5 INFECÇÕES OSTEOARTICULARES

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Disciplina Ortopedia-Reumatologia
Ortopedia e Traumatologia
INFECÇÕES DE PARTES MOLES E OSTEOARTICULARES
Abcessos, miosites, fascites, Osteomielite e Artrite Séptica
Cícero Moraes
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 CAIRO, Egypt (AP) -- The results of a CT scan done on King Tut's mummy indicate the boy 
have suffered a badly broken leg shortly before his death at age 19 -- a wound that could have become infected, Egypt's top archaeologist said Tuesday.
Introdução – Infecções partes moles e osteoarticulares
As infecções partes moles incluem as dermatites, erisipelas, fascites, celulites, tenossinovites infecciosas e abscessos
A osteomielite e a artrite séptica são doenças infecciosas osteoarticulares, assim como TB osteoarticular, sífilis óssea e infecções por fungos
Devem ser diagnosticadas e tratadas o mais rápido possível em ambiente hospitalar 
O tempo perdido no diagnóstico e tratamento pode gerar lesões irreversíveis com necrose tecidual e deformidades 
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Infecções de Partes Moles
PELE (estrutura)
 Epiderme
 Derme 
 Hipoderme ou tecido celular subcutâneo
 Anexos (folículos pilosos, glândulas sudoríparas)
Infecções de Partes Moles
 Classificação:
 ( de acordo com estrutura acometida)
 Epiderme  Impetigo, Ectima
 Vias linfáticas e tecido celular subcutâneo  Erisipela e Celulite
 Anexos cutâneos  Foliculite (folículo piloso) e Furúnculo ou Antraz (folículos pilosos e tec.subcutâneo)
Infecções de Partes Moles
 Fisiopatologia
 Desequilíbrio entre hospedeiro e agente infeccioso.
 Pele  barreira importante contra microorganismos!
 Hospedeiro(pele) X Agente infeccioso
 - estrato córneo íntegro 
 - enzimas (lisozima, defensina) 
 - acidez (pH 5.0)
 
Infecções de Partes Moles
 Patogenia
 - patogenicidade da bactéria
 - porta de entrada
 - capacidade de defesa do hospedeiro
Infecções de Partes Moles
Flora bacteriana
 Flora residente
 maioria gram +
-Staphylococcus sp.
-Streptococcus sp.
 gram –
-E. Coli
-Proteus sp.
-Enterobacter sp.
 anaeróbios
-Propionibacterium sp.
-Peptococcus saccharolyticus
 Flora transitória
 - Staphylococcus aureus (região perianal, perioral, portadores de eczema e psoríase, HIV +)
 - Neisseria sp.
 - Streptococcus pyogenes (região perioral)
Infecções de Partes Moles
 Etiologia :
 - frequentemente estreptococos e/ou estafilococos
 Fatores predisponentes :
 - baixo nível sócio-econômico
 - crianças 1 e 5 anos
 
PIODERMITES
 Piodermites 
 Infecções da pele causada por bactérias piogênicas
 primária : processo patogênico inicial cutâneo (70% casos)
 secundária : manifestação cutânea infecciosa originada em outro órgão (30% casos)
 20 a 30% queixas em ambulatório de Pediatria  a infecção bacteriana de pele é o mais comum!!
Impetigo
 Infecção cutânea infantil mais comum
 10% de todos os problemas de pele em Pediatria
 Etiologia : estafilococos coagulase + ou estreptococos beta hemolítico
 Classificação :
 Não-bolhoso
 Bolhoso
 Fatores predisponentes (local de trauma) : queimadura, picada de inseto e más condições de higiene 
Impetigo bolhoso
 estafilocócico
 Lactentes e crianças pequenas
 30% casos de impetigo
 Staphylococcus aureus (coagulase +)
 Colonização da mucosa nasal
 Face, nádegas, tronco, períneo e membros
 Bolhas flácidas transparentes  ruptura  lesões c/ bordas elevadas e erosão rasa e úmida
 Adenomegalia regional (geralmente)
 Não há sintomas sistêmicos
Impetigo não-bolhoso
estreptocócico
 70% casos
 Streptococcus pyogenes ( beta-hemolítico grupo A)
 Face e membros : mais comum
 Colonização prévia cutânea associada à lesões traumáticas
 Mácula  vesícula c/ hiperemia ao redor  pústula  crosta melicérica
 Disseminação
 Não há sintomas constitucionais
 Linfadenopatia satélite
Impetigo estreptocócico
Impetigo 
 Diagnóstico :
 Clínico (essencialmente)
 Bacterioscópio
 Cultura do líquido da bolha
 Histopatológico 
Impetigo
 Diagnóstico Diferencial
 Bolhoso
 - não-bolhoso
 - epidermólise bolhosa
 - infecção herpética
 - queimaduras
 - pênfigo e penfigóide bolhoso
 Não-bolhoso
 - bolhoso
 - infecções virais (herpes, varicela-zoster)
 - infecções fúngicas (tinea)
 - infecções parasitárias (escabiose)
Impetigo
 Complicações:
 - osteomielite
 - artrite séptica
 - septicemia
 - celulite ( raro na forma bolhosa)
 - linfangite, linfadenite supurativa, psoríase e escarlatina podem complicar a forma estreptocócica
 - GNDA (cepas nefritogênicas)  forma estreptocócica
 - Síndrome da pele escaldada (suceder a forma bolhosa)
Impetigo
 Tratamento
 - lesões restritas
 cuidados locais/ limpeza
 antibióticos tópicos : mupirocina, bacitracina, neomicina
 - lesões extensas ou envolvimento profundo
 antibióticos sistêmicos : penicilina resistente à betalactamase, cefalosporinas de 1ª geração, macrolídeos (?), eritromicina, clindamicina. 
Tempo : 7 a 10 dias.
 - cura sem deixar cicatriz
 - se resistência  pensar em estafilococos!
Abscesso
 Coleção, interna ou superficial, de pus e de material infectado na pele 
 Podem surgir seguida de uma infecção bacteriana ou a partir de um pequeno ferimento ou lesão
 Etiologia
 - S. aureus
 - Anaeróbios
Abscesso
 Sinais e sintomas
 - centro necrótico e edema periférico
 - tumefação
 - flutuação c/ pus
 - eritema
 - dor
 - febre
 - mal-estar
 - linfadenopatia regional
 - fistulização e descarga purulenta
 
 
 Fatores predisponentes
 - foliculite, furúnculo, celulite
 - trauma/queimadura
 - cateteres intravenosos
Abscesso
 Diagnóstico : clínico, cultura da drenagem
 Tratamento :
 - compressa morna/quente
 - limpeza, incisão e drenagem
 - antibióticos : Clindamicina, Vancomicina
*
Celulite e Fascite Necrosante
 Complicações de infecções de partes moles
 MRSA : alteração da abordagem inicial e crescente emergência dentro das infecções de partes moles
Celulite
 Infecção da derme c/ extensão variável
 Maior acometimento em extremidades
 Perda da barreira de proteção da epiderme ( solução de continuidade)
 - trauma
 - úlcera
 - eczema
 
Celulite
 Fatores predisponentes
 - tinea
 - DM
 - doença vascular / estase linfática
 - história anterior de celulite
 - imunodeprimidos
 Etiologia
 - estreptococos beta-hemolítico ( subtipos A e B)  S. pyogenes
 ( se trauma)
 - S. aureus 
 ( abscesso, foliculite)
 - MRSA
 - Outros : cenários clínicos específicos
Celulite
 Etiologia
 RN : estreptococos grupo B, E. coli (investigar sepse)
 Imunodeprimidos, diabéticos : P. aeruginosa, Legionella
 Celulite facial : pensar em H. influenzae tipo B
Celulite
 Quadro clínico
 - eritema ( bordas pouco delimitadas)
 - edema
 - calor
 - hiperestesia
 Eritema  bordas bem delimitadas : Erisipela
 - linfadenopatia
 - abscesso
 - toxicidade sistêmica : fascite necrosante ou disseminação hematogênica
Celulite
 Diagnóstico
 Clínico
 Hemocultura : positividade em apenas 5% casos
 Punção biópsia da área
 Exames laboratoriais : valor limitado, não estabelece a causa
 Avaliação radiológica
 - gás/crepitação
 - abscesso
 - corpo estranho
Celulite
 Complicações
 - abscesso subcutâneo
 - osteomielite
 - artrite séptica
 - tromboflebite
 - bacteremia
 - fascite necrosante
Celulite
 Tratamento
 - seleção adequada do antibiótico ( empírico)
 - current infections disease guidline recomenda:
 beta-lactâmicos : 1 ª escolha celulite ambulatorial
 cefalosporinas de 1ª geração
  alérgicos : clindamicina e vancomicina
Celulite
 Risco de MRSA : SMZ-TMP, Clindamicina, quinolona 3ª e 4ª geração
 Estafilocócica : beta-lactâmico resistente à penicilinase ou cefalosporinas de 1ª geração
 * MRSA : tem aumentado o nº de falha terapêutica
* Pacientes c/ comorbidades : cobrir MRSA
Celulite
 Tratamento:
 RN : Meticilina ( Oxacilina) + Aminoglicosídeo
 ou
 Cefotaxima 
 Cobrir estafilococos, gram negativos e listeria
 Lactente e criança < 5 anos: cobrir S. pyogenes, S. aureus, H. influenza e pneumococo.
Celulite
 Tratamento hospitalar :
 - toxicidade sistêmica
 - Instabilidade hemodinâmica
 - falha no tratamento ambulatorial ( sem melhora ou piora em 48 h)
 Escolhas :
 - penicilinas resistentes à penicilinases
 - cefalosporinas de 1ª geração ( Cefazolina)
 - se alérgico à penicilina : Clindamicina ou vancomicina
 Tempo: casos não complicados 10 dias ; complicados 14 a 21 dias
MRSA Staphylococcus aureus resistente à meticilina
adquirido na comunidade
 ca-Mrsa (MRSA origem comunitária)
 Aumento da incidência em infecções de partes moles
 Pacientes de risco :
 - hospitalização recente
 - internação de longa permanência em abrigos
 - usuários de drogas injetáveis
 - crianças habitam em creches
 - prisioneiros
MRSA adquirido na comunidade
 Obs: Impetigo ou Furúnculo recorrentes ou persistentes, nesta população acima, que não respondem ao tratamento oral c/ beta-lactâmicos, devem ser investigados p/ ca-MRSA!
MRSA adquirido na comunidade
 Resistência aos beta-lactâmicos
 Sensíveis aos :
 - clindamicina
 - SMZ-TMP
 - quinolonas
 - linezolida
 - vancomicina
Estes dois últimos reservados p/ casos graves!
Fascite Necrosante
 Infecção do tecido subcutâneo que envolve a camada profunda da fáscia superficial
 Destruição tissular importante
 Rápida disseminação bacteriana pelos planos tissulares
Fascite Necrosante
 Apresentação clínica enigmática
 Reconhecimento precoce
 Mortalidade : 24 a 34%
 Alta morbidade : amputação, diálise, múltiplos procedimentos cirúrgicos, longas hospitalizações
 DIAGNÓSTICO NÃO PODE SER POSTERGADO E A INTERVENÇÃO CIRÚRGICA PRECOCE TEM SIGNIFICATIVO VALOR PROGNÓSTICO!!!!
Fascite Necrosante
 Acometimento : membros, abdome e região perineal
 Alta incidência em imunodeprimidos
 Pode ocorrer após trauma na pele, contusão ou procedimento cirúrgico
Fascite Necrosante
 Etiologia :
 - S. pyogenes
 - S. aureus
 - Clostridium perfringens
 - P. aeruginosa
 - E. coli
 - Enterobacter
 Polimicrobiana : anaeróbios e aeróbios
Fascite Necrosante
 Classificação :
 Tipo I
 - polimicrobiana
 - estreptococos grupo A, S. aureus, enterococos, Bacterioides fragilis, Clostridium sp.
 - pacientes de risco : diabéticos, ferida cirúrgica, doença vascular periférica, usuários de drogas
 - Ex : Fournier
Fascite Necrosante
 Classificação : 
 Tipo II
 - infecção monobacteriana : Streptococcus pyogenes
 - pacientes de risco semelhantes ao tipo I
 - qualquer grupo etário é suscetível
 - hipótese de propagação hematogênica a partir de um foco na faringe
 - geralmente associada à sindrome do choque tóxico estreptocócico
Fascite Necrosante
 Quadro clínico
 - edema, eritema, dor, calor local
 - desenvolvimento de bolha hemorrágica
 - febre, mialgia, taquicardia, hipotensão ( 1ª 24h)
 - creptação (Clostridium)
Fascite Necrosante
 Quadro clínico 
 Desproporção entre a queixa ( intensa) e manifestações cutâneas ( discretas)
 Progressão do eritema ou mudança dos sinais clínicos em poucas horas
 Toxicidade sistêmica
Fascite Necrosante
 Diagnóstico
 - avaliação laboratorial e radiológica
 - leucocitose c/ desvio p/ esquerda
 - hiponatremia, elevação da creatinina, hipocalcemia, hipoalbuminemia e hiperglicemia
 - estudo mostrou : leucocitose > 14.000 e Na < 135 mEq/L (90% sens. E 76% espec.) Distinção de necrotizante e não-necrotizante
 - hemocultura : positiva em 60% casos
 - aumento ác. lático, aumento CPK (cuidado: IR)
Fascite Necrosante
 Diagnóstico
 - gasometria arterial : acidose metabólica
 - CIVD
 - Rx : evidencia gás subcutâneo ( 39% sensibilidade e 95% especificidade)
 - TC ( superior) : revela acúmulo de líquido, necrose muscular e espessamento fascial
 - RNM : maior sensibilidade e especificidade que a TC, porém despende mais tempo.
Fascite Necrosante
 Tratamento
 “ Tempo é tecido”
 - debridamento cirúrgico ( principal)
 - antibióticos EV de largo espectro
 - medidas de suporte ( ressuscitação líquida e monitorização invasiva)
 Regime de escolha na maioria dos estudos :
 Beta-lactâmico c/ inibidor de beta-lactamase
 +
 Clindamicina
Fascite Necrosante
 Tratamento:
 * infecção polimicrobiana :
 ampi-sulbactam ou piperac-tazobactam
 +
 Clindamicina ou Ciprofloxacina
 Imipenem / Meropenem
 Cefotaxime + Metronidazol
Fascite Necrosante
 Tratamento:
 * infecção estreptocócica
 penicilina + clindamicina
 * infecção estafilocócica
 Oxacilina
 Vancomicina
INTRODUÇÃO - INFECÇÕES OSTEOARTICULARES
A osteomielite e a artrite séptica apresentam sinais e sintomas semelhantes, se diferenciando apenas pelo foco infeccioso
Pacientes imunodeprimidos (HIV, Doenças Crônicas, Corticoterapia) são mais susceptíveis
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INTRODUÇÃO - INFECÇÕES OSTEOARTICULARES
A osteomielite e a artrite séptica são doenças infecciosas osteoarticulares, assim como TB osteoarticular, sífilis óssea e infecções por fungos
Devem ser diagnosticadas e tratadas o mais rápido possível em ambiente hospitalar 
O tempo perdido no diagnóstico e tratamento pode gerar lesões irreversíveis com necrose tecidual e deformidades 
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DEFINIÇÃO
	Qualquer infecção óssea que compromete a cortical, a esponjosa e o canal medular
Infecção com rápida progressão , grave, podendo comprometer a vida do paciente
A destruição óssea causada pela necrose tende à cronificação se não for tratada
A demora no diagnóstico, o tratamento errôneo ou tardio são erros que comprometem o prognóstico
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OSTEOMIELITE
Infecção no osso, significa envolvimento do canal medular e dos ossos esponjosos e corticais
Classificação:
Hematogênica
Pós traumática
Aguda, Crônica
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CLASSIFICAÇÃO
Osteomielite Hematogênica Aguda
Osteomielite Crônica
Abscesso Ósseo
Osteomielite por Contiguidade (Traumática)
	Com comprometimento vascular
	Sem comprometimento vascular
 
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FISIOPATOLOGIA
Foco Infeccioso primário com bactérias circulantes ou bacteremia silenciosa
Invasão bacteriana da metáfise de ossos longos
	Rica vascularização 
	Sistema vascular de sinusóides  Fluxo vagaroso e turbulento
Circulação capilar término terminal
Formação do foco infeccioso ósseo = Osteomielite
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FISIOPATOLOGIA
Reação inflamatória local
Aumento da pressão intra-óssea  Isquemia , Necrose e Abscesso
+++ 48h é o período crítico para entrada do ATB
Descolamento do periósteo
Sequestro ósseo: áreas de necrose
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FISIOPATOLOGIA
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Penetração bacteriana
Instalação bacteriana na região metafisária
Enzimas e toxinas
Reação inflamatória
↑ Pressão tissular
↓ Aporte sangüíneo
Isquemia
Necrose
Abscesso
Expansão canais de Havers e Volkmann
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Expansão canais de Havers e Volkmann
Invasão do canal medular
Invasão do espaço subperiosteal
Deslocamento do periósteo
Isquemia óssea
Sequestro ósseo
Cronificação
Invasão de partes moles
Fistulização
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ETIOLOGIA
S. aureus
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QUADRO CLÍNICO 
Dor
Impotência Funcional
Edema – diferenciar de derrame articular
Hiperemia
Hipertermia Elevada ( > 39oC) 
Sinais de comprometimento geral: prostração, apatia, anorexia, irritação
Sepse
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DIAGNÓSTICO 
Clínico !!!
	Paciente com febre e dor óssea súbita e espontânea com exame radiográfico normal
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EXAMES COMPLEMENTARES
Hemograma
VHS
PCR
Cultura e Antibiograma
Pesquisa de Gram
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EXAMES DE IMAGEM
Radiológico
+++ Nos primeiros 5 a 7 dias não são detectados alterações locais
Rarefação
Após 10 dias:
litíase metafisária e reação periosteal
Destruição: sequestro ósseo (osteomielite crônica)
Esclerose: tardio (osteomielite crônica)
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Dia 0
Dia 10
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Sequestreptomia
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EXAMES DE IMAGEM
Cintilografia: evidencia bem a hiperemia
CT: pouco útil na OM aguda. Evidencia bem os sequestros na OM Crônica
RM: não se faz de rotina, porém é excelente método
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Artrite Séptica
Celulite e Abscesso Profundo
Artrite Reumatóide
Tumor de Ewing
Gota
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TRATAMENTO
Clínico (se diagnóstico precoce)
Internação (é difícil passar atb EV de início, normalmente passa VO, por isso evolui mal)
Oxacilina primeira excolha
Repouso
Imobilização
Antibioticoterapia empírica: o mais rápido possível
	4 a 6 semanas
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TRATAMENTO
Cirúrgico
Sempre que houver a suspeita de abscesso subperiostal
Casos sem melhora após 48-72hrs de tratamento
	
Punção local
Drenagem cirúrgica de partes moles
Drenagem óssea e lavagem
Irrigação contínua (24 – 48 hrs)
Imobilização (tala gessada, ortese ou tração)
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TRATAMENTO
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TRATAMENTO ANTIBIOTICOTERÁPICO
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COMPLICAÇÕES
Fraturas patológicas
Anquilose (fusão de articulação)
Artrite séptica
Pseudoartrose
Cronificação (Osteomielite Crônica)
Septicemia e morte
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Osteomielite por tuberculose
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DEFINIÇÃO
	É uma infecção articular provocada por germe piogênico que ocorre por:
Disseminação hematogênica
 Contaminação por contiguidade: osteomielite
Iatrogênica: punções articulares 
Predomínio em neonatos, lactentes e crianças entre 1 e 3 anos de idade
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Artrite séptica ou Pioartrite
Infecção articular, geralmente causada por disseminação hemática ou em decorrência de uma osteomielite metafisária
Pode levar:
Destruição da cartilagem
Necrose epifisária
Luxações
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CLASSIFICAÇÃO
Artrite séptica não-gonocócica: 
	Sexo masculino 
	Extremos da idade
	Joelho e Quadril 
	Monoarticular
	S. aureus é o principal agente etiológico
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Classificação
Achados relativamente tardio da artrite séptica
Erosões e esclerose subcondral na cabeça do úmero
Reação periosteal, devido à osteomielite, do colo cirúrgico do úmero
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CLASSIFICAÇÃO
Artrite séptica gonocócica (Neisseria gonorrhoeae)
	Sexo feminino (mulher é mais assintomática)
	(não arde tanto, não queima tanto)
	Sexualmente ativas
	Punhos e articulações metacarpofalangeanas
	Poliarticular
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FISIOPATOLOGIA
Infecção intra-articular
Condrólise química
Erosões (24 – 48 hrs)
Aumento da volume intra-articular
	Distensão capsular
	Isquemia da membrana sinovial 
	Isquemia e necrose epifisária (escapuloumeral e coxofemoral )
A distensão pelo aumento da PIA pode gerar subluxações ou luxações 
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Penetração da bactéria
Produção de enzimas + Fatores inflamatórios
Condrólise
Erosões na superfície articular
↑ Líquido na articulação
Distensão capsular
Isquemia
Necrose
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Agentes etiológicos
85% Estafilococos aureus;
Estrepto do grupo B;
Haemófilos;
Pseudomonas;
Gonococos;
Salmonela (ocorre muito em pct com anemia falciforme);
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QUADRO CLÍNICO
Dor
Limitação importante da mobilidade articular
Posições de defesa (antálgicas)
Edema
Aumento do volume articular
Sinais flogísticos
Febre e leucocitose podem ser
discretos
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EXAMES COMPLEMENTARES
HC
VHS
Cultura e Antibiograma
Punção: fecha o diagnóstico de artrite séptica
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RADIOLOGIA
Radiografia
Sinais precoces 
	Tumefação de tecidos moles
	Aumento do espaço articular	
	Espessamento da cápsula
Após 48 hrs	
	Afastamento entre superfícies articulares
	Sub-luxações e luxações
Sinais tardios 
	Necrose epifisária - encurtamento ósseo
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RADIOLOGIA
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RADIOLOGIA
Lateral do joelho: paciente com artrite séptica mostrando espessamento da faixa suprapatelar devido a sinovite e derrame na bolsa suprapatelar
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RADIOLOGIA
Artrite séptica do quadril direito com diminuição do espaço articular e da linha subcondral do teto do acetábulo
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Classificação
Achados relativamente tardio da artrite séptica
Erosões e esclerose subcondral na cabeça do úmero
Reação periosteal, devido à osteomielite, do colo cirúrgico do úmero
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Diagnóstico
CLÍNICO: história + exame físico
Dor
Edema
Hiperemia
Febre
Impotência funcional
Gerais: astenia, apatia, irritabilidade, anorexia.
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EXAMES COMPLEMENTARES
Laboratoriais:
Hemograma
VHS
PCR
Hemocultura
Cultura e antibiograma
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Exames complementares
Por imagem:
Radiografia
Cintilografia
TC
RMN
US
99
100
101
INFLAMATÓRIAS - INFECCIOSAS
Tratamento
Internação ( exames complementares + cuidados clínicos gerais)
Drenagem  cultura
Cirurgia ( lavagem óssea)
Imobilização
Antibioticoterapia
		Cefalosporina 2ª ou 3ª + Aminoglicosídeo
		EV  Oral
Analgésico + AINES
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Bibliografia
HEBERT, S., et al. Ortopedia e Traumatologia: Princípio e prática. 3 Ed. Artmed. São Paulo, 2003. p. 726-743.
Aula on-line: Infecões osteoarticulares - 5602. Dr Willian Bellangero. 26min34. Disponível em: <http://www.sbot.org.br/portal/AreaRestrita/EducacaoOnline.asp# >. Acesso em 29 ago 2008.
Aula on-line: Infecções osteoarticulares - 5601. Dr. Luiz Antonio Munhoz da Cunha. 25min45. Disponível em: <http://www.sbot.org.br/portal/AreaRestrita/EducacaoOnline.asp# >. Acesso em 29 ago 2008.
Pinheiro, P. C .M. S.; Bianco, S. M. Enfoque ortopédico da artrite séptica na criança. Revista Brasileira de Ortopedia. 
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