COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA

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UNIVERSIDADE DO OESTE DE SANTA CATARINA 
UNOESC XANXERÊ 
ÁREA DAS CIÊNCIAS DA VIDA 
CURSO DE FARMÁCIA 
 
 
 
 
 
ANDRESSA RODRIGUES DOS SANTOS 
 
 
 
 
 
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA 
 
 
 
 
Xanxerê/SC 
2017 
 
ANDRESSA RODRIGUES DOS SANTOS 
 
 
 
 
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA 
 
 
 
 
Revisão bibliográfica apresentada ao curso de 
Farmácia, Área das Ciências da Vida, da 
Universidade do Oeste de Santa Catarina, como 
requisito a obtenção de nota da disciplina de 
Patologia. 
 
 
 
 
 
Professor (a): Thaiza Savaris 
 
 
 
 
XANXERÊ/SC 
2017 
Sumário 
1. INTRODUÇÃO ............................................................................................................................. 4 
2. CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS À CIVD .................................................................. 4 
3. MECÂNISMO DE OCORRÊNCIA DA CIVD .......................................................................... 5 
4. DIAGNÓSTICO ............................................................................................................................ 6 
5. TRATAMENTO ............................................................................................................................ 7 
6. RELATO DE CASO ..................................................................................................................... 8 
REFERÊNCIAS .................................................................................................................................. 11 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. INTRODUÇÃO 
 
A Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) não é uma doença específica, mas sim 
uma complicação de várias condições associadas à ativação sistêmica da trombina. É, 
atualmente, definida como uma síndrome adquirida, caracterizada pela ativação difusa da 
coagulação intravascular, levando à formação e deposição de fibrina na microvasculatura. A 
deposição de fibrina pode levar à oclusão dos vasos e consequente comprometimento da 
irrigação sanguínea de diversos órgãos, o que, em conjunto com alterações metabólicas e 
hemodinâmicas, contribui para a falência de múltiplos órgãos, em particular cérebro, pulmões, 
coração e rins. O consumo e consequente depleção dos fatores de coagulação e plaquetas, 
resultantes da contínua atividade procoagulante, pode levar a sangramento difuso, o que 
frequentemente é a primeira manifestação notada. É importante ressaltar que a CIVD é sempre 
secundária a uma doença de base e a identificação e tratamento da condição predisponente são 
fundamentais para a resolução da síndrome. 
 
2. CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS À CIVD 
 
A CIVD é uma coagulopatia causada por uma grande variedade de condições clínicas 
ocasionada por um problema de base, que pode ser: Sepse, Síndrome de Kasabach-Merritt, 
neoplasias, leucemia, reações alérgicas, hipotermia, trauma, lesão SNC, embolia gordurosa, 
aborto séptico, aborto retido, reação transfusional aguda, entre outros. 
As doenças infecciosas, em particular a septicemia, são as mais comumente associadas 
à CIVD. Apesar de qualquer microorganismo (como vírus e parasitas) desencadear a síndrome, 
as infecções bacterianas são as mais frequentemente associadas à CIVD. 
Trauma grave também é frequentemente relacionado à CIVD e uma combinação de 
mecanismos, que inclui liberação de gordura e fosfolipídios tissulares na circulação, hemólise 
e lesão endotelial, contribui para a ativação sistêmica da coagulação em tal situação. O padrão 
de liberação de citocinas em pacientes politraumatizados é semelhante àquele observado em 
pacientes sépticos. A incidência de CIVD em pacientes que sofreram trauma grave com 
síndrome da resposta inflamatória sistêmica é de 50% a 70%. 
Tumores sólidos e neoplasias hematológicas podem cursar com CIVD. O mecanismo 
envolvido é ainda pouco compreendido, mas parece estar relacionado ao fator tissular (FT), 
expresso na superfície das células tumorais. 10 a 15% dos pacientes com tumores metastáticos 
e 15% a 20% dos pacientes com leucemia exibem evidências de ativação intravascular da 
coagulação. 
A gravidez caracteriza-se por estado de hipercoagulabilidade e por complicações como 
descolamento prematuro de placenta, pré-eclâmpsia e síndrome HELLP que representam 
algumas das condições associadas à CIVD. A liberação de material tromboplástico é o que 
provavelmente desencadeia a síndrome, uma vez que o grau de descolamento placentário 
correlaciona-se com a gravidade do quadro e o líquido amniótico é um potente ativador da 
coagulação in vitro. 
Doenças vasculares, como hemangiomas gigantes (síndrome de Kasabach-Merritt) ou 
grandes aneurismas de aorta, podem resultar em ativação local da coagulação e ter como 
consequência a depleção sistêmica dos fatores de coagulação e plaquetas, consumidos 
localmente. A incidência de CIVD clinicamente detectável em pacientes com hemangioma 
gigante é de 25% e em aneurisma de aorta é de 0,5% a 1%. 
 
3. MECÂNISMO DE OCORRÊNCIA DA CIVD 
 
A CIDV decorre da integração de três processos: formação intravascular de trombina, 
redução da função dos mecanismos reguladores da coagulação e diminuição da atividade 
fibrinolítica, que reduz a remoção de fibrina depositada. 
Em linhas gerais, pode-se dizer que a deposição sistêmica de fibrina é resultado da geração 
de trombina, mediada pelo complexo fator tissular/fator VII ativado e da inibição ou disfunção 
dos anticoagulantes naturais (antitrombina, proteína C, proteína S e inibidor da via do fator 
tissular). Em adição, a inibição da atividade fibrinolítica pelo aumento dos níveis do inibidor 
do ativador do plasminogênio do tipo 1 (PAI-1) resulta em remoção inadequada de fibrina, 
contribuindo, dessa forma, para a trombose da microvasculatura. Citocinas, principalmente a 
interleucina-6, têm ação central nesse processo. A ativação sistêmica da coagulação promove 
não somente deposição de fibrina e trombose, mas também, consumo e consequente depleção 
dos fatores da coagulação e plaquetas, o que, frequentemente, resulta em manifestações 
hemorrágicas. No conjunto, esses mecanismos fisiopatológicos explicam a ocorrência 
simultânea de trombose e sangramento na CIVD. 
 
 
Figura 1. Fluxograma do mecanismo da CIVD 
 
4. DIAGNÓSTICO 
 
Não existe exame laboratorial que isoladamente estabeleça ou afaste o diagnóstico de 
CIVD, porém a combinação de alterações clínicas e laboratoriais compatíveis e, 
principalmente, a presença de doença sabidamente relacionada à síndrome permitem 
diagnóstico confiável na maioria dos casos. 
Clinicamente, pode-se observar os sinais de resposta inflamatória sistêmica, como febre, 
hipotensão, acidose, manifestações de sangramento difuso (petéquias, equimoses, 
sangramento em locais de punção venosa e cicatriz cirúrgica ou traumática) e sinais de 
trombose. 
As principais manifestações clínicas apresentadas pela trombose são: delírio, isquemia 
focal, gangrena, oligúria (diminuição e a ausência da produção de urina), azotemia, 
ulceração aguda e anemia hemolítica. Já as manifestações clínicas da hemorragia são: 
sangramento, petéquias, equimoses, sítios de venopunção, epistaxis e hematúria. 
Os exames laboratoriais necessários para a confirmação diagnóstica de CIVD são: 
-Tempo de protrombina (TP), tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) 
e tempo de trombina (TT). O prolongamento do TP e do TTPa reflete o consumo dos 
fatores da coagulação e, portanto, uma fase de ativação franca da coagulação. O 
resultado normal desses exames não exclui a presença de CIVD,uma vez que, nas fases 
iniciais da síndrome, não há consumo suficiente de fatores de coagulação para prolongar 
o TP e o TTPa. O TT, por sua vez, reflete a hipofibrinogenemia relacionada ao consumo 
de fibrinogênio, além de alterar-se mediante ação dos produtos de degradação da fibrina/ 
fibrinogênio (PDFs) sobre o fibrinogênio. 
- Contagem de plaquetas. A contagem de plaquetas inicialmente baixa e, 
particularmente, a sua queda progressiva são um achado sensível, ainda que pouco 
específico, para avaliar a evolução da síndrome, uma vez que a agregação plaquetária é 
consequência da geração de trombina. A estabilização da contagem de plaquetas sugere 
que a formação de trombina tenha cessado. 
- Fibrinogênio e produtos da degradação da fibrina (PDFs). A dosagem de 
fibrinogênio plasmático deve ser feita, porém em fases iniciais da CIVD, seus níveis 
podem permanecer normais ou mesmo elevados apesar da ativação da coagulação, uma 
vez que se trata de proteína de fase aguda. A hipofibrinogenemia aparece em casos 
graves de CIVD. 
-Dosagem de fatores da coagulação e anticoagulantes naturais (proteína C, 
antitrombina). A diminuição dos níveis plasmáticos de fatores da coagulação é refletida 
no prolongamento dos tempos de coagulação e é resultado do seu consumo. A dosagem 
de fatores específicos (por exemplo, fatores V e VIII) pode ser útil em algumas 
situações, como, para auxiliar na diferenciação entre coagulopatia associada à 
insuficiência hepática e CIVD. 
-Observação do esfregaço de sangue periférico. Tem importância nos casos de 
suspeita de CIVD, à medida que a presença de hemácias fragmentadas (esquisócitos) é 
indicativa da presença de trombose microvascular. 
 
5. TRATAMENTO 
 
A CIVD acomete pacientes com graves doenças de base, que devem ser o 
primeiro alvo no tratamento. Enquanto isto se faz, estratégias de “suporte” 
(administração de fluidos, antibioticoterapia, correção de distúrbios hidroeletrolíticos e 
do equilíbrio acidobásico, suporte ventilatório e cardiocirculatório) podem ser 
necessárias. Adicionalmente, medidas baseadas principalmente nos conhecimentos que 
se tem sobre a fisiopatologia da CIVD podem ser implementadas. De forma geral, as 
intervenções se baseiam no uso de anticoagulantes, reposição de plasma e plaquetas e 
administração de inibidores fisiológicos da coagulação. 
Anticoagulantes: Estudos experimentais mostraram que a heparina pode, pelo 
menos em parte, inibir a ativação da coagulação relacionada à septicemia e outras 
causas. Estudos não controlados, envolvendo pacientes com diagnóstico de CIVD 
sugeriram benefício do uso de heparina. A profilaxia com heparina pode prevenir 
tromboembolismo nos pacientes com CIVD. A administração de doses profiláticas de 
heparina por via subcutânea ou endovenosa ainda é recomendada em pacientes com 
CIVD em numerosos centros. Doses maiores devem ser reservadas para pacientes com 
tromboembolismo ou situações de deposição extensa de fibrina. 
Transfusão de plasma e plaquetas: Baixos níveis de fatores da coagulação e 
plaquetas podem aumentar o risco de sangramento na CIVD. No entanto, a transfusão 
desses produtos não deve ser feita apenas com base em exames laboratoriais, mas 
também, no quadro clínico do paciente. Não existem estudos bem controlados que 
provem a eficácia da transfusão “profilática” de plasma e plaquetas, mas ela parece ser 
uma opção racional para pacientes com sangramento e para aqueles que vão ser 
submetidos a procedimento invasivo. 
Concentrado de inibidores da coagulação: A restauração das vias naturais de 
anticoagulação parece ser um objetivo terapêutico adequado. A proteína C é um 
anticoagulante natural que promove fibrinólise, inibe trombose e inflamação e é um 
importante modulador desses processos em pacientes sépticos. 
6. RELATO DE CASO 
 
O seguinte relato de caso retirado do artigo COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR 
DISSEMINADA de Maria Carolina Tostes Pintão e Rendrik F. Franco apresenta uma 
ocorrência de CIVD em um paciente portador de insuficiência renal crônica, submetido a uma 
cirurgia para formação de fístula arteriovenosa no membro superior direito. 
 
A.Z.C., 68 anos, pardo, casado, natural e residente em Rio Grande (RS), prontuário do 
Hospital Universitário Dr. Miguel Riet Côrrea Júnior (HU-FURG) n.o 081825, era portador de 
insuficiência renal crônica (IRC) devido a nefropatia úrica. Em programa de hemodiálise, foi 
submetido a uma cirurgia em 18 de novembro de 2006 para formação de fístula arteriovenosa 
no membro superior direito. No mesmo dia da cirurgia, o paciente se apresentou hipotenso, 
taquipnéico, apresentando também palidez cutâneo-mucosa ao exame físico. Para manter a 
hemodiálise, implantou-se um cateter de Schiller na veia jugular interna esquerda. Após o 
procedimento, o paciente apresentou dor no hemitórax esquerdo e dispnéia. 
O exame físico revelou diminuição do murmúrio vesicular e percussão maciça dos dois 
terços superiores do hemitórax esquerdo. Solicitaram-se, então, os seguintes exames 
complementares: exame radiológico de tórax, no qual se detectou grande opacificação nos dois 
terços superiores de HTE; uma aortografia, cujo resultado não revelou quaisquer alterações da 
aorta e da trama arterial adjacente; uma tomografia computadorizada de tórax, que evidenciou 
uma lesão hipodensa (coleção líquida) com debris de depósito no seu interior, medindo cerca 
de 13cm x 11cm x 17cm, envolvendo o espaço extrapleural do hemitórax esquerdo, com 
compressão do parênquima pulmonar adjacente (diagnóstico radiológico de hematoma 
extrapleural). Na parte laboratorial, o paciente apresentou hematócrito em 24%; hemoglobina 
em 8,8g%; eritrócitos em 2,58 milhões/mm3 ; VCM de 93,02fL; HCM de 34,1pg; CHCM de 
36,66%; RDW de 14,2; leucócitos em 10700/mm3 ; plaquetas em 195 mil/mm3 ; uréia em 84 
mg%; creatinina em 6,16 mg%; sódio em 140mEq/L; potássio em 4mEq/L; DHL em 130 U/L; 
CPK em 91 U/L; CPK-MB em 18 U/L; pH em 7,394; pCO2 em 25,8mmHg; pO2 em 
106,9mmHg; HCO3 em 18,4mmol/L; saturação de 02 em 98% e base excess em -7,6mmol/L. 
Levantou-se que a provável etiologia do hematoma, devido à rápida instalação, fora uma 
punção iatrogênica da artéria carótida primitiva esquerda. Como o paciente apresentou 
instabilidade hemodinâmica, foi transferido para a Unidade de Terapia Intensiva do HU-FURG, 
na qual foi submetido a três hemotransfusões com concentrado de hemácias, além de medidas 
terapêuticas sintomáticas. 
 Evoluiu com estabilidade hemodinâmica e permaneceu internado na UTI por três dias, 
sendo enviado posteriormente à Unidade de Clínica Médica, onde permaneceu sob processo de 
diálise via cateter de Schiller e com boa evolução do quadro clínico até o dia 17 de dezembro 
de 2006. Nesse dia, percebeu-se que o paciente apresentava petéquias disseminadas pelo tórax 
e diversas equimoses pelo corpo, sendo chamativa uma grande equimose em hemiface direita 
com projeção para a mucosa jugal. Foi solicitado um exame de urgência de plaquetas, que 
revelou plaquetopenia severa (de 14000 plaquetas/mm3). Dois dias após, houve piora do quadro 
clínico, no qual o paciente apresentou instabilidade hemodinâmica com hemorragia digestiva 
alta e acentuação dos fenômenos hemorrágicos cutâneos. O coagulograma baseado em amostra 
colhida em 19 de dezembro de 2006 revelou: 6000 plaquetas/mm3; tempo de ativação de 
protrombina de 15,1 segundos com 76,8% de atividade; KTTP de 57,4 segundos; D-dímero de 
1:4 ou 1000-1200 (positivo); fibrinogênio de 572mg/dL; RNI de 1,24. 
Diante desse quadro súbito de discrasia sanguínea, levantou-se a hipótese de coagulação 
intravascular disseminada (CIVD) devido à presença do hematoma extrapleural, o qual estaria 
consumindo os fatoresde coagulação e as plaquetas. Uma ecocardiografia com 
dopplerfluxometria colorida, realizada também em 19 de dezembro de 2006, evidenciou o 
hematoma extrapleural, o qual ainda se alimentava (presença de fluxo no interior), alastrando-
se pela região cervical anterior esquerda. O paciente foi submetido, na ocasião, a transfusão 
com concentrado de hemácias, plasma fresco congelado, crioprecipitado e concentrado de 
plaquetas. Contactou-se o Serviço de Cirurgia Vascular do HU-FURG, o qual indicou 
tratamento clínico. O paciente recebeu transfusão de plaquetas por três dias e dos outros 
hemoderivados por cinco dias. Em 26 de dezembro de 2006, os exames complementares 
demonstraram uma melhora significativa do coagulograma, com 399000 plaquetas/mm3, 
tempo de ativação de protrombina de 14,7 segundos, KTTP de 31,5 segundos e RNI de 1,17. O 
paciente recebeu alta hospitalar em 29 do mesmo mês, após se constatar estabilidade 
hemodinâmica e hemostática, e foi encaminhado para o Serviço de Hemodiálise, dando 
continuidade ao tratamento para IRC. 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2016. xiv, 1542 p. 
LOPES, Antonio Carlos. Tratado de clínica médica. 3. ed. Rio de Janeiro: Roca, 2006. 1 v. 
MARTINS, Daniel LuÍs Pires et al. Coagulação Intravascular Disseminada devido a um 
hematoma intratorácico de grandes proporções – um relato de caso. Vittalle, Rio Grande, 
v. 1, n. 20, p.51-58, jan. 2008. Disponível em: <file:///C:/Users/Usuario/Downloads/946-
2004-1-PB.pdf>. Acesso em: 20 set. 2017 
PINTÃO MCT & FRANCO RF. COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA. 
Medicina, Ribeirão Preto, 34: 282-291, jul./dez. 2001. Disponível em: 
http://revista.fmrp.usp.br/2001/vol34n3e4/coagulacao_intravascular_disseminada.pdf. Acesso 
em: 20 set. 2017