CARBO 2

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23/08/2017
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NUTRIÇÃO HUMANA
CARBOIDRATOS 2
FACULDADE ESTÁCIO DE SERGIPE
Profa. Ma. Jamille Costa2017
DIGESTÃO DOS CARBOIDRATOS
OBJETIVO:
Quebrar os carboidratos em pequenas moléculas
(elementar), a principalmente em glicose;
 PolissacarídeosFracionamento extensivo;
 DissacarídeosSão hidrolisados uma vez;
 MonossacarídeosAbsorção
BOCA
 Mastigação  Fraciona o alimento, estimula a salivação e
mistura do alimento com a saliva.
Maltose e 
polissacarídeos curtos
AMIDO
PEQUENA DIGESTÃO  ALIMENTOS FICAM POUCO TEMPO NA BOCA
AMILASE SALIVAR 
(glândulas parótidas)
DIGESTÃO DOS CARBOIDRATOS
 ESTÔMAGO:
AMIDO DEXTRINAS E MALTOSE
Processo de digestão mecânico PERISTALSE
30% do amido  maltose
Mistura de partículas do alimento com secreções gástricas.
Amilase 
salivar
,
DIGESTÃO DOS CARBOIDRATOS
 INTESTINO DELGADO:
α-AMILASE PANCREÁTICA
POLISSACARÍDEOS OLIGO E DISSACARÍDEOS
 Digestão química  secreções pancreáticas e
intestinais:
 SACARASE  Sacarose = Gli + Fru
 MALTASE  Maltose = Gli + Gli
 LACTASE  Lactose = Gli + galactose
Dissacarídases
Enzimas da 
membrana 
borda em 
escova 
intestinal.
DIGESTÃO DOS CARBOIDRATOS
 INTESTINO DELGADO: Além das dissacarídases:
◦Isomaltase atua nas ligações 1-6α não digeridas pela
amilase ou maltase (amilopectina).
◦ Maltase-glicoamilase Oligo rafinose (presente em
vegetais)
DIGESTÃO DOS CARBOIDRATOS
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 CHOs que contém ligações que não podem ser digeridos
pelas dissacaridases FIBRAS.
 A capacidade de digerir CHO é modificada por:
 Resistência relativa do amido à ação enzimática;
 Atividade das enzimas digestivas na membrana borda
em escova; Ex: Intolerância a Lactose.
 Presença de outros fatores dietéticos: gorduras,
oligossacarídeos não-absorvíveis e fibras dietéticas.
DIGESTÃO DOS CARBOIDRATOS
 INTESTINO GROSSO:
◦ Tempo de digestão: 1 a 4h pós-refeição todos os
açúcares e a maioria do amido já está digerido. Somente as
fibras permanecem no TGI.
 Fibras:
◦ Atraem água, amaciam as fezes e quando fermentadas
por bactérias produzem água, gases e AGCC;
◦ Podem contribuir com energia (1,5 a 2,5 Kcal/g),
dependendo do grau de quebra pelas bactérias.
DIGESTÃO DOS CARBOIDRATOS
Só os monossacarídeos podem ser absorvidos 
nos enterócitos (Intestino Delgado);
 GLICOSE
◦ Absorvida por Transporte ativo SANGUE  FÍGADO
◦ FÍGADO  50% da glicose absorvida oxidação e glicogênio.
 GALACTOSE
◦ Absorvida por transporte ativo, mas compete pelo mesmo
sistema de transporte da glicose;
 FRUTOSE
◦ Absorvida por difusão facilitada (30% + lento)  ↑ de
glicemia.
ABSORÇÃO DOS CARBOIDRATOS
GLICOSE
Glicogênio
GLICOSE
Tecidos 
periféricos 
dependentes 
de insulina
GALACTOSE
FRUTOSE
GLICOSE
Galactose e frutose são transformadas 
em glicose no fígado
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Galactose e frutose são transformadas 
em glicose no fígado
SGLT1- Transportador de glicose/galactose e Na Ativo
GLUT 2 e 4- Transportador de glicose/galactose Passivo
ABSORÇÃO DOS CARBOIDRATOS
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SGLT1- Transportador de glicose/galactose e Na Ativo
GLUT 2 e 4- Transportador de glicose/galactose Passivo
Tipo de 
transportador
Local de atuação
GLUT 1 Placenta, cérebro, rins e cólon
GLUT 2 Fígado, células betas, rins e ID
GLUT 3 Cérebros, testículos
GLUT 4 Músculo esqueletico e cardíaco, 
tecido adiposo marrom e branco 
GLUT 5 ID e esperma
ABSORÇÃO DOS CARBOIDRATOS
A glicose absorvida cai na corrente sanguínea e é
reconhecida pelos receptores pancreáticos;
↑secreção de insulina ↓ de glucagon
METABOLISMO DOS CHO
HIPOGLICEMIA
• Glicemia < 70 mg/dL.
• Causa: jejum prolongado, dose inadequada de
medicação ou insulina.
• Evite tratar a hipoglicemia ingerindo chocolate ou doces
gordurosos
2 col de chá açúcar
2 unidades
100 mL
• Caracteriza-se pelo elevado nível de glicose no sangue
• Os níveis normais de glicose no sangue é de até:
- Pré-Prandial 99mg/dL
- Pós-Prandial 140mg/dL
HIPERGLICEMIA METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
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 ATENÇÃO!!!
CHO consumidos além da necessidade são convertidos e 
armazenados como gordura, pois os adipócitos possuem 
grande capacidade de armazenamento  DEVEMOS 
EVITAR;
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
DIABETES MELLITUS
Reguladores da glicemia após a refeição são: 
A quantidade e digestibilidade do CHO;
A absorção e o grau de captação hepática;
A secreção de insulina e a sensibilidade dos tecidos
periféricos à ação da insulina.
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
Armazenada:
▫ Glicogênio muscular (2/3) ou hepático (1/3)
Quando a GLI cai é hidrolisado e fornece energia.
Obtenção de energia:
▫ Glicólise, ciclo de Krebs e cadeia respiratória
Criação de GLI a partir de PTN
▫ Gliconeogênese
Criação GLI por LIP corpos cetônicos
▫ Pouca GLI no sangue  Uso de gordura para fornecer
energia e formação de corpos cetônicos.
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
Vias catabólicas:
▫Glicogenólise
▫Glicólise aeróbica (piruvato)
▫Glicólise anaeróbica (ác. láctico)
▫Ciclo das pentoses (RNA, DNA)
▫Cadeia respiratória
Vias anabólicas:
▫ Glicogênese: síntese de glicogênio
▫ Gliconeogênese: PTN e LIP 
formando glicose
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS 
• Gliconeogênese: Corpos cetônicos
Ác. Acetoacético Acetona e Ác. β-hidroxibutírico
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METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS 
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Ciclo de Krebs
Cadeia fosforilativa
Glicólise
Oxidação de glicose em 
piruvato
Produção das 
enzimas 
desidrogenases 
NADH e 
FADH2
T
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METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS 
Glicólise Anaeróbica: Ciclo de Cori
Evita acidose láctica 
no sangue e 
musculo fadiga, 
dores e caimbrãs. 
Mantem a 
glicemia constante 
durante o período de 
elevada atividade 
física.
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METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS 
GLICOGÊNESE
GLI  GLICOGÊNIO
◦ Ocorre em todos os tecidos, mais proeminente no fígado e
músculo;
◦ Fígado glicose pelo sangue aos outros tecidos, quando
necessário;
◦ Músculo consumo próprio, só utiliza durante o exercício
quando há necessidade de energia rápida.
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS 
GLICOGÊNESE
Glicose-6-fosfato
Glicose-1-fosfato
Uridina difosfato
glicose
Glicogênio
sintase
Glicogênio
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS 
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REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
 DUTRA-DE-OLIVERA, J. E. & MARCHINI, J. S. Ciências
Nutricionais: Aprendendo a aprender. 2ª. edição. São
Paulo: Sarvier, 2008.
 TEXEIRA NETO, F. Nutrição clínica. Rio de Janeiro, RJ:
Guanabara Koogan, 2003.
 MAHAN, K. & ESCOTT-STUMP, S. KRAUSE: Alimentos,
nutrição e dietoterapia. Rio de Janeiro: Editora Elsevier,
2010.
 WHITNEY, E. & ROLFES, S. R. Nutrição volume 1:
Entendendo os nutrientes. Tradução da 10ª. ed. norte-
americana. São Paulo: Cengage Learning, 2008.