SP4- Pediatria

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Tutoria – sp4
Tutoria – sp4
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Tutoria – sp4
TD
Pré-escolar: Marcha atópica: Dermatite atópica. Rinite. Asma. Respirador bucal.Objetivo 1
Objetivo 1: Definir marcha atópica.
Fontes: MARCHA ATÓPICA: RELAÇÃO ENTRE DERMATITE ATÓPICA E OUTRAS ATOPIAS - SILVA, Mariana Santesso Rossi da SILVA
· A marcha atópica pode ser definida como a história natural das manifestações alérgicas, sendo caracterizada por uma sequência típica de progressão dos sinais clínicos de doenças atópicas, apresentando sintomas mais proeminentes enquanto outros diminuem. 
· Normalmente, a dermatite atópica precede o desenvolvimento de outras atopias, a exemplo da rinite alérgica, asma e alergias alimentares, sugerindo-se que as manifestações cutâneas sejam a porta de entrada para o desenvolvimento subsequente das demais atopias. Assim, o conceito de marcha atópica tenta explicar a interrelação entre as doenças atópicas, bem como, as características da história natural de cada uma delas.
· A sensibilização aos aero alérgenos e aos alérgenos alimentares nos primeiros dois anos de vida, associam-se ao desenvolvimento das alergias respiratórias. Assim, a dermatite atópica seria a primeira etapa da marcha atópica, precedendo o surgimento das atopias alimentares e respiratórias.
Objetivo 2
Objetivo 2: Descrever os Fatores de Risco associados à expressão da Dermatite Atópica.
Fontes: Guia prático de atualização em dermatite atópica - Parte I: etiopatogenia, clínica e diagnóstico. Posicionamento conjunto da Associação Brasileira de Alergia e Imunologia e da Sociedade Brasileira de Pediatria
· Os fatores ambientais que podem contribuir para a piora do quadro de DA são agentes infecciosos (principalmente Staphylococcus aureus), aeroalérgenos (como o ácaro da poeira domiciliar), alérgenos alimentares (os mais implicados são clara de ovo, leite de vaca e trigo) e fatores irritativos e emocionais.
· A infecção por S. aureus é a principal complicação da doença. A bactéria coloniza cerca de 10% da pele da população normal. Já nos pacientes com DA, a incidência aumenta para mais de 90%. Os fungos também são fatores desencadeantes de DA, principalmente os do gênero Malassezia. São encontrados principalmente nas lesões do pescoço e da face e em adolescentes.
Exposições maternas durante a gestação
· Apesar de vários questionamentos, documentou-se relação direta entre estresse materno e o possível desenvolvimento e/ou evolução para DA na infância, possivelmente por interferência no desenvolvimento do sistema imunológico do feto. O mesmo foi observado com relação à exposição passiva ao fumo do tabaco. Resultados controversos foram observados entre o consumo de antibióticos e de álcool e evolução para DA.
Irritantes e agentes que causam prurido
· Alguns agentes ambientais, como sabões e detergentes, agridem a pele, interferem com a barreira cutânea e facilitam a interação entre irritantes e alérgenos e o sistema imunológico, promovendo inflamação. Destaca-se lauril sulfato de sódio e hidróxido de sódio
Mudanças climáticas
· Alguns estudos têm associado mudanças de prevalência de DA a alterações climáticas, entretanto, deve-se ter em mente que o clima de uma região envolve temperatura, umidade e precipitação, além de fatores relacionados como a exposição à radiação ultravioleta (UV)
Poluentes atmosféricos
· Os poluentes atmosféricos ainda não foram identificados como fatores de risco para a DA. Admite-se que atuariam diretamente na pele por ligar-se ao estrato córneo, sendo metabolizados ou mesmo penetrando a epiderme e ganhariam a circulação sistêmica via capilares dérmicos
Dieta
· Em crianças e adolescentes o uso de dieta pobre em vegetais, frutas, peixes, e azeite tem sido associado a maior prevalência de AD e outras doenças alérgicas.
Objetivo 3
Objetivo 3: Justificar a importância de identificar os Fatores de Risco associados à expressão da Dermatite Atópica.
· A interação entre fatores genéticos predisponentes à DA e fatores ambientais e/ou exacerbantes, tais como exposições maternas durante a gestação, irritantes de contato com a pele, clima, poluentes, fumaça de tabaco, água dura, vida urbana e rural e dieta têm sido apontados como potenciais determinantes desse aumento da prevalência.
· A semelhança de outras doenças alérgicas, a DA resulta da interação entre fatores genéticos e ambientais que culminam em intenso processo inflamatório cutâneo e comprometimento da barreira epidérmica;
Objetivo 4
Objetivo 4: Descrever Dermatite Atópica (DA).
Fontes: Sociedade Brasileira de pediatria
· Doença de carácter inflamatório, crônico e redicivante. No qual, é caracterizado por eczema associado a prurido intenso, de distribuição peculiar e variável com a idade do paciente.
· a DA é considerada fator predisponente ao aparecimento de asma. Essa evolução dos diagnósticos de DA para rinite alérgica e asma é chamada “marcha atópica”.
· É a dermatose mais frequente na infância. 
· Os indivíduos atópicos apresentam predisposição hereditária para desenvolver resposta de hipersensibilidade imediata mediada por anticorpos da classe IgE. Neste contexto, a presença de eczemas em topografia característica, o prurido, a história pessoal ou familiar de asma, rinite alérgica e conjuntivite, e/ou DA e o caráter recidivante das lesões durante a infância são os critérios maiores para o diagnóstico de DA
· a DA é considerada fator predisponente ao aparecimento de asma. Essa evolução dos diagnósticos de DA para rinite alérgica e asma é chamada “marcha atópica”.
Fisiopatologia
· Entre as alterações genéticas que levam ao comprometimento da barreira cutânea, incluem-se alterações qualitativas e quantitativas na síntese de ceramidas, defeitos na produção de ácidos graxos e comprometimento dos queratinócitos. 
· Entre as alterações imunológicas, destacam-se aumento da síntese de imunoglobulina E (IgE), maior produção de citocinas — interleucina 4 (IL-4), interleucina 13 (IL-13), interleucina (IL-22) e interleucina (IL-31) — diminuição da resposta imunológica celular e diminuição da imunidade inata.
· Esses fatores determinam uma resposta de hipersensibilidade a elementos encontrados no meio ambiente, predominantemente do tipo Th2, podendose observar resposta Th1 na fase crônica da doença. Por exemplo, fraqueza da barreira da pele atribuível a uma deficiência de filagrina promove inflamação e infiltração de células T; colonização ou infecção por Staphylococcus aureus danifica a barreira da pele e induz a uma resposta inflamatória; e respostas imunes Th2 locais posteriormente diminuem a função de barreira, aumentam o prurido e promovem a disbiose, favorecendo, em particular, a proliferação do Staphylococcus, sobretudo o S. aureus
Clínica
· As características clínicas comuns a todos os atópicos são prurido intenso e xerose cutânea.
· São critérios para diagnóstico:
Critérios clínicos maiores ou absolutos (três ou mais):
 Prurido;
Morfologia e distribuição típica das lesões — envolvimento extensor e facial em crianças e liquenificação e linearidade flexural em adultos;
Dermatite crônica recidivante;
História pessoal ou familiar atopia.
Critérios clínicos menores ou relativos (três ou mais):
Exame dermatológico:
· Asteatose;
· Hiperlinearidade palmar;
· Queratose pilar;
· Ictiose vulgar;
· Prega infraorbitária de Dennie-Morgan;
· Pitiríase alba;
· Dermografismo branco;
· Palidez ou eritema facial;
· Queilite;
· Eczema de mamilo;
· Pregas anteriores no pescoço;
· Acentuação perifolicular;
· Escurecimento periorbital;
· Alopecia areata;
· Sinal de Hertog — rarefação nas sobrancelhas.
História clínica:
· Início precoce de doença;
· Tendência a infecções cutâneas;
· Conjuntivites recorrentes;
· Tendência a dermatites inespecíficas de mãos e pés;
· Curso influenciado por fatores ambientais;
· Curso formado por fatores emocionais;
· Hipersensibilidade alimentar;
· Prurido com sudorese;
· Urticária colinérgica;
· Enxaqueca;
· Hipersensibilidade ao níquel;
· Elevação da lgE sérica;
· Hipersensibilidade cutânea do tipo 1;
· Catarata;
· Ceratocone.
A localização daslesões varia em cada faixa etária e divide-se em:
· Lactente: as lesões ocorrem na face, poupando a região central (triângulo nasolabial), no couro cabeludo, no tronco e na região extensora dos membros.
· Pré puberal (2 a 10 anos):predomina o eczema subagudo e crônico. A pele seca e áspera, o prurido ocorre nas pregas antecubitais e poplíteas, resultando na liquenificação (espessamento) e no aparecimento de placas circunscritas. A exsudação pode causar formação de crosta hemática e a infecção secundária por staphylococcus é comum, determinando lesões mais úmidas e crostas melicéricas.
· Puberal: as lesões são liquenificadas e mais frequentes nas pregas flexoras dos braços, pescoço e pernas. Pode haver acometimento isolado de face, do dorso das mãos e dos pés, punhos e tornozelos.
Diagnóstico
· O diagnóstico da é clínico. Exames laboratoriais podem ser úteis para a determinação dos fatores desencadeadores, mas não são estritamente necessários para o diagnóstico.
· A presença de eosinofilia no sangue periférico e de níveis elevados de IgE sérica comumente é vista em pacientes com DA. 
· Entretanto, cerca de 20% não apresentam alterações nos níveis de IgE. Os testes do tipo radioallergosorbent (RAST) são métodos in vitro para a detecção de IgEs séricas específicas. São indicados a pacientes com DA cuja área de pele envolvida seja extensa e grave, embora apresentem, em geral, menor valor preditivo para a maioria dos alérgenos do que os testes epicutâneos. 
· Testes epicutâneos (prick tests) e para determinação de IgEs específicas no soro podem ser úteis para apontar possíveis fatores desencadeadores da DA, sendo muitas vezes necessários outros testes para confirmação diagnóstica. 
· O teste de contato para atopia — Atopy Patch Test (APT) — é um exame novo para a identificação de alérgenos provocadores de eczema nos pacientes com DA. A resposta positiva ao APT representa a reação imunológica mediada por linfócitos T ou uma reação de fase tardia mediada por IgE. Trata-se de um recurso usado no diagnóstico de alergia alimentar associada à DA. Se refratária a tratamento, a cultura da pele afetada pode fornecer informações a respeito de superinfecção por bactérias e fungo.
Objetivo 5: Estabelecer diagnóstico diferencial da Dermatite Atópica e outras dermatoses.
· Outras dermatites:
- Dermatite seborreica; 
- Dermatite de contato; 
-Eczema numular; 
- Dermatite de fraldas. 
· Doenças infecciosas: 
- Foliculites por Staphylococcus; 
- Herpes-simples; 
- Escabiose. 
· Imunodeficiências: 
- Síndrome de Wiskott-Aldrich; 
- Síndrome de hiper-IgE;
- Síndrome de DiGeorge;
- Síndrome de Sézary; 
- Imunodeficiência combinada grave. 
· Doenças neoplásicas: 
- Linfoma cutâneo de células T; 
- Histiocitose de células de Langerhans. 
· Doenças metabólicas: 
- Fenilcetonúria; 
- Tirosinemia;
- Deficiência de ácidos graxos essenciais; 
- Acrodermatite enteropática; 
- Psoríase; 
- Ictioses. 
· Dermatite de fralda: entre os diagnósticos diferenciais, a dermatite de fraldas se destaca pela frequência com que ocorre. A apresentação clínica é lesão eritematosa, brilhante, com variação na intensidade conforme a evolução. Acomete primordialmente as regiões onde há maior contato com a fralda: superfícies convexas das nádegas, coxas, parte inferior do abdome, pube, grandes lábios e escroto. É comum a infecção concomitante por Candida. A dermatite de fraldas também é conhecida como dermatite “em W”.
Objetivo 6: Estabelecer escore para avaliação da gravidade da Dermatite Atópica, denominado Scoring Atopic Dermatitis (SCORAD).
Objetivo 7: Estabelecer escore para avaliação da gravidade da Dermatite Atópica, denominado índice EASI (Eczema Score and Severity Index).
https://www.mdcalc.com/calc/10427/eczema-area-severity-index-easi
Objetivo 8:Estabelecer plano de cuidados para dermatite atópica de forma singular.
· O objetivo do tratamento é manter o paciente sem crises pelo maior tempo possível, utilizando apenas as medidas de controle;
· Considera-se remissão a ausência de lesões que necessitem do uso de medicamentos por um mínimo de 8 semanas. Para o sucesso terapêutico, a adesão ao tratamento é fundamental, sendo obtida quando o paciente compreende a necessidade de tratamento a longo prazo.
· Afastar fatores irritantes:
- Vestuário inapropriado;
- Sabonetes agressivos;
- Banhos quentes e demorados;
- Unhas grandes.
· Afastar alérgenos: se houver alergia alimentar, realizar dieta de exclusão; na maioria das crianças, os alérgenos alimentares envolvidos são ovo, leite e trigo.
São recomendações para o controle da doença:
· Restauração da barreira: após o banho, que deve ser morno e não muito demorado, proceder à aplicação de hidratantes que impeçam ou minimizem a perda transepidérmica de água. Esse processo deve ser repetido quantas vezes for necessário, principalmente após o banho e ao deitar-se; 
· Controle do prurido: embora todos esses passos possam culminar com diminuição do prurido, podem-se utilizar antihistamínicos. Entretanto, as revisões sistemáticas não apontam evidências que justifiquem seu uso. Dessa forma, são usados os de primeira geração pelo efeito de indução de sonolência. 
· Controle da inflamação: corticosteroides tópicos de média ou de baixa potência são utilizados como droga anti-inflamatória de primeira escolha nas exacerbações da DA, conforme a faixa etária e a localização das lesões (região escrotal e face, sempre de baixa potência). 
· Inibidores da calcineurina (pimecrolimo a partir de três meses e tacrolimo) são alternativas no controle da inflamação.
· A corticoterapia sistêmica é reservada somente para casos mais graves e refratários ao tratamento tópico. Na retirada do corticoide sistêmico há que se ter cuidado, pois é comum um efeito rebote com piora do quadro; 
· Controle do processo infeccioso: nos pacientes com infecções de repetição, uma estratégia para diminuir os episódios de infecção bacteriana são os banhos de imersão por 10 minutos com hipoclorito de sódio a 6% diluído em 100 litros de água, em três aplicações semanais, durante três meses. 
· Ao mesmo tempo, a erradicação do S. aureus pode ser realizada com aplicação nasal, nas pregas axilares e inguinais e cicatriz umbilical com mupirocina duas vezes ao dia, durante os primeiros cinco dias do mês, para toda a família e o paciente. 
· Na ausência de resposta adequada ao tratamento (sempre verificar a adesão e a dificuldade de eliminação dos fatores desencadeantes), têm sido usados ciclosporina, azatioprina, micofenolato de mofetila e fototerapia. Grupo de apoio e acompanhamento psicológico são necessários para alguns pacientes, dado que as lesões de pele e o prurido podem levar a desconforto no convívio social e escolar, a alterações na aparência e a grande perda da qualidade de vida.
Objetivo 9:Definir e Classificar Rinite.
· Definição: É a inflamação da mucosa de revestimento nasal. Sendo caracterizada pela presença de sintomas nasais isolados ou associados como: obstrução nasal, rinorreia anterior e posterior, espirros, prurido nasal e hiposmia.
Tipos
· Infecciosa: agudas, autolimitadas, causadas por vírus e menos frequentemente por bactérias, predominantes no início da vida.
· Alérgica: agudas, autolimitadas, causadas por vírus e menos frequentemente por bactérias, predominantes no início da vida.
· Não alérgicas e não infecciosas: grupo heterogêneo de pacientes sem sinais de infecção e sem sinais sistêmicos de inflamação alérgica (por exemplos, rinite induzida por fármacos, por irritantes, ocupacional não alérgica, rinite hormonal, entre outras).
· Mista: expressão significativa em pacientes com rinite crônica, com mais de um agente etiológico, conhecido ou não.
Classificação por duração
· Persistente — quando os sintomas ocorrem por mais de quatro dias por semana e por mais de quatro semanas consecutivas;
· Intermitente — quando os sintomas ocorrem por menos de quatro dias por semana ou menos de quatro semanas.
Classificação por gravidade
· Leve — quando os sintomas não prejudicam a vida do paciente enenhuma das características que classifica o quadro como moderado ou grave está presente;
· Moderado ou grave — pelo menos um destes itens deve estar presente:— comprometimento do sono; limitação das atividades diárias, lazer e/ou esporte; prejuízo no desempenho escolar ou no trabalho; sintomas que incomodam.
Diagnóstico diferencial
· Anormalidades anatômicas/estruturais (desvio de septo nasal, insuficiência da válvula nasal, atresia coanal, estenose do orifício piriforme, hipertrofia de concha nasal inferior ou média, perfuração do septo nasal, anomalias craniofaciais e traumáticas – fraturas e sinequias –, síndrome do nariz vazio), hipertrofia de adenoide, rinossinusite, pólipos nasais, discinesia ciliar, defeito primário do muco (fibrose cística), doenças sistêmicas autoimunes (lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, síndrome de Sjögren, policondrite recidivante), doenças granulomatosas (sarcoidose, Wegener), fístula liquórica e outras (tumores nasais ou do sistema nervoso central, corpo estranho
Objetivo 10: Descrever os fatores desencadeantes da Rinite Alérgica.
Fisiopatologia
· A rinite alérgica (febre do feno) inicia-se por reações de hipersensibilidade a um entre muitos alérgenos, mais comumente pólen de plantas, fungos, alérgenos animais e ácaros. Ela afeta 20% da população dos Estados Unidos. Como no caso da asma, a rinite alérgica é uma reação imune mediada por IgE com uma resposta de fase inicial e de fase tardia .
Lembrar: Hipersensibilidade imediata ou do tipo I é uma reação imunológica rápida que ocorre em um indivíduo previamente sensibilizado, e que é impulsionada pela ligação de um antígeno ao anticorpo IgE na superfície dos mastócitos.
Lembrar 2: Na reação de fase tardia, os leucócitos são recrutados para ampliar e sustentar a resposta inflamatória sem exposição adicional ao antígeno desencadeante. 
· Necessário lembrar que é um processo inflamatório com mastócitos, eosinófilos e linfócitos
que liberam citocinas e mediadores inflamatórios que levarão a vasodilatação, estímulo de nervos sensoriais e edema local.
	Alérgenos
	Ácaros de pó domiciliar
	Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, Blomia tropicalis
	Baratas
	Blatella germanica, Periplaneta americana
	Fungos
	Aspergillus sp., Clodosporium sp., Alternaria sp., Penicillium natatum
	Animais de pelo
	Gato, cão, coelho, cavalo e roedores (hamster, guinea pig, furão doméstico, camundongos)
	Pólens
	Gramíneas – Lolium multiflorum (azevém), Phleum pratense
	Ocupacionais
	Trigo, poeira de madeira, detergentes, látex
	Poluentes
	Intradomiciliares
	Fumaça de cigarro, material particulado (PM 10) e dióxido de nitrogênio (NO2), derivados da combustão de gás de cozinha ou fogão à lenha
	Extradomiciliares 
	Ozônio, NOx e dióxido de enxofre
	Irritantes
	Odores fortes, perfumes, ar-condicionado, produtos de limpeza
Objetivo 11:Estabelecer a propedêutica diagnóstica da Rinite Alérgica.
Manifestações clínicas
· Espirros em salva, prurido, coriza hialina, congestão e/ou obstrução nasal e, algumas vezes, gotejamento pós-natal.
· Aspectos fundamentais são o comprometimento da qualidade de vida e a facilitação de comorbidades, com destaque para as sinusites recorrentes, os distúrbios do sono, as conjuntivites alérgicas, as otites serosas e, especialmente, a asma. A correlação direta com esta, relacionada a fatores anatômicos e fisiopatológicos, permite que intervenções terapêuticas na mucosa nasal causem impacto positivo na melhora dessa doença.
· A respiração bucal pode estar presente no paciente com RA e determinar, em longo prazo, alterações diversas, como perda de volume e elasticidade das narinas pelo desuso, mucosa nasal pálida, proliferação de adenoides por falta de ventilação, falta de filtração e aquecimento do ar à respiração.
· Pode causar, ainda, alterações no maxilar e na mandíbula (hipodesenvolvimento e menor espaço para erupção dentária adequada), alterações do metabolismo basal, obstrução da tuba auditiva (secreção e falta de aeração das vias respiratórias), sorriso gengival e aerofagia. As alterações posturais (maior extensão da cabeça em relação à coluna cervical), sono agitado e irregular, alteração ocasional no traçado encefalográfico e síndrome da apneia obstrutiva do sono também podem ser consequentes à respiração bucal.
Exame físico
· “Saudação alérgica”, quando a criança empurra a ponta do nariz para cima com a mão, formando uma prega nasal horizontal;
· Palidez facial associada a olheiras;
· Dupla linha de Dennie-Morgan — dupla linha que aparece sob os olhos;
· Achatamento dos malares e palato arqueado;
· Epistaxe;
· Prurido e lacrimejamento ocular;
· Prurido do conduto auditivo externo, no palato e na faringe;
· Congestão nasal;
· Cefaleia ou otalgia;
· Diminuição da acuidade auditiva, sensação de ouvido tampado ou de estalidos durante a deglutição;
· Congestão nasal crônica — respiração oral, roncos voz nasalada a alterações no olfato;
· Irritação e secura na garganta — respiração oral;
· Má oclusão dentária;
· Tosse possivelmente presente.
· São características a serem observadas na rinoscopia anterior:
· Aspecto da mucosa da fossa nasal — hipertrofia de cornetos nasais com coloração pálida, edemaciada, com secreção clara ou mucoide
· Grau de obstrução;
· Presença de rinorreia e suas características;
· Forma e tamanho das conchas nasais
Diagnóstico
· O diagnóstico da RA deve ser baseado na anamnese, exame físico, antecedentes pessoais e familiares de atopia e, conforme necessidade, exames complementares. 
· Os exames complementares que podem auxiliar no diagnóstico são os testes cutâneos, dosagem de imunoglobulina E (IgE) específica sérica, o diagnóstico por componentes moleculares alergênicos (microarray) e o teste de provocação nasal.
· O teste cutâneo de leitura imediata, também conhecido como prick test ou teste de puntura, indica se o paciente está sensibilizado para o agente testado. Tem especificidade e sensibilidade altas. Inclui um controle positivo, a histamina, e um controle negativo, uma solução salina.
· Em nosso meio, os alérgenos presentes no ar que apresentam maior prevalência de positividade são os ácaros (Blomia tropicalis e Dermatophagoides pteronyssinus), as baratas (Blatella germanica e Periplaneta americana) e os fungos (Alternaria spp. e outros). Em crianças menores, a reatividade cutânea costuma ser baixa, podendo gerar falsos negativos.
Estabelecer o tratamento medicamentoso e não medicamentoso da rinite alérgica, de forma
singular.
Medidas não farmacológicas
· Controle ambiental
· Quando feito isoladamente, a eficácia do controle ambiental é muito baixa. Entretanto, é sabido que um ambiente repleto de ácaros, alérgenos de animais, fungos e fumaça de cigarro pode levar ao desencadeamento dos sintomas. De modo geral, recomenda-se que:
· A moradia fique longe de fábricas e oficinas, com atenção em áreas rurais a plantações e proliferações de fungos. Opta-se por casa ensolarada, principalmente o quarto do paciente;
· O fumo seja evitado, assim como a domesticação de animais com pelos e penas;
· Haja eliminação de focos de baratas. No quarto do paciente, é importante:
· Forrar colchões com capas apropriadas e laváveis e, sempre que possível, expô-los ao sol. Evitar colchões de penas;
· Forrar travesseiros com capas apropriadas e laváveis, além de lavá-los quinzenalmente. Evitar travesseiros de penas, ervas ou cortiça;
· Roupas de cama não devem permanecer expostas durante o dia. Deve-se cobri-las com uma colcha. Não usar cobertor, apenas edredom;
· Não manter, no dormitório, objetos que facilitem o acúmulo de pó — bichos de pelúcia, livros, brinquedos em excesso.
· A irrigação nasal com solução salina fisiológica ajuda a diminuir a viscosidade do muco e restabelecer o batimento ciliar.
Medidas farmacológicas
· A escolha da farmacoterapia adequada dependerá da intensidade e das características do quadro clínico;
· Os seguintes agentes terapêuticos compõem o arsenal terapêutico para a RA: anti-histamínicos H1 (anti-H1, sistêmico, tópico nasal),corticosteroides (CE; tópico nasal, sistêmico), agentes descongestionantes (tópico, sistêmico), brometo de ipratrópio, antileucotrienos, imunoterapia e solução salina.
· Os anti-H1 são considerados os medicamentos de primeira linha no tratamento da RA. Atuam sobre os receptores H1, importantes na RA, interferem com a ação da histamina (agonistas inversos) sobre eles e controlam de forma eficaz os espirros, o prurido nasal, a rinorreia, os sintomas oculares associados e, parcialmente, a congestão nasal.
Objetivo 12
Descrever asma.
Estabelecer a propedêutica diagnóstica para asma na criança.
Definir os objetivos do tratamento da asma.
- Aplicar a Classificação da Gravidade da asma.
- Estabelecer a terapêutica para Asma Leve, Asma Moderada e Asma Grave.
- Categorizar crise de asma, sua classificação e tratamento.
FONTES: Patologia Básica – Robbins, Sociedade Brasileira de Pediatria
· Definição: A asma é definida como uma doença inflamatória crônica, causada pela hiper-responsividade das vias aéreas inferiores e, limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se clinicamente por episódios recorrentes de sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse, particularmente à noite e pela manhã, ao despertar.
· A asma é a doença crônica mais frequente na infância em todos os países do mundo.
· Trata-se de uma condição complexa, com interações genéticas e ambientais. 
· Não existe tratamento específico para asma; por isso, é preferível utilizar o termo.
· Sinais clássicos: sibilância, falta de ar, opressão torácica e tosse, particularmente à noite ou no início da manhã.
· Fatores de risco:
- história de atopia pessoal ou familiar, 
- sexo masculino, 
- obesidade, 
- poluição dentro e fora do domicílio,
- exposição à fumaça de cigarro, 
- aparecimento de sibilância após os 2 anos de idade,
- infecção grave por vírus sincicial respiratório no período de lactente,
- frequência elevada de crises na primeira infância, função pulmonar alterada e hiper-responsividade das vias aéreas.
· Asma na infância, muitas vezes, persiste na idade adulta.
· A gravidade da asma na infância prediz a gravidade da asma na idade adulta. classificação
· A asma pode ser classificada em atópica (evidência de sensibilização a alérgenos e ativação imune, geralmente em pacientes com rinite alérgica ou eczema) ou não atópica (sem evidência de sensibilização a alérgenos). 
· Em qualquer uma delas, os episódios de broncospasmo podem ter diversos desencadeadores, como infecções respiratórias (especialmente infecções virais), exposição a irritantes (p. ex., fumaça, vapores), ar frio, estresse e exercício.
Asma atópica
· É o tipo de asma mais comum, e é causada pela reação hipersensibilidade mediada por IgE (tipo I).
· A doença geralmente começa da infância e é desencadeada por alérgenos ambientais, como poeira, pólen, escamas de baratas ou de outros animais, e alimentos, que mais frequentemente agem em sinergia com outros cofatores ambientais pró-inflamatórios, notavelmente as infecções respiratórias virais.
· Hitória familiar + para asma é comum;
· Teste cutâneo com o antígeno agressor causa reação papuloeritrematosa imediata.
· A asma atópica também pode ser diagnosticada com base nos níveis totais elevados de lgE sérica ou na evidência de sensibilização ao alérgeno por testes de radioalergossorventes séricos (denominados RAST), que detectam a presença de anticorpos IgE específicos para um alérgeno individual.
Asma não atópica
· As infecções por vírus (p. ex., rinovírus, vírus parainfluenza e vírus sincicial respiratório) são desencadeadores comuns na asma não atópica.
· Poluentes inalados do ar, como fumaça, dióxido de enxofre, ozônio e dióxido de nitrogênio, também podem contribuir para a inflamação crônica e a hiper-reatividade das vias em alguns casos.
· Como mencionado, em algumas instâncias, os ataques podem ser desencadeados por eventos aparentemente inócuos, como exposição ao frio e até mesmo exercícios.fisiopatologia
· A asma atópica é causada pela resposta de células TH2 e IgE aos alérgenos ambientais em indivíduos geneticamente pré-dispostos.
· A inflamação das vias aéreas é central na fisiopatologia da doença e causa disfunção das vias aéreas, parte pela da liberação de mediadores inflamatórios potentes, parte pela remodelagem das paredes das vias aéreas.
· À medida que a doença se agrava, há secreção local aumentada de fatores de crescimento, induzindo hipertrofia de glândulas mucosas, proliferação de músculo liso, angiogênese, fibrose e proliferação de feixes nervosos.
· As células TH2 secretam citocinas que promovem uma inflamação e estimulam a produção de IgE e outros anticorpos pelas células B. Essas citocinas incluem a IL-4, que estimula a produção de IgE; IL-5, que ativa eosinófilos recrutados localmente; e IL-13, que estimula a secreção de muco pelas glândulas submucosas brônquicas e também promove a produção de IgE por células B. Essas células T e células epiteliais secretam quimiocinas que recrutam mais células T e eosinófilos, exacerbando a reação.
· Reação inicial: A broncoconstrição, aumento da produção de muco, graus variáveis de vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. 
· A broncoconstrição é desencadeada pelo estímulo direto de receptores vagais subepiteliais (parassimpáticos) através de reflexos centrais e locais desencadeados por mediadores produzidos por mastócitos e outras células na reação. 
· A reação de fase tardia é dominada pelo recrutamento de leucócitos, notavelmente eosinófilos, neutrófilos e mais células T. 
· Embora as células TH2 sejam o tipo de célula T dominante envolvido na doença, outras células T que contribuem com a inflamação incluem as células TH17 (produtoras do IL-17), que recrutam neutrófilos.
Correlação asma atópica x genética
· A suscetibilidade da asma atópica é multigênica e geralmente está associada com o aumento da incidência de outras disfunções alérgicas, como rinite alérgica (febre do feno) e eczema.
· Um locus de suscetibilidade à asma está localizado no cromossomo 5q, próximo ao grupo de genes que codificam as citocinas IL-3, IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13 e o receptor de IL-4. Entre os genes desse grupo, os polimorfismos no gene IL13 exibem as associações mais fortes e mais consistentes com a asma ou doenças alérgicas.
Patologia
· O achado macroscópico mais notável é a oclusão de brônquios e bronquíolos por tampões mucosos espessos e pegajosos, que geralmente contêm epitélio descamado.
· Achados histológicos:
- Espessamento das paredes das vias aéreas - Fibrose abaixo da membrana basal (devido à deposição de colágeno tipos I e III);
- Aumento da vascularização • Aumento do tamanho das glândulas submucosas e no número de células calciformes das vias aéreas;
-Hipertrofia e/ou hiperplasia do músculo da parede brônquica.
clínica
· As manifestações clássicas de asma incluem episódios paroxísticos de sibilância associados ou não à dispneia;
· Quadros mais leves: Sibilos expiratórios. 
· Quadros mais graves: murmúrios estão diminuídos globalmente, pode haver sibilos inspiratórios ou expiratórios, ou ausência de sibilos — pela pouca entrada de ar nos pulmões nos casos de broncoconstrição importante.
· Os sintomas podem piorar à noite e interferir na qualidade do sono.
· Pode-se notar apatia ou desconforto diante de exercício físico ou crises recorrentes de tosse. 
· Em razão do estreitamento dos brônquios e da presença constante de muco, o uso da musculatura acessória na respiração faz-se necessário, com retrações intercostais e da fúrcula esternal.
Gravidade
· O período entre as crises — intercrítico — deve ser avaliado quanto à presença de despertares noturnos pela asma e comprometimento do esforço, quer em atividades físicas específicas, quer no dia a dia.
Índice preditivo de asma 
	IPA modificados vs IPA original
	A criança com 2 ou mais anos, com história de quatro ou mais episódios de sibilância, com pelo menos um diagnosticado por médico
	IPA modificado
	IPA original
	Critérios maiores
	Pai oumãe com asma;
Dermatite atópica;
Sensibilização a um ou mais aeroalérgenos
	Pai ou mãe com asma;
Dermatite atópica;
	Critérios menores
	Sensibilização alérgico a leite, ovo ou amendoim
Sibilância não associada à infecções virais 
Eosinofilia maior que 4
	Renite alérgica
Sibilância não associada a infecções virais
Eosinofilia maior que 4%
diagnóstico
· O diagnóstico de asma deve-se basear na anamnese, no exame físico e, sempre que possível, nas provas de função pulmonar e na avaliação da alergia.
· Existem três eixos para o diagnóstico de asma na infância com numerosas ferramentas disponíveis:
1. Eixo clínico: história de SR com resposta a broncodilatadores nos serviços de emergência pediátrica e/ou em domicílio.
 2. Eixo imunológico: IgE, prick test, eosinófilos aumentados no escarro e no sangue. 
3. Eixo pneumológico ou funcional: espirometria, oscilometria de impulso (IOS), medida da HRB, medida da fração de óxido nítrico exalado (FeNO). 
Fazem diagnóstico de asma: 1 + 2 + 3, 1 + 2 e 1 + 3
Exames laboratoriais
· Hemograma;
· Dosagem de imunoglobulina E sérica (IgE) em maiores de 1 ano;
· Protoparasitológico seriado — três amostras;
· Provas de função pulmonar;
· Radiografia de tórax anteroposterior e/ou perfil — obrigatório em toda primeira crise de sibilância;
· Radioallergosorbent test (RAST) para leite de vaca e pesquisa de refluxo gastroesofágico nas crianças com sintomas sugestivos de mais de um fator para sibilar;
· Teste cutâneo ou IgE específico para aeroalérgenos;
· Na impossibilidade de realizar tais exames, é muito válido o teste terapêutico.
Diagnóstico funcional
· Espirometria: Método de escolha na determinação da limitação ao fluxo de ar e no estabelecimento do diagnóstico de asma, a espirometria deve ser rotina em todo paciente com suspeita de asma brônquica. É um exame mais detalhado da função pulmonar, definido mais precisamente se o distúrbio ventilatório é obstrutivo, restritivo ou misto.
Exames radiológicos
· A avaliação de primeira linha da criança com SR deve incluir uma radiografia de tórax para avaliar infiltrados, massas, anormalidades nos grandes vasos, corpos estranhos radiopacos e sinais de assimetria. 
· Radiografias de tórax anteroposterior e de perfil geralmente são indicadas na avaliação inicial de uma criança com asma, principalmente se nenhuma tiver sido realizada antes. 
· Alterações inflamatórias peribronquiolares e atelectasia são comumente observadas em crianças com asma persistente. 
· A TC de tórax permite a detecção de massas torácicas, adenopatia e bronquiectasia, além da definição de estruturas vasculares. 
· Em crianças maiores com asma, pode mostrar várias alterações estruturais relacionadas à doença das pequenas vias aéreas, incluindo bronquiolectasia cilíndrica, espessamento da parede brônquica e aprisionamento de ar, um marcador indireto de obstrução bronquiolarAsma grave
· A asma é uma doença heterogênea que compreende múltiplos fenótipos e endótipos que podem ser diferenciados pela apresentação clínica e por biomarcadores.
· De acordo com o relatório GINA (2021), a crise de asma é classificada somente em dois tipos: leve/moderada e grave.
Os parâmetros considerados para asma grave/severa são:
▶ 5 anos de idade ou menos:
▷▷ Incapaz de falar ou beber;
▷▷ Cianose central;
▷▷ Confusão ou sonolência;
▷▷ Frequência respiratória acima de 40/min;
▷▷ Saturação de O2 abaixo de 92%;
▷▷ “Pulmão silencioso” à ausculta; 
▷▷ Frequência cardíaca acima de 180 bpm (0 a 3 anos) ou acima
de 150 (4 a 5 anos).
▶ Maiores de 6 anos:
▷▷ Falar em palavras, sentar-se curvado para frente, agitação;
▷▷ Frequência respiratória acima de 30/min;
▷▷ Uso de musculatura acessória;
▷▷ Frequência cardíaca acima de 120 bpm;
▷▷ Saturação de O2 abaixo 90%;
▷▷ PFE menor ou igual a 50% do previsto
· Asma não controlada: inclui um ou ambos dos seguintes critérios: baixo controle dos sintomas caracterizado por frequência elevada de sintomas, uso de medicação de alívio, atividades limitadas e despertares noturnos pela asma, e exacerbações frequentes com necessidade de corticosteroide oral ou internações hospitalares.
· Asma difícil de tratar: Em muitos casos, a asma difícil de tratar surge por fatores que podem ser modificados, como baixa adesão ao tratamento, uso inadequado das medicações, comorbidades e poluentes intra e extradomiciliares.
· Asma grave: trata-se da asma que não é controlada com as etapas 4 e 5 da GINA quando os fatores modificáveis estão controlados.terapêutica
· Os principais objetivos do tratamento são: 
- Controle dos sintomas; 
- Prevenção da limitação crônica ao fluxo aéreo; 
- Permissão da realização de atividades do cotidiano; 
- Manutenção da função pulmonar normal ou a melhor possível, prevenindo ou atenuando o remodelamento das vias aéreas;
- Diminuição nas ocorrências de crises, idas à emergência e hospitalizações;
- Redução da necessidade de broncodilatadores para alívio; 
- Prevenção da morte por asma aguda.
· As medicações para asma podem ser divididas em três classes principais:
Alívio ou resgate: efeito rápido para tratamento das crises (exacerbações) e dos sintomas, como os broncodilatadores de ação curta (SABA, do inglês short-acting beta-2 agonist).
Controle: para evitar exacerbações e reduzir a inflamação da via aérea, como os CI e os antagonistas dos receptores de leucotrienos (ARLT).
Terapias aditivas: medicações adicionadas ao tratamento de pacientes sem controle total da asma mesmo em uso correto de CI. Como principais exemplos, citam-se os broncodilatadores de longa ação (LABA, do inglêslong-acting beta-2 agonists), e os ARLT (tiotrópio).
· Os principais medicamentos para controle da asma são os CI. 
· As diretrizes atuais recomendam o uso de CI diariamente como tratamento preferencial para crianças com asma em todos os níveis de gravidade. 
· O tratamento contínuo com CI evita a perda progressiva da função pulmonar. Crianças com inflamação alérgica respondem melhor aos CI do que aquelas com inflamação não alérgica.
· Na asma mal controlada, é melhor adicionar uma segunda droga, como um LABA, em maiores de 4 anos, ou um ARLT, do que aumentar a dose de CI. A administração de LABA isoladamente não é recomendada; esses medicamentos devem ser sempre administrados associados a um CI.
Crise em crianças menores de 6 anos
· Crise leve a moderada: salbutamol 100 µg, 2 puffs com espaçador ou 2,5 mg em nebulização, repetido a cada 20 minutos por 1 hora; se disponível, controlar oxigênio para manter saturação de O2 entre 94 e 98%; considerar adição de ipratrópio 1 a 2 puffs; 
· Crise grave: solicitar transferência para UTI; salbutamol 100 µg, 6 puffs com espaçador ou 2,5 mg em nebulização, repetido a cada 20 minutos por 1 hora; se disponível, controlar oxigênio para manter saturação de O2 entre 94 e 98%; prednisolona 2 mg/kg (máximo de 20 mg para menores de 2 anos e 30 mg entre 2 e 5 anos); 1 a 2 doses nebulizadas de brometo de ipratrópio 250 µg.
Crise em crianças de 6 a 11 anos
· Crise leve a moderada: B2 de curta duração, de 4 a 10 puffs, com espaçador, repetido a cada 20 minutos por 1 hora; prednisolona para adultos na dose de 40 a 50 mg e para crianças na dose de 1 a 2 mg/kg (máximo 40 mg); se disponível, controlar oxigênio para manter saturação de O2 entre 93 e 95% para adultos e 94 e 98% para crianças; 
· Crise grave: manter as condutas para crise leve a moderada além da possibilidade de associar o uso de brometo de ipratrópio e transferir para UTI assim que possível.
Descrever a Síndrome do Respirador Bucal.
Sumarizar as principais causas da Síndrome do Respirador Bucal.
Sumarizar as repercussões locais e as sistêmicas da Síndrome do Respirador Bucal.
 Estabelecer plano de cuidado singular para a Síndrome do Respirador Bucal.
· O paciente respirador oral apresenta semi-obstrução nasal intermitente ou persistente, respiração ruidosa e roncos. Apresenta fluxo respiratório total ou parcial pela boca. Dorme de boca aberta, pode apresentar salivação, ter prurido nasal, agitação e freqüentemente distúrbios do sono. A dificuldaderespiratória varia entre formas mais leves de ronco até quadros de apnéia. As funções fisiológicas da cavidade oral como a mastigação, fonação, fala e deglutição encontram-se alteradas nessas crianças. A síndrome da respiração oral se inclui dentro dos Distúrbios Respiratórios Obstrutivos do Sono (Sleep-disordered breathing-SDB). Associa-se com vários problemas na saúde e com a piora da qualidade de vida na infância e adolescência. Devido ao distúrbio e interferência na qualidade do sono são relatados problemas comportamentais, de inteligência, déficits de atenção, queda no desempenho escolar, maior prevalência de distúrbios neuropsicológicos, comprometimento do crescimento e alterações cardiovasculares. São descritos postura corporal inadequada, distúrbios hormonais, sonambulismo e enurese noturna. 
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