Aula 1 Amebíase PARASITO

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Protozoários 
 65.000 espécies conhecidas 
 50% Fósseis 
 25.000 vida livre 
 10.000 animais 
 30 homem 
 Sete filos: 
 Sarcomastigophora 
 Apicomplexa 
 Ciliophora 
 Labyrinthomorpha 
 Mactospora 
 Ascetospora 
 Myxospora 
Amebíase 
 Entamoeba histolytica 
 Entamoeba dispar 
 Outras amebas 
 
 
Parasitologia Geral 
Profa.MsC.Juliana O de Toledo 
Protozoários 
Organismos animais, eucarióticos, unicelulares, material genético / em 
cromossomos, reprodução , vivem sozinhos em colônias rudimentares 
 Formas, processos de locomoção, alimentação e reprodução 
variados 
 Organelas especializadas 
 Reservatório 
 Lisossoma 
 Aparelho de Golgi 
 Retículo endoplasmático 
 Mitocôndria 
 Microtúbulos 
 Cinetoplasto 
 Corpúsculo basal 
 Flagelos, cílios, membrana ondulante e pseudópodos 
 Axonema (eixo do flagelo) 
 Citóstoma / citopígio 
 Outros 
Reprodução 
 Assexuada 
 Divisão binária ou 
cissiparidade 
 Brotamento ou 
gemulação 
 Esquizogonia 
 Merogonia 
 Gametogonia 
 esporogonia 
 Sexuada 
 Conjugação 
 Singamia ou fecundação 
Nutrição 
 Autotróficos 
 fotossíntese 
 Heterotróficos 
 Partículas orgânicas, digestão (enzimas), expulsão 
dos metabólitos 
 Fagocitose 
 Pinocitose 
 Saprozóicos 
 Absorção de substâncias inorgânicas decomposta e 
dissolvidas em meio líquido 
 Mixotróficos 
 Mais de um dos métodos acima 
 Excreção 
 Respiração 
 Aeróbicos 
 Anaeróbicos 
Amebas parasitas do homem 
Parasitos habituais da espécie humana
Família Endamoebidae
Seres de vida livre
vias aéreas superiores, fezes,
casos de meningoencefalite
Família Hartmannellidae
Ordem Amoebida
Subclasse Lobosea
pseudópodes grossos arredondados na extremidade
e não anastomosados entre si
Classe Rhizopodea
Naegleria fowleri
Meningoencefalites fatais
Invasão SN
Esporadicamente parasitas
Vida livre / fase flagelada
Família Schizopyrenidae
Outra ordem
Schizopyrenida
Amebas de Vida Livre 
Eventualmente Patogênicas 
1948 – Austrália: meningoencefalite amebiana 
1958 – mostrou-se que amebas instiladas na mucosa nasal de 
animais de laboratório podiam invadir o cérebro diretamente, 
pela via olfativa, e produzir meningoencefalite de curso fatal 
1961 – primeiros casos humanos corretamente 
diagnosticados (Austrália) 
1962 – EUA 
1975 – mais de 80 casos fatais de meningoencefalite registrados 
em diversos países 
 
Habitat: lagos e lagoas, piscinas (águas termais), solos humíferos, 
esgotos e cursos de água que recebem efluentes industriais, em 
todos os continentes e climas. 
Famílias de interesse médico-sanitário: 
Hartmannellidae e Schizopyrenidae 
Patogênicos ocasionais 
Oportunistas - imunodeficiência natural ou adquirida 
 
Meningoencefalite Amebiana Primária 
Casos descritos – 7 a 20 anos / ambos os sexos 
Naegleria fowleri 
Infecção: via olfativa, devido à contaminação da nasofaringe com 
águas contendo amebas 
Início da doença: cefaléia e febre, acompanhada ou não de dor de 
garganta / rinite 
Terceiro dia: agravamento dos sintomas, vômitos e rigidez 
da nuca 
Ao final do terceiro dia: paciente acusa desorientação ou coma 
5-6 dias: morte 
Tratamento: anfotericina B, 1 mg/Kg peso corporal/dia 
 
Ulcerações na córnea 
Naegleria sp Necrose hemorrágica em cérebro 
humano ocasionada por Naegleria sp 
Meninges com hiperemia 
Exsudato purulento nos sulcos e 
cisternas aracnóides 
Bulbos olfativos: muito 
congestionados, hemorrágicos 
Acanthamoeba sp 
Extensa úlcera de córnea ocasionada por 
Acanthamoeba sp 
Parasitas habituais do homem 
Família Endamoebidae 
 
Gêneros 
Entamoeba 
Endolimax 
 Iodamoeba 
 
 Destaque: Entamoeba histolytica 
Cistos e Trofozoítos 
A - Entamoeba histolytica 
B- Entamoeba hartmanni 
C- Entamoeba coli 
D - Endolimax nana 
E - Iodamoeba bütschlii 
F - Dientamoeba fragilis 
 
Amebas encontradas em humanos 
O complexo “Entamoeba histolytica” 
1925 – E. Brumpt (Parasitologista francês) 
Duas espécies de ameba com a mesma morfologia 
Entamoeba histolytica 
patogênica 
Entamoeba dispar ( 1977, OMS) 
Não-patogênica 
 
AMEBÍASE 
Importância: ampla distribuição geográfica e 
alta incidência, sobretudo nas regiões 
tropicais 
Morfologia 
 se distinguem pelo tamanho do trofozoíto e do cisto, 
 pela estrutura e 
 pelo número dos núcleos nos cistos, 
 pelo número e formas das inclusões citoplasmáticas (vacúolos 
nos trofozoítos e corpos cromatóides nos cistos). 
 Devemos chamar a atenção, no entanto, que a distinção 
entre as espécies é difícil, pois nenhuma delas se diferencia 
facilmente das demais, principalmente nos trofozoítos a fresco. 
 Portanto, para que seja feito um diagnóstico diferencial seguro é 
necessária a observação das várias estruturas em mais de um 
exemplar. 
 Usualmente, encontramos os trofozoítos no intestino, nas 
úlceras, nas fezes diarréicas; os cistos imaturos ou maduros 
(bi ou tetranucleados) estão presentes nas fezes normais. 
Assim, a morfologia das espécies que ocorrem no homem são 
coli, dispar e histolytica 
Sinais sintomas 
 Diarréias 
 Cólicas 
 Dores abdominais 
 Febre* 
I - minuta (não 
invasiva) 
II – magna 
(invasiva) 
Ciclo Biológico 
Cistos: B,C e D parede celular, divisão nuclear, 
grãos cromatóides, vacúolo de glicogênio. 
Desincestamento-E à 37oC 
Metacistos-F 
Trofozoítos-G e H 10-20mm 
Pré-cística-A 
CICLO BIOLÓGICO 
Junto de alimentos e água contaminada 
metacistos 
Sofre sucessivas 
divisões nucleares e 
citoplasmáticas 
Atravez da circulação porta 
 Mais encontradas 
 Mucosa e submucosa do 
ceco, reto, sigmóide e outras 
porções do IG 
 Menos encontradas 
 ID 
 Fígado 
 Pulmões 
 Cérebro 
 Pele 
 Alimentação 
 a)Fagocitose 
 Bactérias, fungos, hemácias, 
outras células 
 b)Pinocitose 
 Indutores: albumina, 
gamaglobulina, glutamato, 
ribonuclease, alguns sais 
 Transporte através da 
membrana 
a) b) 
Entamoeba histolytica 
Trofozoítos invasivos de E. histolytica 
fagocitando hemácias 
Amebíase intestinal experimental em porquinho-da índia 
Invasão por um trofozoíto de E. histolytica através do epitélio interglandular 
Um pseudópode grande é extendido pelo parasito durante a penetração na lâmina propria 
Micrografia eletrônica de varredura de amebíase intestinal em 
porquinho-da-índia 
Trofozoítos de E. histolytica aderem preferencialmente ao epitélio interglandular elevado 
Micrografia eletrônica de varredura de amebíase intestinal em 
porquinho-da-índia 
 (B) A small interglandular region of microinvasion is observed in the early invasive lesion with superficial 
ulceration. (C) In a more advanced 
stage of invasion, numerous trophozoites are seen penetrating a colonic ulcer 
Características das linhagens de E. histolytica que 
provocam amebíase-doença 
 Capacidade de produzir lesões em animais de laboratório 
 Pronunciado efeito citopatogênico, in vitro 
 Taxa elevada de eritrofagocitose 
 Ausência de cargas elétricas distribuídas pela superfície, o 
que facilitaria a interação ameba com as células de 
mamíferos, 
 Marcada tendência dos trofozoítas a aglutinarem-se em 
presença de uma lecitina 
 numerosos receptores diretamente acessíveis para fixação às 
células-alvo 
Patogenicidade 
Oligo ou assintomática, na maioria dos casos 
 
Má nutrição 
Imunodepressão (gravidade em pacientes com AIDS) 
Gravidez 
Excesso de ferro 
 Utilizado para formar ferro-sulfo-proteínas importantesnos 
mecanismos respiratórios 
Flora microbiana 
 Escherichia coli, Salmonella, Shiguela, Enterobacter 
e Clostridium 
Formas Clínicas e Sintomatologia 
 Amebíase intestinal 
 Disenteria amebiana 
 Colite amebiana crônica 
 Forma fulminante 
 Complicações 
 Perfuração 
 Hemorragia 
 Apendicite e tiflite(inflamação do ceco) 
 Ameboma (Tecido tumoral, composto por tecido inflamatório, que 
se constitui através de uma inflamação por ameba. ) 
 Fístulas 
 Colite pós-disentérica 
 Amebíase hepática 
 Amebíase pleuropulmonar e de outros órgãos 
Poucos estudos a cerca da influência 
da nutrição sobre a amebíase 
Resistência 
Dietas lácteas 
 
Susceptibilidade 
Carência de vitamina C 
Colesterol 
Maior tendência lesões 
intestinais e abcessos 
amebianos no fígado 
Carboidratos – 
aumento da 
formação de cistos 
Peça intestinal de paciente com colite amebiana aguda 
Várias lesões nodulares arredondadas, áreas levemente elevadas da mucosa com centros 
necróticos (com material mucóide amarelado) irregulares cercados por tecido hiperêmico. 
Amebíase extra-intestinal 
Abscessos hepáticos amebianos 
Extensa ulceração acometendo a região 
perineal e nádegas devido a amebíase 
Disenteria amebiana 
Fezes mucopiosanguinolentas 
Ulcerações, hemorragias e perfurações do 
cólon causado pela amebíase 
Úlcera intestinal do tipo 
“botão de camisa”, 
resultante de amebíase 
Diagnóstico 
 
 
 Clínico: confuso 
 disenteria bacilar 
 Salmonelose 
 dietas inadequadas 
 Abscessos: tomografia computadorizada 
 Teste imunológico 
 ELISA / HI / IFI, etc 
 Coleta biológica 
 Fezes líquidas 
 Fezes formadas 
 Retossigmoscopia 
Tratamento 
 
 Nitroimidazóis - teciduais 
 Quimoterápicos eficientes (metronidazol, tinidazol) 
 Dicloracetamidas – luz intestinal 
 Dieta nutricional: consistência média 
>líquidos 
>fibras, proteínas e vitaminas 
<carboidratos 
Transmissão, Profilaxia e Epidemiologia 
Portadores sadios - principais disseminadores (6 milhões de cistos/100 g 
de fezes) 
Transmissão - necessariamente por via oral (cistos), geralmente feita pela 
água ou alimentos sujos. 
Fatores de risco que podem ser evitados: higiene das mãos após 
defecação; DST; proteção de alimentos contra adubos de fezes 
humanas, águas poluídas e insetos; tratamento da água (cloração é 
ineficaz); saneamento básico. 
500 milhões de infectados no mundo: 10% tornam-se invasivas, com 100 
mil óbitos/ano. 
Diferentes linhagens patogênicas no mundo. Restrito ao homem e 
monoxeno). 
Prevalência nas áreas (sub)tropicais por questões de 
subdesenvolvimento. 
No Brasil, prevalência no região Norte. 
Aglomerações humanas em condições insalubres. Mais freqüente em 
adultos. 
Doença de “mãos sujas”.