AULA 6 Doenc as Isque micas atual

Prévia do material em texto

Doenças Isquêmicas 
DAC e Aterosclerose
Germana Magalhães
2
• Objetivos da Aula 
❖Conhecer: 
• estrutura e função dos tecidos especializados da parede 
arterial 
• as bases fisiopatológicas da doença aterosclerótica 
• mecanismos fisiopatológicos para os fatores de risco da DAC 
• manifestações Clínicas da DAC 
• Síndromes isquêmicas coronárias
SÍNDROMES ISQUÊMICAS CORONÁRIAS

❑ANATOMIA CORONARIANA 
Anatomia Coronariana
 
 
 
Coronárias – artérias que irrigam o coração
5
6
7
Anatomia do Vaso
Camada íntima (células 
endoteliais)
Camada média (células 
musculares lisas e fibras 
elásticas)
Camada adventícia (tecido 
conjuntivo)
Anatomia do Vaso
10
Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio
◼Doença inflamatória da parede vascular 
◼Formação de placa 
◼Presença de células inflamatórias 
◼Remodelação vascular 
◼Envolve múltiplos mecanismos 
◼Liberação de citocinas, de fatores quimiotáticos 
e fatores de crescimento
Fatores de Risco Cardíaco
Vaso Sanguíneo
Contração
Músculo Liso
relaxamento
Óxido Nítrico 
Prostaciclina (PGI2)
Cel. Musc. lisa em repouso
Prostaglandina H2(PGH2) 
Tromboxano A2 
Angiotensina II
endotélio
◼ CÉLULAS ENDOTELIAIS 
FUNÇÕES: 
◼ PROPRIEDADES ANTITROMBÓTICAS E 
ANTICOAGULANTES 
◼ FUNCIONA COMO UMA BARRREIRA 
Prostaciclina
Antitrombina II
Heparina
Plasminogênio e
outras substâncias
trombóticas
CÉLULA ENDOTELIAL
ANTITROMBÓTICOS TROMBÓTICASS
FUNCIONA COMO TECIDO METABÓLICO

• FATORES DE CRESCIMENTO 
 estimuladores e inibidores do crescimento da 
musculatura lisa 
• AGENTES QUIMIOTÁCTICOS 
 recrutamento de leucócitos para a área de lesão 
 vascular 
• METABOLISMO LIPÍDICO 
 interagem com quilomicrons e lipoproteinas 
(metabolismo energético)
18
1. Quilomícron 
2. VLDL 
3. LDL 
4. HDL 
Lesão aterosclerótica 
Tipos: I, II, III, IV (ateroma), V e VI 
Tipos de lipoproteínas 
Apoproteínas, colesterol, triglicerídeos e fosfoglicerídeos
 
✓PARTÍCULAS DE LDL OXIDADA 
✓Citotóxica, atrai monócitos circulantes e causam dano 
endotelial direto 
 
✓EFEITO TÓXICO DE PRODUTOS (CIGARRO) 
✓DIABETES 
20
Os monócitos são um grupo de células que tem a função de 
defender o organismo de corpos estranhos. Eles podem ser 
identificados através do leucograma e passam a ser chamados 
de macrófagos quando saem do sangue e penetram em algum 
tecido, a fim de o defender de algum invasor.
◼FUNÇÕES

 

TONO VASCULAR 

 

METABOLISMOS DOS LIPÍDEOS 

 

INTEGRIDADE ESTRUTURAL
ATEROSCLEROSE

Athero - grego ( papa ou mingau de aveia ) 
Sclerosis - endurecimento 
Processo inflamatório dos vasos 
Principal fator: aumento do LDL/ HDL 
Gerando lesão do endotélio (proteção) 
Acúmulo de LDL na túnica intima do vaso 
Lesão aterosclerótica 
Tipos: I, II, III, IV (ateroma), V e VI 
c
TIPO I TIPO II TIPO III
TIPO IV - ATEROMA TIPO V TIPO VI
25
26
27
Função 
• Regulação da pressão e fluxo sanguíneo, através da 
contínua modulação do tônus vascular 
• Depende de fatores locais e sistêmicos - equilíbrio de 
substancias vasodilatadoras e vasoconstritoras 
( Prostaciclina - PGHI2 e Óxido nítrico - NO)
Endotélio
28
Fator relaxante derivado do endotélio 
Função 
• Regulação do tônus arterial basal pela ação vasodilatadora 
• Inibição da agregação plaquetária 
• Controle da adesão dos leucócitos à parece vascular
Óxido nítrico
29
• Efeitos deletério na PA 
• Adesão de leucócitos e de plaquetas na parede vascular 
Obs: estas alterações estão associadas à patogênese 
vascular em geral e da atereosclerose em particular
Falta na síntese de NO
30
• Potente agente antiagregante plaquetário não só 
previnindo a formação de novos agregados como 
também dispersando aqueles existentes 
• Evitam ou atenuam a formação adicional de trombos 
intraluminais 
Prostaciclina (PGI2)
 Células endoteliais 

Funções: 
• Propriedades antitrombóticas e anticoagulantes 
• Funciona como uma barrreira - permeabilidade 
seletiva
Células endoteliais
• Fatores de crescimento: 
Estimuladores e inibidores do crescimento da 
musculatura lisa 
• Agentes quimiotácticos: 
Recrutamento de leucócitos para a área de lesão 
vascular
 
➢ MONÓCITOS 
➢ LINFÓCITOS 
➢ PLAQUETAS 
➢ ENDOTELIAIS 
➢ MUSCULARES LISAS 
FARMACOLÓGICO: 
TROMBOLÍTICOS (DISSOLVEM, PROVOCAM 
LISE DO TROMBO) 
ANTI AGREGANTE PLAQUETÁRIO 
MECÂNICO: 
ANGIOPLASTIA 
STENT ( ENDOPRÓTESE ) 
CIRURGICO 
REVASCULARIZAÇÃO DO MIOCÁRDIO 
Lesão endotelial ateroesclerótica
1. Disfunção endotelial causada por fatores de risco; 
2. Perde a capacidade de ser barreira seletiva e permite 
a infiltração de LDL para a camada íntima; 
3. São liberados mediadores inflamatórias, monócitos, 
macrófagos que causam injúria e rompem o 
endotélio; 
4. São atraídos fatores de agregação plaquetária e 
proliferação de células musculares lisas que formam 
uma capa sobre os lipídeos 
5. Formação do ateroma
36
Células musculares 

Proteoglicanos 
Colágeno
Matriz extracelular 
Limitante elástica interna 

37
Resultado: formação do trombo !
Fatores de Risco
Ativação das células endoteliais
Recrutamento das células musculares lisas
Proliferação e síntese da matriz
Formação da capa fibrosa
Ruptura da placa
Agregação das plaquetas
Trombose
Migração das células inflamatórias
Aumento da permeabilidade
Acúmulo de lipídeos LDL no endotélio
Fatores de Risco para Lesão endotelial
• Hipertensão arterial – degeneração arterial 
(agressão ao endotélio), ajuda na hipertrofia das 
celulas musculares lisas, 
• Fatores genéticos – sexo, idade, história familiar
Fatores de Risco para Lesão endotelial
Tabagismo

➢Nicotina causa agressão direta a célula endotelial 
➢Aumenta a reatividade plaquetária 
➢Aumenta níveis de fibrinogênio 
➢Reduz a concentração de HDL
Fatores de Risco para Lesão endotelial
Hipercolesterolemia: 
· aumenta LDL oxidada 
 
Diabetes: 
· Anormalidades lipídicas 
· Aumenta a reatividade plaquetária
Consequências da Aterosclerose

Doença Arterial Coronária (DAC) 
• Angina de peito 
• Insuficiência Cardíaca 
• Arritmias 
• Infarto agudo do miocárdio (IAM)
Acidente Vascular Cerebral (AVC)
Doença Vascular Periférica
Angina Pectus
Angina (sufocar) 
Pectus (peito) 
• Síndromes coronarianas – dor no peito causada por 
redução do fluxo sanguíneo 
– Angina estável 
– Angina instável 
– Infarto do miocárdio
Sintoma mais comum
•Dor torácica subesternal 
Caráter constritivo, podendo irradiar-se para mandíbula, 
braço pode estar associada a náusea, vômito e 
sudorese. 
Angina Estável
• Desencadeada por redução do fluxo sanguíneo 
decorrente esforço ou estresse emocional 
• Aliviada com o repouso ou nitroglicerina sublingual
Angina Instável
• Ocorre em repouso ou aos mínimos esforços e dura 
mais de 10 minutos 
– Redução do calibre da coronária pela presença de 
trombo não oclusivo 
– Obstrução dinâmica – espasmo – angina de 
prinzmetal 
– Aterosclerose progressiva, ou ainda re-estenose 
secundário à angioplastia
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
• É um processo de necrose (morte do tecido) de parte 
do músculo cardíaco por falta de aporte adequado de 
nutrientes e oxigênio 
• Causado pela redução do fluxo coronariano de 
magnitude e duração suficiente para não ser 
compensado pelas reservas orgânicas.
➢Alterações bioquímicas: aumento do ácido lático, 
diminuição dos fosfatos de alta energia, aumento do 
potássio extracelular 
➢Alteraçõeshistológicas: edema e necrose celular 
➢Alterações funcionais: perda da contratilidade 
Células Miocárdicas perdem a capacidade contrátil.
Consequências da isquemia miocárdica

Miocárdio integro
Infarto recente
Infarto antigo
ECG normal
Elevação de ST
Onda Q import
Inversão de onda T
ISQUEMIA
LESÃO
NECROSE
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM


Diagnóstico
 
História clínica 
 
ECG 
 
Bioquímica ( enzimas e proteínas – CPK/CKMB) 
TRATAMENTO
Farmacológico: 
Trombolíticos (dissolvem, provocam lise do trombo) 
Anti agregante plaquetário 
Mecânico: 
Angioplastia 
Stent ( endoprótese ) 
Cirurgico 
Revascularização do miocárdiO 
ANGIOPLASTIA STENT REVASCULARIZAÇÃO 
 DO MIOCÁRDIO
 
OBJETIVO DO TRATAMENTO: 
 
REESTABELECER O FLUXO SANGUÍNEO PARA 
A ÁREA ISQUÊMICA 
Protocolo adaptado

ATIVIDAES LOCAL GASTO CALÓRICO -METS
PACIENTE DEITADO
Exercícios respiratórios
Exercícios Ativos de extremidades
Exercícios ativos-assistidos de cintura 
cotovelo e joelhos
UCO 1-2
PACIENTE SENTADO
Exercícios respiratórios associados 
aos MMSS
Exercícios ativos de quadril/joelho 
(deitado)
UCO 1-2
PACIENTE EM PË
Conduta anterior + exercícios ativos 
de mmss
Iniciar deambulação de 2 a 3 minutos
UCO 2-3
▪ KILLIP 1: sem sinais de insuficiência Cardíaca ( SEM 
CONGESTÃO ) 
▪ KILLIP 2 : com estertores crepitantes nos pulmões 
▪ KILLIP 3: com franco edema Agudo de Pulmão 
▪ KILLIP 4 : em choque cardiogênico ou hipotensão (medida 
como pressão arterial sistólica < 90mmHg)
CLASSIFICAÇÃO DO INFARTO AGUDO
Circulação do Sangue
•Circulação 
Pulmonar
•Circulação 
Sistêmica
Tratamento não farmacológico
 
Programas de prevenção primária 
 
Programas de prevenção secundária 
FISIOTERAPIA 

• Fase intra – hospitalar 
• Fase tardia
REABIITAÇÃO PRECOCE DO INFARTADO