Anestesia dissociativa

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28/08/2017
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ANESTESIA 
DISSOCIATIVA
Prof.ª Dr.ª Joana Zafalon Ferreira
O QUE É?
 INTERRUPÇÃO DO FLUXO DE INFORMA-
ÇÕES PARA O CÓRTEX SENSITIVO E 
DEPRESSÃO SELETIVA DE ALGUNS 
CENTROS CEREBRAIS
FUNÇÕES DO CÓRTEX 
CEREBRAL
FUNÇÃO MOTORA CONSCIENTE
FUNÇÃO MUSCULAR
PERCEPÇÃO CONSCIENTE DA DOR
PERCEPÇÃO SENSORIAL
Fonte: Domínio público
ANESTESIA 
DISSOCIATIVA
ESTADO CATALEPTOIDE EM QUE OS
OLHOS PERMANECEM ABERTOS COM
NISTAGMO LENTO
Lin, 2013
HÁ DISSOCIAÇÃO DO CÓRTEX CEREBRAL
SEM PERDA DOS REFLEXOS
PROTETORES
Massone, 2008
REFLEXOS PROTETORES?
REFLEXO PALPEBRAL
REFLEXO CORNEAL
REFLEXO DE DEGLUTIÇÃO
REFLEXO DE TOSSE/TRAQUEAL
SEM PERDER REFLEXOS?
Fonte: Cláudio, 2007
Olfativo
Óptico
Trigêmeo
Vestíbulo coclear
REFLEXOS PROTE-
TORES MANTIDOS
PERCEPÇÃO FISIO-
LÓGICA DA DOR
REFLEXO DE DOR
SUPERFICIAL E PRO-
FUNDA
TRONCO ENCEFÁLICO NÃO É ATINGIDO
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CONSCIÊNCIA
ESTAÇÃO
TÔNUS POSTURAL
PERCEPÇÃO DA DOR
SENTIDOS
REFLEXOS
PROTETORES
CÓRTEX FUNCIONAL CÓRTEX
CONSCIÊNCIA
ESTAÇÃO
TÔNUS POSTURAL
PERCEPÇÃO DA 
DOR
SENTIDOS
DISSOCIAÇÃO DO
REFLEXOS 
PROTETORES
INDICAÇÕES
CONTENÇÃO QUÍMICA
INDICAÇÕES
INDUÇÃO ANESTÉSICA
PROCEDIMENTOS CURTOS
MANUTENÇÃO ANESTÉSICA
FISIOLOGICAMENTE
GLUTAMATO  RECEPTORES NMDA 
 POTENCIALIZA A PERMEABILIDADE 
MEMBRANA  IMPULSO
NMDA= N-METIL D- ASPARTATO = 
RECEPTOR EXCITATÓRIO DO SNC
FISIOLOGICAMENTE
Fonte: 
http://www.psiquiatriageral.com.br/cerebro/fig
uras.htm
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MECANISMO DE AÇÃO
ANTAGONISMO NÃO COMPETITIVO DE 
RECEPTORES NMDA DO SNC
CETAMINA  IMPEDE ALTERAÇÃO DA 
PERMEABILIDADE MEMBRANA 
IMPEDE TRANSMISSÃO IMPULSO
AÇÃO SOBRE CANAIS DE Ca++, Na+, K+
Valadão, 2002
MECANISMO DE AÇÃO
AGONISTA RECEPTORES OPIOIDES 
RECEPTORES SIGMA
MEDULA ESPINHAL
DISFORIA
Valadão, 2002
POTENCIALIZAÇÃO GABAÉRGICA INDIRETA
BLOQUEIO DA RECAPTAÇÃO DE 
CATECOLAMINAS
EFEITOS
TREMORES MUSCULARES
ESPASTICIDADE
DELÍRIOS
SALIVAÇÃO
OLHOS ABERTOS
NISTAGMO
MIDRÍASE
FARMACOCINÉTICA
pH BAIXO: 3,5
IRRITAÇÃO À APLICAÇÃO
LIPOSSOLÚVEL
BARREIRAS ORGÂNICAS
INÍCIO DE AÇÃO
CURTO PERÍODO DE AÇÃO
ELEVADA BIODISPONIBILIDADE 
PLASMÁTICA
FARMACOCINÉTICA
METABOLIZAÇÃO
HEPÁTICA
MEIA VIDA CURTA
SUBPRODUTO ATIVO: NORCETAMINA
COMPETIÇÃO ENZIMÁTICA: OUTROS 
FÁRMACOS – EFEITO PROLONGADO
FARMACOCINÉTICA
EXCREÇÃO RENAL
90%: NORCETAMINA
FELINOS: 80% INALTERADA
 SISTEMA MICROSSOMAL HEPÁTICO P450
IMPORTANTE: BIOQUÍMICO RENAL E 
HEPÁTICO
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FARMACODINÂMICA
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
AUMENTA CONSUMO DE OXIGÊNIO 
CEREBRAL
AUMENTA FLUXO SANGUÍNEO
AUMENTA PIC
ANALGESIA SOMÁTICA (ANTAGONISMOS 
NMDA E INTERAÇÃO RECEPTORES 
OPIOIDES) SEMPRE
ASSOCIADO
FARMACODINÂMICA
SISTEMA CARDIOVASCULAR
ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA
INIBIÇÃO DA RECAPTAÇÃO DAS 
CATECOLAMINAS
TAQUICARDIA
HIPERTENSÃO
AUMENTO DO DÉBITO CARDÍACO
EFEITOS AMENIZADOS COM MPA
TILETAMINA: VPC
FARMACODINÂMICA
RITMO NORMAL
VPC
FARMACODINÂMICA
SISTEMA RESPIRATÓRIO
DIMINUI FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA
RESPIRAÇÃO APNÊUSTICA
PAUSA PROLONGADA
AUMENTA SALIVAÇÃO E SECREÇÃO 
BRÔNQUICA
ALTAS DOSES: RESPIRAÇÃO IRREGULAR 
E SUPERFICIAL
NÃO PRECISA ENTUBAR
FARMACODINÂMICA
OUTROS EFEITOS
AUMENTA O TÔNUS MUSCULAR
CONTRAÇÕES MUSCULARES
PIO
CÃES: REDUZ VOLUME URINÁRIO
CONTRA-INDICAÇÕES
IDOSOS OU HIPERTENSOS
USO ISOLADO
TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO
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CONTRA-INDICAÇÕES
GESTANTES
GLAUCOMA
NEFROPATA
OBSTRUÍDOS
CETAMINA
MISTURA RACÊMICA
ISÔMEROS S (+) E R (-)
Miller, 2005
CETAMINA
 FÓRMULA PURIFICADA S (+): 
DEXTROCETAMINA
 MAIOR ANALGESIA
MENOR EFEITO ALUCINÓGENO
MAIOR AFINIDADE AO NMDA
ELIMINAÇÃO RÁPIDA
EFEITO E RECUPERAÇÃO RÁPIDOS
Miller, 2005
CETAMINA
LATÊNCIA CURTA
AÇÃO: 30 – 40 MINUTOS
IRRITAÇÃO LOCAL: pH 3,5
CETAMINA
DOSES:
CÃES: 10 – 20 mg/kg IM OU 5 – 10 mg/kg IV
GATOS: 8 – 15 mg/kg IM OU 2 – 8 mg/kg IV
BOVINOS: 2 – 4 mg/kg IV
EQUINOS: 1 – 2 mg/kg IV
SEMPRE EM ASSOCIAÇÃO: 
BENZODIAZEPÍNICO OU AGONISTA 2 
ADRENÉRGICO
 REDUÇÃO DOS EFEITOS INDESEJADOS
CETAMINA
APRESENTAÇÃO:
 5 E 10 %
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TILETAMINA
LATÊNCIA: 2 A 3 MINUTOS
AÇÃO: 60 MINUTOS
> POTÊNCIA
 > ANALGESIA
TILETAMINA
DOSES:
CÃES: 9,9 -13,2 mg/kg IM OU 4 – 6,6 mg/kg IV
GATOS: 10,6 – 12,5 mg/kg IM OU 5 mg/kg IV
BOVINOS: 4 mg/kg IV
SEMPRE EM ASSOCIAÇÃO COM 
ZOLAZEPAM
HIPERRESPONSABILIDADE TÁTIL E 
SONORA
TILETAMINA
APRESENTAÇÃO:
50 e 100 mg/mL
NEUROLEPTOANALGESIA
NEUROLEPTOANALGESIA
CONCEITO:
 ASSOCIAÇÃO FÁRMACO ANALGÉSICO 
POTENTE COM FÁRMACO 
TRANQUILIZANTE LEVANDO À 
SEDAÇÃO E ANALGESIA SEM PERDA DA 
CONSCIÊNCIA
Spinosa, 2002
NEUROLEPTOANALGESIA
TIPO II É MAIS 
COMUM
TIPOS:
 TIPO I: ANALGESIA > TRANQUILIZAÇÃO
 TIPO II: TRANQUILIZAÇÃO > ANALGESIA
Massone, 2008
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NEUROLEPTOANALGESIA
POTENCIALIZAÇÃO
VANTAGENS
REDUZ ESTRESSE
REDUZ DOSE DE OUTROS ANESTÉSICOS
REDUZ CAM
INDUÇÃO TRANQUILA
RECUPERAÇÃO
EFEITO RESIDUAL
NEUROLEPTOANALGESIA
Associações
ACEPROMAZINA+METADONA
ACEPROMAZINA+MORFINA
ACEPROMAZINA+BUTORFANOL
NEUROLEPTOANALGESIA
CUIDADOS
AVALIAR O PACIENTE
GRAU DE DOR
EFEITOS DOS FÁRMACOS
MENOR DOSE POSSÍVEL