AULAS DE ALERGOLOGIA TRANSCRIÇÃO

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Renata Freitas – 11518191 – Medicina UFPB 
 
1 ALERGOLOGIA 
19/07/2017 AULA I – profª Dra Veriana da Nóbrega 
HIPERSENSIBILIDADES 
HIPERSENSIBILIDADES: 
Resposta alérgica: são reações de hipersensibilidade. É uma resposta exagerada do 
sistema imunológico a exposição de antígenos exógenos e/ou endógenos. (o processo 
alérgico pode ser desencadeado com mais facilidade em uns do que em outros, pois envolve 
a pré-disposição genética como base para produção de IgE para alguns antígenos). Inicia-
se quando as APCs se apresentam a um linfócito TCD4+ que libera citocinas estimulando 
os linfócitos B a produzirem e secretarem anticorpos IgE específicos para aquele alérgeno. 
Tipos de hipersensibilidades: 
Tipo I: imediata ou mediada por IgE (única a qual se diagnostica por meio de teste 
alérgico) 
Tipo II: citotóxica 
Tipo III: imunocomplexos (doenças como dengue ou reações medicamentosas) 
Tipo IV: mediada por células ou tardia (asma) – o teste alérgico não consegue detectar. 
OBS¹: A Asma em sua resposta aguda (nas primeiras 4h, é uma reação de hipersensibilidade 
imediata, tipo I, pois é mediada por IgE. Porém, depois passa a ser Tipo IV.) 
OBS²: O impacto das doenças alérgicas vem aumentando na população devido a poluição 
ambiental e a ingestão de comidas industrializadas. Sendo as alergias mais comuns: Rinite 
alérgica, Asma, dermatite atópica e alergia alimentar são as mais frequentes. 
Reação alérgica do tipo I ou reação imediata 
O antígeno ligado a IgE, ativa os mastócitos e os sensibiliza, assim eles liberarão: histamina, 
leucotrienos, enzimas proteolíticas, citocinas e interleucinas. Onde cada mediador 
inflamatório desses, apresentará um efeito. Por exemplo: 
Histamina: bronconstrição, secreção de muco e vasodilatação. 
Cininas: vasodilatação e edema. 
Leucotrienos: Atrai neutrófilos e basófilos, vasodilatação e bronconstrição. 
Prostaglandinas: edema e dor. 
Avaliação e métodos diagnósticos 
O diagnóstico das alergias e doenças alérgicas é realizado principalmente por meio 
do histórico clínico e do exame físico do paciente. 
 
Renata Freitas – 11518191 – Medicina UFPB 
 
2 ALERGOLOGIA 
Testes cutâneos  também denominado teste de Patrick, possui alta especificidade e 
sensibilidade. Sua leitura é feita em 15 min. É de leitura imediata. Formada a papula em até 
3mm, considera-se POSITIVO. 
 O teste cutâneo ou intradérmico (pode ser diluído desde 1:10/ 1:100/ 1:1000 ou 1:10000. 
Testes séricos  (IgE sérica ou IgE específica). 
Teste de provocação  alimentar; nasal ou conjutival. 
 Diagnóstico in vitro  IgE total no soro (inespecífico) 
  IgE contra o alérgeno (específico). 
TRATAMENTOS PARA ALERGIAS 
 Bloqueio de receptores 
 Corticoides 
 Anti-leucorienos 
Na modulação da resposta imune: aplica-se antígenos em pequenas quantidades e faz-se 
a hipersensibilização (por vacinas), administra-se anti-IgE (Fc) (IgE não se liga, pois, o 
anticorpo monoclonal (OMALIZUMAB) impede que a IgE se ligue ao mastócito). 
VACINAS: 80% dos casos tem eficácia na rinite. 
 
Princípios da Imunoterapia:  IgE especifica diminui 
  IgG especifica aumenta 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO II 
Denominada hipersensibilidade tipo II ou citotóxica (citotoxidade celular dependente de 
anticorpo). 
 É mediada por IgE e IgG 
 Ocorre dentro de minutos. 
Ex: um paciente toma penicilina, o que acontece? 
A penicilina se ligará a hemácia, e formará um antígeno que irá se ligar aos anticorpos 
IgM ou IgG respondendo contra as próprias células do organismo. Essa IgG irá se ligar 
aos receptores Fc nos neutrófilos e macrófagos, que recrutam os mastócitos causarão a 
inflamação devido ao seu deposito no tecido acometido. Já a IgM irá ativar o sistema 
complemento, formando um complexo antígeno-anticorpo, e se ligará a plaquetas ou 
hemácias, sofrendo opsonização e são fagocitadas pelas células NK. Esses anticorpos 
facocitarão eritrócitos ou plaquetas, causando plaquetopenia ou anemias. 
 
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3 ALERGOLOGIA 
Ex: anemia hemolítica do recém-nascido; hipersensibilidade a algumas drogas; 
plaquetopenia, anemias autoimunes, pênfigos. 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO III 
 Conhecida como reação mediada por imunocomplexos (IgG e IgM). 
 Geralmente ocorre entre 3 a 8h após a exposição ao antígeno. 
 Na doença do soro (reação geral), por exemplo. Injeta-se um soro no paciente, o que 
acontece? 
Será formado um complexo antígeno e ligado a IgG que irá reconhecer como estranho e 
chamará o sistema complemento, esse recrutará proteínas para o local, e recrutará 
células inflamatórias para que fagocitem-o, após essa fagocitose haverá o deposito 
desses imunocomplexos nos vasos (neutrófilos e complementos), e haverá vasodilatação. 
Causará urticaria na pele, inflamação nas articulações, distúrbios renais. 
Ex: Dengue hemorrágica, hanseníase, Lupus (doenças autoimunes), asma por deposito de 
imunocomplexos. 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV OU TARDIA 
 Tardia e de curso progressivo, leva de 42 a 72h para ocorrer. 
 PPD (Reação de Mantux) 
 Mediada por IgG e IgM e envolve os linfócitos T. 
 Haverá presença de células e não de anticorpos. E pode-se apresentar na forma de 
eczema, calosidade e endurecimento. 
 Está envolvida na patogênese de muitas doenças autoimunes e 
infecciosas e granulomatosas devido a infecções e antígenos estranhos. Uma outra forma 
de hipersensibilidade tardia é a dermatite atopica, por contato com couro, maquiagem 
agentes químicos, ou metais pesados e etc.). 
 O mecanismo dessa hipersensibilidade envolve as células T auxiliares (Th1 e Th2) que 
secretam, citocinas e citocininas, além de IL-1 (Th1) ou IL-4 e IL-5 (Th2) recrutando também 
as células TCD4+, que ativará monócitos e macrófagos, os quais causarão as lesões. Os 
mastócitos realizarão a liberação de interferon-gama. 
Ex: asma; rinite; conjuntivite; artrite reumatóide; tuberculose; hanseníase 
CASO CLINICO – COM RESOLUÇÃO 
Jane, 9 anos. Estava na praia e injeriu caldo de camarão. 
apresentou: manchas na pele, tosse e falta de ar. 
Exame físico: encontrava-se dispneica, acianótica, PA: 110x60 mmHg. 
 
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4 ALERGOLOGIA 
Asculta: sibilos 
Pele: edema palpebral, manchas em pápulas que sumiam sob digitopressão. 
Resultado: 
 É um caso GRAVE!!! 
 HD: Anafilaxia acompanhada de angioedema. 
 Diagnóstico: IgE específica. 
 Conduta: Adrenalina IM (vasto lateral da coxa) (anti-histamínico e corticoide), acesso 
venoso periférico com SF a 0,9% + NBZ com sabutamol. Ficar pelo menos 12h na observação. 
 Conduta para casa após alta: Corticoide oral de 3 a 5 dias + anti-histamínico 
(predinisolona) 
 
TRATAMENTO SECUNDÁRIO: 
 Difenildramina IV; 
 Hidrocortisona IV; 
 Nebulização com Sabutamol. 
 
 
 
 
 
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5 ALERGOLOGIA 
26/07/17 – AULA II - RINITE ALÉRGICA 
CASO CLINICO 
Paciente 3 anos, sexo masculino, história de quadro gripal constante desde os 9 meses de 
idade. 
HDA: Espirra muito, coça o nariz e vive constantemente entupido com coriza, piora quando 
tem contato com poeira, tem crise de garganta constante. 
Há 10 dias apresenta: tosse cheia, rinorreia verde, ronco leve, manchas típicas de giárdia 
espalhadas pelo corpo. 
AP: crise de rinite 
Pai: fumante e mãe: cria um gato. 
BEG: ativo, normocorado, eupnéio, orofaringe normal, pele eczemática. 
Rinoscpoia e Otoscopia: corneto hipertrofiado em um lado, no outro lado a membrana está 
normal. 
HD: otite média aguda, acompanhada de rinosinusite aguda (OMA). Possui patologia de 
base: quadro alérgicode rinite alérgica. 
Suspeita Imunodeficiência:? Não 
Hipertrofia de Adenoide? Não 
Prováveis exames solicitados: Priteste e IgE especifico. 
Descrever quadro clinico que está no caderno. 
Quais exames solicitar para avaliar? 
Teste cutâneo de leitura para inalantes; IgE especifico sérico, RX de cavum para suspeita 
de adenoide (o laudo do rx apresentará: redução do diâmetro da coluna aérea do cavum) 
Qual a abordagem terapêutica? 
1º opção de antibioticoterapia: amoxilina 50mg/kg/dia por 10 a 15 dias ( geralmente a 
bactéria é estreptococos. 
2º: sulfametazol. 
 lavar as vias nasais com soro 
 Adm. corticoide nasal + anti-histaminico oral (desloratadina usu diário 1x por 5 dias) 
Momentasona (1 jato na narina 1x dia por 3 meses). 
 Realizar controle ambiental. 
DEFINIÇÃO DE RINITE 
O termo rinite representa a inflamação da mucosa que recobre a cavidade nasal. 
As rinites podem ser alérgicas ou não. 
 
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6 ALERGOLOGIA 
Na rinite alérgica há inflamação crônica da mucosa nasal mediada por IgE após exposição 
aos alérgenos: 
Quadro clinico: espirros, prurido, rinorreia, obstrução nasal, tosse. 
Causas mais comuns: alérgenos inalantes (pré-escolar e adolescentes) - pólen, mofo, 
ácaros, infecções e pêlos de animais; 
alérgenos irritantes (lactentes e pré-escolar nessa fase não se pede IgE): poluição, transito; 
fumaça de fabricas. 
FISIOPATOLOGIA 
O ácaro se liga a IgE se liga ao mastócito, que desgranula os seus mediadores e esses irão 
agir na região provocando vasodilatação provocando secreção nasal, prurido,. 
IL-4; IL-6 e IL-13 liberadas pelos mastócitos vão ser liberados os basófilos, neutrófilos que 
irão para região potencializando a inflamação.  desencadeará uma resposta crônica 
(rinorreia, edema e vasodilatação) 
CLASSIFICAÇÃO DA RINITE 
 Sintomas frequentes: rinite persistente 
 Intermitente: sintomas ocasionais 
 Leve: prejudica sono e atividades normais 
 Moderada ou grave: prejudica o sono e as atividades da vida diária. 
EXAME FISÍCO 
Sinais de rinite: prega nasal, olheira, linha de Dennie-Morgan 
Cavidade nasal: cornetos hipertrofiados 
Orofaringe: palato em ogiva; otoscopia e ausculta respiratória 
DOENÇAS ASSOCIADAS 
Dermatite atópica, asma e conjuntivite podem vir associadas a rinite alérgica. 
Seu impacto na asma: ocorre drenagem de secreções de material inflamatório para as vias 
aéreas inferiores, mudança da respiração nasal pela bucal e ativação de reflexos 
brônquicos nasofaringeos. 
 A maioria dos pacientes com asma também tem rinite. 
COMORBIDADES 
Caso não seja bem tratada, a rinite provocará: sinusite (secreção tapa os seios da face); 
otite (obstrução do canal auditivo por secreções), conjuntivite (tapamento do canal 
lacrimal) amigdalite, hipertrofia de adenoides ou de amigdalas– face alongada, mordida 
aberta e palato ogival. 
 
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7 ALERGOLOGIA 
DIAGNÓSTICO 
Identificar o alérgeno: 
Teste cutâneo de leitura imediata - puntura 
 Dosagem sérica da IgE especifica, por ex: para ácaro 
Priteste (leitura após 15 min) 
 Dosagem de IgE total no sangue (raramente solicita-se, porque é inespecífico) 
Citologia nasal é pouco pedida, porém apresentará eosinofilia 
 RX de CAVUM: pesquisa apenas a hipertrofia de adenoide 
 Rinofibroscopia: hipertofia de adenoide/ pólipos (não se investiga rinite) 
 Tomografia e Ressonância magnética: complicações neoplásicas ou doenças fúngicas. 
 RX SAF: resultados falsos positivos ou negativos. (não tem indicação) 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Fatores mecânicos: desvio de septos; hipertrofias de adenoides; corpo estranho; atrésia 
de coana, pólipos, neoplasia 
 Rinorreia cerebroespinhal: TCE 
 Rinite idiopáticas: ligadas a mudanças climáticas 
 Medicamentoso: vasoconstritores tópicos > 10 dias, AINE e beta bloqueadores. 
 Hormonal: TPM e gestação 
 Outras causas: NARES (rinite não alérgica eosinofilica), emocional, atrófica (pós-
cirurgias) 
 Ocupacional 
TRATAMENTO 
Capa de PVC; remover o que acumula poeira; animais, tapetes, cortinas, fumantes. 
Medicamentosos: corticoides e cromonas – uso tópico. 
Anti-histaminicos: 
 1ª geração: Dexclorfeniramina, hidroxizina (para bebês abaixo de 6 meses) e cetotifeno. 
 2º Geração: Loratadina, desloratadina, cetrizina, fexofenadina, levocetrizina. 
 Corticoide nasal: agem diminuindo a liberação de interleucina, e as moléculas de adesão 
do processo alérgico 
 É de uso regulara – dose de manutenção 
 Mínimos efeitos colaterais – podem ocorrer sangramentos ou irritação local. 
 São medicações seguras e efetivas 
 Mometazona furoato > 2 anos 
 
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8 ALERGOLOGIA 
 Budesonida: > 4 anos 
 Fluticasona: propionato >4 anos 
 Ciclesonida > 6 anos 
Beclometasona > 6 anos 
Triancinolona > 2 anos 
Maior afinidade receptor = eficácia/segurança. 
Efeitos colaterais mínimos e sem consequências a longo prazo. 
IMUNOTERAPIA 
INDICADA: falha na terapia e controle ambiental 
Padronização: ácaros e polens... fungos. 
Eficácia: 80% dos pacientes 
Único tratamento que previne asma e muda o curso natural da doença. 
Risco mínimo de anafilaxia 
Ambiente com material de urgência 
 Duração de 3 a 5 anos 
 Via SC e SL 
OUTROS MEDICAMENTOS 
 Antileucotrienos – montelucaste  RA + Asma ou RA + conjuntivite 
 Cromglicato dissodico  indicado para lactentes 
 Eficacia menor  uso 4x ao dia 
 Corticoide nasal- age em todos os sintomas 
 Anti-histamico - eficácia no prurido nasal 
 Descongestionante nasal: eficácia apenas na obstrução 
 Antileucotrineos: agem apenas na obstrução e sintomas oculares. 
COLOCAR AS DIRETRIZES DO ARIA – RECOMENDAÇÕES PARA O TRATAMENTO. 
TODOS OS PACIENTE  EVITAR O ALERGENO SEMPRE QUE POSSIVEL  SINTOMAS LEVES 
INTERMITENTES - ANTI-HISTAMINICOS NÃO SEDANTES. 
Deve ser realizado o controle  caso não melhore, deve-se pesquisar a presença de pólipo 
ou adenoide, ou sinusite crônica. 
 
 
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9 ALERGOLOGIA 
AULA III – 02/08 Veriana da Nóbrega 
LACTENTE SIBILANTE OU BEBÊ CHIADOR 
CASO CLINICO 
D.M.T, masculino, branco, 10 meses de idade. Desde os 2 meses, apresentando chiado e 
tosse. Criança com crise mensal de cansaço e quadro gripal. 
 As médicas passavam fenoterol em nebulização, predinisolona oral. A mãe falava que 
ele espirrava muito e (coçava o nariz - sinal de rinite alérgica) quando o clima mudava ou 
quando os irmãos gripavam. 
Antecedentes Familiares: mãe e irmão com crise de rinite alérgica e o irmão tem asma 
Alimentação: frutas, sopa, mamadeira de leite nan de madrugada. 
Exame físico: 9kg, BEG, corado, hidratado, eupneico, acianótico 
Tórax: sibilos discretos e difusos 
Cornetos hipertrotrofiados, 
HD: atopia – lactetente sibilinte, Rinite alérgica e DRGE (doença do refluxo) 
Diagnóstico: raio-x de tórax; hemograma (observar eosinofilia); IgE total 
Raio-x normal, hemograma eosinofilia de 5%, IgE 250 U (aumentado) 
Tratamento: NBZ – salbutamol – 3gts, Sf:3ml. Corticoíde, broncodilatador (Sabutamol), 
100mcg – 3 jatos predinosolona – 3 ml vo. 
Terapia de manutenção: 
Corticoide inalatória 
Atileucotrieno 
Corticoide inalatório (budesonida, fluticasona spray 50mcg 2x ao dia, manhã/noite...)  2-
3 meses e fazendo reavaliação. 
Deve-se fazer o controle do ambiente. 
DEFINIÇÃO 
Criança, lactente com sibilância continua ou 3 episódios durante um ano – o que provoca 
essa sibilância é o estreitamento das vias aéreas, podendo ainda ser causada por uma 
compressão (bronconstrição). 
Fenótipos de sibilância: Transitórios: aparece em bebês e desaparece aos 3 anos de vida (muitos irmãos em casa, 
creche, fumantes em casa, crianças prematuras) 
Persistentes: são os asmáticos, que melhoram após a idade escolar (geralmente têm pais 
asmáticos e possuem atopia, além de apresentar também na história familiar) 
 
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10 ALERGOLOGIA 
Inibitório: 
Sibilantes não atopicos: sibilancia desaparece na pré adolescência. 
Desencadeado por bronquiolite agura por vírus sincicial respiratório  sequelas no 
pulmão a longo praso. 
CRITERIOS PARA ASMA 
Critérios Maiores: 
Historia de asma nos pais e eczema atópico 
Critérios menores: 
Rinite alérgica 
Sibilância na ausência de IVAS 
Eosinofilia > 4% 
2 maiores ou 1 maior e 2 menores 
ETIOLOGIA DA SIBILÂNCIA E INFECÇÃO VIRAL 
 Rinovirus, parainfluenza, VRS 
Os vírus vão provocar: inflamação das vias aéreas, hiperresponsividade e alteração da 
função pulmonar. 
Há outras causas de sibilância: 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
Má formação das vias aéreas – estenose de traqueia. 
Causas pulmonares: bronquiolite obliterante, displasia broncopulmonar, asma, 
imunodeficiencia, fribose cística, s. de Lofter (vermes) 
Causas otorrinos: rinites, sinusite, hipertrofia adenoide e amigdala. 
Causas cardíacas: cardiopatia congênita (cursam com hiperfluxo), ICC 
Causa infecciosa: HIV, TB, clamídia, micoplasma e vírus. 
Causas aspirativas: doença do refluxo gastroesofagico - DRGE, neuropatas que não 
conseguem engolir direito, doenças relacionadas a incoordenação motora da deglutição 
Causa neoplásica: linfoma de mediastino, hemangiomas, doenças do mediastino ou cervicais 
do trato respiratório. 
Causas ambientais: fumaça de cigarro, 
DIAGNÓSICO 
Avaliação inicial: 
1. historia clinica detalhada: 
Inicio precoce: malformações, cardiopatias. 
 
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11 ALERGOLOGIA 
Inicio tardio: S. Loefler, asma 
Instalação súbita: corpo estranho em brônquio, traqueia. 
Sintomas persistentes: fibrose cística, MF 
Sintomas recorrentes: asma. S. Loefler. 
2. Exame físico: 
Sibilância localizada: corpo estranho, malformação. 
Sibilância difusa: asma, fibrose cística 
Cianose e baqueamento digital: FC, cardiopatias. 
Dupla prega palpebral, eczema, língua geográfica - asma 
3. Raio-x de tórax 
Lactente que apresenta: 
Sibilância recorrente, gravidade viral, parente que fuma  asma 
Anemia, recusa alimentar, irritado, vômitos pós-prandiais  DRGE (doença do refluxo 
gastroesofágico. Diarreia, vômitos, palidez, RGE, dermatite, anemia, inicios do sintomas após 
a introdução de LV, fezes gordurosas, come muito e não engorda, pneumonia de repetição, 
cossanguinidade 
EXAMES COMPLEMENTARES 
RX de tórax: área cardíaca, na crise há hiperinsuflação e rebaixamento do diafragma 
- asma e bronquite 
Na asma: infiltrado intersticial difuso, semelhante a o RX sugestivo de uma infecção viral. 
TC e RM: padrão de perfusão em mosaico -BO 
Exames complementares: hemograma: mostra eosinofilia >4% e IgE sérico ou IgE especifica 
para alérgenos (maiores de 2 anos) 
Dosagem de cloro e sódio no suor: Cloreto > 60mEq/L na fibrose cística 
Avaliação do RGE: Rx contrastado do esôfago, estomago e duodeno + historia clinica 
EXAMES: 
Dosagem de anticorpos: IgA, IgG, IgA; IgM 
Contagem de linfócitos b e T 
Anti-HIV, PPD 
Se suspeita de corpo estranho: boncroscopia 
Sorologia e cultura para vírus. 
 
 
 
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12 ALERGOLOGIA 
TRATAMENTO 
MEDICAMENTOS: 
Em crise: B2 agonista de ação curta (dura de 4 a 6horas)  sabutamol, fenoterol, 
terbutalina, 1g a cada 3kg e 1 jato/ a cada 3kg. Pode-se associar com outro 
broncodilatador mais leve (de inicio rápido por via inalatória ou oral (via oral é fracasso)). 
(EM LACTENTE USA-SE NO MÁXIMO 3 JATOS EM CASA 4/4H POR ATÉ 5 DIAS) 
NBZ = ESPAÇADOR (Esse é mais rápido  Evita o acumulo no palato, e a medicação 
deposita-se melhor no pulmão). 
 Brometo de ipatropio 
 Corticoide para diminuir os edemas 
 Anticolinérgicos: brometo de ipatropio – ATROVENTET – 
 Corticoide sistêmico: pode ser oral/ pulmonar ou endovenoso 
 Prednisolona 
 Já dexamentasona, betamentasona, hidrocortisona  meia vida corpórea alta. 
CRISE: uso precoce na crise moderada ou grave. 
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO: 
Corticoide inalatório – ASMA - drogas seguras para lactentes - inicia-se com doses mais 
altas e quando o paciente for ficando bom vai reduzindo a dose, até o paciente apresentar-
se assintomático. 
 Fluticasona (para bebê) > budesonida> beclometasona 
 Antileucotrienos - > são liberados em mastócitos e geram broncoconstrição, 
vasodilatação e quimiotaxia. 
Ação: antagonistas dos receptores - montelucaste - Efeito anti-inflamatório e baixo HBR. 
Seu suo é oral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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13 ALERGOLOGIA 
09/08/17 – AULA IV– Veriana da Nóbrega 
 DERMATITE ATÓPICA 
CASO CLINICO 
DSM, 5 meses de vida, feminina, branca, natural e procedente do conde , queixa principal 
coceira na pele. Aos três meses de vida iniciou uma coceira em regiões da pele que 
descamava, coçava muito e a noite não dormia com prurido. 
LME 
Amb – nega coceira atual na família. 
AF: pai asmático 
Exame físico: eczema presente que melhora ao uso de dexametasona. 
No corpo pernas, mãos e bochechas com eczema e ressecada. 
Diagnostico diferencial: escabiose dermatite seborreica, farmacodermia, dermatite de 
contato. 
Exames laboratoriais: Hemograma; IgE total sérico - alto no sangue – Eosinofilia presente 
Prurido principal sintoma diagnostico – mais 3 dos: 
Eczema antes dos 3 anos de idade 
Eczema presente 
Xerose 
História de alergia respiratória no paciente ou parente de 1º grau. 
História de eczema em dobras. 
Tratamento: medidas gerais – controle ambiental do ambiente. 
Hidratante: com ureia e ceramidas 
Controle da inflamação com corticoides tópicos – desonida e dexametasona (betametasona 
é de alta potencia). 
Desonida creme – 2x ao dia por 5 dias 
1x ao dia por 5 dias. 
Hidroxizine 1,5 ml vo 3x ao dia por 7 dias 
 
DEFINIÇÃO 
É uma dermatose inflamatória crônica de etiologia multifatorial, caracterizada por prurido 
intenso eczema, xerose e prurido. Remissão e exacerbação. As lesões apresentam 
morfologia e distribuição típica. É uma erupção eczematosa pruriginosa recorrente, que 
 
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14 ALERGOLOGIA 
geralmente se inicia nos primeiros anos de vida. 
Fatores de risco: marcha atópica – asma e rinite. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Sabe-se que tem uma disfunção de barreira cutânea e alterações imunológicas. 
Existe uma diminuição dos lipídios, principalmente ceramidas, ácidos graxos e diminuição 
de defensinas e filagrinas.  agem na alteração da adesão celular da epiderme  há um 
aumento da perda da agua e assim, a penetração de alérgenos, irritantes e agentes 
infecciosos  gerando o processo inflamatório.  IL-13, IL-4 e IL-5 (Th2 – estimulando a 
produção de IgE – contanto com antígeno pela pele ou sangue  Degranulando as 
histaminas) 
Na fase aguda  reação mediada por IgE  mastócitos  Th2 
Fase crônica  basófilos  Th1 
 
FATORES DESENCADEANTES 
 Stafilococos aureus – infecções; fungos (pteríase versicolor) 
 Alimentos – 30% das crianças alergia a proteína do leite/ ovo. 
 Aeroalérgenos: pelos e animais 
 Fatores irritantes: cosméticos: roupas irritantes e cosméticos 
 Estresse emocional: auto-antígenos. 
QUADRO CLINICO 
Eczema puriginoso: eritema, pápulas, vesículas, escamas, crostas, liquenifecaçãoFormas leves, moderadas e graves (escores) 
Forma grave: lesão extensa com grande comprometimento – paciente precisam ficar 
internados em medicação EV 
FASE INFANTIL: no lactente até os 2 anos de vida – membros em face extensora e troncos, 
na face poupa o maciço central; eczema de fase aguda. 
Há muita frequência em infecção secundaria 
Piora com mudanças climáticas, estresse, dentição e IVAS. 
FASE PRÉ-PUBERAL: Locais de dobras (joelhos, poplíteas, pulsos e tornozelos foça cubital). 
Substituição gradual das pápulas, eritemas e pela liquenifação. – nessa fase 50% dos casos 
tem cura. 
FASE ADULTA: dobra cubital, joelho, região poplítea. 
 
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15 ALERGOLOGIA 
Liquenifação, e lesões generalizada e casos de eritodermia generalizada ou local podem 
ocorrer. Formas graves com alterações psicológicas na infância levam o quadro a 
permanecer na fase adulta. 
Eczema de mamilo 
Hiperlinearidade palmo-plantar 
Palidez facial – cor anêmica 
Escurecimento peri-orbital (olheiras) 
 
Complicações: 
 Bacteremias – S. aureus – impetigo crostoso 
 Vírus: papilomavírus, varicela, herpes simples: eczema herpético 
 Fungos: Trichopyton rubrum 
 Catarata 
 Ceratocone: prurido deforma a córnea 
 Ceratoconjuntivite atópica: fibrose e cegueira. 
DIAGNÓSTICO 
 Eczema antes dos 3 anos de idade 
 Eczema presente 
 Xerose 
 História de alergia respiratória no paciente ou parente de 1º grau. 
 História de eczema em dobras. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 
 Escabiose 
 Dermatite de contato 
 Foliculite 
 Imunodeficiência primaria 
 Psoríase 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 Hemograma – eosinofilia 
 IgE total sérica alto em 80% dos casos 
 TC de leitura imediata 
 IgE específico (alergia a proteína do ovo e leite) 
 
Renata Freitas – 11518191 – Medicina UFPB 
 
16 ALERGOLOGIA 
 Povocação oral com alimentos. – retira o alimento e percebe melhora – volta o alimento 
na dieta e percebe que piora. 
TRATAMENTO 
 Evitar os fatores irritantes, ou seja, manter o controle ambiental. 
 Controle da inflamação: corticoides tópicos - a escolha da potência varia com gravidade, 
lesões (locais do eczema), idade do paciente. 
Locais do eczema: possui maior absorção os locais de genitália, face e dobras. 
Efeitos adversos: atrofia, estrias, acnes e alteração na pigmentação. 
 imunomoduladores tópicos: inibem a calcineurina; proteínas alimentares. Estimulam a 
transcrição de Interleucinas diminuindo a ação dos linfócitos T. 
contra-indicação: corticoides . 
Pimecrolimo  3 meses – formas leves a moderadas 
Tacrolimus  2 anos – formas moderadas a graves. 
Efeitos colaterais: ardor e imunossupressão local. 
 Controle do prurido: anti-histaminico oral 
 Controle do agente infecioso: Estafilococos: ATB tópico – mupirocina, ác. Fusídico - 
neomicina. Sistêmico: cefalosporina e macrolídios 
Fungos: antifúngicos tópicos. 
TRATAMENTO AVANÇADO: 
Imunossupressão sistêmica: ciclosporina, azatriopina, metrotexato e corticoterapia. 
Fototerapia e Hospitalização. 
 
 
Renata Freitas – 11518191 – Medicina UFPB 
 
17 ALERGOLOGIA 
16/08/2017 AULA V – profª Dra Veriana da Nóbrega 
URTICÁRIA AGUDA E ANAFILAXIA 
CASO CLINICO 
Jane, 9 anos, estava na praia e no sol, comeu amendoim e camarão. Repentinamente... 
EGR, ativa, dispneia leve, cianótica, pele com placas elevadas, hiperemiada e boa perfusão. 
AR: leve sibilo. Pele e face: hiperemiada com lábios inchados. 
Qual a conduta? 
Paciente deve estar deitado para prevenir um quadro de hipotensão com elevação dos 
MMII. 
Deve-se fazer adrenalina IM  0,01ml/kg (dose max criança – 0,3 mg e max no adulto – 
0,5 mg) 
Anti-histaminico: Fenergan IM 
Corticoíde: hidrocortisona ou dexametasona 
Broncodilatador por infusão (NBZ) ou espaçador. 
Solicitar: teste alérgico IgE-específico 
Mantê-la em observação por 12h. 
PARA CASA: loratadina VO por 5 dias e Prednisolona VO  3 a 5 dias. 
Orientar paciente a não ingerir camarão, e em casos de quadros recorrentes – EPIPEN 
(adrenalina injetável). 
DEFINIÇÃO 
URTICÁRIA: É uma erupção cutânea súbita. Caracteriza-se por erupções eritemato-
papulosas de forma e tamanhos variados, acompanhada de prurido intenso, geralmente de 
início súbito e remissão sem sequelas. As lesões resultam da dilatação de vasos sanguíneos, 
causando edema na derme superficial e/ou angioedema quando compromete a derme 
profunda e tecido subcutâneo, acometendo pálpebras, lábios, genitais e extremidades. É 
classificada em aguda (quando regride em menos de seis semanas) e crônica (quando 
ultrapassa este período 
A anafilaxia é definida como uma reação multissistêmica grave (acomete mais de um 
sistema) de início agudo e potencialmente fatal, em que alguns ou todos os seguintes sinais 
e sintomas podem estar presentes: urticária, angioedema, comprometimento respiratório e 
gastrintestinal e/ou hipotensão arterial. A ocorrência de dois ou mais destes sintomas 
imediatamente após a exposição ao alérgeno suspeito alerta para o diagnóstico e 
tratamento imediato. O termo ANAFILAXIA deve ser utilizado na descrição tanto de casos 
 
Renata Freitas – 11518191 – Medicina UFPB 
 
18 ALERGOLOGIA 
mais graves acompanhados de choque (colapso cardiovascular), quanto dos casos mais 
leves. 
DURAÇÃO 
AGUDA: duração de até 6 semanas 
Acomete criança e jovens. Geralmente é mediada por IgE 
Sua causa é conhecida. 
CRÔNICA: duração de mais de 6 semanas 
Acomete pessoas de mais de 40 anos. 
Não é mediada por IgE 
Agentes etiológicos são 70% das vezes desconhecidos. 
CAUSAS PRINCIPAIS NO BRASIL: medicamentos analgésicos, crustáceos, vírus e insetos 
FISIOPATOLOGIA 
Mastócito degranula e libera mediadores inflamatórios. Mecanismos imunológicos mediados 
por IgE. Porém, pode ocorrer por outras causas que não sejam mediadas por IgE, como por 
exemplo: por Ascaris. 
 Medicamentosa: Penicilina, cefalosporinas e garbapens. 
 Primeiros 2 anos de vida: leite de vaca. 
 Infância: ovo 
 Crianças maiores e adultos: Trigo, amendoin, cacau, frutos do mar. Além de insetos: 
abelhas, formigas e maribondos. 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS URTICÁRIAS 
 Urticária de contato: é mediada por IgE: cosméticos, medicamentos, látex e plantas. 
 Alimentos: síndrome da alergia oral, legumes, leite de vaca e ovo. 
 
Renata Freitas – 11518191 – Medicina UFPB 
 
19 ALERGOLOGIA 
 Urticária vasculite: pápulas preexistentes por 5 dias, queimação, não desaparece a digito 
pressão, febre e artralgias. Lúpus e dengue. 
 Mecanismo não imunológico: degranulação mastocitária. 
 Mediadas por imunocomplexos, drogas, hemoderivados, radiocontrastes e infecções 
parasitárias. (IgG chama o sistema complemento; se depositam no vaso e se acoplam no 
sistema urinário, articulações e pele. 
Alterções do metabolismo do acido aracdônio 
AINES e ácido acetilsalicílico.  inibem a metilação do acido aracdônio pela inibição da 
cox1. 
DIAGNÓSTICO 
 História clínica + Exame físico. 
 Medicamentos? História alimentar? Febre? Vírus? 
Exames complementares: hemograma, VHS, SU, exame parasitológico de fezes, Teste 
cutâneo, IgE especifica e sistema complemento. 
TRATAMENTO 
Evitar a causa, drogas e alimentos provocativos. 
 Anti-histaminicos: loratadina, fexofenadina, citrizina (2ª geração) 
Difenidramina, prometazina, dexclofeniramina (1ª geração) 
  Corticoide sistêmico e anti-histamínicos em casos graves via EV 
Oral: prednisolona. 
 Vasoconstrictores: Adrenalina e Broncodilatadores -> indicadas em anafilaxia e casos 
severos. 
 Urticária leve: anti-histamínico oral: 5 a 7 dias. Ex: fexofenadina. Urticária moderada: adrenalina, anti-H1 e corticoides. 
 Via subcutânea ou intramuscular: doses: 0,01 mg/kg/dose sendo: 15 min depois a segunda 
dose e 15 min depois a 3ª dose - em dose máxima de 0,3mg. 
 Anti-histamínicos: prometazina via IM 
SF 0,9%: via EV – monitorização PA e oximetria de pulso, saturação de o2. 
 Anafilaxia sem choque: SF ou solução coloidal via EV, dose por criança: 10ml/kg/10min. 
Se persistir: adrenalina via EV em bomba de infusão0,6ml+100ml de soro fisiológico a 0,9%. 
 Em caso de choque: SF aberto rápido. 
AH-2: Ranitidina – via EV 
 
Renata Freitas – 11518191 – Medicina UFPB 
 
20 ALERGOLOGIA 
 Vasopressor: dopamina S/N Se tiver sibilância: broncodilatador. Permanecer em 
obs.12/24h 
 
 
23/08/2017 AULA VI – profª Dra Veriana da Nóbrega 
ALERGIA A MEDICAMENTOS. 
CASO CLINICO 
Lara, 16 anos, Estado geral comprometido, desidradata, afebril. 
Inflamação do palato e mucosa 
Lesões em alvo pelo corpo- palma das mãos 
QC: moleza, dificuldade para se alimentar, as manchas foram surgindo, ela já encontrava-
se desidratada, hipocorada. 
Teve infecção urinaria – fez uso de sulfa. 
HD:? 
Infecção – septicemia? 
Doenças autoimunes (pênfigos)? Reação medicamentosa (síndrome de Steve-jorson)? 
Resposta tardia mediada por células. - muito comum por sulfas/medicamentos 
Tratamento: reposição volêmica/ anti-histaminicos via EV, corticoides – via EV/ 
Antissépticos. 
REAÇÃO ADVERSA A MEDICAMENTOS 
 Previsível: comuns: superdosagem, efeitos colaterais, interação medicamentosa 
Imprevisível: menos comuns: reação alérgica e pseudo-alérgicas. 
Reação alérgica – hipersensibiliadade tardia – mediada por células – linfocito T – Eczema 
de contato, erupção maculopapular, SSJ e NET 
Podendo haver ainda como causa – hipersensibilidade tipo II citotóxica - uretrites 
(mediadas por IgG e IgM... sist.. complemento) e por hipersensilidade tipo III, por complexos 
imune (doença do soro, vasculite e urticaria) 
Reação pseudoalérgica: 
Ativa diretamente a degranulação dos mastócitos. – codeína e morfina 
Alterações do metabolismo do ac. Araquidonico  ASS, dipirona e AINES 
Ativação do complemento - sulfa, contrastes radiológicos. 
 
 
 
Renata Freitas – 11518191 – Medicina UFPB 
 
21 ALERGOLOGIA 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
 Urticaria 
 Angioedema 
 Anafilaxia 
 Erupção maculo papular 
 Eritema multiforme 
 Steve-Jonson, NET 
Na Erupção maculo papular -> também é uma reação tardia – faz diagnostico diferencial: 
zyka, e arboviroses – hipersensibilidade tardia que não gera memória. 
Não contra-indica uso posterior  antibióticos; amoxicilina e sulfas 
Podem ser mediadas ou não por IgE 
Analgésicos e AINES, antibióticos 
Anafilaxia – antibióticos, relaxantes musculares 
Eritema pigmentar fixo: erupção violácia a acastanhada  isolada ou em pequenos 
números que desaparecem após alguns dias. Reativa em novo contato.  
Eritema multiforme  são reações tardia, que surgem lentamente, não coçam e são 
lesões eritematosas em alvo e simétricas. É autolimitada, muito provocada por drogas 
como sulfas, anticonvulsivantes, AINES, Herpes e mycoplasma. 
Steve-Johson e NET (necrolise epidérmica toxica)  grau variado de severidade, reação 
tardia, acomete as mucosas, paciente com aspecto de grande queimado. Febre, atralgias, 
bolhas, envolvimento de mucosas e comprometimento de EG. 
Na NET: bolhas muito exudativa – lesões em mucosas (ocular, oral e genital, estado geral 
muito debilitado 
DIAGNÓSTICO DE ALERGIA A DROGA 
 História clínica e exame físico 
 Relação temporal 
 Reações prévias, 
 Testes: puntura (pricteste) e intradérmico 
 Teste de provocação ou reintrodução – anestésicos locais 
 Teste cutâneo. 
 Teste 
 
 
Renata Freitas – 11518191 – Medicina UFPB 
 
22 ALERGOLOGIA 
PENICILINA 
Alergia a penicilina: reação imediata, até 1h: urticaria, angioedema... O diagnostico é 
feito pelo HC positiva! Deve-se usar alternativas terapêuticas. O teste cutâneo é confiável 
e seguro – analisa os determinantes maiores (reações menores) e menores(anafilaxia). 
IgE especifico e sérico – avalia apenas determinantes maiores 
A história família e pessoal não é vista como fator de risco. 
O uso tópico pode sensibilizar, ou pela ingestão de leite da vaca que tomou penicilina. 
Boa parte dos alérgicos não geram memoria, ou seja, após um ano da reação a 
sensibilidade é perdida – apenas 15% permanece alérgico. 
O teste cutâneo deve ser feito antes da 1ª dose do antibiótico, perdendo sua validade 
depois. 
O uso tópico pode sensibilizar. 
 Os inibidores da COX-1 no ASS, dipirona e AINES – fazem reação cruzada. 
Os que não fazem essa reação são os inibidores seletivos de COX-1 
 Inibidores de COX-2 também fazem reação cruzada. 
 As pessoas que possuem alergia aos AINES devem fazer uso de viminol, ou tramadol 
e paracetamol (em reações menores). 
Mas em anafilxias, só o viminol (sem testes de provocação). Em caso necessário de AINE 
 teste de provocação com celecoxibe. 
ANESTÉSICOS 
 Relaxantes musculares (anestesia geral): atacurônio, suxametônio, maior risco de 
reação grave1/10.000 
 Algumas reações podem mediadas por IgE – TC tem valor (confirmar reação prévia) 
Como alternativa fazer anestesia com anestésicos locais e inalatórios 
RADIOCONTRASTES 
Reações vasovagais e pseudo-alérgicas 
Prevenção: contrastes com baixa osmolaridade, não iônicos e uso pré-medicação 
Fatores de risco: asma, atopia, reação prévia, uso de betabloqueadores e AINES. 
Não existe testes. 
TRATAMENTO DAS REAÇÕES 
 Suspender a medicação 
 Realizar reposição de líquidos 
 Corticoides, betabloqueadores. 
 
Renata Freitas – 11518191 – Medicina UFPB 
 
23 ALERGOLOGIA 
 Fazer uso de imunoglobulinas (SSJ e NET) 
 Passar anti-histaminico – VO junto com corticoide – VO (5 a 7 dias) 
 Na NET e SSJ  tratar, vigiar infecção, realizar hidratação, infusão de 
imunoglobulinas -EV; antissépticos; Corticoide EV 
 Realizar o tratamento da anafilaxia. 
PREVENÇÃO - DESSENSIBILIZAÇÃO 
Evitar: nome genérico e marcas, drogas com chance reação cruzada e terapias 
alternativas. 
Dessensibilização: (DOENÇA A SER TRATADA) 
Penicilia  neurossifilis 
Cotrimoxazole  HIV+ 
Cefuroxime  fibrose cística 
 
 
Renata Freitas – 11518191 – Medicina UFPB 
 
24 ALERGOLOGIA 
30/08/2017 AULA VII – profª Dra Veriana da Nóbrega 
CASOS CLINICOS: 
1. CASO CLINICO 
Tom, 9 anos, branco, procedente de Baueux. 
QP: empolação pruriginosa há 20 dias por todo corpo 
Medico passou hidroxizine e predinisolona. Quando tomava o remédio cessava. O quadro 
agravou e ele foi internado. 
Foi feito: FR, VHS, PCR, TGO, TGP, ureia, creatinina, SU: normais 
Hemograma: leucocitose: 18.0000 e Eosinofilia: 7% 
IS: obstrução nasal e espirros ocasionais após poeira. 
AF: mãe apresenta rinite 
AP: amigdalites raras. 
Alimentação: leite, frutas, verduras... 
Ambiente: salão de beleza (mae cabeleleira) 
BEG, ativos, corado, hidratado. PA: 100x70mmHg. 
Pele: manchas que sumiam a digito pressão e uma equimose na panturrilha. 
HD:? Inalantes? Alimentos? Medicações? Infecção? Idiopática? 
Rinite alérgica leve. 
CAUSAS: 
medicamentos... alimentos... vírus... insetos.... 
Uricarias auto-imune, doenças da tireoide, fatores físicos e ambientais. Doenças do 
colágeno (vasculites, LES), malignidade (linfomas)... 
 
 
Renata Freitas – 11518191 – Medicina UFPB 
 
25 ALERGOLOGIA 
QUAIS OS EXAMES: 
Hemogramas 
Leucocitose 
Eosinófilos 
SU, urocultura, 
Hepatite 
IgE: 389> 
IgE: alimentos dod dia-a-dia  negativo 
CH50: 145 C4: 28 e C2: 
FAN= 1/320 
Normal= não reativo,mas deu muito alto 
Até 1/80 = sadios, infecções crônicas, viroses 
FAN+ no LES, AR, Leucemia 
Repetido FAN 1/640>>  encaminhado para reumatologista 
Foi feito... 
T3: normal 1,3 T4: 7,6 TSH: 2,3 normal 
Anticorpo- anticromossomial>> 
Anti-TPO: 556> 
Anti-tireoglobulina: 62> 
DIAGNOSTICO: urticaria auto-imune 
Doença da tireoide 
TRATAMENTO: Desloratadina, hidroxizine 
Prednisolona 15mg em desmame semanal de 5mg por semana. 
Dieta hipoalergenica, evitar AINE e estresse. 
EVOLUÇÃO: evoluiu bem, fascies de Cushing, PA normal 
Foi orientado: vacinas anti-varicela e anti-hepatite A 
Meses após, evoluiu para hipertireoidismo e foi ratado com tapazol. 
Anos depois... aos 11 anos, retornou com febre e bolhas no corpo...Lesoes puriginosas em 
face e tronco, 40kg 
HD: varicela Qual a conduta agora? 
Foi tratado com antissépticos, permanganato de potássio, fazer uso no banho. E aciclovir – 
10mg/kg/dose. 4/4h 5x ao dia via oral por 5 dias 
 
 
Renata Freitas – 11518191 – Medicina UFPB 
 
26 ALERGOLOGIA 
EVOLUÇÃO: retorna 5 dias após, apresentando angioedama de lábios e pálpebras e com 
placas de urticaria há 6h. 
QUAL A CONDUTA? 
Adrenalina  dose via IM 0,01ml/kg 
Soro fisiológico 0;9% lento  adrenalina 0,03 
Prometazina: 0,5mg/kg IM 
Hidrocortisona; 5mg;kg/dose EV 6/6h 
Para casa  desloratadina por 5 a 7 dias e predinisolona por 3 dias. 
 
2. CASO CLINICO 
Mara, 7 anos, tratando amigdalite com evolução de febre, hoje 10 dia de amoxicilina. 
A mae relata que há 24h surgiram manchas pruriginosas. Nunca havia tido esses sintomas. 
BEG, eupneica, corada e orofaringe normal boa perfusão. 
HD: mononucleose infecciosa? (gânglios com adenomegalia) 
Exantema maculopapular por amoxicilina? 
Sarampo? (sem manchas de koplin) 
CONDUTA: 
Suspender a droga 
Antihistaminico VO durante 5 dias  desloratadina 
Não contra indicado o uso posterior da droga. 
 
3. CASO CLINICO 
Crainça. Bebezinho... após os 5 meses de idade, crises frequentes de tosse e chiado com 
melhora espontânea ou após inalação de broncodilatador. 
Aos 1 ano e 4m, foi internado por IRA e colocado dreno torácico para tratar pneumotórax. 
Após a alta persistiu com taquipneia e tosse, cansaço. 
CGPN: apgar 9/10, 2,7kg a termo 
AF – irmão com história de bronquite na infância 
Exame físico: abaulamento a esquerdo e retração- tórax assimétrico 
Percussão: hiperssonoridade à esquerda 
Ausculta: MIV diminuído do MV em todo HE. 
HD: causas congênitas... estenose de traqueia, cisto pulmonar, enfisema lobar congênito. 
Causas neoplásicas... 
 
Renata Freitas – 11518191 – Medicina UFPB 
 
27 ALERGOLOGIA 
Observar aumento do diâmetro antero-posterior 
Exames: aumento do lobo sup E e desvio do mediastino para D. 
Compressão do mediastino 
Diagnóstico: enfisema lombar congênito 
Biopsia do tecido pulmonar – confirmou enfisema lombar congênito – realizou uma 
lobectomia e uma toracotomia lateral esquerda. 
Evolução - criança assintomática. 
 
4. CASO CLINICO 
Luan, 10m, masculino, branco, natural de Sapé. 
QP: tosse e cansaço há 3 meses, tosse e chiado. 
Cansaço 1x por semana, crises frequentes e que levou-o a UTI, piora a poeira, alivia com 
NBZ de fenoterol e dexametasona oral por 7 dias, fazendo uso frequente. 
Interrogarotio sistemático: 
Prurido nasal, espirros e coriza matinal ocasional 
Gofadas volumosas desde os 3 meses de idade que melhoram após ranitidina e decúbito 
elevado. (pode-se associar a ranitidina a doperidona). 
Foi uma criança pré-termo, nasceu com desconforto respiratório, fez uso de NAN, nasceu 
baixo peso: 1,600kg. Além da internação na uti, teve pneumonia e broncoespasmos. 
AF: avó com asma – nega consanguinidade entre seus pais. 
Alimentação: sopas, frutas, leite de soja, usava leite NAN 
Ambiente: fumaça de lixo 
Exame físico: BEG, normocorado, hidratado, taquipneia, leva, fascies de Cushing 
Orofaringe normal, MV normal 
HD: lactente sibilante + rinite alérgica + DRGE controlado + alergia alimentar 
DRGE – doença do refluxo gastroesofágico. – provável quadro de ASMA. 
Deve-se classificar a asma – como a criança tem crises frequentes e internações na UTI/ 
PS ” moderado a classificação” 
Quais exames solicitar: 
Rx de tórax  SIM! 
Teste cutâneo de alergia de tórax  NÃO 
Dosagem de IgE total no sangue?  SIM! 
IgE especifica para leite!!!! 
 
Renata Freitas – 11518191 – Medicina UFPB 
 
28 ALERGOLOGIA 
Resultados: 
Raio-x normal, IgE especifico para leite – negativo 
IgE sérica total: 522 UI 
Terapêutica para evitar que inicia-se a crise: 
Corticoide inalatório de dose moderada  “quadro é recorrente” 
Fluticasona > Budesonida > Beclometasona (corticoide inalatório em termos de potência) 
Fluticasona – 200mcg dia uso diário de 2 jatos 2x ao dia e Desloratadina 1x ao dia oral s/n 
Associado a fisioterapia respiratória. 
TRATAMENTO DEVE SEGUIR A BASE DO PROTOCOLO DE GRAVIDADE E PRIMEIRA E 
SEGUNDA ESCOLHA. 
 
5. CASO CLINICO 
Lino, 2 anos 
QP: Tosse cheia há 15 dias. 
Há 15 dias, apresentou tosse cheia a noite, acompanhada de rinorreia verde, obstrução 
nasal, secreção ocular amarelada e febre baixa. 
Usou bromexina, sem melhora. 
AP- Recente: IVAS, usou azitromicina e Otite Média Aguda – ampicilina 
AF – Avô hipertenso. 
Ambientais – frequenta creche e escola 
Exame físico: 
Orofaringe hiperemiada, cornetos hipertrofiados e secreção 
MV- normais 
HD: Rinosinusite? 
Rinite alérgica? Não 
Asma? Não 
É preciso exames? Não!!! 
Amoxcilina + clavulonato ou amoxicilina + sulbactam  50 mcg/kg 
Foi passado cefalexina e a criança piorou 
EGR, hipoativa, febril, hidratada, apresentando uma celulite ocular. 
Foi descartado meningite, e confirmado celulite periorbitaria. 
Foi solicitado: hemocultura: S. peneumoniae 
TC de crânio, que apresentou parâmetros dentro da normalidade. 
 
Renata Freitas – 11518191 – Medicina UFPB 
 
29 ALERGOLOGIA 
TRATAMENTO: internação 
Ceftrixona IV + dipirona IM 
 
6. CASO CLINICO 
Bob, 10 anos, apresenta dor de cabeça e febre, calafrios com machas na pele. 
EGR, febril, adenomegalias bilaterais cervical e posteriores bilaterais e submandibular. 
Orofaringe purulenta com pacas, dobras avermelhadas e língua em framboesa pele em 
aspecto de lixa. 
HD: Escarlatina, mononucleose 
Exames solicitados: 
Hemograma, sorologia para mononucleose, cultura da orofaringe 
Exames mostravam: 
Leucocitose, neutrofilia, linfócitos baixos e eosinófilos normais. 
ASLO e monoteste. 
Cultura de orofaringe: estreptococos b-hemolíticos 
ASLO aumentado 
Diagnostico confirmou escarlatina 
Tratamento: bezetacil ou amoxicilina 50mg/kg por 10 dias 
Pacientes podem evoluir com descamação da pele.