Resumo farmacologia

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Farmacologia – Thayná Borba 
Medicina – 2°ano 1 
 
FARMACOLOGIA 
1. INTRODUÇÃO – CONCEITOS 
Droga	–	substância sem mecanismo de ação definido. 
Fármacos	–	substância com mecanismo de ação definido com objetivo terapêutico. 
Medicamento	–	especialidade farmacêutica. 
• Referência	–	INOVADOR ( chegou primeiro ao mercado; possui segurança e eficácia 
comprovado por estudos clínicos; possui nome de fantasia	+	nome	do	fármaco.	Ex:	cataflan/	
diclofenaco 
• Genérico	–	CÓPIA do medicamento de referência ( só pode conter o nome do fármaco; passou 
por testes clínicos e biológicos ) 
• Similar	–	CÓPIA ( só realiza teste químico, não faz teste para comprovar que tem efeito clínico; 
pode usar nome fantasia; não é intercambiável 
Remédio	–	algo que provoca bem estar. 
Placebo	– não tem ação farmacológica porém provoca efeito psicológico. 
Dose	– quantidade administrada por tomada. 
• Dose	usual	–	descrita na literatura 
• Overdose	– dose acima da usual 
• Subdose	–	dose abaixo da usual 	 
Potência	–	capacidade de um fármaco desenvolver efeito farmacológico. 
Índice	terapêutico	–	intervalo entre a dose usual e letal. ( cada medicamento possui o seu ) 
Meia	vida	plasmática	–	toda medicação administrada possui seu pico ( concentração máxima do fármaco 
na corrente sanguínea ), quando a quantidade de medicação administrada cai em 50% determina-se meia	
vida	plasmática.	
Posologia	–	intervalo entre as doses, pois há fármacos tóxicos. 
Eficácia	–	indústria farmacêutica vende 
Efetividade	– efeito comprovado pela clínica 
Famarcocinética	–	estuda o trajeto que o fármaco faz ( absorção – distribuição – metabolismo – 
eliminação ) 
Famarcodinâmica	–	estuda o mecanismo de ação. 
Biodisponibilidade	– quantidade e o tempo que o fármaco demora para desenvolver um efeito 
farmacológico; se relaciona com a proporção total de fármaco que chega a circulação sistêmica, 
negligenciando a velocidade de absorção; descrever a porcentagem na qual uma dose do fármaco chega ao 
seu local de ação. 
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Se a capacidade metabólica ou excretara do fígado e do intestino for grande para o fármaco, a 
biodisponibilidade será reduzida significativamente ( efeito	de	primeira	passagem	). Fatores anatômicos, 
patológicos e fisiológicos podem influenciar a biodisponibilidade. 
Efeito de primeira passagem – é um fenômeno do metabolismo dos fármacos no qual a concentração do 
fármaco é significantemente reduzida (e inativada) pelo fígado antes de atingir a circulação sistêmica. 
Bioequivalência	–	quando a biodisponibilidade é a mesma entre dois fármacos; dois fármacos 
equivalentes ( mesmo ingrediente ativo, idênticos em potência ou concentração, apresentação e via de 
administração) 
Fitoterapia	–	medicamento de origem vegetal 
• Droga	vegetal	–	utiliza uma planta não processada 
• Fitoterápico	–	droga vegetal processada 
• Fitofármaco	–	medicamento feito do princípio ativo isolado 
Reação	adversa	–	efeito indesejado do fármaco já previsto. 
Efeito	colateral	– reação colateral que não estava prevista. 
2. FORMAS FARMACÊUTICAS E VIAS DE ADMINISTRAÇÃO 
ü Facilitam a administração de medicamentos a pacientes de faixas etárias diferentes ou em 
condições especiais 
ü Permitir seu melhor aproveitamento 
ü Se relaciona a via de administração a ser utilizada; cada via de administração é indicada para uma 
situação específica apresentando vantagens e desvantagens. 
ü Forma farmacêutica é como o medicamento é apresentado 
ü Fator determinante : forma física ou química do fármaco. 
I. Formas Farmacêuticas Sólidas 
• Cápsulas – princípio ativo na forma de pó ou líquido revestido por um envoltório de gelatina. 
( nenhum princípio ativo pode ser feito em cápsula transparente por ser sensível a luminosidade ) 
• Comprimidos – Princípio ativo sólido obtido por compressão 
• Drágeas – princípio ativo (P.A.) no núcleo da forma revestido por duas ou mais camadas devido o 
P.A. ser muito instável. 
• Pós – princípio ativo não processado; usado em dosagens alta que não cabem em cápsulas. 
II. Líquidas 
• Solução : princípio ativo dissolvido em solvente ( princípio ativo + veículo – solúvel ) 
• Suspensão : princípio ativo + veículo – não solúvel 
• Xarope : 85% açúcar; flavorizante (gosto e cheiro ); corante; estabilizante (anti fúngico) ; P.A.; 
veículo. 
• Elixir : idêntico ao xarope porém contém álcool para o P.A. solubilizar. 
III. Semissólidas 
• Emulsões – cremes e loções; ( óleo + água estabilizado com tensoativo ) 
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• Gel – pó que na presença de água, entumece. 
• Pomada – muito óleo e pouco pó. 
• Pasta – muito pó e pouco óleo. 
IV.	VIAS	DE	ADMINISTRAÇÃO		
ü Escolha da via : pela propriedades do fármaco ( hidro ou lipossolúvel ) ; pelos objetivos terapêuticos. 
ü Vias : Enteral e Parenteral 
ü Via	enteral utiliza	o	trato	gastrointestinal 
ü Via	parenteral	NÃO	utiliza	o	trato	gastrointestinal	 
ü Via	oral	(VO)	
Via mais comum; 
Desvantagens – ação do pH estomacal sobre o fármaco; a possibilidade do fármaco sofrer metabolismo	
de	primeira	passagem; interação com alimentos. 
Esquema	via	oral	: boca – esôfago – estômago – intestino - circulação portal hepática – fígado – coração 
– circulação sistêmica – ação. 
ü Via	sublingual	(SL) 
Irrigação específica dessa região; fármaco lipossolúvel; não	sofre	efeito	de	primeira	passagem;	fármaco 
deve possuir pequenas concentrações; efeito mais rápido, cai direto na grande circulação. 
ü Via	retal	 
Desconfortável na maioria das vezes; absorção lenta; ocorre liberação na circulação sistêmica; evita em 
50% que o fármaco sofra efeito de primeira passagem; usada em casos que o paciente está 
desacordado, vomitando, com convulsões; pode causar irritação da mucosa. 
ü Via	intravenosa	(IV)	ou	endovenosa	(EV)	–	parenterais	 
Não há absorção, biodisponibilidade total, injeção intravenosa tem a garantia de que a dose vai chegar 
ao alvo em sua totalidade. 
Desvantagens : dificuldade de acesso em alguns pacientes, após feita a administração não existe chance 
de retrocesso. 
ü Via	intramuscular	(IM) 
Alternativa para algumas substâncias como a insulina que não pode ser ingerida; alguns fármacos são 
irritantes para o endotélio vascular; a velocidade que o fármaco será difundida na circulação depende 
da vascularização do músculo. 
Desvantagens : trauma tecidual 
ü Via	subcutânea	(SC) 
Injetada uma pequena quantidade de medicamento líquido ( 0,5 a 2ml); indicado para administrar 
anticoagulantes, hipoglicemiantes, vacinas; absorção lenta garantindo efeito prolongado do 
medicamento; 
Vantagens : pouco trauma tecidual; baixo risco de atingir vasos e nervos 
 
ü Via	Tópica 
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Efeito local; usado em tratamentos de doenças cutâneas superficiais ( psoríase, infecções de pele, 
prurido; medicamento misturado com substâncias inativas (bases), a formulação pode ser em pomada, 
creme, loção, solução, pó, gel. 
ü Via	Transdérmica 
Capaz de atravessar a barreira epidérmica liberando substâncias ativas até a circulação sistêmica; 
lipossolubilidade; atualmente são bem aceitos, usados no tratamento de doenças como hipertensão, 
angina pectoris, dores crônicas, dependência a nicotina, etc. 
 
 
 
 
3. FARMACOCINÉTICA E FARMACODINÂMICA 
I. FARMACOCINÉTICA 
ü Estuda todo percurso do fármaco 
ü Processos farmacocinéticos : absorção	–	distribuição	–	metabolização	–	eliminação 
ü A evolução temporal da concentração de um fármaco após sua administração depende desses processos 
citados acima. 
 
A. ABSORÇÃO 
• A absorção é a transferência do seu local de administração para o compartimento central 
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• A absorção pelo trato GI é determinada por fatores como a área de absorção disponível , fluxo 
sanguíneo na superfície absortiva, estado físico ( solução, suspensão, sólido ) e 
hidrossolubilidade do fármaco e sua concentração no local de absorção.Resumindo	:	fatores	–	estado	físico	da	droga,	área	da	superfície	de	absorção,	concentração	
no	local	de	absorção.		
• A maior parte de fármacos absorvidos pelo trato GI ocorre por difusão passiva, assim a absorção 
é facilitada quando o fármaco estiver em sua forma não ionizada e lipofílica. 
• O estômago é coberto por uma espessa camada de muco portanto apresenta pequena área de 
absorção diferente do intestino constituído de vilosidades possui área de absorção ampla. Assim 
a taxa de absorção de um fármaco será maior no intestino do que no estômago. Portanto 
qualquer fator que acelere o esvaziamento gástrico, provavelmente aumentará a taxa de 
absorção, enquanto que qualquer fator que retarde esse processo poderá produzir o efeito 
contrário. 
No intestino o efeito é o contrário, qualquer fator que acelere o esvaziamento intestinal a taxa 
de absorção é baixa e se retardar o esvaziamento, a taxa de absorção aumentará. 
• Absorção por via oral : 
Estômago -> pH ácido -> fármaco básico neutraliza(H2O); interage melhor com fármaco 
ácido. 
Intestino -> pH básico -> fármaco ácido neutraliza(H2O); interage melhor com fármaco 
básico. 
o Fármaco precisa ser hidrossolúvel e lipossolúvel 
o Administrar com um copo de água. 
• Alguns fármacos que são destruídos pelo pH ácido do estômago, ou que causam irritabilidade 
gástrica, são revestidos impedindo sua dissolução nesse meio e assim serão absorvidos no 
intestino. ( ex: ácido acetilsalicílico causa irritação gástrica em muitos pacientes;) 
• O tamanho da molécula do fármaco influencia diretamente seu transporte molecular. 
B. DISTRIBUIÇÃO 
ü Depois da administração na corrente sanguínea sistêmica o fármaco irá distribuir-se para os 
líquidos intersticiais e intracelulares dependendo de suas propriedades físico-químicas. 
ü Na corrente sanguínea o fármaco encontra-se na forma LIVRE e LIGADA A PROTEÍNAS 
PLASMÁTICAS. A ligação do fármaco as proteínas é um processo reversível, assim a medida que 
a fração livre for sendo utilizada, a fração ligada a proteína vai sendo disponibilizada. 
ü A porção livre do fármaco é que corresponde a forma farmacologicamente ativa. 
ü Taxa de fármaco ligados a proteínas varia de fármaco para fármaco. O grau de ligação depende 
dos seguintes fatores : afinidade entre fármaco e proteína, concentração de fármaco livre e 
concentração plasmática da proteína 
ü Principais proteínas plasmáticas : albumina (fármacos ácidos); alfa-1-glicoproteínaácida 
(fármacos básicos) 
ü Concentração normal de albumina no sangue : 4g/100ml 
C. METABOLISMO 
ü Consiste em anabolismo e catabolismo – anabolismo:	processo de construção de substâncias; 
catabolismo:	processo de degradação. 
ü Metabolismo de fármaco ocorre predominantemente no fígado, especialmente pelo sistema do 
citocromo p450. Diminui a lipossolubilidade (aumenta a hidrossolubilidade) e assim facilita a a 
eliminação pelos rins. 
ü Determinante da meia vida plasmática. 
ü Outros órgãos com função metabólica significativa são o trato GI, rim, pulmões. 
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ü As enzimas hepáticas têm a propriedade de modificar quimicamente uma variedade de 
substituintes nas moléculas dos fármacos, tornando os fármacos inativos ou facilitando sua 
eliminação 
ü Em alguns casos o organismo produz metabólitos biologicamente ativos. 
ü Pró-fármacos são compostos farmacologicamente inativos desenvolvidos para ampliar a 
quantidade de moléculas ativas que alcançam seu local de ação. Pró-fármacos são convertidos 
em moléculas ativas por hidrólise. 
ü Essas modificações são designadas como biotransformação 
Classificadas em dois tipos : 1. Reações Oxidação/redução		
									 2. Reações Conjugação/hidrólise	
ü Reações	de	oxidação/redução	:	
o Fígado	possui	enzimas	que	facilitam	essas	reações	
o Via	mais	comum	:	citocromo	p450	microssomal,	medeia	um	grande	número	de	reações	
oxidativas.	Citocromo	p450	são	grupo	de	enzimas	presentes	do	fígado.	Enzimas	capazes	de	
inativar	a	maioria	dos	fármacos.	
o Reação	oxidativa	comum	envolve	a	adição	de	um	grupo	hidroxila	ao	fármaco.	
o Alguns	fármacos	são	administrados	na	sua	forma	inativa	(pró-fármacos),	de	modo	que	
podem	ser	alterados	metabolicamente	à	forma	ativa	(fármaco)	por	reações	de	
oxidação/redução	no	fígado.	Ex:	paracetamol	
o Essa	estratégia	de	pró-fármacos	pode	ser	utilizada	para	facilitar	a	biodisponibilidade	oral,	
diminuir	a	toxicidade	gastrointestinal	e/ou	prolongar	a	meia-vida	de	eliminação	de	um	
fármaco.	
	
ü O metabolismo dos fármacos envolve dois tipos de reação, conhecido como fase 1 e fase 2, que 
ocorrem de modo sequencial e com frequência. Ambos diminuem a lipossolubilidade, 
aumentando assim, a eliminação renal. 
ü Reações	de	conjugação/hidrólise	:	 
o Essas reações hidrolisam um fármaco ou conjugam o fármaco com uma molécula grande 
e polar para inativar o fármaco ou mais comumente, para aumentar a sua solubilidade e 
excreção na urina ou na bile. 
o Em certas ocasiões, a hidrólise ou a conjugação podem resultar em ativação metabólica 
de pró-fármacos. 
D. ELIMINAÇÃO 
ü Saída do fármaco ou seus metabólitos do organismo 
ü Principais vias : rins, sistema hepatobiliar, pulmões( agentes altamente voláteis ou gasosos ) 
ü Reações de fase 1 e 2 de um fármaco, aumentam sua eliminação. 
ü Hidrossolúvel : facilmente eliminado 
ü PH: Em pH diferente é melhor excretado ( alteração pH urina por alimentos -> alteração na 
meia-vida de fármacos ) 
Ø Urina ácida elimina melhor fármacos básicos 
Ø Urina básica elimina melhor fármacos ácidos 
Ø ( aumento do tempo de eliminação, menor a meia vida do fármaco ) 
ü Polaridade: quanto mais polar + excretado ( conjugação com substâncias polares 
hidrossolúveis ) 
 
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II. FARMACODINÂMICA 
ü O termo farmacodinâmica é utilizado para descrever os mecanismos	de	ação	de um fármaco no corpo. 
ü Baseia-se no conceito de ligação fármaco-receptor 
ü AGONISTAS	–	se liga ao receptor e desenvolve uma ação : 
o agonista total – resposta tecidual máxima; 100% dos receptores estão ocupados ou não; nível de 
eficácia alto; ex:	fenilefrina	(descongestionante) 
o agonista parcial – resposta tecidual submáxima; 100% dos receptores estão ocupados; nível de 
eficácia intermediário; ex:	tolazolina	(vasodilatador) 
ü ANTAGONISTAS	–	Molécula que se liga a um receptor e não desenvolve ação nenhuma. Inibe a ação de 
um agonista. 
o Ligação reversível : receptor recebe uma molécula por vez, concentração do agonista ligado ao 
receptor é diminuída, dose dependente do agonista, aumento do agonista: restabelece sua 
ocupação. Necessidade de aumentar a dose do fármaco. (Ex:	beta-bloqueadores) 
o Ligação irreversível : antagonista se liga ao receptor na mesma posição que o agonista, 
dissociado do receptor é lenta ou não dissocia, afiação ou aumento do agonista: não ocorre 
alteração. (Ex:	AAS	ligado	a	COX1) 
ü Interação	fármaco-receptor	:	 
o Fármaco + receptor : ativação ou não do receptor 
o Ativação : receptor afetado pelo fármaco -> resposta tecidual. 
o Ligação : ativação: agonista 
o Ligação: NÃO ativação: antagonista 
o Fármaco ligado ao receptor : afinidade 
o Fármaco ativa o receptor : eficácia 
o Agonistas : significativa eficácia 
o Antagonistas : eficácia zero (no receptor) 
 
 
 
 
 
 
4. FARMACOLOGIA SNA – SIMPÁTICO 
ü Sistema nervoso autônomo composto de três divisões anatômicas : simpática, parassimpática e sistema 
nervoso entérico. 
ü Sistema nervoso simpático e parassimpático estabelece vínculo com o sistema nervoso central e os 
órgão periféricos. 
ü O sistema nervoso autônomo conduz todas as informação provenientes do sistema nervoso central para 
o restante do organismo, exceto para a inervação da musculatura esquelética. 
ü Principais processos que ele regula : 
• Contração e relaxamento da musculatura lisa de vasos e vísceras 
• Todas secreções exócrinas e algumas endócrinas 
• Batimentos cardíacos 
• Metabolismo energético do fígado e músculos esqueléticos.Fármaco + receptor -> ativa -> eficácia (agonistas) 
 Afinidade 
Fármaco + receptor -> Não ativa -> zero eficácia (antagonistas) 
 Afinidade 
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ü Fibras simpáticas pós-ganglionares em sua maioria, são adrenérgicas, o transmissor primário é a 
norepinefrina	(NE) 
ü Termos como adrenérgico e colinérgico descrevem neurônios que secretam NE ou ACh (acetilcolina) 
respectivamente. 
ü O sistema nervoso autônomo simpático é essencial em situações de estresse. Na falta desse sistema a 
temperatura não pode ser regulada quando a temperatura ambiente variar; a concentração de glicose 
no sangue não aumenta em resposta a uma necessidade urgente; perde-se a resistência a fadiga; entre 
outras sérias deficiências das forças protetoras do organismo. 
ü Frequência cardíaca acelera, PA aumenta, fluxo sanguíneo desviado da pele e da região esplâncnica para 
os músculos esqueléticos, glicemia se eleva, bronquíolos e pupila dilatam, organismo bem mais 
preparado para situações de luta ou fuga. 
ü Síntese de catecolaminas 
TIROSINA 
 
 
 DOPA 
 
 
 DOPAMINA 
 
 
NOREPINEFRINA 
 
 
EPINEFRINA 
 
i. CLASSIFICAÇÃO DOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
Ø Receptores adrenérgicos pertencem a classe de receptores ligados a proteína G e são alvos das 
catecolaminas. 
Ø Existem dois grupos principais de receptores adrenérgicos, α e β, apresentando vários subtipos. 
Ø Cada um dos três principais subtipos de receptores está associado a um sistema específico de 
segundos mensageiros. Receptores α1 estão acoplados a fosfolipase C e produzem seus efeitos 
principalmente pela liberação de cálcio intracelular; α2 estão negativamente acoplados a 
adenilil ciclase e reduzem a formação de AMPc, inibem canais de cálcio e ativam canais de 
potássio. Todos os subtipos de receptores β agem por estimulação da adenilil ciclase. 
 
Ø Principais	efeitos	da	ativação	dos	receptores	adrenérgicos : 
Ø Receptores	α1	:	vasoconstrição,	relaxamento	da	musculatura	lisa	GI,	secreção	salivar,	e	
glicogenólise	hepática.	
	
Ø Receptores	α2 : inibe a secreção de transmissores como a norepinefrina, vasoconstrição, 
inibe a secreção de insulina pelas células beta.	
	
	
 
Tirosina	hidroxilase	
 
Dopa	descarboxilase	
Dopamina	beta-hidroxilase		
Fentolamina	N-metiltransferase	
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Ø Receptores β1: são encontrados principalmente no coração, sendo responsáveis pelo efeito 
cronotrópicos e ionotrópicos das catecolaminas. Portanto aumenta	frequência	cardíaca,	força	
de	contração. Liberação de renina aumentada. 
 
Ø Receptores β2 : broncodilatação, vasodilatação, relaxamento da musculatura lisa visceral, 
glicogenólise hepática, tremores musculares. 
 
 
Ø Receptores β3 : lipólise e termogênese, relaxamento do músculo defensor da bexiga. 
 
 
ii. FÁRMACOS AGONISTAS ALFA E BETA ADRENÉRGICOS 
Também conhecidos como fármacos simpatomiméticos de ação direta. 
 
Ø Agonistas alfa e beta NÃO	SELETIVOS 
v Noradrenalina	(norepinefrina)	: usado em situações de choque (perfusão inadequada 
dos tecidos) 
RA:	arritmias ventriculares, intensa vasoconstrição, hipertensão arterial, taquicardia 
Via: parenteral 
v Adrenalina	(epinefrina)	predominante	sobre	β1:	asma aguda, choque anafilático, 
parada cardíaca, glaucoma, anestesia local (vasoconstrição). 
RA: arritmia cardíaca – hemorragia (devido ao aumento da pressão arterial) – 
hiperglicemia – ansiedade, pânico, cefaleia, tremores (ações no SNC). 
Via: parenteral. 
Ø Agonista Beta	1	 
v Dobutamina	:	choque cardiogênico, insuficiência cardíaca aguda resultante tanto de 
doença cardíaca orgânica quanto de procedimentos cirúrgicos cardíacos. 
Dobutamina	é	um	agonista	de	beta	1	não	seletivo,	pois	apresenta	afinidade	pelo	receptor	
beta	1	porém	pode	se	ligar	a	outros	receptores.	
RA:	Arritmias (possui menor número de reações adversas comparada a noradrenalina e 
adrenalina) 
Via: parenteral 
Ø Agonista Beta	2 
v Salbutamol.	Vias: oral e inalatória – ação rápida (4h) 
v Salmeterol. Via:	inalatória – ação prolongada (12h) 
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v Terbutalina. Via:	inalatória – ação rápida (4h) 
v USOS: asma. 
v RA: taquicardia, arritmia, HA , provocam relaxamento da musculatura lisa brônquica. 
Ø Agonista Alfa	1 
v Fenilefrina	:	congestão nasal. 
RA: hipertensão 
Via: intranasal 
½	vida:	curta. 
iii. FÁRMACOS ANTAGONISTAS ALFA E BETA ADRENÉRGICOS 
 
Ø Antagonista Alfa	1	 
v Prazosina	:	hipertensão. 
RA: vasodilatação - hipotensão, aumento da frequência urinária, congestão nasal. 
Vias	: oral. 
Ø Antagonistas BETA	NÃO	SELETIVOS 
v Propanolol/alprenolol	:	hipertensão. 
RA:	falta de ar, broncoconstrição, diminui frequência cardíaca, hipoglicemia 
Via: oral 
Contraindicação:	asma. 
Ø Antagonistas Beta	1	–	seletivo	 
v Metoprolol	/	atenolol	:	hipertensão 
RA: hipotensão – diminui FC, DC, força de contração, diminui renina. 
Via: oral. 
Ø Antagonista Alfa	1	e	Beta	1	e	2	 
v Cervedilol	:	hipertensão 
RA: hipotensão. 
RESUMO:		
Antagonista	alfa	1	e	beta	1	e	2:	cervedilol	
Antagonista	beta	1:	atenolol/metoprolol	
Antagonista	beta	não	seletivo:	propanolol/alprenolol		
Antagonista	alfa	1:	prazosina	
Agonista	alfa	1:	fenilefrina	
Agonista	beta	2:	salbutamol,	Salmeterol,	Terbutalina	
Agonista	beta	1:	Dobutamina	
Agonistas	alfa	e	beta	não	seletivos:	noradrenalina	e	adrenalina	
	
iv. QUESTÕES PARA TREINO: 
1. Pacientes	com	HA	leve	em	uso	de	propanolol	podem	apresentar	falta	de	ar,	neste	caso	o	
fármaco	pode	ser	substituído	por	:		
a. Formoterol	
b. Fenilefrina	
c. Atenolol	
d. Alprenolol	
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e. Prazosina	
2. Os	fármacos	adrenalina	e	noradrenalina	podem	causar	as	seguintes	reações	adversas:		
a. HA,	vasodilatação,	taquicardia	ou	arritmia	
b. Hipotensão		
c. Falta	de	ar	por	broncoconstrição	
d. HA,	vasoconstrição,	taquicardia	ou	arritmia	
e. Hipotensão	e	falta	de	ar	por	broncoconstrição	
3. Assinale	a	alternativa	que	justifique	o	uso	de	metoprolol	em	asmáticos	com	HA	:	
a. Antagonista	beta	1	seletivo,	sem	ação	na	musculatura	lisa	pulmonar.	
b. Antagonista	beta	2	seletivo,	sem	ação	na	musculatura	lisa	pulmonar.	
c. Agonista	alfa	1,	sem	efeito	broncoconstritor.	
d. Agonista	alfa	2	seletivo,	com	efeito	apenas	na	musculatura	lisa	vascular.	
e. Antagonista	alfa	1,	sem	efeito	broncoconstritor.	
4. 	assinale	a	alternativa	que	corresponda	a	via	de	síntese	de	adrenalina:	
a. Tirosina	–	dopamina	–	DOPA	–	norepinefrina	–	epinefrina	
b. Tirosina	–	DOPA	–	dopamina	–	epinefrina	–	norepinefrina		
c. Tirosina	–	DOPA	–	dopamina	–	norepinefrina	–	epinefrina		
d. Norepinefrina	–	DOPA	–	dopamina	–	tirosina	–	epinefrina	
e. Epinefrina	–	DOPA	–	dopamina	–	tirosina	–	norepinefrina	
		Respostas:	c,d,a,c	
5. SNA AUTÔNOMO PARASSIMPÁTICO E JUNÇÃO NEUROMUSCULAR 
ü A ação farmacológica da acetilcolina possui duas atividades : muscarínica e nicotínica.	As ações 
muscarínicas assemelham-se muito aos efeitos da estimulação parassimpática. Após o bloqueio dos 
efeitos muscarínicos pela atropina (antagonista muscarínico), doses maiores de Ach produzem os 
efeitos da nicotina : estimulação de todos os gânglios autônomos, estimulação da musculatura 
voluntária, secreção de epinefrina mela medula das suprarrenais. 
ü Doses pequenas de ACh levam a diminuição da pressão arterial devido a vasodilatação e redução da 
FC – efeitos muscarínicos. 
ü Dose grande de ACh produz efeitos nicotínicos : elevação inicial da PA, decorrente da estimulação 
de gânglios simpáticos e consequente vasoconstrição, é uma segunda elevação da pressão devido a 
secreção de epinefrina. 
ü Acetilcolina provoca vasodilatação generalizada, embora a maioria nos vasos não tenham inervação 
parassimpática. Portanto efeito esse provocado por ação indireta : ACh age sobre as células dos 
vasos promovendo liberação de óxido	nítrico que relaxa o músculo liso. 
ü Receptores pós-sinápticos na membrana das células da junção neuro-efetora ganglionar das fibras 
parassimpática são MUSCARÍNICOSFarmacologia – Thayná Borba 
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ü Receptores presentes na membrana pós-sináptica dos dendritos do neurônio pós ganglionar são os 
NICOTÍNICOS 
 
i. RECEPTORES	DA	ACETILCOLINA		
Ø RECEPTORES	NICOTÍNICOS:	IONOTRÓPICOS	
o Divididos	em	TRÊS	classes	:	
musculares	(confinados	a	junção	neuromuscular	e	diretamente	no	músculo	esquelético)	
	ganglionares	(transmissão	gânglios	simpáticos	e	parassimpáticos)		
SNC	(espalhados	por	todo	o	cérebro)	
o Receptores	nicotínicos	atuam	como	canais	iônicos	controlados	por	ligantes.		
	
Ø RECEPTORES	MUSCARÍNICOS:	METABOTRÓPICO	
o Típicos	receptores	acoplados	à	proteína	G,	está	ativa	segundos	mensageiros	que	serão	
responsáveis	por	gerar	a	ação.	
o Existem	proteínas	G	excitatórias	e	inibitórias	
o São	conhecidos	cinco	subtipos	moleculares	(M1-M5)	
o Subtipos	com	numeração	ímpar	acoplam-se	a	proteína	Gq	para	ativar	a	via	de	fosfatos	de	
inositol	
o Receptores	de	número	par	M2	e	M4	abrem	os	canais	de	potássio,	e	causam	
hiperpolarização	de	membrana	e	também	atuam	em	proteína	Gi	para	inibir	a	adenilato	
ciclase,	e	assim	reduzir	o	AMPc	intracelular.	
o Resumindo	:	os	receptores	muscarínicos	estão	acoplados	à	proteína	G	e	produzem	:		
-	ativação	de	fosfolipase	c	e	consequentemente	formação	de	trifosfato	de	inositol	e	
diacilglicerol	como	segundos	mensageiros	
-	inibição	de	adenilil	ciclase	
Farmacologia – Thayná Borba 
Medicina – 2°ano 13 
-	ativação	dos	canais	de	potássio	ou	inibição	de	canais	de	cálcio.	
o Os	receptores	muscarínicos	medeiam	os	efeitos	da	acetilcolina	nas	sinapses	pós-
ganglionares	parassimpática	e	contribuem	para	estimulação	ganglionar.	
o M1-	encontrados	SNC	e	tecido	gástrico	–	melhora	da	cognição.	
-	Eles	atuam	como	mediadores	dos	efeito	exictatórios,	como	a	excitação	muscarínica	lenta	
pela	ACh.	Essa	excitação	é	resultado	da	diminuição	da	condutância	de	potássio,	que	
provoca	a	despolarização	da	membrana.	
o M2-	presente	no	coração	–	responsável	pela	diminuição	da	FC	e	da	força	de	contração	
(	principalmente	dos	átrios	);		
-	exercem	efeitos	inibitórios,	principalmente	por	aumento	da	condutância	de	potássio	e	da	
inibição	dos	canais	de	cálcio.	
-	também	medeiam	inibição	pré-sináptica	
o M3-	presente	em	glândulas	e	músculo	liso	–	produzem	efeitos	excitatórios	(	estimulação	da	
secreção	glandular	e	contração	da	musculatura	lisa	de	vísceras	)	;	atua	também	como	
relaxante	da	musculatura	lisa	vascular	(vasodilatação)	que	resulta	na	liberação	de	óxido	
nítrico	das	células	endoteliais	vizinhas.	
o M4	e	M5	–	SNC	–	papel	funcional	não	está	bem	esclarecido	
o Todos	os	receptores	muscarínicos	são	ativados	pela	acetilcolina	é	bloqueado	pela	atropina.	
Há	também	agonistas	e	antagonistas	para	cada	subtipo.	
ii. EFEITOS DE FÁRMACOS SOBRE A TRANSMISSÃO COLINÉRGICA 
ü Os fármacos são capazes de influenciar a transmissão colinégica tanto agindo como agonistas ou 
antagonistas sobre os receptores pós-sináptico da ACh. 
 
Ø FÁRMACO AGONISTA MUSCARÍNICO 
o Utilizados	:		
-	hipotônia	de	bexiga	e	do	trato	GI	–	Betanecol	(aumento	do	tônus)	
-	Síndrome	de	Sjogren	–	Cevimelina	(maior	produção	de	saliva/lágrima)	
-	glaucoma	-	Pilocarpina	
Ø ANTAGONISTA MUSCARÍNICO 
v Atropina	–	antiespasmódico;	efeitos	colaterais:	boca	seca,	visão	turva,	retenção	urinária.	-	
antiespasmódico	
v Butilbrometo	de	escopolamina	(buscopan)	–	antiespasmódico	
Farmacologia – Thayná Borba 
Medicina – 2°ano 14 
v Tiotrópio	– broncodilatador	
Ø AGONISTAS	NICOTÍNICOS	
v Vareniclina	–	atua	no	SNC,	gânglios	autônomos	estimulando	–	usado	para	dependência	de	
nicotina.	
Ø ANTAGONISTAS	NICOTÍNICOS	
v Relaxante	muscular	:	
o Orfenadrina	(dorflex)	
o Carisoprodol	
o Ciclobenzaprina	(miosan)	:	também	tem	efeito	em	receptor	muscarínico	(ação	não	
tão	potente)	
v Bloqueadores	Neuromusculares	(BNM)	
o Tem	efeito	antagonistas	e	agonistas.	Os	antagonistas	são	não	despolarizantes,	
os	agonistas	são	despolarizantes.	
o Os	BNM	são	utilizados	como	complemento	de	cirurgia	
o As	diferenças	entre	os	exemplares	de	antagonistas	são:	duração	e	início	de	ação.	
o Os	agonistas	despolarizantes	provocam	uma	despolarização	inicial	porém	ela	não	
é	mantida,	ou	seja,	inibe	a	atividade	do	receptor,	ele	continua	ligado.	Seguido	disso,	
vem	o	relaxamento	da	musculatura.	Essa	despolarização	inicial	é	responsável	por	
dor	no	pós	operatório.	Ex:	Suxametônio	–	início	de	ação	mais	rápido	de	todos.	Ele	
é	utilizado	em	cirurgias	de	emergência,	quando	se	precisa	entubar	rápido.	Se	
terminar	a	cirurgia	e	o	paciente	não	voltar,	deve-se	fazer	reversão	do	bloqueio,	
para	avaliação	do	paciente.	O	alvo	da	reversão	é	a	colinesterase,	essa	enzima	
degrada	a	acetilcolina.	Uso	um	fármaco	anticolinesterásico	que	vai	bloquear	a	
colinesterase	e	os	níveis	de	acetilcolina	aumentam.	
o Todos	os	fármacos	que	são	agonistas	são	colinérgicos.	
o Fármacos	antagonistas	são	anticolinérgico.	(Anti	transmissão	colinérgica	da	
acetilcolina)	
6. FARMACOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
ü Patologias associadas principalmente : asma e tosse 
ü Asma é uma inflamação associada com a hipersensibilidade 
ü Tosse – seca ou produtiva. 
ü Asma sintomas : falta de ar (broncoconstrição), tosse crônica, sibilância e desconforto torácico. 
Inflamação de vias aéreas. Logo eu preciso utilizar um broncodilatador e um anti-inflamatório. 
ü Medicamentos utilizados como alternativas (asma não controlada, pensa em utilizar essas 
alternativas para não precisar aumentar a dose de corticoide, ação de beta 2 e anticolinérgico): 
xantina,	cromonas	e	antagonistas	de	leucotrienos. 
1. CROMONAS – a inflamação da asma é causada tanto por prostaglandina quanto por 
histamina. Essa classe impede a degranulação de mastócito (via de liberação de histamina). 
O mecanismo de ação desse fármaco é bloquear a ação de canal de cloro nas células que 
podem liberar histamina. 
A desvantagem dessa classe é sua posologia (4 vezes ao dia) mas é alternativa para asma 
persistente em crianças pelas suas raras reações adversas. 
Ex: Cromoglicato.	
2. XANTINAS - ela provoca relaxamento da musculatura dos brônquios e dos vasos, com isso 
pôde-se evoluir para hipotensão. Altera as concentrações do íon cálcio no músculo liso. 
Farmacologia – Thayná Borba 
Medicina – 2°ano 15 
Mecanismo de ação : inibe a liberação de histamina e leucotrieno(mediador pró-
inflamatório - responsável por quimiotaxia) nos mastócitos. 
- são broncodilatadores de baixa potência e de elevado risco de reações adversas, com 
índice terapêutico baixo. 
- exemplo de fármacos : teofilina	e	aminofilina.	
A aminofilina proporciona alívio rápido em pacientes hospitalizados. A teofilina de liberação 
lenta, pode ser administrada como fármaco de controle para evitar exacerbações. 
3. ANTAGONISTAS DE LEUCOTRIENO : os leucotrienos são responsáveis pela constrição 
pontente da musculatura lisa, são pró-inflamatórios. O seu antagonista é anti-inflamatório. 
Eles são utilizados em casos de asma persistente ou em falta de ar pós atividade física. 
Ex : montelucaste e zafirlucaste. 
ü Tratamento da asma : dividido em 4 estágios. 
o Primeiro estágio (fase de resgate) – paciente faz tratamento só de resgate. O paciente 
descobriu que ele tem asma, de vez em quando ele tem crise de falta de ar. Nesse caso só 
utiliza medicação de resgate. (Beta	2	agonista	de	ação	curta	ou	de	ação	longa);		
- Curta duração : ex – fenoterol na inalação, xarope de salbutamol, bombinha de 
terbutamina. 
- Ação longa : ex – salmeterol e formoterol – bombinha. 
- Pode utilizar também anticolinérgico (pois a acetilcolina é broncoconstritora, com isso 
inibe a ação da acetilcolina nos receptores muscarínicos e causar broncodilatação). 
- em qualquer estágio o paciente pode fazer uso de tratamento de resgate. 
 
 
o Estágio dois – paciente já tem um número maior de crises. Nesse caso entra com anti-
inflamatório. Como beta	2	agonista	de	curta	duração	(porque o paciente já começou 
tomar corticoide, com isso ele já tem as vias aéreas menos inflamadas), utilizado só 
quando o paciente tem crise. Usa	corticoide	inalatórioem	dose	baixa.		
Resumindo	:	beta 2 agonista de curta duração + corticoide inalatório de baixa dosagem. 
o Estágio três – utiliza um beta	2	agonista	de	longa	duração e	corticoide. Nesse estágio 
o paciente já tem opções: 1. Beta 2 agonista de longa duração + corticoide em dose baixa. 
2. Corticoide de dose média ou alta (medicamentos de alto custo). 
o Estágio quatro – caso do pneumologista; uso de beta	2	agonista	de	longa	duração	+	
corticoide	inalatório	de	média	ou	alta	dose. 
Pode fazer uso de anticolinérgico também. 
ü Rinite – consiste em inflamação da mucosa que reveste o nariz por uma reação alérgica. 
(Hipersensibilidade do tipo 1)	
- medicamentos que serão utilizados: antialérgico (anti-histamínicos); analgésicos; anti-tossível; a 
histamina é responsável pelos sintomas da rinite. - O	tratamento	base	para	rinite	é	anti-
histamínico.	
-	sintomas:	coriza	,	espirros,	coceira	no	nariz,	olhos	e	boca,	dor	de	cabeça,	tosse	seca,	olhos	e	nariz	
avermelhados,	cansaço.	
-	tratamento	:	higiene ambiental, tratamento medicamentoso, vacinas antialérgicas. 
• Anti-histamínicos	
Farmacologia – Thayná Borba 
Medicina – 2°ano 16 
Existem vários receptores de histamina (H1	–	presente	no	SNC,	granulócitos e mastócitos; 
H2 – estômago); os anti-histamínicos só atuam em receptores H1. 
- Glicoproteína P presente na barreira hematoencefálica (BHE) controla o que entra e o que 
não vai entrar (bomba de efluxo); para atravessar essa barreira o fármaco precisa ser 
lipossolúvel; analizar se o fármaco é substrato da glicoproteína P ou se não é substrato. Se o 
fármaco é substrato então ele interage com a glicoproteína P (o fármaco não entra no SNC). 
Fármaco que não é substrato, não interage (quando chega na barreira, esse fármaco é 
lipossolúvel, não interage com a glicoproteína, logo ele passa para o SNC). 
- fármacos	que	interagem	com	a	glicoproteína	P	–	são	os	anti-histamínicos	de	segunda	
geração.	->	não	causam	sonolência.	
- fármacos	que	não	interagem	–	são	os	anti-histamínicos	de	primeira	geração.	->	
atravessam	a	BHE	->	causam	sonolência;	são	contra	indicados	para	idoso	e	criança,	
em	idosos	pode	levar	a	queda.	
- exemplares mais comuns – anti gripais: 
§ 1ª geração - Dexclorfeniramina, clorfeniramina, dimenidrinato (dramim) 
§ 2ª geração – fexofenadina 
- os medicamentos de segunda geração são modificação dos de primeira geração, logo 
essas modificações já são alteradas para melhorarem a meia vida. Os de segunda 
geração são na maioria das vezes indicados uma vez ao dia. 
• Fármacos	descongestionantes		-	decongex	plus,	neosoro	H,	allegra	D,	Salsep,	Naridrin,	
Sinustrat,	etc.	
• Vacinas		
ü Tosse	–	resultado	de	um	estímulo	ou	reflexo	de	proteção	causada	quando	a	via	aérea	está	irritada	ou	
obstruída.	O	objetivo	é	remover	secreções	ou	corpos	estranhos.		Ela	é	dividida	em	produtiva		e	seca.	A	
tosse	seca	pode	ser	de	fundo	alérgico	(allegra)	ou	pode	ser	de	outro	fundo.	
• Fármacos exemplares de tosse produtiva : basicamente o que eles fazem é se ligar ao muco e 
causar uma ação fluidificante. Expectorantes podem ser usados no caso de tosse produtiva.	
Ex: Ambroxol - diminui a secção brônquica, reduz a viscosidade, aumenta a síntese de 
surfactante. 
 Acetilcisteína - diminui a viscosidade do muco. 
 Bromexina - reduz a viscosidade, tem ação irritativa. 
 Carbocisteína – ação não conhecida totalmente, mas pode estar associada a redução da 
viscosidade.	
• Anti tossígeno : pode agir na traqueia, inibindo a irritação, ou ele age no hipotálamo (centro 
da tosse), bloqueando o centro da tosse.	
7. FARMACOLOGIA DO SISTEMA CARDÍACO 
ü Possuem margem terapêutica estreita 
1. ANTIANGINOSOS 
o Angina – alguma parte do coração, geralmente as coronárias, estão recebendo pouco 
oxigênio. Paciente sente uma dor característica 
o Tratamento para angina : 
Dinitrato	de	Isossorbida – administrado por via oral ou sublingual, spray, mastigável, oral 
de liberação lenta e intravenoso; uso domiciliar. 
Mononitrato	de	Isossorbida	
Nitroglicerina – vasodilatador, só é utilizada em ambiente hospitalar. 
Farmacologia – Thayná Borba 
Medicina – 2°ano 17 
o NITRATOS – isossorbida e nitroglicerina - (vasodilatadores) 
Reações	adversas: cefaléia,	hipotensão	postural	(paciente	fica	deitado	e	quando	levanta,	
sente	tontura,	paciente	pode	ter	queda),	tontura.	
Interações:		
§ Nitrato (Isossorbida) + Sildenafila (impotência sexual masculina) – queda acentuada 
da pressão; precisa fazer 24h de intervalo. 
§ Nitratos + Anti-histamínicos (primeira geração) ou anti-hipertensivos : aumenta o 
efeito hipotensor ortostático dos nitratos 
§ Simpatomiméticos (fármacos que mimetizam a ação da norepinefrina -> 
vasoconstrição) – reduz o efeito dos antianginosos (vasodilatação) 
o BLOQUEADORES	DE	CANAIS	DE	CÁLCIO	
§ Assim como os nitratos e beta bloqueadores, os antagonistas de cálcio também 
reduzem os episódios anginosos e aumentam a tolerância aos esforços. 
§ Fármaco: (podem ser utilizados em caso de angina) 
§ Verapamil – causa efeito inotrópico negativo. Reduz a FC e condução átrio-
ventricular (AV). Não	possui	ação	vasodilatadora. Agem nos canais de cálcio do 
coração, se bloquear os canais (não 100%), gera efeito inotrópico negativo 
reduzindo a FC, condução átrio ventricular. 
§ Dihidropiridinas – ex: Nifedipina,	Nicardipina,	Felodipina,	Amliodipina; são	potentes	
vasodilatadores, possui menor efeito sobre a condução AV e a contratilidade. 
Possui diferentes apresentações e posologias. 
§ Diltiazem – efeito ionotrópico negativo (toxicidade), efeito vasodilatador moderado 
(possui baixa incidência de efeitos colaterais) 
o Abordagem	Farmacológica	da	Angina	Estável 
Com relação a recomendação farmacológica, pôde-se dividir os medicamentos em classe 
Classe	I – concordância entre os cardiologistas de que o tratamento é útil e eficaz 
Consensos	: 
1. Beta	bloqueadores como droga inicial na ausência de contra-indicações em pacientes 
com ou sem IAM prévio. 
2. antagonistas	de	canal	de	cálcio (exceto as dihidropiridinas de ação curta), ou nitratos	
de	ação	longa	como tratamento inicial quando os beta bloqueadores estiverem contra-
indicados. 
3. Antagonistas	de	canais	de	cálcio (exceto dihidropiridinas de ação curta) ou nitratos	de	
ação	longa como tratamento inicial em	combinação	com	os	beta	bloqueadores quando 
estes forem ineficazes isoladamente. 
4. Antagonistas	de	canais	de	cálcio (exceto dihidropiridinas de ação curta) ou nitratos	de	
ação	longa substituindo beta bloqueador quando este causa algum efeito colateral 
inaceitável. 
5. Nitroglicerina	sublingual	(comprimido	ou	spray) para alívio imediato da angina 
6. Paciente suspeitos de coronariopatia pode fazer tratamento da dislipidemia. 
Classe	II	A	-	Conflito de evidências ou opiniões divergentes, com tendência a utilidade/eficácia 
1.Clopidogrel	quando	a	aspirina	está	absolutamente	contra-indicada	
2.Antagonistas	de	cálcio	de	longa	ação	exceto	dihidropiridinas	de	ação	curta	
substituindo	os	beta	bloqueadores	como	tratamento	inicial.	
Farmacologia – Thayná Borba 
Medicina – 2°ano 18 
3.	Iniciar	tratamento	das	dislipidemias	em	pacientes	com	doenças	coronarianas	
Classe	II	B	–	conflito	de	evidência	ou	opiniões	divergentes,	com	tendência	a	
ineficácia/inutilidade		
Adição de antitrombóticos (Warfarin) á aspirina. 
Classe	III	–	evidência e/ou concordância de que o tratamento é inútil e/ou ineficaz, 
podendo expor o paciente a risco 
Quelação 
Dipiridamol 
2. ANTIARRÍTMICOS 
o Monitorar a concentração plasmática; manter dentro da faixa terapêutica 
o Possuem índice terapêutico muito baixo 
o Possui quatro classes 
o Não possuem mecanismo de ação seguro, margem terapêutica muito estreita, índice 
terapêutico muito curto, logo precisa-se fazer dosagem, medir a concentração 
plasmática do paciente para fazer o tratamento. 
o Ia	–	Disopiramida	 
§ Mecanismo	de	ação:	Fármaco que bloqueia canal de sódio -> deprimir a 
contratilidade (pode precipitar insuficiência cardíaca) 
§ Também bloqueiam receptores de acetilcolina, com isso pacientespodem 
apresentar glaucoma, constipação, xerostomia e retenção urinária – efeitos	
ancolinérgicos 
§ Interações 
• Se Disopiramida já possui efeito antimuscarínico, ela pode 
potencializar	efeito em associação com fármacos dessa classe 
• Beta	bloqueadores ou bloqueadores	de	canais	de	cálcio: 
ionotropismo negativo. (Tanto	os	bloqueadores	de	canais	de	sódio	quanto	
os	bloqueadores	dos	canais	de	cálcio	possuem	uma	margem	terapêutica	
muito	baixa) 
o Ib	–	Lídocaína	 
§ Bloqueador de canais de sódio 
§ Maioria das vezes é utilizado como anestésico. Pois bloqueando o canal de 
sódio bloqueia a condução do sinal da dor. (Intramuscular) 
§ Pode também ser utilizada em ambiente hospitalar para tratar crises de 
arritmia. (Intravenoso) 
§ Reações	adversas:	convulsões, tremores, disartria (dificuldade de articular a 
fala), alterações nos níveis de consciência. 
Farmacologia – Thayná Borba 
Medicina – 2°ano 19 
§ Interações: 
• Depressores centrais: efeito aditivo. 
• Fenitoína: depressão cardíaca 
• Beta bloqueadores: diminuem o metabolismo hepático. 
• Cimetidina (inibidor enzimático): diminuição da depuração da lidocaína. 
o IC	–	Flecainida 
§ Bloqueio de canais de sódio. 
§ Reações adversas: Pode exacerbar as arritmias; visão borrada. 
§ Interações: Ritonavir – inibidor enzimático 
o III	–	Amiodarona 
§ Bloqueio de canais de potássio. 
§ Reações adversas: se utilizar doses altas com tempo superior a 10 dias, pode 
gerar : bradicardia moderada, náusea, vômito, perda de apetite, dor abdominal 
e prisão de ventre. 
§ Interações: Ritonavir – inibidor enzimático (ou seja, vão reduzir o metabolismo 
dos bloqueadores) 
-	Sotalol	 
§ Bloqueia canais de potássio (mecanismos de ação não seguro !) 
§ 	Reações adversas: dose dependentes -> dispneia, fadiga, tontura, cefaleia, 
febre, bradicardia excessiva e/ou hipotensão. 
3. ANTI-HIPERTENSIVOS 
ü Consenso da Sociedade Brasileira de Cardiologia, dentro dela encontra-se o departamento de 
hipertensão arterial, nesse departamento existe os consensos e diretrizes. Consenso – 
podemos utilizar determinadas classes na hipertensão; diretrizes – como utilizar essas classes 
na hipertensão. 
ü Cardiologia moderna é baseada em evidências. As decisões	clínicas do que vai ser utilizado 
como anti-hipertensivo precisa ser baseado em evidência	em	pesquisa, precisar ser avaliado	a	
experiência	clínica	do	médico e preferências	do	paciente. 
ü Consenso de 2018 – SBC e departamento de hipertensão arterial considera como nível ótimo – 
nível pressórico de 120x80mmHg 
ü Hipertensão pode ser associada a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou alteração 
estrutural de órgão-alvo 
ü Também pode ser muito agravada, difícil de ser controlada quando associada a dislipidemia, 
obesidade, intolerância à glicose e diabetes. 
ü Hipertensão mantém associação independente com eventos como: morte	súbita,	acidente	
vascular	encefálico	(AVE),	infarto	agudo	do	miocárdio	(IAM),	insuficiência	cardíaca	(IC),	doença	
renal	crônica	(DRC) 
ü 60%	dos	indivíduos	com	hipertensão	são	indivíduos	idosos. 
ü Fatores	de	risco	para	HA: idade, sexo, etnia, ingestão de sal, ingestão de álcool, 
sedentarismo, fatores socioeconômicos, genética. 
ü Tratamento	medicamentoso	– objetivo: redução	da	morbidade	e	da	mortalidade	
cardiovascular. Não cura ! (HA não tem cura) 
o Adesão ao tratamento é muito importante 
o Eficaz por via oral 
Farmacologia – Thayná Borba 
Medicina – 2°ano 20 
o Medicamento precisa ser bem tolerado; se o medicamento não for bem tolerado -> 
falta de adesão. 
o Posologia favorável – intervalo entre as doses de uma vez ao dia até duas vezes. 
o O tratamento pode ser iniciado com a menor dose efetiva, podendo ser aumentada 
gradativamente e/ou associar a outro medicamento. 
o Levar em conta que quanto maior a dose mais a probabilidade de surgir efeitos 
indesejados. 
o Respeitar um período mínimo de 4	semanas para proceder o aumento da dose e ou 
associação de drogas, salvo em situações especiais. 
o Instruir o paciente sobre a doença, sobre os efeitos colaterais dos medicamentos 
utilizados e sobre a planificação e os objetivos terapêuticos. – melhora da adesão ao 
tratamento. 
o Considerar as condições socioeconômicas. 
ü Classes 
o Diuréticos	 
o Ação	central:	alfa-agonistas 
o Inibidores	adrenérgicos 
o Vasodilatadores	diretos 
o Inibidores	da	enzima	conversora	da	angiotensina 
o Antagonistas	dos	canais	de	cálcio 
o Antagonistas	do	receptor	de	angiotensina	II 
ü Todas essas classes com exceção	de	vasodilatadores	diretos podem ser utilizadas como 
monoterapia no tratamento inicial de hipertensão. (Vasodilatadores diretos podem causar 
hipotensão acentuada) 
ü A escolha dos agentes é baseada nas alterações	hemodinâmica da hipertensão. Essas 
alterações são: aumento do débito cardíaco, aumento da FC, RVP, e em consequência -> 
vasoconstrição. (Paciente	hipertenso	tem	uma	ou	mais	alteração	hemodinâmica	que	vai	nortear	
a	escolha	do	agente	anti-hipertensivo).	O objetivo dos anti-hipertensivos é tentar contornar 
algumas dessas alterações hemodinâmicas para prevenir complicações maiores. 
ü DIURÉTICOS 
o Fármaco que aumenta a diurese, portanto ele diminui a volemia. Uma vez que ocorre 
diminuição do volume plasmático tem-se a redução da resistência vascular periférica. 
o Reações adversas (dose dependente): 
§ Podem provocar a perda de alguns íons – hipopotassemia, hipomagnesemia 
(pode provocar arritmia ventricular), hiperuricemia (> ácido úrico); além da 
diminuição de outros íons como cálcio, cloreto, hidrogênio. Dependendo da 
classe de diuréticos como os poupadores de potássio, podem causar 
hiperpotassemia. 
§ Exceção dos poupadores de potássio pode causar intolerância	à	glicose. Logo 
precisa-se pedir exame de glicemia de jejum e hemoglobina glicada. (Célula	
beta	pancreáticas	possui	um	receptor	do	tipo	GLUT2	que	em	situação	de	
hiperglicemia	a	glicose	é	captada	por	esse	receptor,	passa	pelo	ciclo	de	krebs	e	
gera	ATP.	Em	seguida	ocorre	bloqueio	dos	canais	de	potássio.	Canais	de	cálcio	se	
abrem,	cálcio	entra	na	célula,	as	vesículas	da	célula	beta	pancreática	que	
continha	insulina	são	rompidas	e	liberam	a	insulina.	Quando	se	tem	uma	
Farmacologia – Thayná Borba 
Medicina – 2°ano 21 
alteração	dos	níveis	circulantes	de	potássio,	visto	que	existem	diuréticos	que	
causam	depleção	de	potássio,	compromete-se	o	evento	relacionado	com	a	
liberação	de	insulina.	Ou	seja,	pela	alteração	das	concentrações	de	potássio,	a	
célula	beta	pancreática	não	libera	insulina	pela	falta	de	concentrações	ideais	de	
potássio	-	*obs	isso	é	uma	teoria). 
§ Aumento dos níveis séricos de TG (mecanismo de ação não comprovado) 
§ Disfunção sexual masculina – impotência (muito frequente); esse problema 
sempre dá para contornar como ajustar dose, trocar classe ou indicar 
medicações para impotência sexual. 
o Diuréticos são eficazes como monoterapia 
o Efetividade comprovada 
o Eles são divididos em três classes: diuréticos	tiazídicos,	de	alça	e	poupadores	de	
potássio. 
o Potência	dos	diuréticos	 
§ Os	mais	potentes	são	os	diuréticos	de	alça	 
§ Diuréticos	tiazídicos	com	potência	intermediária	 
§ Diuréticos	poupadores	de	potássio	com	menor	potência	 
o Teoricamente	se	da	preferência	aos	diuréticos	tiazídicos	por	sua	potência	
intermediária. 
o Os diuréticos	de	alça como eles são muito potentes, são reservados para situações de 
hipertensão associada a insuficiência renal e cardíaca. 
o Poupadores de potássio apresentam pequena potência diurética. 
o Hiperpotassemia		
§ Associados tiazídicos e diuréticos de alça (são diuréticos que não	poupam	
potássio	–	aumentam a eliminação de potássio na urina), aumentando a 
depleção de potássio. Eles podem ser usados em situação de hiperpotassemia 
como prevenção ou tratamento. 
§ O uso de diuréticos poupadores de potássio (diminuem a depleção de potássio) 
em pacientes com redução de função renal pode acarretar hiperpotassemia. 
o A DIFERENÇA das três classes é: o local	onde	agem e quais	íons	eles	inibema	
reabsorção. 
o DIURÉTICOS	TIAZÍDICOS	 
§ Ação diurética moderada – potência 
§ Exemplos: hidroclorotiazida e clortalidona	(são os mais vendidos e mais 
prescritos) 
§ Mecanismo de ação: no	túbulo	distal	inibem	o	íon	transportador	
(responsável	pela	reabsorção	desses	íons)	de	sódio	e	cloreto. Aumentando 
a eliminação de sódio, cloreto, e além disso serão eliminados potássio e água 
(eles passam do meio menos concentrado para o meio mais concentrado). Com 
isso ocorre maior formação de urina e consequentemente diminuição do 
volume sanguíneo e débito cardíaco, indiretamente reduz a FC e a RVP, 
controlando a PA. 
§ Justificativa para paciente utilizar diurético: pacientes com edema. Se paciente 
não tem retenção de líquidos qual justificativa para o uso ? Se ele não tem 
Nível de potência 
Farmacologia – Thayná Borba 
Medicina – 2°ano 22 
edema, ou alguma patologia que leve a esse quadro, vale uma justificativa do 
uso. - *em teoria. 
§ Reações	adversas:	hidroclorotiazida	–	utilização	atual	é	limitada	(como	ela	
causa	um	desequilíbrio	nas	concentrações	de	potássio,	o	risco	de	desenvolvimento	
posterior	de	diabetes	é	aumentado).	 
Outras	reações	adversas	relacionadas	a	esse	medicamento:	distúrbios	
hidroeletrolíticos,	principalmente	hiponatremia	(<	sódio),	alcalose	hipoclorêmica	
e	hipopotassemia.	Hipomagnesemia:	arritmia.	Impotência	foi	referida	duas	
vezes	mais	entre	os	homens	que	utilizaram	tiazídicos,	em	comparação	aos	que	
usaram	placebo	ou	betabloqueador.	(Estudos	clínicos	e	não	biológicos	!)	
§ Em 2018 a ANVISA publicou baseado em vários relatos de caso sobre o 
aumento do risco de câncer de pele não melanoma decorrente do uso crônico 
de hidroclorotiazida. Todo paciente antes de fazer o uso dessa medicação 
precisa antes avaliar se ele tem histórico de câncer de pele na família.	
§ Interações	com	outros	medicamentos:		
AINES provocam a longo prazo vasoconstrição, com uso prolongado dessa 
medicação o paciente pode desenvolver insuficiência renal quanto HAS . Já os 
diuréticos tiazídicos possui efeito antagônico. Os dois medicamentos precisam 
ser reavaliados. 
Como os diuréticos tiazídicos não poupam potássio, isso significa que eles 
alteram a concentração de potássio circulante, podendo causar diabetes do tipo 
2. Exames como glicemia de jejum e hemoglobina glicada precisam ser 
solicitados, se elas estiverem alteradas e o paciente já utilizar medicação para 
diabetes, pode ser necessário o ajuste de dose dessas. Mas porte altera o 
antidiabético e não o diurético? Porque teoricamente quem faz uso de diurético 
é por necessidade. O uso deve ser racional. 
Qualquer associação de anti-hipertensivo independente da classe, pode causar 
hipotensão. Colestiramina e colestipol (complexam com os ácidos biliares/ 
sequestrador de ácido biliar) – eles também podem atrapalhar a absorção de 
hidroclorotiazida. 
o DIURÉTICOS	DE	ALÇA 
§ Mais potentes 
§ Exemplo: Furosemida	(Lasix)	e	Bumetanida 
§ INDICADOS EM CASOS DE INSUFICIÊNCIA RENAL OU INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA. Não existe indicação racional para o uso de diurético de alça que 
não seja nesses dois casos. O uso em situações fora disso, é classificado como 
off label. 
§ Mecanismo de ação: inibem	o	íon	transportador	de	sódio,	cloreto	e	potássio	
na	alça.	Esses	íons	não	serão	reabsorvidos,	o	lúmen	ficará	muito	
concentrado,	cálcio	e	magnésio	indiretamente	serão	excretados	também.	
Como	o	meio	está	muito	concentrado	a	quantidade	de	água	que	será	
eliminada	será	alta.	A	eliminação	de	sódio	e	água	aumenta	a	eliminação	de	
potássio	e	H+.	 
§ Qual o horário de administração de diuréticos de alça principalmente ? Manhã. 
§ Efeitos:	diminuição da reabsorção de água, diminui resistência vascular 
periférica, aumenta fluxo sanguíneo renal (vasodilatação indireta). 
Farmacologia – Thayná Borba 
Medicina – 2°ano 23 
§ Reações	adversas:	em	ordem	de	gravidade	 
1.hipopotassemia, paciente que reclama muito de fraqueza, confusão mental, 
câimbra. 
2.redução acentuada da pressão – dificuldade de concentração e reação 
3. Sensação de pressão na cabeça e dor de cabeça 
4. Tonturas, sonolência 
5. Anormalidade do equilíbrio hidroeletrolítico. 
Casos extremos: desidratação, hipovolemia e hemoconcentração. 
§ Paciente que possui edema e usam diuréticos para hipertensão, precisam 
aumentar o consumo de água. Agora pacientes que usam diuréticos para IC, IR a 
ingestão de água fica a critério do médico, não é generalizado. 
§ Interações:	 
• a furosemida é contraindicada quando um glicosídeo	cardiotônico	for 
administrado concomitantemente; 
• A deficiência de potássio ou magnésio, aumenta a sensibilidade do 
miocárdio aos glicosídeos cardíacos. 
• Abuso de laxantes: aumenta a perda de K+ 
o DIURÉTICOS	POUPADORES	DE	K+ 
§ Inibição dos canais condutores de sódio no túbulo coletor; bloqueio da troca de 
sódio por potássio; inibem a reabsorção de sódio e diminuem a excreção de 
potássio. 
§ Exemplos: Amilorida	e	Triantereno. 
	Espironolactona	–	possui mecanismo de ação diferente; além de 
ser poupador de potássio é também antagonista de aldosterona -> 
diminui a reabsorção de sódio. 
§ Efeitos:	diminui a reabsorção de água, diminui a resistência vascular, aumenta 
fluxo sanguíneo renal. 
§ Reações	adversas:	 
• Triantereno	–	cefaleia, hiperpotassemia 
• Amilorida	– cefaleia, náuseas e hiperpotassemia 
• Espironolactona	– ginecomastia e baixa potência sexual 
§ Todos	poupadores	de	potássio	podem	ser	utilizados	em	pacientes	com	
hipopotassemia. 
§ Contraindicação	mais	relevante:	insuficiência renal (quem já tem 
insuficiência renal já está retendo potássio na corrente sanguínea, se utiliza 
poupador de potássio nesses pacientes pode-se causar quadro de 
hiperpotassemia. 
ü BLOQUEADORES	ADRENÉRGICOS	 
o Todos os receptores adrenérgicos podem ser classificados em seletivos ou não 
seletivos. 
o Precisa saber em qual receptor alfa ele age e qual receptor beta. 
o Antagonizar ação da norepinefrina 
o Ações de receptores: 
§ Alfa 1: vasoconstrição 
Farmacologia – Thayná Borba 
Medicina – 2°ano 24 
§ Alfa 2: presente no SNC – inibição da liberação de neurotransmissores como 
noradrenalina. Nesse caso não é viável antagonistas essa ação por meio de 
fármacos, e sim agonizar para promover inibição da NE. 
§ Beta 1: aumento da FC 
§ Beta 2: broncodilatador também 
§ Beta 3: termogênese e lipólise. 
o BETA	BLOQUEADORES	 
§ Tem que saber se age em beta 1,2 ou 3. Ou se ele age em todos 
§ A diferença deles está na seletividade. 
§ Todos são coadjuvantes no tratamento da HAS (ou seja, não é utilizado em 
monoterapia, na maioria das vezes é usado com HAS leve) 
§ Efeitos: diminuem a frequência cardíaca (respostas cronotrópicas), diminuem 
respostas inotrópicas (força de contração), reduz ação vasoconstrição (redução 
da RVP) e diminuem a secreção de renina. 
§ BETA	BLOQUEADORES	SELETIVOS	Beta1 
• NE causa aumento do DC e nas células justaglomerulares ela aumenta a 
secreção de renina. 
• Medicações usadas: atenolol e metropolol	->	causam	efeito	
contrário. 
• Diminuição	do	DC	e	diminuição	da	liberação	de	Renina.	 
• Renina	faz	com	que	PA	aumente	em	uma	situação	fisiológica,	porém	
em	situação	de	HAS	ela	precisa	ser	bloqueada. 
§ BETA	BLOQUEADORES	SELETIVOS	Beta2	 
• NE em beta2 causa aumento da secreção de renina 
• Bloqueando receptor beta2 ocorre diminuição de renina. 
• Medicações: alfa	metilpropanolol e butoxamina 
§ BETA	BLOQUEADORES	NÃO	SELETIVOS	 
• Agem em todos os receptores (B1, B2, B3) 
• Medicações: propanolol,	alprenolol,	nadolol, pindolol, sotalol 
• Fisiologicamente NE em B3 causa aumento da lipólise. No caso de 
bloqueador de receptor de B3, complicações para lipólise ideal estará 
presente. 
• Bloquear B2 além das células justaglomerulares, bloqueia também B2 
no pulmão causando broncoconstrição. Portanto beta-bloqueadores não 
seletivos são contraindicados para pacientes que tem asma. 
• Outra reação adversa relatada com o uso do propanolol é a impotência 
sexual. 
§ Beta	bloqueadores	com	mecanismo	deação	mais	completo.	–	
bloqueadores	de	terceira	geração	–	não	seletivo 
• Bloqueiam receptores alfa1, beta1 e beta2. Porém eles inibem mais os 
receptores beta 
• Medicações: cervedilol,	Nevibolol. 
• Vão diminuir a FC, secreção de renina, vasodilatação pelo bloqueio de 
receptores alfa 1. 
Farmacologia – Thayná Borba 
Medicina – 2°ano 25 
• Fármaco simpatolítico – imediatamente penso em impotência sexual 
• Como eles causam vasodilatação eles possuem ação melhor contra a 
impotência sexual, mas pode estar associada a hipotensão. 
• Nebivolol aumenta a síntese e liberação de óxido nítrico no endotélio 
vascular. 
• Eles agem menos em receptores B3, com isso pode ter alteração do 
perfil lipídico 
§ Agentes	de	ação	central	–	Alfa2	agonistas 
• Mecanismo de ação: Existe receptor alfa2 responsável (receptor	
inibitório) por feedback negativo sobre o neurotransmissor. Com isso 
as concentrações de NE diminui, reduz a FC, e assim a PA. Diminui 
também secreção de renina. (Efeitos úteis no tratamento de pressão 
arterial). 
• O receptor alfa2 é um receptor inibitório no SNC, controlando a 
liberação de NE. Quando ela se liga a ele, ocorre diminuição da liberação 
desse neurotransmissor por feedback. Portanto agem no SNC 
diminuindo a descarga simpática. 
• Qualquer medicamento que diminua esses neurotransmissores, 
pensando no comportamento do paciente, não é interessante. 
• Com a redução da NE pode-se reduzir o ânimo, podendo levar a 
depressão. 
• Eficácia como monoterapia: discreta. 
• Medicações: guanidina	e metildopa 
• Metildopa – não atravessa a placenta. Portanto é útil na HAS em 
gestante. Todos os outros fármacos causam risco ao feto. Porém ao usar 
a metildopa, precisa se preocupar com depressão pós parto. Não 
possuem relato de teratogenicidade. É excretado no leite. 
§ ALFA1	–	BLOQUEADORES 
• Exemplos: doxazosina, prazosina, terazosina 
• NE sobre alfa1 -> vasoconstrição. Logo o efeito mais pronunciado dessas 
medicações é vasodilatação	(reduz	RVP).	O efeito de diminuição de 
renina não é o mais pronunciado. 
• São utilizados em associação, pois utilizar em monoterapia irá 
necessitar de ajuste de dose porque esse medicação causa tolerância. 
• RA: Hipotensão sintomática nas primeiras doses. 
• O ideal é começar com dose baixa, até chegar a redução desejada da 
pressão. Ex: doxazosina. 
• A prazosina deve ser evitada ser usada com alimentos. De maneira geral 
alfa 1, preocupar com a administração próxima à alimentação. Esperar 
2h antes ou 2h depois da alimentação para tomar o remédio, mas é 
melhor estipular um horário. 
• Deve tomar antes de dormir, colocar na receita. Não administrar com 
bebidas cítricas pois essa medicação é ácido lábil. 
• Em relação a terazosina também começar com a menor dose possível. 
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Medicina – 2°ano 26 
ü IECA	–	INIBIDORES	DA	ENZIMA	CONVERSORA	DE	ANGIOTENSINA 
o ECA – conversão de angiotensina I em II 
o Exemplos: captopril,	enalapril,	lisinopril,	ramipril 
o Angiotensinogênio é produzido no fígado, liberado no plasma encontra renina 
produzida nos rins, converte angiotensinogênio em angiotensina I ainda no plasma. A 
angiotensina I encontra a ECA que irá converter a angiotensina I em angiotensina II. A 
angiotensina II circulante será responsável por uma série de eventos, entre eles causar 
vasoconstrição, no córtex da suprarrenal aumentar a aldosterona -> ajuste da PA 
fazendo com que a pressão suba. 
o IECA bloqueiam a ECA, assim não tem angiotensina II, bloqueando todas suas ações e 
controla a pressão. 
o Mas eles acabam tendo afinidade por enzima pulmonar, chamada cininase	II, essa 
enzima no pulmão promove redução de bradicinina, pois se ela estiver presente ela 
pode causar inflamação pulmonar. 
o inibe a degradação da bradicinina (pró-inflamatória) 
o Os IECA inibem a cininase II, bloqueiam sua ação, inibindo a redução dos níveis de 
bradicinina. Logo os	IECA	podem	provocar	inflamação	pulmonar	que se manifesta 
com tosse seca. 
o IECA podem causar impotência. 
ü ANTAGONISTAS	RECEPTOR	AT1	DA	ANGIOTENSINA	II 
o Efeito que não tem nada a ver com enzima (ECA), eles só bloqueiam receptor de 
angiotensina II (receptor do tipo AT1) na suprarrenal e arteríolas. 
o Portanto eles não bloqueiam a ECA e não causa tosse. 
o Leva a vasodilatação pois angiotensina causa vasoconstrição 
o Exemplo: Losartana. 
o Pacientes com pressão arterial e que apresentaram complicações pulmonares com uso 
de medicamentos beta-bloqueadores não seletivos ou IECA, podem substituir por 
beta1 seletivo ou antagonista de receptor de angiotensina (losartana). 
ü VASODILATADORES	DIRETOS 
o Atuam diretamente sobre a musculatura da parede vascular – vasodilatação	direta;	
não	se	sabe	o	mecanismo	de	ação.	 
o Com a vasodilatação aumenta-se a permeabilidade, logo o sangue ao passar pelo vaso, 
ele extravasa, assim ocorre retensão hídrica, causando aumento da volemia (pois o que 
tem no tecido também pode ir para o vaso), com isso pode ocorrer taquicardia reflexa. 
o Efeitos adversos: retensão hídrica e (taquicardia reflexa) 
o Não indicados como monoterapia. 
o Associar com beta-bloqueador (por conta da taquicardia reflexa) 
o Exemplo: hidralazina 
ü ANTAGONISTAS	DOS	CANAIS	DE	CÁLCIO 
o Utilizado em pacientes com arritmia e também com HAS 
o Mecanismo	de	ação: bloqueio de canal de cálcio voltagem dependente, diminui FC 
o É perigoso se o paciente toma um comprimido a mais (overdose) 
o O	cálcio	é	importante	mensageiro	intracelular,	sendo	fundamental	nos	mecanismos	de	
excitação	e	contração	da	musculatura	lisa	do	miocárdio	e	dos	vasos.	Se	bloquear	os	
Farmacologia – Thayná Borba 
Medicina – 2°ano 27 
canais	de	cálcio,	tem-se	diminuição	da	contração	da	musculatura	e	diminuição	da	
contração	dos	vasos,	assim	tem	diminuição	da	FC	e	RVP.	
o Exemplos:	verapamil,	diltiazem,	anlodipino,	nifedipino. 
 
8. FARMACOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO 
ü Fármacos que agem na secreção gástrica : possuo fármaco que neutraliza	ácido, fármacos	que	
diminui	a	produção	do	ácido ou protege	a	mucosa	estomacal. 
 
ü Fármacos	que	atuam	na	secreção	ácida	
o Pacientes com gastrite (não tem uma lesão ainda), ou paciente que tem úlcera. 
1) Fármacos	que	neutralizam	o	ácido 
o São fármacos que não são absorvidos para fazer efeitos na secreção de ácido clorídrico. 
Quando administrados eles neutralizam o ácido já formado. 
o Exemplos: Bicarbonato	de	sódio,	hidróxido	de	magnésio, hidróxido	de	alumínio,	
carbonato	de	cálcio 
o Hidróxido de magnésio : ele vai reagir com o ácido clorídrico no estômago. Formando 
água e neutraliza o ácido. Ele é absorvido	só	no	intestino	delgado, e ainda	possui	
capacidade	limitada	de	absorção. A quantidade	em	excesso	vai	para	o	intestino	grosso. 
Quando se toma muito HM, esse excesso vai alterar	a	concentração	osmótica. As fezes 
irão reter água – fezes mais líquidas. (Leite	de	magnésia).	 
o Hidróxido	de	alumínio	:	irá reagir com ácido clorídrico formando água e cloreto de 
alumínio, neutralizando o ácido. Usado	em	excesso,	prende	o	intestino,	pois	o	alumínio	
trivalente	relaxa	a	musculatura	(ausência	de	peristaltismo)	retardando	o	esvaziamento.	 
o O	hidróxido	de	magnésio	dissocia	rápido	e	neutraliza	o	ácido	rápido.	–	início	de	ação	
rápido	e	duração	curta.	
o O	hidróxido	de	alumínio	–	o	início	de	ação	é	lento	com	duração	longa	em	relação	ao	
hidróxido	de	magnésio.	(Alívio	prolongado)	
o Associando	os	dois	->	melhor	preparação,	diminuindo	as	chances	de	causar	diarreia	ou	
constipação.	(Ex:	mylanta	plus;	pepsogel)	
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Medicina – 2°ano 28 
o Preparados com carbonato de cálcio : reage com o HCl, neutralizando. (Bicarbonato 
presente no Eno) 
o Precaução : Hidróxido de magnésio ou Hidróxido de alumínio – neutralizam o pH, com 
isso o cálcio não vai ser absorvido pois ele precisa de pH ácido para absorção. 
o Proporção para que o cálcio seja absorvido em relação ao magnésio: 2:1 cálcio x 
magnésio. 
2) Fármacos	que	inibem	a	secreção	ácida:		
Serão absorvidos, e inibem aprodução de ácido clorídrico pelas células parietais estomacais. 
Duas	classes	: bloqueadores de bomba de prótons(responsável pela produção de H+), 
bloqueadores de receptores de histamina H2 (anti-histamínico que agem em receptor H2 de 
histamina). 
o Inibidores de bombas de próton : (IBP) 
Ex: omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol. 
§ Todos eles são pró-fármacos (precisam ser ativados no fígado) 
§ Não são absorvidos; agem no ácido formado; situações agudas 
§ São sensíveis à luz, conteúdo da cápsula é granulado 
§ Todos industrializados são feitos em cápsulas coloridas, já os manipulados alguns 
pacientes pedem para manipular em cápsula transparente, o que é errado. 
§ Existem esses medicamos por via intravenosa. 
Mecanismo	de	ação desses fármacos : 
§ Eles são sensíveis ao pH ácido, portando a cápsula precisa ser revestida e colorida. 
§ Ele é absorvido no duodeno, é metabolizado do fígado, cai na corrente sanguínea, 
estimula gastrina, ela vai fazer com o pH diminui (ácido) ativando os inibidores de 
bomba de prótons, passando para as células parietais. Na célula parietal o IBP libera 
de ácido sulfênico que inibe a bomba de prótons (H+/K+ ATPase – essa bomba pega 
o potássio do lúmen estomacal e coloca dentro da célula parietal e o H+ é jogado no 
lúmen estomacal), assim H+ não passa para o lúmen do estômago. 
§ Ligação do fármaco a bomba de prótons é irreversível, mais ou menos 96h para 
formar novas bombas. 
§ Esses medicamentos precisam ser administrados em jejum, pois eles são sensíveis 
ao pH ácido. 
§ São utilizados em tratamentos crônicos 
§ Meia	vida	dos	inibidores	de	prótons	é	muito	baixa,	varia	em	torno	de	1	a	2	horas. 
porque os inibidores de bombas de prótons são utilizados uma vez ao dia sendo que 
a meia vida deles são de 1 a 2 horas ? Porque a ligação de IBP a bomba é uma ligação 
irreversível e demora para ser feita a síntese de uma nova bomba. 
§ O efeito dos IBP é dose-dependente mas o número de reações adversas também é 
dose-dependente. 
§ Estudo de 2014 : esomeprazol e rabeprazol - maior taxa de erradicação H. Pylori. 
Mas eles não são utilizados no tratamento isolados, são usados com antibiótico por 
exemplo. 
§ Os IBP são utilizados em situações clínicas como: doença	do	refluxo	
gastroesofágico;	esôfago	de	Barret;	úlceras	induzidas	por	AINE. 
§ Quando você toma um omeprazol, no momento da administração o número de 
reações adversas é baixo. O problema é o paciente que faz uso crônico. Eles tem um 
risco	maior	de	desenvolver	câncer	gástrico,	enterites	bacterianas,	deficiência	de	
minerais.	
Farmacologia – Thayná Borba 
Medicina – 2°ano 29 
§ Estudo 2014: Paciente que faz uso	crônico	de	IBP	estão	em	risco	de	
desenvolverem	deficiência	relevante	de	vitamina	b12, portanto devem ser 
monitorados (encaminhar para o nutricionista). Carência	de	b12	está	relacionada	
com	demência	e	Alzheimer;	anemia	megaloblástica. 
§ Existem	algumas	proteínas	que	já	foram	relacionadas	com	o	Alzheimer.	Lansoprazol	
aumenta	a	produção	dessas	proteínas	– estudo de 2013, portanto esse medicamento 
usado cronicamente é um gatilho para desenvolver a doença. 
§ Estudo de 2016: TAU – proteína intimamente relacionada ao desenvolvimento do 
Alzheimer. 
§ Estudo 2010: IBPs estão associados também ao desenvolvimento de hiperplasia de 
células parietais, pólipos das glândulas gástricas. 
§ IBP interação – diminui a absorção de antifúngicos como o intraconazol por 
exemplo, antiviral astranavir; aumenta a absorção de anti-hipertensivos - 
bloqueadores de canais de cálcio (nifedipino) e digitálicos (digoxina). 
§ Tomar IBP por muito tempo afeta a digestão de proteínas (proteínas precisam de pH 
ácido para ser absorvida), absorção de vitamina b12 e cálcio. 
o Bloqueadores de H2: 
§ a histamina é sintetizada e liberada por várias células : linfócitos, basófilo, 
mastócitos, plaquetas. 
§ Principais fármacos: cimetidina,	ranitidina,	famotidina. 
§ inibem secreção ácida induzida pela histamina e gastrina. 
§ vantagem : podem ser utilizadas uma vez ao dia e reações adversas baixas. 
§ classe menos potente que os inibidores da bomba de prótons. Pois nesse caso, pode-
se ter estímulo da acetilcolina, gastrina e histamina para produção de ácido. Esses 
fármacos bloqueiam receptores de histamina apenas. 
§ os anti-histamínicos inibem apenas um estímulo de produção de ácido clorídrico. 
Estímulo de Ach, gastrina, a bomba continua funcionando. 
§ reações	adversas	gerais	: vertigem, cefaleia, diarreia, náuseas e vômitos, dor 
muscular, alucinação, confusão mental (geralmente está relacionado com idade, dose 
e administração IV) – uso agudo. 
§ O vilão é a cimetidina : causa ginecomastia, galactorréia, diminuição da produção de 
espermatozoides. – uso crônico. Ela acaba pegando receptores H2 não só nas células 
gástricas. 
§ dosagem : dose única a noite (o tamponamento ácido é menor a noite – produção de 
bicarbonato); pode ser associado manhã e noite também (duas vezes ao dia); o uso 
durante o dia – paciente se alimenta, produz gastrina e o pH fica mais ácido. (Mais 
ácido durante o dia do que a noite). Obs: quanto maior a dose dos bloqueadores de 
H2, maior a probabilidade de desenvolver reações adversas. 
§ Vantagens do uso noturno: tamponamento ácido menor, pacientes em uso de IBP 
produzem ácido a noite, esofagite de refluxo: ácido noturno. 
§ Cimetidina: inibição do citocromo p450. 
§ Antiácidos (neutralizastes) podem diminuir a absorção da ranitidina. 
§ Ranitidina reduz a absorção do cetoconazol, intraconazol e diazepam. 
§ Uso na gravidez de bloqueadores de H2: atravessam a barreira placentária e é 
secretado no leite materno. O que fazer, só o especialista sabe. 
§ Eles inibem a secreção gástrica, dificultando a absorção de vitamina b12. 
3) Fármacos	citoprotetores	
Formulações contendo Bismuto e Sucralfato. 
Farmacologia – Thayná Borba 
Medicina – 2°ano 30 
Não são absorvidos; aderem a mucosa lesada. 
o Bismuto : formam película protetora na base da úlcera devido a ligações com glicoproteínas; 
adsorve pepsina inibindo sua atividade; além disso ele é um bactericida que age sobre a 
membrana do Helicobacter	pylori. 
§ Subsalicilato de bismuto: sal insolúvel de bismuto trivalente e ácido salicílico; cada 
molécula contém 42% de salicílico e 58% de bismuto; menos de 1% do conteúdo de 
bismuto é absorvido; mais de 80% do conteúdo de ácido salicílico é absorvido ( em 
crianças pode causar síndrome de Reye; e o ácido salicílico é inibidor da agregação 
plaquetária, portanto a pessoa pode ter hemorragia) 
§ Bismuto é indicado em situações: úlcera	péptico	gástrica	e	duodenal,	esofagite	de	
refluxo,	gastrite	e	duodenites 
§ O ideal é utilizar esses fármacos quando o paciente tem úlcera 
§ Contra indicado para crianças (inchaço no cérebro, dano ao fígado, confusão mental) 
§ Possui problemas também com superdosagem – ataxia e encefalopatia. 
§ Reações adversas: coloração preta da língua e fezes de cor preta, interação vestígios 
de enxofre e saliva no cólon para a formação do sulfeto de bismuto. 
o Sucralfato: ao invés de formar uma película ele forma um gel no estômago, com isso o ácido 
tem dificuldade de agir na mucosa danificada. Portanto, protege a úlcera. (Única ação) 
§ Pode causar interação com outros fármacos por conta do gel 
§ Atua como barreira física apenas; não possui efeito secundário 
§ Indicações: refluxo gastroesofágico; gastrite; úlcera péptica; úlcera de estresse; 
estomatite aftosa recorrente; gastrite provocada pela bactéria H. pylori 
ü Laxantes 
o Tipos:	lubrificantes, osmótico, intestinal, irritativo. 
o Laxantes: facilitam a defecação (não agem na musculatura intestinal) | 
cartático/purgativos: aceleram a defecação (age na musculatura intestinal, aumentando o 
peristaltismo) 
o Laxantes	hidrofílicos,	aumentadores	do	volume	ou	formadores	de	massa	fecal	–	
educadores	intestinais,	não	agem	na	mucosa,	só	agem	aumentando	volume	formando	a	massa	
fecal,	o	que	estimula	diretamente	o	peristaltismo.	(Estimula	porque	distende,não	age	
diretamente	na	musculatura) 
§ Fibras	–	carboidrato	na	forma	de	pectina,	lignina	e	celulose 
• 	Polissacarídeos naturais ou sintéticos, que não são digeridos, aumentam a 
massa fecal, distendem as paredes do TGI e aumentam o peristaltismo. 
• É indispensável a ingestão hídrica adequada 
• Vantagens: ação “mais fisiológica”, reduz o tempo de trânsito 
• Desvantagens: distensão abdominal, flatulência, ação lenta, 2 a 3 dias após 
uso. 
• Fibras	vegetais:	AGAR-AGAR ou Plantago ovata (metamucil), pode 
desencadear reação alérgica; farelo de trigo; casca de ispaghula. Suas 
desvantagens – fermentada pela flora bacteriana causando gases, cólicas, 
distensão abdominal. 
• Fibras	sintéticas:	policarbofila cálcica (Muvinor); não sofre ação bacteriana; 
apresentação em comprimidos, usados 1 a 2 comp. Duas vezes ao dia 
(12/12h), com água, durante ou após refeição. É hidrofílica e poderá ser 
usada em algumas formas de diarreia. 
Contra indicado em pacientes com sintomas obstrutivos e naqueles com 
megacólon. 
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Medicina – 2°ano 31 
o Salinos	ou	osmóticos 
§ Mudam a osmolaridade, ou seja, deixa o meio das fezes mais concentrado, já que eles 
não são absorvidos, logo a água fica retida nas fezes. 
§ Exemplos: sulfato,	hidróxido	ou	citrato	de	magnésio,	sulfato	ou	fosfato	de	
sódio,	sorbitol	e	manitol 
§ 8g de sulfato de magnésio retém 120ml de água 
§ Alguns deles possui ação rápida, não podendo usar a noite. Mas existem outros que 
podem ser administrados no período noturno. 
§ Farmacodinâmica: aumenta o volume do TGI, o que distende o cólon e estimula a 
atividade do intestino delgado; diminui a absorção intestinal de sais e água pelo 
instinto delgado. 
§ Riscos: insuficiência renal (magnésio) e cardíaca (sódio). 
o Emolientes	ou	amolecedores	fecais 
§ Óleo	mineral:	Agarol, Nujol 
• Usos:	eventual como laxativo, pacientes com hemorroida ou doenças anais; 
as vezes em associação com hidróxido de Mg. 
• Desvantagens: perda de vitaminas lipossolúveis (ADEK, como elas são 
lipossolúveis elas ficam retidas em meio oleoso); pneumonia lipídica (por 
broncoaspiração- contra-indicado para idoso); extravasamento anal; reduz a 
absorção de anticoncepcional e glicosídeo cardiotônico (medicamento para 
insuficiência cardíaca) 
• Posologia:	adultos – 1 a 2 colheres de sopa a noite e 1 pela manhã. Crianças 
– maiores de 6 anos: ½ colher de sopa a noite ou pela manhã. Menores de 6 
anos – retal. 
• Ação: 6-8h 
§ DIOCTIL	SULFOSSUCCINATO	DE	SÓDIO	=	DSS.	(Dioctil,	Humectol) 
• Detergente: permite a penetração da água e amolecimento fecal, facilitando a 
defecação. 
• Pode ainda estimular a secreção de fluidos e eletrólitos e alterar a 
permeabilidade da mucosa intestinal. 
• Uso oral, ação em 1 a 2 dias 
• Existe formulações em forma de enemas (preparações introduzidas diretas 
no reto) 
• Risco : hepatotoxicidade; pode aumentar a absorção de outras drogas. 
o Estimulantes/	irritantes	 
§ Purgativos 
§ Drogas que agem na mucosa 
§ Classe mais perigosa 
§ Devem ser administrados na menor dosagem efetiva, e pelo menor período de 
tempo, para evitar abuso. 
§ Sao inativas por via parenteral 
§ Agem na luz do TGI 
§ Mecanismo: provavelmente induzem uma inflamação limitada de baixo grau na 
mucosa intestinal. 
Estimulam a secreção de água e eletrólitos para a luz, além de aumentar a motilidade 
intestinal (devido a inflamação) 
§ Exemplos: antraquinonas, óleo de rícino, cáscara sagrada, bisacodil e glicerina. 
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§ 1. Antraquinonas 
• Derivados da antraquinona: cáscara	sagrada; aloína e sene 
• São fitoterápicos. 
• São os mais antigos estimulantes, possui ação maior no cólon 
• Uso noturno, efeito 8 a 10h após 
§ 2.	Óleo	de	rícino	ou	ricinoleína	(Laxol): dão origem ao ácido ricinoléico (que promove 
acúmulo de água e eletrólitos) 
• Utilizado também por via oral 
• Estimula os nervos entéricos, causam o aumento do peristaltismo por 
pequena inflamação. 
• Ação em 3-5 horas 
§ 3.	Bisacodil	(Lactopurga,	Dulcolax):	estimula terminações sensoriais do cólon através 
de uma pequena inflamação, com isso aumenta o peristaltismo. 
• Ação rápida em 15 a 30 minutos com a aplicação retal. 
• Ação 4-6h via oral 
• Usado para esvaziamento intestinal no preparo de exames radiológicos da 
coluna, etc. 
• Pode causar diarreia grave, déficit de fluidos e eletrólitos. 
§ 4.	Glicerina: estimula reflexo do peristaltismo por estimulação dos nervos sensitivos 
• Não pode ser administrada por via oral; empregado por via retal em forma 
de supositório (criança e adulto) 
o Laxantes emolientes estão associados a deficiência de vitaminas lipossolúveis como A,D,E,K, 
além disso, podem reduzir a biodisponibilidade de muitos nutrientes, por acelerarem o 
esvaziamento gástrico. 
ü Antieméticos	
o Medicamentos utilizados para prevenir a êmese. Sintomas associados a enjôo, náusea, 
vômitos.	
o Ação	central: SNC – centro do vômito.	
o Êmese	prolongada	causa:	exaustão, desidratação, hiponatremia, hipocloremia, perda 
exacerbada de HCl pode provocar alcalose. Antiemético previne esses quadros.	
o Êmese	provocado	por	movimento:	cinetose	
o Êmese	provocado	por	presença	de	substâncias	que	irritam:	quimioterápicos,	morfina,	
digoxina	
o Início	de	Gravidez	
o Infecções	bacterianas	e	virais.	
o Os medicamentos antieméticos agem na zona	de	gatilho	quimioreceptora	(ZGQ)	–	Região	
chamada	de	centro	do	vômito,	localizado	no	assoalho	do	quarto	ventrículo.	Uma	vez	que	
essa	zona	é	estimada,	o	paciente	tem	vômito.	Portanto	os	antieméticos	bloqueiam	o	estímulos.	
o ZGQ:	recebe	estímulos	de	vias	aferentes	do	TGI	(mediado	pela	5-HT	(serotonina)),	estímulos	
vindos	do	labirinto	no	ouvido	interno	através	do	núcleo	vestibular	(o	que	explica	mecanismo	
de	cinetose)	
	
	
	
	
Farmacologia – Thayná Borba 
Medicina – 2°ano 33 
o Acesso	ao	centro	do	vômito	
	
 
 
o ZGQ contém receptores: Dopamina (D2), serotonina (5-HT3), acetilcolina, opiáceos. Uma vez 
que algum estímulo chega na ZGQ, precisa ativar algum desses receptores, para ter o estímulo 
do vômito. 
o Os receptores de dopamina são ativados pelo esforço ou por problemas psiquiátricos 
conduzindo ao vômito. 
o Os medicamentos não vão agir necessariamente no centro do vômito. 
o Tratamento não medicamentoso: alimentos de digestão fácil, consistência pastosa e frios 
o Tratamento	medicamentoso:	
• Agentes	anticolinérgicos	(antimuscarínico	–	atuam	em	musculatura	lisa)	
§ Devido ao fato de diminuírem as secreções e motilidade do TGI, podem também 
apresentar efeito antiemético.	
§ Dentre estes agentes indica-se, em particular, a escopolamina.	
• Anti-histamínicos	H1	(apenas	de	primeira	geração)	
§ Ex:	dimenidrato (dramin), clorfeniramina (polaramine), prometazina 
(Fenergan), meclizina (Meclin), difenidramina (Notuss).	
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Medicina – 2°ano 34 
§ Administrados cerca de 30 minutos antes da condição determinante do vômito. 
(Ex: viagem)	
§ A ação	deles	basicamente	é	provocar	sedação. (Diminui estímulo que produz 
ativação da ZGQ)	
§ Essas drogas exercem pouca ou nenhuma atividade contra vômitos produzidos 
por substâncias que atuam diretamente sobre a ZGQ.	
§ Os	anti-histamínicos	são	utilizados	para	prevenção	do	vômito		
§ São eficazes na cinetose e contra vômitos causados por substâncias que atuam 
localmente no estômago.	
§ Depressores	do	SNC – Inibição da estimulação vestibular. (Algumas pessoas 
podem dormir, outras podem ficar sonolenta).	
§ Efeitos	colaterais:	tonturas, sedação, tinido (zumbido nos ouvidos), fadiga. 
Ressecamento da boca, visão embaçada, constipação intestinal, retenção 
urinária. 	
§ Administração de dose excessiva: em crianças pode causar convulsões	
§ Anti-histamínico H1 são contra-indicados para idosos. 	
§ Dramin B6 – dramin que tem junto a vitamina b6 que é a piridoxina, que 
participa da síntese de neurotransmissores, atuando no labirinto, vestíbulo, e 
centro do vômito. (Melhor para provocar sedação).	
• Antagonistas