Farmacodinà mica

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Farmacologia 1° prova
Farmacodinâmica:
Estuda alvos de ação, mecanismos de ação, efeitos farmacológicos, colaterais e tóxicos.
Todo efeito tóxico é colateral (danoso), mas nem todo efeito colateral é tóxico.
Farmacodinâmica: O que a droga faz ao corpo. (atividade do fármaco) – age na distribuição
Farmacocinética: O que o corpo faz à droga. (LADME)
Farmacodinâmica: É o estudo de ações e efeitos dos fármacos e seus mecanismos de ação no organismo.
Ação Farmacológica: Alterações bioquímicas ou fisiológicas que modificam funções celulares. Ocorre no íntimo do tecido, é aquilo que não se vê, ex.:despolarização.
Efeito Farmacológico: é a consequência da ação. (propriedade farmacológica)- decorre da ação é o que se pode ver ou sentir, ex.: contração muscular (aquilo que esperamos que o fármaco faça)
O estudo da farmacodinâmica é uma das bases para o uso terapêutico dos fármacos.
Classificação das Ações:
Estimulação: porque aumenta a atividade de uma célula, tecido ou órgão. Ex.: ACh
Depressão: porque diminui a atividade de uma célula, tecido ou órgão. Ex.: tropina
Irritação: porque inibem as prostaglandinas citoprotetoras da mucosa do estômago. Ex.: antiinflamatórios (quem tem gastrite deve tomar Omeprazol junto)
Antiinfecciosa: ex.: antibióticos
De Substituição: ex.: insulina, hormônio, vitaminas
Ação Local ou Tópica: quando exercida no ponto da aplicação.
Ação Geral ou Sistêmica: quando se distribui por todo o organismo e age em diversos órgãos.
Ação Primária, Secundária, Reversível ou Irreversível: apesar de distribuída por todo organismo, age predominantemente em determinado órgão.
Fármacos não criam funções, apenas modulam funções fisiológicas intrínsecas.
Mecanismo de Ação:
Múltiplos efeitos decorrentes de mecanismo de ação único em diferentes sítios. 
Ex.: Atropina: bloqueio dos receptores colinérgicos (acetilcolina)- taquicardia, boca seca (xerostomia), diminui a micção, diminui espasmos.
Múltiplos efeitos decorrentes de múltiplos mecanismos de ação. 
Ex.: Antihistamínicos (antialérgico): bloqueio dos receptores H1, diminui rinite, diminui permeabilidade vascular
Sítio de ação, alvo de ação ou biofase:
Conceito: é o local onde o fármaco deve chegar para modificar algo(fazer a propriedade farmacológica).
Localização: Alvo extracelular- cascata de coagulação- heparina
 Alvo intracelular- age dentro da bactéria- aminoglicosídeos
 Superfície da membrana: insulina
Alvos de Ação dos Fármacos: enzimas, moléculas transportadoras, canais iônicos, receptores.
Ex.: anestésicos locais bloqueiam canal de sódio e impedem a dor, antiinflamatórios agem na enzima COX, cocaína inibe a proteína transportadora de noradrenalina.
Receptores: são macromoléculas (proteínas) aonde o fármaco vai se direcionar, há uma afinidade entre fármaco e receptor. Da interação dos fármacos com os componentes macromoleculares, acontece alteração da função destes componentes, que gera alterações bioquímicas e fisiológicas e por fim uma resposta.
Famílias de Receptores:
TIPO 1: ligado a canal iônico, local:membrana- ex.: nicotínico (nACh), e GABA. Neurotransmissor rápido.
TIPO 2: acoplados à proteína G, local: membrana- ex.: muscarínicos (mACh) e adrenérgicos. Neurotransmissor lento.
TIPO 3: ligados a Tirosinaquinase, local: membrana- ex.: insulina, fator de crescimento.
TIPO4: controlam a transcrição de genes, local: intracelular- ex.: hormônios esteroidais, tireoide.
A proteína G é uma transdutora de sinais, passa a diante a informação quando o fármaco se liga ao receptor.
Teoria da Afinidade:
	
	Afinidade:
	Atividade Intrínseca:
	Agonista
	+
	+
	Antagonista
	+
	- 
	Agonista Parcial
	++ muita afinidade
	- nenhuma atividade
Atividade intrínseca: capacidade de produzir um efeito farmacológico.
Acetilcolina faz bradicardia- acalma PARASSIMPÀTICO Adrenalina faz taquicardia- luta ou fuga SIMPÁTICO
Teoria de Associação e Dissociação:
	
	Associação:
	Dissociação:
	Agonista:
	Rápida
	Rápida
	Antagonista:
	Lenta
	Lenta
Interação de Fármacos:
Sinergismo de Adição: ação conjunta, quando o efeito final da associação de 2 ou mais fármacos é igual a soma de efeitos dos fármacos quando são administrados separadamente. Ex.: dois diuréticos
Vantagem: efeitos colaterais menores, com efeito farmacológico igual.
Sinergismos de Potencializarão: quando o efeito final da associação de 2 ou mais fármacos é maior do que a soma de efeitos dos fármacos quando são administrados separadamente. Ex.: acetilcolina e anticolinesterásicos (inibe colesterase que quebra acetilcolina) o efeito de acetilcolina é potencializado.
Antagonismo: ação que se opõe
Químico: ocorre entre antagonista e agonista, deixando- o livre ex.: Heparina e Sulfato de prolamina
Farmacocinético: indução enzimática, ex.: Fenobarbital e Warfarin
Por bloqueio de receptor (competitivo): 2 fármacos competem pelo mesmo alvo, quem tem a maior dose ganha.
Reversível: quando 2 fármacos agonista e antagonista competem ( a maior concentração de agonista retira o antagonista as competição). Agonista em grandes quantidades reverte os efeitos do antagonista
Irreversível: independente da quantidade de agonista enquanto os receptores estirem bloqueados por antagonistas será irreversível
Não Competitivos: parâmetro fisiológico contra o fármaco, ex.: bloqueadores de canal de cálcio (Nifedipina) e contração muscular.
Fisiológicos: quando 2 agonistas atuam em seus receptores provocando efeitos farmacológicos opostos que tendem a se anular. Ex.: colinérgicos e adrenérgicos
Vias de Administração:
Classificação: Via Enteral: quando o fármaco entra em contato com qualquer segmento do tubo digestivo.
 Vai Parenteral: não utiliza o tubo digestivo.
Vias Enterais:
Via Oral V.O.: administração pela boca com deglutição. 75% é absorvido, 1-3h vantagem: segura, fácil aceitação, econômica, uso local ou sistêmico. Desvantagem: absorção errática, suscetível ao alimento, pH, enzimas, não pode ser utilizado em urgências. Efeito de primeira passagem: sujeito a enzimas metabolizadoras do fígado, dose oral maior que a parenteral devido a 1° passagem. Métodos de adm.: sondagem gástrica, sondagem duodenal e deglutição.
Via Sublingual: adminstração na cavidade oral, sob a língua. Maior absorção, resposta rápida. Vantagem: fácil uso, segura, não é inativado pelo suco gástrico, não apresenta efeito de 1° passagem. Desvantagem: uso deve ser consciente, não pode haver deglutição, paladar.
Via Bucal: administração direta na cavidade oral. Pouco utilizada, efeito local. Enxaguante bucal.
Via Retal: administração pelo ânus, no canal retal, utilizada em pediatria, fármacos laxativos principalmente. Vantagem: fácil aplicação, usuário pode estar inconsciente, presença de vômitos. Desvantagem: desagradável. Métodos de adm.: supositório e enemas.
Vias Parenterais Diretas:
Via intradérmica: administração através da derme. Vacinação, pequenos volumes.
Via Subcutânea S.C.: administração dentro do tecido subcutâneo. Vantagem: simples. Desvantagem: volumes pequenos (até 2 ml). Métodos de adm.: solução ou suspensão injetável.
Via Intramuscular I.M.: administração dentro do tecido muscular. Vantagem: rápida ação. Desvantagem: volume limitado, dor, local de aplicação.
Via Intravenosa I.V.: administração dentro da veia, indicada em emergências e doenças graves, quando substancias são irritantes por outras vias. Acesso central ou periférico. Cuidado com medicamentos irritantes e vesicantes. Medicamentos irritantes: causam dor ou queimação, sem necrose. Medicamentos vesicantes: causam grave destruição tecidual, com necrose. Métodos de adm.: injeção ou infusão contínua. Vantagem: biodisponibilidade 100%, efeito imediato, distribuição imediata. Desvantagem: dor, necessidade de assepsia, dificuldade de execução, maior custo.
Via Intratecal: administração dentro LCR incluindo ventrículos cerebrais, atravessa a Barreira Hemato Cefálica.
Via intraaterial: administração dentroda artéria.
Via intracardiaca: administração dentro do coração.
Vias Parenterais Indiretas:
Via Respiratória: administração sobre a mucosa respiratória por inalação oral ou nasal, efeitos locais ou sitêmicos. Vantagem: grande área absorvida, rápido efeito e absorção, não tem 1° passagem. Desvantagem: irritação da mucosa, tamanho da partícula, adm. complexa.
Via Cutânea: administração sobre a pele. Efeito local ou sistêmico. Vantagem: grande área de aplicação, não é invasivo, não tem 1° passagem. Desvantagem: absorção lenta e ineficaz.
Via transdérmica: administração sobre a pele, sem efração do tegumento. Adesivo ou patches cutâneos, liberação controlada do fármaco através da pele até a circulação sistêmica. Vantagem: grande área de aplicação, não é invasivo. Desvantagem: hipersensibilidade local.
Via conjuntival, rinofaríngea, orofaríngea e geniturinária: principalmente para efeitos locais, lipossolúveis são melhores absorvidos.
Critérios para escolha de uma via de administração: acesso ao sítio de ação, efeito local ou sistêmico, biodisponibilidade, início e duração do efeito, idade do paciente, formas farmacêuticas, aceitação do paciente.
Fármacos Adrenérgicos: 
Mimetizam os efeitos da estimulação do Sistema Nervoso Simpático. 
Classificação:
Ação Direta: Agonista em Alfa (α1, α2, α1; α2)
 Agonista em Beta (β 1, β 2, β 1; β2)
Ação Indireta: aumenta liberação de NA
 Diminui a captação de NA
Ação Mista
Drogas de Ação Direta: adrenalina,noradrenalina, isoproterenol (sintético), dopamina, dobutamina, são catecolaminas.
*Adrenalina, Noradrenalina e Dopamina: não tem atividade por via oral, são degradas pela MAO e pela COMT.
	Adrenalina:
	α 1, β 1e β2
	Noradrenalina:
	 α 1,α2 e β 1
	Isoproterenol:
	Β1 e β2
 Receptores envolvidos na ação dos adrenérgicos diretos: 
Alfa-α1 (pós sináptico) e α2 (sináptico e pré sináptico).
Beta- β 1 e β 2
*vasodilatação sempre β 2, coração β 1
O estímulo em α produz efeito excitatório em todos os tecidos onde houver estes receptores com exceção na musculatura intestinal que se relaxa, efeito mediado por receptores α 2.
O estímulo em β produz efeitos inibitórios exceto no coração e algumas respostas metabólicas.
Adrenalina: ADR
Efeitos farmacológicos:
Coração: receptores β 1- adrenalina aumenta o automatismo, a excitabilidade a condução e contratabilidade. Aumenta a frequência cardíaca e volume sistólico
Vasos sanguíneos: receptores α1- vasoconstrição
 Receptores β2- vasodilatação
PA: não se altera
Efeitos Metabólicos: elevação da glicemia por glicogenólise (α , β), lipólise (β3), secreção de insulina aumentada por β e inibida por α.
Efeito Respiratório: broncodilatação β2
Músculo Liso: TGI- relaxa por estímulo α 2, β. Útero- relaxa em β2
Uso: alívio de broncoespasmo, choque anafilático, pareada cardíaca.
Efeitos colaterais: decorrem de suas ações farmacológicas. Tremores, palpitações, arritmias, extrassístoles, fibrilação ventricular.
Noradrenalina: NA
*mediador químico nas terminações nervosas simpáticas e constitui 20% das catecolaminas adrenais. Não atua em β2.
Efeitos farmacológicos:
PA: aumento da Pressão, aumenta força e contração no coração β1.
Efeito metabólico: Hiperglicemia por glicogenólise, diminui insulina α1.
Efeitos colaterais: necrose no local da injeção, por isso é pouco usado.
Isoproterenol ou Isoprenalina: agonista β não seletivo
*Só atua em receptores β. (degradada pela COMT)
PA: diminui pelo estímulo de β2 nos vasos.
Efeito Metabólico: glicemia não tem ação porque é só β.
Efeito Respiratório: relaxamento β2.
Uso Clínico: asma brônquica, bloqueio atrioventricular, parada cardíaca.
Dubotamina: agonista β1
Coração: aumenta a contração.
Efeitos colaterais: arritmias, fibrilação atrial, aumento da PA.
Uso: aumento do inotropismo, parada ou insuficiência cardíaca.
Agonistas β2:
*Drogas com ação broncoldilatadora seletiva: Metaproterenol, terbutalina, salbutamol, fenoterol. (salbutamol é degrada pela COMT)
* Não afetam a função cardíaca em doses terapêuticas, mas em doses mais altas podem provocar estímulo cardíaco em β1, devido a perda de especificidade de receptor.
Uso: tratamento de broncoespasmos, retardamento do parto prematuro e tratamento do aborto evitável. *agem também no útero.
Efeitos Colaterais: tremores, ansiedade, palpitações, taquicardia, arritmias cardíacas.
*Drogas mais seletivas, menor velocidade de metabolização, maior disponibilidade V.O., inalação: latência menor, longa duração: 12h, efeitos demorados, não são úteis para alívio imediato.
Agonistas α1:
Metoxamina, Fenilefrina, Meteraminol(atua liberando NA).
Aumenta a PA. Diminui a irrigação na mucosa nasal.
Uso: descongestionantes nasais.
Efeitos Colaterais: Bradicardia reflexa, diminui a oxigenação na mucosa nasal (necrose tecidual e perda do olfato).
Agonistas α2:
Clonidina, Guanabenzo e Alfametildopa
Uso: Hipertensão.
Efeitos Colaterais: Sedação, secura na boca, disfunção sexual, dermatite de contato.
Dopamina:
*Substancia endógena, é um neurotransmissor central de grande potência, precursor da NA e ADR.
Efeitos Farmacológicos:
Vasos:Vasodilatação em receptores dopaminérgicos dos rins, mesentério e coronárias (doses pequenas), estímulo β 1 (doses intermediárias) e vasoconstrição por estímulo de α (doses altas).
Uso: Hipotensão arterial grave e choque.
Drogas de Ação Indireta e Mista:
Indireta: Tiramina.
Mistas: Metaraminol (libera NOR e atua em α), Efedrina (libera NOR e atua em α e β), Fenilpropanolamina, Anfetamina.
Tiramina: aumenta a libração de NA, está presente em vários alimentos: vinhos, cervejas, queijos envelhecidos, arenque, fígado de galinha em conserva, uvas, banana e chocolate.
*alimentos ricos em tiramina não devem ser consumidos junto com inibidores da MAO, aumentam a pressão porque a tiramina libera mais noradrenalina, atuam em α1 e α2. Atenção Hipertensos!
Anfetaminas:
*(+) liberação de catecolaminas (NOR e dopamina)
Aumenta a PA, arritmias, aumenta respiração, estado de alerta, autoconfiança, concentração, atividade motora, verbal, diminui sensação de fadiga, melhora a performance física. 
Uso: Obesidade, distúrbios hiperatividade.
Os efeitos podem ser totalmente revertidos dependendo da dosagem e frequência de administração (uso repetitivo). Tolerância à supressão de apetite se desenvolve rapidamente.
Uso crônico: fadiga, dor de cabeça, irritabilidade, agressividade, depressão, insônia, diminuição do libido.
Dependência: angina, hipertensão, boca seca, náuseas, vômitos, cólicas.
Efeitos Psicóticos: ansiedade, delírio, alucinações, estado de pânico.
Cocaína e Desipramina:
Diminui a captação de NA.
Aumenta a concentração de NA nos vasos e coração: aumenta a contração
Efeitos Colaterais: Hipertensão, taquicardia, arritmias.
Efedrina:
Uso: descongestionante nasal e asma.
Efeitos Colaterais: taquicardia, palidez, hipertensão, insônia.
Fármacos Antiadrenérgicos:
Bloqueiam ou Atenuam os efeitos da estimulação do Sistema Nervoso Simpático. 
Classificação:
Ação Direta: Antagonista em Alfa
 Antagonista em Beta
Ação Indireta: diminui liberação de NA
 Diminui a síntese de NA
Alfa Bloqueadores:
Classificação:
Haloalquilaminas: Dibenamina, Fenoxibenzamina
Imidazolinas: Tolazolina, Fentolamina
Alcalóides do Ergot: Ergotoxina, Ergotamina.
Haloalquilaminas: bloqueadores competitivos irreversíveis fazendo bloqueio prolongado, bloqueiam α1 e α2, taquicardia.
Imidazolinas: bloqueio competitivo, mas fugaz. A fentolamina é equipotente nos dois Alfa, mas a talazolina tem maior afinidade pelos α2 (acentuando os efeitos simpatomiméticos)
Uso: controle a curto prazo da PA, alívio da obstrução intestinal.
Alcaloides de ergot: agonista parcial tem importância histórica (ergotismo: pessoas que trabalham com cereais parasitados)
Uso: tratamento da enxaqueca.
Antagonista α1:
Prazosin:
Mecanismo de Ação: bloqueia somente receptoresα1, pós sinápticos. Menor tendência a provocar taquicardia, porque há estímulo de α2 controlando a liberação de NOR
Propriedades Farmacológicas: diminuição da PA, reduz a resistência periférica, melhora na função cardíaca para pacientes com insuficiência.
Uso: 2° opção para hipertensos, para tratamento de insuficiência cardíaca, hipertrofia prostática: reduz o tônus do músculo da próstata e colo da bexiga, diminuindo a resistência ao fluxo da urina.
Efeitos Colaterias:hipotensão acentuada, efeito de 1° passagem, taquicardia, disfunção sexual, retenção hidrossalina.
Beta Bloqueadores:
ASI (atividade simpatomimética intrínseca- agonista parcial): Oxiprenolol, Pindolol, Acebutolol.
Cardiosseletivos (β1): Atenolol, Metoprolol, Acebutolol.
Ação Quinidínica (estabilizadora de mebranas): Propranolol, Acebutolol, Oxprenolol, Pindolol, Labetalol.
Uso clínico: Hipertensão, Arritimias, Angina, Infarto.
Mecanismo de Ação dos β bloqueadores na hipertensão: diminui a renina
Farmacocinética dos β-bloqueadores:
Atenolol: atividade simpatomimética intrínseca (não usar em pessoas com arritmia).
Metoprolol: agonista parcial.
Acebutolol: 1° estimula o receptor, depois bloqueia.
Propranolol: estabilização de membrana anti arrítmico.
Absorção: via oral
Concentração plasmática: variável de um para outro (efeito de 1°passagem c/ propanolol e biodisponibilidade pelas diferentes vias)
Melhor guia terapêutico é a resposta do paciente e não recomendações padronizadas.
 Propriedades Farmacológicas: dependem do grau de atividade adrenérgica no momento do bloqueio.
Antagonistas β: (não seletivo)
Efeitos: ausência de dilatação nos vasos β2, diminuição da contração muscular β2, diminui DC e FC no coração β1.
Efeitos Metabólicos: a hiperglicemia não é diminuída significadamente no homem.
Efeitos Colaterais: Aumento da resistência vias aéreas (asma!), diminui a tolerância ao exercício físico, hipoglicemia (diabéticos).
Uso: anti hipertensivo, angina, arritmia, glaucoma, ansiedade, enxaqueca.
*tem efeito de 1° passagem, exige doses maiores por V.O. em relação a I.V., não pode ser usado em asmático porque bloqueia β2.
Antagonistas β1: (seletivos)
Aprenolol, Atenolol, Oxprenolol
Diminui a FC e Contração em β1 
Efeitos Colaterais: altas doses, aumento da resistência das vias aéreas, diminui a tolerância ao exercício físico e hipoglicemia.
Uso: anti-hipertensivo, angina, arritmia cardíaca.
*se a dose for muito alta perde a seletividade e bloqueia também β2.
Drogas que reduzem a função do neurônio adrenérgico ganglioplégicos:
Alfa-Metildopa: hipertensivo (diminui a PA) usado em grávidas, estimula α2 pré sináptico, diminui NOR liberação.
Efeito colateral: sonolência, congestão nasal, tontura, xerostomia, diminuição da libido...
Drogas que interferem na síntese de Noradrenalina:
Α-metil tirosina, metil dopa, reserpina, guanetidina, bretílio e cardidopa (todos hipertensivos)
Cardidopa é usado no tratamento de Parkinson, preserva a dopa deixando ela chegar na barreira hemato cefálica .
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO:
Órgãos inervados principalmente pelo simpático: vasos sanguíneos, glândula sudorípara, funções metabólicas.
Sistema Nervoso- simpático:
Olhos: midríase
Coração: aumenta a FC e a contratilidade
Pulmão: broncodilatação
Vasos :dilatação musculatura esquelética, constrição periférica (pele, mucosa, vísceras)
Fígado: glicogenólise e gliconeogênese
Simpático: segmento tóraco lolmbar- pré curta, pós longa
Neurotransmissores do Simpático:
Nervo pré ganglionar: ACh colinérgico -receptor nicotínico
Nervo pós ganglionar: Nor adrenérgico- receptor adrenérgico α e β
Receptores:
Coração, músculo liso e glândulas --------Muscarínico
Gânglios e placa motora---------------------Nicotínico
Farmacocinética: movimento do fármaco.
O que o corpo faz ao fármaco.---- concentração
Liberação
Absorção
Distribuição
Metabolização
Excreção
Importância: determinação da posologia, reajuste da dose, interpretação de resposta inesperada, compreensão da ação, estudo de novos fármacos.
Órgão metabolizador: Fígado Órgão excretor: Rins (processo ativo)
Liberação: desintegrar, quebrar em partículas pequenas
Absorção: movimento das moléculas através das membranas até alcançar o sangue, o ritmo de chegada do fármaco ao sítio de ação depende do ritmo da absorção e da distribuição.
Transporte através da membrana: difusão passiva e filtração, e transporte ativo e difusão facilitada.
Fatores que podem modificar a absorção: solubilidade, grau de desintegração, coeficiente de partição,concentração da droga, circulação para o ponto de absorção, área da superfície de absorção, pH do meio de exposição da droga.
O fármaco deve ser lipossolúvel para se dissolver na membrana. Utilizam processos passivos, difusão e filtração.
Na filtração as partículas devem ser pequenas suficientes para passar pelas proteínas junto com a água.
Com a preparação é possível retardar a absorção, ex.: anticoncepcional injetável.
Excipiente: sólido (comprimido) Veículo: líquido (gota, xarope, suspensão, solução injetável)
Quanto mais irrigado um local, maior é a absorção.
Principal local de absorção dos Fármacos é o Intestinos, em função da irrigação.
O pH determina onde o fármaco será melhor absorvido
Fármaco ácido é melhor absorvido em pH ácido, porque não ioniza (são melhor absorvido não ionizado)
Recursos usados para retardar a absorção:
Formas farmacêuticas sólidas, classificação:
Pós e granulados, cápsulas gelatinosas duras, cápsulas moles, comprimidos, drágeas,supositórios.
Comprimidos e pastilhas: formas sólidas obtidas aglomerando-se por compressão um volume constante de partículas sólidas constituídas por um ou mais PAs, adicionado ou não de adjuvantes. Administração Oral, classificados de acordo com a composição, modo de fabricação ou destino.
Comprimidos: não revestidos- liberação no estômago, efervescente: dissolvidos em água, revestidos- contém uma ou mais camadas de substancias destinadas a mascarar o odor ou sabor dos PAs e proteger do ar, da luz e da umidade.
Gastrorresistentes: recobertos com uma ou mais camadas de substâncias que resistem ao suco gástrico. (a liberação só ocorre no Intestino)
Liberação Modificada: preparados com adjuvantes especiais e processos destinados a modificar de maneira desejada a velocidade ou local de liberação.
Comprimidos Sublinguais: permitem a liberação e absorção de PAs sob a língua.
Pastilhas: preparadas ou não por compreensão, destinam-se a serem dissolvidas lentamente na boca.
 Distribuição: movimento das moléculas do fármaco da circulação sanguínea para as diversas zonas do organismo.
Funções do Metabolismo: fornecer energia para as funções do corpo e sobrevivência, degradar os compostos insegurança.
Meia Vida: é o tempo necessário para que metade de uma substância seja removida do organismo por um processo químico ou físico.
Biodisponibilidade: determinar a quantidade de fármaco absorvido, velocidade na qual o fármaco foi absorvido, duração dos fármacos nos líquidos e sólidos, relação entre concentração plasmática e eficácia terapêutica
Bioequivalência; importância- poder comparar duas preparações farmacêuticas com o mesmo PA e na mesma dose.
Fármaco ativo no sangue: é o livre Fármaco ligado: ligado a proteína (albumina)
Funções do Metabolismo:
Para ser melhor excretado: hidrossolúvel
Pró Fármacos: administrados inativos e precisam ser metabolizados para serem ativados
Inativador da Eca: ex.: Captopril- pode ser posto sub lingual
Pomelo: redutor de enzimas
Azitromicina: é um antibiótico indutor enzimático que diminui o efeito do anticoncepcional oral.
Meia- vida: tempo em que a concentração plasmática é reduzida a metade
Para atingir a concentração plasmática média constante ou aumento a dose ou tomo mais vezes ao dia.
Dose de ataque---- efeito tóxico
Margem terapêutica-----não teme feito
Divoxina: dose de ataque atinge a concentração plasmática média para atingir efeitomáximo. A quantidade de meia vida que ele leva para ter efeito máximo é a mesma que ele leva para ser totalmente excretado ou ter quantidade plasmática desprezível.
Hidrocortiazida: diurético, meia vida 2h mas, o efeito dura o dia inteiro.
Biodisponibilidade no sangue: quantidade de medicamento total disponível no organismo.
Referência, Similares e Genéricos: usam a biodisponibilidade para comparar os 3 tipos
Genérico: pode ter até 20% de diferença de equivalência na biodisponibilidade (bioequivalência).
Similar: não tem teste de bioequivalência.
O alimento interfere na absorção, diminuindo o efeito.
Excreção: rins, fezes, suor, lágrimas, leite materno.
A eliminação por filtração é limitada, não pode estar ligada a proteína plasmática, a molécula deve ser pequena, hidrossolúvel.
Tipos de Cinética:
Cinética de Primeira Ordem: maio dose, maior eliminação, na mesma proporção.
Cinética de Ordem Zero: Eliminação constante independente.
Cinética de ordem zero ou Michaelis-Menten: até um momento na mesma proporção e depois ???