais desidratados
Glicofisiológico: Animais hipoglicêmicos e que não podem receber ringer lactato, doenças hepáticas (exceção: gato com lipidose hepática), hipercalemia, oligúria/anúria
Ringer Simples
Ringer Lactato: O bicarbonato é metabolizado no fígado – neutraliza ácido. É o único que vai causar alcalemia. Além de NaCl, também tem Ca e K.
Contra-indicação: tumor, doença hepática, hipercalemia
SOLUÇÕES HIPOTÔNICAS
Glicose a 5%: Reposição, cardiopatas, manter acesso venoso + manter normoglicemia. Não é suficiente para nutrir.
SOLUÇÕES HIPERTÔNICAS
Coloides: O líquido não sai para fora do vaso (pressão oncótica) $$$$$$$$ não da!
OBS: A suplementação com K requer dose lenta e é indicado para anorexia prolongada, cardiopatas. Doses altas causam parada cardíaca!
NEUROLOGIA
Introdução
HEMISFÉRIO CEREBRAL: Raciocínio – convulsão, andar compulsivo, head press, alteração de comportamento
LESÃO NO CEREBELO: Equilíbrio e coordenação motora – “andar de bêbado”, desequilíbrio, incoordenação motora
TRONCO ENCEFÁLICO: É a coluna vertebral plus. Tudo o que há na medula vai passar pelo tronco. Por isso as lesões vão ser semelhantes: alterações em estado e nervos cranianos, déficit de reação postural ipsilateral (hemi ou tetraparesia)
MEDULA ESPINHAL: Paresia ou paralisia caudal à lesão / Ausência de outros déficits neurológicos
LESÃO PERIFÉRICA: Nervo periférico – mono ou tetraparesia/plagia, atrofia hipermuscular neurogênica / junção muscular – fraqueza muscular que pioram com exercício
EXAME NEUROLÓGICO: Postura e marcha, reações posturais (déficit neurológico x ortopédico) - fraqueza, incoordenação, dismetria
NERVOS NEUROLÓGICOS: 12 pares (alterações na face)
Fareja a sala? Manobra oculocefálica, mandíbula caída, atrofia/assimetria da face, resposta á ameaça
OBS: Animais que apresentam lesão no cerebelo não terão resposta á ameaça
REFLEXOS MOTORES: Membros alterados (neurológico x ortopédico) – normal/ausente/aumentado
AVALIAÇÃO DE SENSIBILIDADE: Vias sensitivas periféricas e centrais / Doenças medulares (atrofia neurogênica, autotraumatismo) – presente/diminuído/ausente abaixo da lesão
CONVULSÃO
A convulsão é um sintoma de uma alteração na homeostasia do encéfalo. NÃO É UM DIAGNÓSTICO!
Por que a convulsão pode acontecer? O animal pode ter sido intoxicado, por exemplo, uma intoxicação com carbamato/organofosforado causa convulsão. Pode ser um trauma, doença congênita, neoplasia ou até um epiléptico idiopático. Porém, é bom saber que o anticonvulsivante só será utilizado em doenças ativas e progressivas, como a cinomose. 
Como pode ser essa convulsão?
ÚNICA: Convulsão isolada
AGRUPADA (CLUSTER): Duas ou mais no intervalo de 24h com ou sem recuperação total do paciente
O intervalo entre as convulsões é muito importante para o diagnóstico!
Vamos conhecer os tipos de convulsão:
PARCIAL/PARCIAL COMPLEXA: Restrita a um grupo de neurônios – movimento de mastigação/repuxando os lábios (ex: cavidade oral). Será sempre no mesmo lugar e do mesmo jeito. Ah e como eu sei que é uma convulsão? Você não consegue interromper o movimento no meio.
PARCIAL COM GENERALIZAÇÃO: Começa com um grupo de neurônios e depois se espalha por todo o córtex, não vai pegar o hemisfério como um todo. O animal não perde a consciência, mas não consegue andar, ele cai de lado.
GENERALIZADA: “Grande mal” – perde consciência, movimento de “pedalar”, pode haver relaxamento de esfíncter (pode urinar, defecar), salivação. Não tem lembrança da convulsão (animal desorientado)
PSICOMOTORA: Lobo temporal e/ou occipital. Não perde consciência, o animal apenas altera o comportamento ou tem alucinação (sabe aquele cachorro que está tentando comer moscas imaginárias? Então).
Para podermos chegarmos a um diagnóstico, vamos seguir o VITAMIND, que é bem simples:
	
	IDADE
	AGUDA/CRÔNICA
	PROGRESSÃO
	VASCULAR (AVC)
	Adultos
	Aguda
	Não progride
	INFLAMATÓRIO (MEG)
	Filhotes
	Aguda
	Progride
	INFECCIOSO (CINOMOSE)
	Filhotes
	Aguda
	Progride
	TRAUMÁTICA
	Todos
	Aguda
	Não progride
	TÓXICA (ORGANOFOSFORADO/CARBAMATO)
	Todos
	Aguda
	Não progride
	ANOMALIA CONGÊNITA (HIDROCEFALIA)
	Filhote
	Crônica
	Pode ou não progredir
	METABÓLICA (HIPOGLICEMIA)
	Qualquer idade
	Crônica
	Não progride
	IDIOPÁTICA (EPILEPSIA)
	Qualquer idade
	Crônica
	Progride
	NEOPLASIA
	Idosos
	Crônico
	Progride
	DEGENERATIVA (SENILIDADE)
	Idosos
	Crônico
	Progride
Usando o anticonvulsivante
Para usarmos o anticonvulsivante, primeiro precisamos saber se é uma causa intracraniana ou extracraniana. Devemos descartar doença metabólica, como a hipoglicemia, onde não será usado o anticonvulsivante.
Então vamos analisar o animal. Quantas convulsões ele está tendo e em que intervalo? São 2-3 convulsões em um período de 6 meses? Tem histórico de status epilepticus? Tem convulsões agrupadas (cluster)? 
Se o animal tiver duas convulsões em seis meses, vamos apenas monitorar. Agora, se ele está convulsionando mais de duas vezes no período de seis meses, temos uma doença intracraniana ativa ou cluster ou status epilepticus. Nesses casos faremos o fenobarbital.
É necessário observar se o quadro se apresenta inalterado ou insatisfatório com o fenobarbital. Ou seja, depois que estamos fazendo a medicação, temos que observar as convulsões. Continuam na mesma frequência e intensidade? Se tivermos um quadro insatisfatório ele precisa reajustar a dose ou fazer a associação com brometo k. Não podemos esquecer do monitoramento!
Sendo assim, vamos seguir um passo a passo bem simples. O animal chega com histórico de convulsão na sua clínica. O que você faz?
Quantas vezes e com que frequência esse animal convulsiona?
É uma doença intracraniana ou extracraniana?
Está tendo mais de duas convulsões no período de 6 meses? Vamos dar fenobarbital
Está tomando fenobarbital mas não melhorou? Vamos aumentar a dose ou associar com brometo de k
Como eu sei que a medicação está funcionando? Se o animal apresentar os efeitos colaterais como sonolência, éque está tudo certo!
O fenobarbital é um medicamento mais eficiente e menos tóxico! Porém, devemos tomar cuidado com os hepatopatas. 
Então o brometo de k pode ser usado tanto para reajustar a dose ou em caso de animais hepatopatas. 
O monitoramento vai depender da medicação que estamos usando. Se for fenobarbital temos que ver a função hepática. Já se for o brometo de k monitoramos a frequência cardíaca. 
E a dose?
Será ajustada na fase de sonolência (1 semana)
Concentração sérica estável (3 semanas com a mesma dose)
Indução enzimática (2-3 meses)
Epilepsia
O que é o estado epilético?
Convulsão que dure mais de 30min (lesão irreversível no SN)
Convulsão que dure mais de 5min
Duas ou mais no intervalo de 30min, sem total recuperação do paciente 
O que é essa epilepsia? São convulsões recorrentes não provocadas e intercaladas por um período de normalidade. Pode ser:
SINTOMÁTICA/SECUNDÁRIA: Sequela de alguma lesão estrutural, trauma antigo, AVC “criptogênico)
IDIOPÁTICA
Não devemos esquecer de avaliar se o animal tem uma doença ativa (VITAMIND) que apresenta progressão da doença.
Tratamento
Vamos analisar o histórico do animal. Se o bicho chegou na sua clínica estado epilético, calma, respira. Espera passar. Pega um acesso venoso e faz um diazepan e depois um fenobarbital. Essa combinação é ótima porque o diazepan tem duração de 30 min e seu objetivo é tirar da crise. Já o fenobarbital tem seu pico de ação em 20 min e com duração de 4 a 6h, e seu objetivo é manter o animal estável. Ou seja, quando estiver passando o efeito do diazepan, o fenobarbital vai começar a agir.
E se meu animal voltar a convulsionar? Se você tiver acesso venoso você faz diazepan de novo (você pode fazer isso até 3x). Se não tiver acesso venoso, vai qualquer buraco mesmo, intranasal, intraretal. O importante é tirar o animal da crise.
Mesmo assim não controlou? Calma. Aí você faz propofol em infusão contínua (casos refratários).
Hidrocefalia
A hidrocefalia é uma doença onde há acúmulo de líquor dentro dos ventrículos cerebrais. Pode ser de dois tipos:
CONGÊNITA: Má formação da via liquórica – hipodesenvolvimento, cabeça em forma de cúpula/fontanela aberta
ADQUIRIDA: Obstrução das vias liquóricas / tumor plexo coroide – aumenta produção do líquor
É a principal causa de doença inflamatória/infecciosa de convulsão em animais jovens.
SINTOMAS: Sonolência excessiva / Síndrome cerebral (convulsão, andar compulsivo, altera comportamento)
DIAGNÓSTICO: US em caso de fontanela aberta ou tomografia/ressonância quando temos fontanela fechada (suspeita de ser adquirida)
TRATAMENTO: 
Convulsão/estado epilético: diazepan + fenobarbital 
Síndrome cerebral aguda: Furosemida + manitol 
TRATAMENTO CRÔNICO
Corticoide (prednisona/dexametasona)
Diuretico – furosemida e accetazolamida
Omeprazol
Fenobarbital se houver convulsão!
Meningoencefalite Granulomatosa
É uma doença inflamatória do SNC com causa desconhecida (imunomediada?). Teremos a formação de granulomas e é uma doença progressiva. 
Atenção que essa doença pode ser facilmente confundida com cinomose!
MEG X CINOMOSE: Ao aplicarmos corticoide, o animal com MEG apresentará uma melhora em uma semana. 
Tratamento: Prednisona + azatioprina
AFECÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO
Tipos de vômito
CLARA DE OVO: Regurgitação
CLARA DE OVO + PONTOS VERMELHOS: Úlcera, periodontite
VERDE: Bile (veio com movimento antiperistáltico do ID)
FECALOIDE: Obstrução (vai para laparatomia)
Se o animal estiver se alimentando, relaxa!
ÊMESE: Zona quimiorreceptora de disparo (ZQ) – é causada por substâncias endógenas (ureia/creatinina) ou exógenas – toxinas, quimioterapia, opiódeis. 
ANTI-EMETICO DE AÇÃO CENTRAL (ZQD): Ondansentrona – antagonista serotoninérgico, casos refratários, pacientes com quimioterapia, ação periférica e central
	ÊMESE
	REGURGITAÇÃO
	Antecedido por náuseas (salivação excessiva, ânsia)
	Não há náusea prévia
	Processo ativo
	Processo passivo
	Conteúdo estomacal (alimento parcialmente digerido, pH ácido)
	Alimento não digerido (não chega no estômago, pH alcalino)
ESOFAGITE
É uma inflamação da parede esofágica que pode ser causada por:
Refluxo gastroesofágico: êmese crônica, hérnia de hiato, anestesia
Substâncias irritantes: corpo estranho, substância cáustica, doxiciclina em felinos
Sintomas: Anorexia, sialorreia, regurgitação por estenose esofágica
Diagnóstico: RX (suspeita de corpo estranho/estenose), endoscopia (custo/benefício/risco)
Tratamento: anti-emetico (ondansetrona), anti-ácido (ranitidina e omeprazol) e protetor de mucosa (sucralfato)
MEGAESÔFAGO
Dilatação total ou parcial do esôfago por alteração na motilidade e obstrução (cirúrgico)
OBSTRUÇÃO: Persistência do quarto aórtico direito (filhotes), neoplasia, corpo estranho, estenose por esofagite, espirocercose
ALTERAÇÃO NA MOTILIDADE: Miastenia gravis, neuropatias periféricas (hipotireoidismo), idiopático 
MEGAESÔFAGO POR PERSISTÊNCIA DO QUARTO AÓRTICO DIREITO
Dilatação esofágica secundária ocasionando estenose da luz do esôfago
Sintomas: Regurgitação pós-desmame, caquexia, tosse produtiva e secreção nasal (pneumonia aspirativa)
Diagnóstico: Idade do paciente (filhote pós desmame) / anamnse, exame físico / RX simples e contrastado
Tratamento: Cirurgia (escolha), dieta pastosa e em posição bipedal, atb em caso de pneumonia
MEGAESÔFAGO POR MIASTENIA GRAVIS
Dilatação esofágica causada pela produção de anticorpos contra os receptores de Ach. Consequentemente, haverá uma diminuição na motilidade e do tônus da musculatura esofágica. Essa é uma das principais causas de megaesôfago adquirido e acomete cães jovens e senis.
Sintomas: Anorexia ou apetite voraz, regurgitação, fraqueza muscular que pioram com exercício, secreção nasal e tosse produtiva em caso de pneumonia aspirativa
Diagnóstico: Anamnese, exame físico, RX simples e contrastado, teste de desafio com anticolinesterásico, dosagem anticorpo contra receptores ach
Tratamento: Anticolinesterásico brometo de piridostigmina, prednisona (dose imunossupressora), megaesôfago - dieta pastosa e em posição bipedal
Não há correção cirúrgica!
Mucosa Gástrica
PROTEÇÃO: Muco hidrofóbico, PGF2α, célula mucosa hidrofóbica, fluxo sanguíneo alto
INIBIDOR SECREÇÃO GÁSTRICA: Antagonista H2 (ranitidina), inibidor bomba de prótons (omeprazol)
PROTETOR DE MUCOSA: Sucralfato
GASTRITE
Os animais que apresentam gastrite nem sempre vomitam. Quando a mucosa fica exposta ao HCl, causa úlcera, então são utilizados inibidores da bomba de prótons (omeprazol + ranitidina + sucralfato). Para regenerar a mucosa é feito fluidoterapia.
Os sintomas associados são doença renal (ureia é toxica), AINE (principal causa!), doença hepática (bactéria libera histamina e lesiona mucosa).
Na maioria dos casos o animal vai apresentar melena.
GASTRITE AGUDA
Inflamação da mucosa gástrica devido a uma quebra da barreira protetora ou aumento na produção de HCl
Causas: AINES, corticosteroides, doenças metabólicas (renal, hepática), dieta inadequada, corpo estranho, doenças infeciosas, pancreatite.
Sintomas: Anorexia, vômito, melena, postura anti-álgica
Diagnóstico: Anamnese, exame físico, exames laboratoriais (hemograma, função renal e e hepática), exames complementares (RX, US, endoscopia?)
Tratamento: Fluidoterapia, anti-emético (ondansetrona), protetor de mucosa (sucralfato), inibidor da bomba de prótons (omeprazol), manejo alimentar
GASTRITE CRÔNICA
Inflamação da mucosa de causa desconhecida.
Diagnóstico: Exames complementares (eliminação), neoplasia, uso crônico de AINES, hipoadreno, doença renal/hepática, manejo alimentar
Diagnóstico diferencial: Infiltrado de células inflamatórias, neoplasias gástricas
Exames complementares: Endoscopia/laparoscopia – biopsia/histológico,hipoadreno (relação Na/K), teste de estimulação com ACTH
Tratamento: Dieta com proteína inédita hipoalergênica (hidrolisada), prednisona, sucralfato, ondansetrona, ranitidina, adicionar fibra na dieta
ÚLCERA GÁSTRICA
Lesão da mucosa gástrica que alcança a camada muscular
Causas: Anti-inflamatório, corpo estranho, insuficiência renal e hepática, neoplasias
Sintomas: Anorexia, vômito, dor abdominal, melena, postura anti-álgica
Diagnóstico: Anamnese, exame físico, RX simples e contrastado, ultrassom, biópsia 
Tratamento: Remover causa base, fluidoterapia, ranitidina, sucralfato, ondansetrona e manejo alimentar
DIARREIA
Aumento de líquido nas fezes, acompanha ou não por aumento na frequência de defecação e intensidade dos movimentos peristálticos e fluxo sanguíneo.
ETIOLOGIA: Infecioso, medicamentos, insuficiência renal e hepática, pancreatite, nutricional, idiopático
DIARREIA AGUDA
Filhotes jovens, fezes pastosas ou líquidas (odor fétido), anorexia total ou parcial e êmese. Evolução progressiva e rápida. 
HELMINTOS/TOXOCARA: Verminoses (animal não para de comer). Filhotes/jovens com fezes pastosas e líquidas e hematoquesia, anemia de grau variado. Há presença de verme nas fezes. Necessita realizar coproparasitológico.
O tratamento dos helmintos é feito da seguinte maneira:
Nematoide/Giardia – Fembendazol
Cestoide – Praziquantel
Anemia grave: sulfato ferosso
PROTOZOÁRIOS E COCCIDIAS: Diarreia pastosa e intermitente, associada a anorexia, hipertermia ou desidratação. O diagnóstico é feito através do coproparasitológico (lembrar que giárdia é feito a flutuação com Zn – 3 amostras consecutivas). 
O tratamento é feito da seguinte maneira:
Giardia: Fembendazol
Coccidia e isospora: Sulfas
Necessita tratar todos os contactantes, higienização do ambiente e do animal.
DIARREIA CRÔNICA
INTESTINO DELGADO: Hipercrescimento bacteriano? Pode realizar uma biópsia ou histopatológico. Tratamento é feito com proteína inédita ou hidrolisada, prednisona.
INTESTINO GROSSO: Doença inflamatória/Neoplasia. Pode realizar biópsia, histopatológica ou colonoscopia. O tratamento também é feito com proteína inédita ou hidrolisada, metornidazol, sulfasalazina, fibras, prednisona.
Desidratação
Hemorragia
Sepse
Choque/ Vasodilação
Queimaduras
Trauma
Trombose vascular renal ou formação de microtrombos
Reações transfusionais
Doença renal preexistente ou disfunção renal
Desidratação
Baixo débito cardíaco
Febre
Doença hepática
Hipocalemia e hipercalcemia
Uso concomitante de diuréticos com fármacos nefrotóxicos (aminoglicosídeos)
Diabetes mellitus
Está fazendo uso de substâncias nefrotóxicas? Suspende
Identificar e tratar qualquer alteração pré ou pós-renal
Iniciar fluidoterapia IV: reidratar o animal no período de 6h / fornecer fluido de manutenção e repor as perdas líquidas
Avaliar o volume de produção urinária
Corrigir os distúrbios ácido-básicos e eletrolíticos
Adm diuréticos: manitol ou furosemida
Diálise peritoneal (APENAS SE NÃO HOUVER RESPOSTA AO TRATAMENTO DESCRITO ANTERIORMENTE!)
Controle a hiperfosfatemia: dieta restrita de P e, se necessário, com quelantes intestinais de P
Em caso de vômito e gastroenterites: metoclopramida, trimetobenzamida, clorpromazina
Tratar a produção excessiva de ácido gástrico com bloqueadores de receptores H2
mm
Doenças Imunológicas (glomerulonefrites, vasculite)
Amiloidose
Diabetes Mellitus
Neoplasias (primária/secundária)
Agentes nefrotóxicos
Isquemia renal
Causas inflamatórias ou infecciosas (pielonefrite, leptospirose, cálculo renal)
Doenças Congênitas e hereditárias (hipoplasia ou displasia renal, rins policísticos)
Obstrução do fluxo urinário
Idiopática
Excluir obstrução uretral (avaliar se estiver presente)
Mensurar concentrações séricas de ureia, creatinina e potássio. Iniciar fluidoterapia IV se o gato estiver obstruído e prostrado.
Obter uma amostra de urina por cistocente (independente se estiver obstruído ou não) para avaliar pH e sedimento urinário. Cultura de urina se tiver evidência de uma ITU (piúria, bacteriúra)
Se estiver associado á estruvita tratar 
Obter amostra de urina de gatos com DTUIF associado ou não á estruvita: se não houver evidência de ITU realizar RX/RX contrastado/US/cistoscopia ; se houver evidência de ITU realizar cultura bacteriana e testes de sensibilidade (tratar com atb apropriados)
DTUIF idiopática – anti-inflamatórios