Avaliação Neurologica

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REFLEXOS
O reflexo é uma resposta do organismo a um estímulo de qualquer natureza. O arco-reflexo, a base anátomo-funcional dos reflexos, é constituído por uma via aferente, um centro reflexógeno, uma via eferente e um órgão efetuador, geralmente um músculo. 
São graduados em 
Grau 0 – abolido
Grau 1 – reduzido
Grau 2 – normal
Grau 3 – vivo
Grau 4 – exaltado ou hipercinético. 
Os reflexos podem ser profundos (proprioceptivos / miotáticos), com os quais reconhecem-se os tipos fásicos ou clônicos e os tônicos ou posturais. 
Na pesquisa dos reflexos miotáticos fásicos ou clônicos o estímulo é feito pela percussão com o martelo de reflexos do tendão do músculo a ser examinado:
• Axiais da face: orbicular das pálpebras (percutir sobre a glabela), orbicular da boca (percutir acima do lábio superior) e masseterino (percutir sobre o mento);
• Membros superiores: reflexo peitoral (percutir a inserção do peitoral no úmero), bicipital (flexão do antebraço – integração C5 e C6, nervo musculocutâneo), estilorradial, flexor dos dedos (percutindo a ponta dos dedos ou a palma da mão), tricipital (extensão do antebraço percutindo-se próximo ao olécrano – integração C6, C7 e C8, nervo radial);
• Membros inferiores: reflexo patelar (abaixo da patela – integração L2 e S4, nervo femoral), aquileano (flexão plantar do pé percutindo-se o tendão de Aquiles – integração L5, S1 e S2, nervo tibial), reflexo do adutor da coxa (percutir a inserção comum dos adutores) e dos flexores dos dedos do pé (percutindo o osso cubóide);
• Tronco: reflexo costoabdominal (percutindo o rebordo costal).
Nos reflexos superficiais ou exteroceptivos o estímulo é feito na pele ou na mucosa externa através de um objeto rombo:
• Cutâneo-abdominal (nervos intercostais): a pesquisa é feita pela estimulação cutânea com estilete ou agulha da parede abdominal ao nível da região epigástrica, umbilical e hipogástrica, obedecendo-se como resposta o desvio da linha alba e da cicatriz umbilical para o lado estimulado;
• Cutâneo-plantar (integração L5-S2): flexão dos dedos do pé estimulando a face plantar do pé lateralmente em sentido póstero-anterior. 
A extensão dos dedos do pé ou do hálux caracteriza o sinal de Babinski. O sinal de Babinski indica lesão piramidal. 
Tal resposta pode ser obtida apertando com a mão os gastrocnêmios (sinal de Gordon), apertando com os dedos, polegar e indicador o tendão de Aquiles (sinal de Schaeffer), deslizando com força os dedos do examinador de cima para baixo na tuberosidade da tíbia (sinal de Oppenheim) ou deslizando uma ponta romba na região lateral do pé, do maléolo lateral até o quinto pododáctilo (sinal de Chaddoc);
• Reflexo cremastérico: contração do músculo cremastérico e elevação do testículo ipsilateral após estímulo na face medial da coxa. Integração: L1 e L2 (nervos ilio-inguinal e ilio-hipogástrico). 
Sinal de Tolosa: o reflexo cremastérico superficial é conservado e o profundo é abolido na presença de lesões furunculares dorsais;
• Reflexo córneo-palpebral: estímulo entre a córnea e a esclera, provocando oclusão palpebral pela contração do músculo orbicular das pálpebras;
• Reflexo palmomentual: A pesquisa é feita pela excitação cutânea da eminência tenar podendo-se observar a elevação do mento e do lábio inferior ipsilateral à estimulação.
TÔNUS
Introdução
Tônus é o estado de relativa tensão em que se encontra permanentemente um músculo normal em repouso. As alterações do tônus podem ser de aumento (hipertonia), diminuição (hipotonia) ou ausência completa (atonia). Tônus muscular clinicamente é a resistência encontrada quando uma articulação em um paciente em estado de relaxamento é movida passivamente. Tônus é a resistência de um músculo ao alongamento passivo ou estiramento.
A resistência se deve a fatores como a inércia física, rigidez mecânico-elástica intrínseca do músculo e dos tecidos conjuntivos e a contração muscular reflexa (reflexo tônico de estiramento). Como raramente um músculo trabalha isoladamente, é fundamental considerar a interferência de todos os tecidos moles quando se avalia o tônus muscular.
Na prática o tônus muscular pode ser avaliado de duas maneiras. Segurando-se um membro relaxado do paciente e movendo enquanto observa-se a quantidade de esforço necessária para superar a resistência – o tônus muscular. Alternativamente, pode-se observar como um membro responde a uma agitação ou ser solto subitamente, quanto maior a resistência ao movimento mais rígido o membro se comporta.
Paralisias com hiporreflexia e hipotonia são denominadas paralisias flácidas. Caracterizam a chamada Síndrome do Neurônio Motor Inferior ou Periférico, que resulta de lesão dos neurônios motores da coluna anterior da medula (ou dos núcleos motores dos nervos cranianos). Nestes casos, ocorre também em pouco tempo atrofia da musculatura inervada por perda da ação trófica dos nervos sobre os músculos.
Paralisias com hiper-reflexia e hipertonia são denominadas Paralisias Espásticas. Ocorrem na síndrome do neurônio motor superior ou central, onde a lesão localiza-se nas áreas motoras do córtex cerebral ou nas vias motoras descendentes, em especial no tracto córtico-espinhal. Neste caso a atrofia muscular é muito discreta, pois os músculos continuam inervados pelos neurônios motores inferiores e o sinal de Babinski é positivo.
 
Hipertonia
A hipertonia apresenta dois tipos conhecidos: a espasticidade e a rigidez. Diferem quanto a causa e a significância clínica.
Espasticidade
A espasticidade pode ser definida como a resistência dependente da velocidade, ao estiramento passivo de um músculo, com reflexos tendíneos exagerados. Assim, quanto mais amplo e rápido o alongamento, mais forte a resistência do músculo espástico. Inicialmente o alongamento produz uma resistência alta, seguida por uma inibição súbita ou uma liberação da resistência, denominada de resposta ou sinal de canivete. O clônus é caracterizado por uma alternância cíclica espasmódica de contração e relaxamento muscular em resposta ao alongamento mantido de um músculo espasmódico. O clônus é comum nos flexores plantares, mas pode ocorrer em outras áreas do corpo como a mandíbula ou o punho.
Características Clínicas da Espasticidade
A espasticidade é reconhecida clinicamente por:
1) Padrão característico de comprometimento de certos grupos musculares;
2) Maior responsividade dos músculos ao estiramento;
3) Reflexos tendíneos muito aumentados
A espasticidade afeta predominantemente os músculos antigravitários, ou seja, os músculos flexores dos membros superiores e os extensores dos membros inferiores. Consequentemente os membros superiores tendem a assumir postura flexionada e em pronação, enquanto os membros inferiores em geral ficam extensão e adução. Essa postura comumente é vista no hemicorpo comprometido por um acidente vascular encefálico.
O estiramento de um músculo de um paciente com espasticidade resulta em contração reflexa exagerada. Essa maior responsividade ao estiramento muscular é resultado de um aumento do reflexo de estiramento miotático e de redução do seu limiar e da velocidade de estiramento.
Importância Clínica da Espasticidade
A espasticidade é uma das características principais de Síndromes de Neurônio Superior (SNMS). Em presença de espasticidade devem-se pesquisar lesões nos neurônios motores superiores, em todos os pontos, desde o córtex até os motoneuronios da medula espinhal.
Fisiopatologia da Espasticidade
A base patológica da espasticidade é a ampliação anormal dos reflexos miotáticos da medula espinhal. Os reflexos estão ampliados pelo aumento da sensibilidade do Fuso Muscular (mediada pelo impulso do neurônio motor Υ) ou pela excitabilidade ampliada das sinapses centrais implicadas no arco reflexo.
A lesão do Neurônio Motor Superior altera a excitabilidade das sinapses centrais implicadas no arco reflexo por meio das sinapses da coluna anteriormente inativas (ou silenciosas) tornando-se ativas depoisda interrupção das eferências motoras descendentes, aumentando assim a eficiência do arco reflexo. A longo prazo, as sinapses das vias motoras descendentes nos neurônios motores e nos interneurônios da medula espinhal degeneram e são substituídas por brotos das sinapses interespinhais remanescentes, novamente aumentando a eficiência do arco reflexo.
A espasticidade simplificadamente parece ser um fenômeno de liberação, causado pela retirada das influencias inibitórias descendentes da medula espinhal. Porém essa impressão é errônea. A situação é mais complexa do que parece. A remoção das influências inibitórias eferentes é indubitavelmente importante, mas a espasticidade também ocorre na presença de influências eferentes facilitatórias.
Existem vias descendentes que emergem no Tronco Encefálico e influenciam a excitabilidade da medula espinhal. Anatomicamente e fisiologicamente essas vias podem ser divididas em dois grupos. Um grupo, que compreende as Vias Pontina e Reticuloespinhal lateral juntamente com as Vias Vestibuespinhal, descende no funículo anterior da medula espinhal e tendem a facilitar o tônus muscular.
O outro grupo, que compreende principalmente as Reticuloespinhal cruzadas da Formação Reticular Ventromedial Bulbar, descendente no Funículo Lateral Anterior (bem atrás dos Tratos Corticoespinhal) e tende a inibir o tônus muscular.
A espasticidade pode surgir se as vias inibitórias forem interrompidas ou se houver menor atividade nas vias facilitatórias. A espasticidade depois de lesão do córtex cerebral Frontal ou da Cápsula Interna provavelmente resultante da perda de impulso cortical para o centro inibitório Bulbar (reduzindo assim, a atividade nas vias Reticuloespinhal cruzadas inibitórias e liberando o reflexo miotático da medula espinhal).
Quando consideramos a espasticidade ou quaisquer outras alterações do tônus muscular deveram considerar os fatores mecânicos envolvidos nos tecidos moles. Com a alteração do tônus muscular também ocorrem redução no número de sarcômeros e aumento do conteúdo de colágeno. Também ocorrem proporções decrescentes de fibras musculares do tipo II. Todas essas alterações contribuem para o aumento da rigidez passiva da articulação. Por essa razão é importante fazer a manutenção da ADM com Alongamentos em pacientes com alteração do tônus muscular.
Rigidez
As lesões Corticoespinhais podem resultar em rigidez de decorticação ou de descerebração. A Rigidez de decorticação diz respeito a contração mantida e ao posicionamento do tronco e de membros inferiores em extensão e com os membros superiores em flexão. A Rigidez de descerebração refere-se a contração mantida a ao posicionamento do tronco e membros em uma posição de extensão completa. A rigidez de decorticação é indicativa de lesão no Trato Corticoespinhal ao nível do diencéfalo e a rigidez de descerebração indica lesão do Tronco Encefálico entre o colículo superior e os núcleos vestibulares.
A rigidez que se origina das lesões dos núcleos da Base é caracterizada por resistência ao movimento passivo envolvendo músculos agonistas e antagonistas. As lesões do sistema dopaminérgico nigroestriatal dos gânglios da base produzem rigidez vista comumente na patologia Parkinson que apresentam bradicinesia, tremores, perda da estabilidade postural. A Rigidez Independe da Velocidade do Movimento Passivo.
Características Clínicas da Rigidez
A rigidez é reconhecida clinicamente como uma maior resistência a movimentos passivos mais lentos. Está presente nos grupos muscular extensores e flexores. Comumente quando o fisioterapeuta ao examinar um paciente observa uma resistência em “Cano de Chumbo” ao flexionar ou estender um membro, o que reflete o fato de a resistência ser sentida ao longo de todo o trajeto do movimento (ao contrario da espasticidade, em que a resistência aumenta com a rapidez no inicio e logo diminui – o chamado fenômeno em Canivete). 
É preciso enfatizar que os movimentos impostos devem ser aplicados lentos: o uso de movimentos rápidos (mais adequado para testar a hipertonia na espasticidade) pode resultar em conclusão errônea de que o tônus é normal. Os reflexos tendíneos são normais, em contraste com hiperreflexia associada à espasticidade.
A rigidez pode ser observada nos membros ou tronco. Um dos melhores métodos de se demonstrar o tônus de tronco é fazer a rotação dos ombros do paciente em posição ortostática relaxada. Em condições normais o fisioterapeuta encontra pouca resistência e os membros superiores balançam com relativa liberdade.
Importância Clínica da Rigidez
A rigidez é uma característica importante das Síndromes Extrapiramidais. O termo Parkinsonismo é sinônimo de Síndrome Extrapiramidal. A outra característica importante é a hipocinesia/bradicinesia. O tremor é um sinal frequente no parkinsonismo, mas nem sempre presente. As Síndromes Extrapiramidais são causadas por perturbações funcionais dos Núcleos da Base (Núcleo Caudado, Putâmem, Globo Pálido e Núcleo Subtalâmico).
A causa mais comum do parkinsonismo é a patologia de Parkinson propriamente dita. O acidente vascular encefálico raramente ocasiona parkinsonismo verdadeiro. No entanto, quando compromete os lobos frontais, pode dar origem a uma síndrome clinica superficialmente similar, com dispraxia da marcha.
Fisiopatologia da Rigidez
A base fisiopatologia da rigidez parece ser a ampliação do componente de latência prolongada do reflexo miotático. O reflexo miotático normal pode ser divido em um componente de curta latência e um de latência prolongada. Nos pacientes com rigidez parkinsoniana, o componente de curta latência (medula espinhal) tem tamanho normal, refletindo o fato de que os reflexos tendíneos nessa condição patológica são normais.
Hipotonia
No individuo normal, as contrações ativas do reflexo miotático contribuem pouco para o tônus muscular em repouso. A maior parte do tônus origina-se nas propriedades viscoesláticas passivas das articulações e dos tecidos moles. O tônus reduzido devido a distúrbios do Sistema Nervoso Central (SNC) é necessário considerar a permanência inalterada das propriedades viscoeslásticas.
As lesões do Neurônio Motor Inferior (NMI) afetando as células do corno anterior da medula espinhal ou dos nervos periféricos produzem um tônus reduzido ou ausente com sintomas associados de paralisia, fasciculações musculares e fibrilações com denervação neurogênica. 
O tônus diminuído ou ausente também está associado a lesões do NMS que afetam cerebelo ou tratos Piramidais. Esses podem ser estados temporários denominados de Choque Espinhal ou Choque Cerebral, dependendo da localização da lesão. A duração da depressão do SNC que ocorre com o choque é altamente variável, podendo ser de dias ou semanas. É normalmente acompanhada do desenvolvimento de espasticidade e de outros sinais do NMS.
Escala Modificada de Ashworth
A Escala Modificada de Ashworth é a escala mais amplamente utilizada na avaliação da espasticidade. Sua aceitação deve-se a sua confiabilidade e reprodutibilidade interobservador. A movimentação passiva da extremidade é realizada avaliando o momento da amplitude articular em que surge a resistência ao movimento. É uma escala ordinal que varia de 0 a 4, descrita abaixo:
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0 nenhum aumento no tônus muscular;
1 Leve aumento do tônus muscular, manifestado por uma tensão momentânea ou por resistência mínima, no final da amplitude de movimento articular (ADM), quando a região é movida em flexão ou extensão;
1+ Leve aumento do tônus muscular, manifestado por tensão abrupta, seguida de resistência mínima em menos da metade da ADM restante;
2 Aumento mais marcante do tônus muscular, durante a maior parte da ADM, mas a região é movida facilmente;
3 Considerável aumento do tônus muscular, o movimento passivo é difícil;
4 Parte afetada rígida em flexão ou extensão.