Artigo sobre DPOC

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27/09/2017
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Doenças OBSTRUTIVAS:
Aumento da resistência ao fluxo de ar
• DENTRO DA LUZ: Luz pode ser parcialmente ocluída
por excesso de secreção, como na bronquite
crônica; edema pulmonar ou após aspiração de
material estranho e por secreções retidas (pós-
operatório).
• PAREDE DA VIA AÉREA: Contração do músculo liso
brônquico como na asma, hipertrofia das glândulas
mucosas como na bronquite crônica e inflamação e
edema da parede como na bronquite e asma.
FISIOPATOGENIA
• REGIÃO PERIBRÔNQUICA: Destruição do
parênquima pulmonar pode causar perda da
tração radial com conseqüente estreitamento
como no enfisema; edema peribrônquico; um
brônquio também pode ser localmente
comprimido por um gânglio linfático
aumentado ou um neoplasma (WEST, 1996).
FISIOPATOGENIA
DPOC
Engloba um grupo de doenças do pulmão
agrupadas devido a uma alteração
fisiopatológica comum com mesma síndrome
funcional (Tarantino): aumento persistente na
resistência ao fluxo de ar brônquico.
DPOC
A DPOC é a forma mais comum de doença
pulmonar crônica (West), tendo início
precocemente, embora não costume causar
sintomas antes da quarta década de vida, levando
à invalidez progressiva a partir da sexta e sétima
década de vida (Tarantino).
Definição de DPOC
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
(DPOC) é uma doença caracterizada por
limitação do fluxo aéreo que não é
totalmente reversível. A limitação do fluxo
aéreo é geralmente progressiva e
associada a uma resposta inflamatória
anormal do pulmão a partículas ou gases
nocivos.
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DPOC - GOLD
�DPOC pode ser prevenida e tratada (relação com a
exposição a fatores de risco – tabagismo mais frequente)
�Diagnóstico precoce
�Tratamento adequado: reduzir os sintomas (especialmente a
dispnéia), reduzir a freqüência e a severidade das
exacerbações, melhorar o estado de saúde e a capacidade
de tolerância ao exercício e prolongar a sobrevida.
Pulmao RJ - Atualizacoes Tematicas 2009;1(1):7-12
lobal Initiative for 
Chronic
bstructive
ung
isease
lobal Initiative for 
Chronic
bstructive
ung
isease
G
O
G
O
G
O
L
D
G
O
L
D
GOLD - Relatório do Painel: 
Conteúdo
GOLD - Endereço do 
website
http://www.goldcopd.com
GOLD – Brasil 
http://www.golddpoc.com.br
Variação percentual da taxa de mortalidade 
ajustada para a idade nos EUA entre 1965 e 
1998
0
0,5
1,0
1,5
2,0
2,5
3,0
Proporção da taxa de 1965
1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998
–59%–59% –64%–64% –35%–35% +163%+163% –7%–7%
Doença
coronariana
AVC Outras
doenças
cardio-
vasculare
s
Outras
causas
DPOC
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Epidemiologia
A DPOC é a quarta principal causa de morte em
todo o mundo e estima-se que será a terceira
a principal causa de morte em 2020.
BRASIL: A mortalidade passou de 7,88 em
100.000 habitantes (1980) para 19,04 em
100.000 habitantes (1990): crescimento de
340%.
Lancet 1997; 349:1498-504; II Consenso Brasileiro
de Doenca Pulmonar Obstrutiva. Cronica (DPOC). J Bras
Pneumol 2004;30:S1-S42..
Posição Condição
1ª Cardíacas (175.165)
2ª Câncer (129.800)
3ª A.V.Encef. (87.742)
4ª Causas externas (44.565)
5ª Diabetes (38.066)
6ª DPOC (35.478 )
Causas de morte no Brasil
2004
datasus.gov.br
PLATINO: 
2005 A. Latina
São Paulo: projeto latino-americano de
Investigação em obstrução pulmonar.
Questionário + Espirometria
Prevalência 18% homens e 14% mulheres;
Daí Estimativa Total: 5-6 milhões de
brasileiros com DPOC
DPOC: dados mais recentes – GOLD 2011
� 3 milhões de mortes/ano;
� Representa 5% das mortes por todas as
causas;
� Estimativa de aumento progressivo da
mortalidade;
� No período de 1990 a 2010, a DPOC passou
da quarta para a terceira causa de morte.
BRASIL
� Terceira causa de morte dentre as doenças crônicas não
transmissíveis;
� 2005 – 2010: aumento de 12% dos óbitos (40.000 óbitos adicionais);
� Custos: 103 milhões (SUS) em 2011 (internações).
DPOC
Na prova de função pulmonar, há
redução do VEF1. Após o
aparecimento das manifestações
clínicas, o paciente sofre piora
funcional progressiva!
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Limitação ao fluxo aéreo:
Associação de processo obstrutivo 
(inflamatório) nas pequenas vias 
aéreas e destrutivo do parênquima 
pulmonar (destrutivo).
�Grau de contribuição variável: forma de
apresentação – bronquítico/enfisematoso/misto.
DPOC
Critérios para espirometria normal 
pós-broncodilatador
• VEF1: % previsto > 80%
• CVF: % previsto > 80%
• VEF1/CVF: > 0,7
Traçado normal mostrando 
VEF1 e CVF
1 2 3 4 5 6
1
2
3
4
CVF5
1
VEF1 = 4L
CVF = 5L
VEF1/CVF = 0,8
V
o
lu
m
e,
 li
tr
o
s
Tempo, segundos
Espirometria: doença obstrutiva
V
o
lu
m
e,
 li
tr
o
s
Tempo, segundos
5
4
3
2
1
1 2 3 4 5 6
VEF1 = 1,8L
CVF = 3,2L
VEF1/CVF = 0,56
Normal
Obstrutiva
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Estágios da DPOC:
GOLD
http://www.golddpoc.com.br/
DISPNÉIA: Medical Research Council 
modificada – boa relação com prognóstico.
LEITOR ESTÁCIO
Consequências da hiperinsuflação 
para função do diafragma?
DIAFRAGMA DO DPOC?
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DIAFRAGMA DO DPOC? DIAFRAGMA DO DPOC?
Diafragma DPOC
Prof. Marcelo Alcantara Holanda, Universidade 
Federal do Ceará
BRONQUITE CRÔNICA
BRONQUITE CRÔNICA síndrome clínica
caracterizada por tosse crônica com expectoração
mucosa ou mucopurulenta, com duração de pelo
menos 3 meses durante 2 anos consecutivos, não
resultante de outra causa possível (tuberculose,
bronquiectasia).
“com redução de volume expiratório forçado que 
não melhora significativamente com a inalação 
de broncodilatadores.” (Hodgkin e Petty)
ENFISEMA alteração do pulmão caracterizada por
aumento anormal dos espaços aéreos distais ao
bronquíolo terminal, acompanhado por
alterações destrutivas das paredes alveolares.
Simplificação: Na bronquite predominam as
alterações inflamatórias, no enfisema as
alterações destrutivas.
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DPOC ETIOLOGIA: estreita relação com hábito de fumar,
avaliado desde 1954. Há relação com
intensidade do fumo e freqüência de DPOC.
Incidência de DPOC sobe de 19,7% para 87,7%
em fumantes de mais de 2 maços/dia (risco 4,5
vezes maior).
Nos fumantes de cigarro, a incidência de DPOC
aumentaria com o incremento da poluição
atmosférica.
� Entende-se por tabagismo o consumo de qualquer
derivado do tabaco, produtor ou não de fumaça (cigarro,
charuto, cachimbo, cigarrilha, cigarro de palha, rapé,
tabaco mascado, narguillé).
� O tabagismo como uma doença crônica, epidêmica,
transmitida através da propaganda e publicidade, tendo
como vetor, a poderosa indústria do tabaco (OMS).
� É a maior causa isolada evitável de adoecimento e mortes
precoces em todo o mundo.
� Há previsão de 10 milhões de mortes anuais em 2020 (70%
países em desenvolvimento). Brasil: 200 mil mortes anuais
devido ao tabagismo (Organização Pan-americana de Saúde).
FATORES DE RISCO
1. TABAGISMO:
Pergunta médica é do número de cigarros por dia ao
doente com enfisema e por quanto tempo, quase
sempre é ou foi tabagista! O tabagismo contribui
com 75% dentre todas as causas.
O fumo, além de ser responsável direto pelas
graves alterações nas estruturas nobres do
pulmão, interfere nos mecanismos bioquímicos
de defesa da árvore brônquica ao perturbar o
equilíbrio elastase-antielastase.
FUMO
Aproximadamente 15% - 25% dos fumantes
desenvolvem DPOC. II Consenso DPOC
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Tabagismo Passivo
Tabagismo passivo
Define-se tabagismo passivo como a inalação da fumaça de derivados
do tabaco (cigarro, charuto, cigarrilhas, cachimbo e outros produtores de
fumaça) por indivíduos não-fumantes,
que convivem com fumantes em
ambientes fechados.
O tabagismo passivo é a 3ª maior causa de morte evitável no mundo,
subseqüente ao tabagismo ativo e ao consumo excessivo de álcool (IARC,
1987; Surgeon General, 1986; Glantz, 1995).
O ar poluído contém, em média, três vezes mais nicotina, três vezes
mais monóxido de carbono, e até cinqüenta vezes mais substâncias
cancerígenas do que a fumaça que entra pela boca do fumante depois de
passar pelo filtro do cigarro.
http://www.inca.gov.br/tabagismo/frameset.asp?item=passivo&link=tabagismo.htm
Pulmao RJ - Atualizacoes Tematicas 2009;1(1):7-12
Tabagismo Passivo
FUMO
Alterações associadas ao fumo devido às substâncias
irritantes inaladas: diminui motilidade ciliar;
aumenta o número de células caliciformes;
provoca hipertrofia das glândulas submucosas;
favorece inflamação das paredes brônquicas e
alveolares; condiciona o broncoespasmo; reduz
atividade macrofágica; contribui para infecções
respiratórias; limita a produção de surfactante;
inibe ação enzimática da antielastase e
antioxidante; provoca fibrose; espessamento e
ruptura das paredes alveolares.
2. POLUIÇÃO ATMOSFÉRICA: A extensão do epitélio
brônquico em contato com exterior equivale à um
campo de tênis (80 vezes maior que a superfície
corporal).
Fatores importantes: tipo, quantidade, concentração
e tempo de exposição aos poluentes.
Maior perigo: inversão térmica (evento
meteorológico: massa atmosférica baixa, retendo o
ar poluído – mais pesado).
FATORES DE RISCO
Poluição Inversão Térmica
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2. POLUIÇÃO ATMOSFÉRICA:
As partículas de carvão inaladas isoladamente são
inócuas, depositando-se nos bronquíolos sem causar
inflamação. Entretanto, inaladas com CO2 (queima de
combustíveis), são absorvidas e causam lesão ao
parênquima pulmonar. O mesmo acontece com o
CÁDMIO, um dos maiores poluentes (na atmosfera e
na fumaça do cigarro).
FATORES DE RISCO
Poluição - China
3. PROFISSÃO E FATORES SÓCIO-ECONÔMICOS: as
atividades profissionais que obrigam ao
trabalhador permanecer em ambientes poluídos
e sem proteção favorecem o desenvolvimento de
DPOC.
- Exposição fogão de lenha, mineração de carvão,
escavação de tuneis.
FATORES DE RISCO
4. DEFICIÊNCIA DE ALFA 1 ANTIPROTEASE (α1-
ANTRIPSINA): enfisema aparece precocemente,
muitas vezes sem histórico de tabagismo.
A alfa 1 antiprotease é a principal enzima
inibidora das proteases. Na sua deficiência as
enzimas proteolíticas atuam sem resistência,
destruindo a arquitetura pulmonar, composta
por substância protéica.
FATORES DE RISCO
5. Alcoolismo: produz efeitos maléficos sobre a
movimentação ciliar, produção de surfactante e
atividade macrofágica. Atua principalmente nas
pequenas vias aéreas, afetando a função
pulmonar.
6. Sexo: A maior prevalência e mortalidade por
DPOC em relação aos homens vêm se
modificando desde que a mulher começou a
fumar tanto ou mais do que os homens.
FATORES DE RISCO
Fumaça de Cigarro
Pó e gases ocupacional
Tabagismo passivo
Poluição ambiental
Condição Condição 
SocioeconômicaSocioeconômica
Fatores de Risco para DPOC
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FISIOPATOGENIA
Aumento da resistência ao fluxo de ar
INALAÇÃO DE PARTÍCULAS 
OU GASES NOCIVOS:
� Resposta inflamatória 
anormal nos pulmões e 
vias aéreas
� Desequilíbrio entre 
proteinases e 
antiproteinases
� Estresse Oxidativo 
(lipídios, proteínas e DNA)
ENFISEMA
Definição Anatômica: aumento dos espaços
aéreos distais ao bronquíolo terminal, com
destruição de suas paredes.
A unidade funcional do pulmão onde
ocorrem as alterações do enfisema é o ácino ou
lóbulo secundário. Os bronquíolos terminais
não respiratórios subdividem-se
sucessivamente em bronquíolos de primeira,
segunda e terceira ordens.
Ácino
Há hiperdistensão alveolar
com destruição progressiva dos
septos e conseqüente confluência
dos grupos alveolares, tendendo a
formar bolhas. À abertura do
tórax, os pulmões tendem a saltar
da cavidade torácica,
apresentando-se volumosos.
O pulmão do enfisematoso
apresenta perda das paredes
alveolares com conseqüente
destruição dos leitos capilares.
Doenças Pulmonares, Tarantino.
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Tipos
• Centroacinoso: destruição limitada à parte central
do lóbulo e ductos alveolares periféricos, os
alvéolos podem escapar intactos.
• Panacinoso: distensão e destruição de todo
lóbulo.
Doenças Pulmonares, Tarantino.
Tipos
– O centroacinoso é
mais encontrado no
ápice, espalha-se
inferiormente com a
progressão da
doença. Tipo mais
comum.
– O panacinoso não
tem preferência
regional, ou
possivelmente mais
comum nos lobos
inferiores.
Enfisema associada à deficiência de 
α1-antitripsina
Pacientes homozigotos para o gene Z,
freqüentemente desenvolvem o enfisema
panacinoso grave que começa nos lobos inferiores.
A doença torna-se evidente próximo aos 40 anos,
sem histórico de tosse ou tabagismo. Existe terapia
de reposição da α1-antitripsina.
α1-antitripsina: proteína protetora dos pulmões contra
uma enzima conhecida como elastase neutrofílica
(combate bactérias). A doença se torna perigosa
quando o número de α1-antitripsina é insuficiente
para neutralizar a elastase.
• A doença terá início precoce entre 20-40 anos,
diferente do enfisema causado pelo fumo. Os
sintomas iniciais podem ser sibilos, respiração
curta e menor resistência aos exercícios.
• O diagnóstico será realizado baseado na
história clínica, exame do Raio X (enfisema
predominante em bases) e dosagem da
enzima α1-antitripsina no sangue.
Enfisema associada à deficiência de 
α1-antitripsina
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BRONQUITE CRÔNICA
Produção excessiva de muco na árvore brônquica,
suficiente para causar expectoração excessiva de
escarro. Quantidades excessivas de muco são
encontradas nas vias aéreas, tampões semi-
sólidos de muco podem ocluir pequenos
brônquios.
BRONQUITE CRÔNICA
Há produção excessiva de muco na árvore
brônquica, suficiente para causar expectoração
excessiva de escarro (na maioria dos dias
durante pelo menos 3 meses no ano durante 2
anos sucessivos).
Doenças Pulmonares, Tarantino.
Bronquite
Fisiopatogenia
�Os cílios das células ciliadas estão em constante
movimento, no sentido dos brônquios menores para a
traquéia, deslocando o muco.
� O muco assume função mecânica de reter e captar
qualquer partícula estranha, além de umedecer e aquecer
o ar inspirado. A mucosa brônquica também tem papel
importante pela capacidade de suas glândulas liberarem
certas imunoglobulinas.
� BRONQUITE: muco torna-se espesso - dificultando o
movimento ciliar. O muco é secretado pelas células
caliciformes e pelas glândulas mucíparas (assume
volume 100 vezes maior que as células caliciformes).
�Se houver uma causa permanente excitando a
produção de muco, estas glândulas sofrem
hipertrofia e as células caliciformes aumentam
em número (principalmente nos brônquios
mais grossos).
Fisiopatogenia
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� Retenção de muco: ao aumento de sua consistência, redução
da atividade ciliar, menor permeabilidade brônquica e à ação
da gravidade. Favorece instalação de infecções.
�Os capilares também sofrem alterações morfológicas como
atrofia, redução de calibre, trombose e deformações
varicosas. Por isso, o bronquítico crônico torna-se mais
sujeito à hipóxia/policitemia (aumento do número de
células vermelhas) com consequnte insuficiência cardíaca
direita (cor pulmonale) que o enfisematoso.
Fisiopatogenia
� Tampões brônquicos, reação inflamatória local e
bronquiolite. A bronquiolite comprometendo as
pequenas vias aéreas seria a principal responsável por
estes óbitos, mais que a hiperplasia e hipertrofia
glandular.
� As pequenas vias aéreas estão estreitadas e mostram
alterações inflamatórias, incluindo infiltração celular e
edema das paredes. O tecido de
granulação está
presente e pode desenvolver fibrose peribrônquica. Há
aumento do tamanho das glândulas mucosas, aumento
no músculo liso brônquico.
Fisiopatogenia
QUADRO CLÍNICO: DPOC
Início do quadro: normal. Aumento do tempo
expiratório e sibilos.
Inspeção – instalação da doença: tórax
hiperinsuflado, tempo expiratório prolongado,
respiração com lábios semicerrados, utilização de
musculatura acessória do pescoço; à ausculta,
diminuição dos sons respiratórios, sibilos e
raramente estertores crepitantes
Pulmao RJ - Atualizacoes Tematicas 2009;1(1):7-12
Quadro Clínico - DPOC
- Início/sintoma mais precoce: TOSSE crônica com
expectoração. Pior pela manhã. Sintoma ignorado
pelo paciente.
- Dispnéia que interfere nas AVds do paciente.
Piora do quadro dispnéia limita esforços menores e
aparece em repouso.
Pulmao RJ - Atualizacoes Tematicas 2009;1(1):7-12
Quadro Clínico:
- Progressão da doença: piora dos sintomas.
- IR que evolui com insuficiência cardíaca direita,
perda de peso e hipoxemia arterial.
Pulmao RJ - Atualizacoes Tematicas 2009;1(1):7-12
Quadro Clínico:
DPOC: não apresenta reversão completa e deve ser tratada de
forma contínua.
NECESSIDADE: Suspensão da a exposição aos fatores
de risco - pode resultar em alguma melhora na função
pulmonar e na progressão do quadro clínico.
Pulmao RJ - Atualizacoes Tematicas 2009;1(1):7-12
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QUADRO CLÍNICO QUADRO CLÍNICO
• O tórax pode assumir formato de tonel (enfisema)
acompanhado de cifose torácica
(envelhecimento).
ENFISEMA
SINTOMAS
Tosse
Expectoração
Dispnéia
EXPOSIÇÃO A FATORES
DE RISCO
Tabagismo
Ocupação
Poluição extra e
intradomiciliar
ESPIROMETRIA
Diagnóstico da DPOC
AGUDIZADO: a dispnéia piora acentuada
associada à tosse produtiva, com aumento do
volume da expectoração. Secreção muda
aspecto: mucóide à purulenta.
Provável infecção brônquica, que é a causa
mais freqüente de exacerbação da DPOC.
EXAME FÍSICO:
Pulmao RJ - Atualizacoes Tematicas 2009;1(1):7-12
- Outro sintoma relevante é a tosse crônica,
geralmente produtiva e tende a melhorar com a
cessação do fumo. A expectoração é maior pela
manhã, aspecto claro e pouca quantidade. O
aumento do volume e aspecto purulento sugere
descompensação infecciosa.
QUADRO CLÍNICO
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Os sinais podem estar ausentes no estágio inicial
da doença. Com a evolução se fazem presentes:
taquipnéia, aumento do volume torácico (tórax
em “barril”), diminuição dos murmúrios
vesiculares, sibilância e uso de musculatura
acessória. Em casos mais avançados podem
surgir: cianose de extremidades, estase jugular,
edema dos MIS e emagrecimento.
QUADRO CLÍNICO Exames Complementares
Espirometria: espirometria pré e pós-
broncodilatador é indicado para todos os
pacientes. As alterações espirométricas terão
correlação prognóstica e o VEF1 permite
estadiamento do DPOC.
Estágios da DPOC:
GOLD
http://www.golddpoc.com.br/
Raio X
O diagnóstico não deve ser firmado pela análise do Raio
X. Podem ser encontrados: evidências de
HIPERINSUFLAÇÃO (com aumento do diâmetro AP do
tórax e hipertransparência uniforme ou de predomínio
basal/apical, pobreza da trama vascular, típica do
enfisematoso) e rebaixamento da hemicúpulas
diafragmáticas, pode haver sinais de trilhos de trem
principalmente nas regiões hilobasais (espessamento
das paredes brônquicas, principalmente no
bronquítico, alguns autores sugerem bonquiectasias
localizadas).
DPOC
Doenças Pulmonares, Tarantino.
DPOC
Doenças Pulmonares, Tarantino.
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DPOC
Doenças Pulmonares, Tarantino.
DPOC
Doenças Pulmonares, Tarantino.
Gasometria arterial
Alteração de V/Q: PaO2, PaCO2 e Oximetria (satO2)
Avaliar hipoxemia, indicação de oxigenoterapia
domiciliar, presença de hipercapnia com
compensação metabólica (elevação do
bicarbonato).
Mensuração dos níveis séricos de alfa 1 antitripsina :
indicado para pacientes com histórico familiar de
doenças respiratórias, enfisema precoce (antes 40
anos) e predomínio de enfisema panlobular difuso.
(normal 90 a 200 mg/dL)
Tumografia auxílio em casos duvidosos de classificação
em qual pólo: enfisematoso ou bronquítico.
Importante para detectar neoplasias pulmonares ou
avaliar necessidade de ressecção pulmonar.
Exames Complementares
VOLUMES PULMONARES ESTÁTICOS:
caracterizado pelo aumento do VR
(aprisionamento de ar) e da relação VR/CPT.
Teste de caminhada de 6min: avaliar capacidade
funcional.
Exames Complementares
Outros...
� Composição corporal: perda de massa
muscular com repercussão na força muscular
periférica e respiratória.
�Peso corporal, índice de massa corpórea (IMC:
peso/altura2)
�Redução da força muscular inspiratória:
PImáx < 60cmH2O, associada à baixa
tolerância aos esforços, desnutrição, maior
hiperinsuflação e pior prognóstico.
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BODE: 
Body Mass-Index, Airflow Obstruction, Dyspnea 
and Exercise Capacity
Varia de 0 (melhor) a 10 (pior), permite melhor avaliação da sobrevida dos
pacientes com DPOC.
Preditor do risco de mortalidade em pacientes com DPOC. Entretanto, esse
índice tem sido amplamente utilizado pela comunidade científica para
classificar a gravidade da DPOC
II Consenso DPOC - 2004
Objetivo do Tratamento – Gold 
2006
�Aliviar sintomas 
�Prevenir progressão da doença 
�Melhorar tolerância ao exercício 
�Melhorar nível de saúde 
�Prevenir e tratar complicações 
�Prevenir e tratar exacerbações 
�Reduzir a mortalidade 
�Prevenir ou minimizar os efeitos colaterais do tratamento 
O abandono do tabagismo deve ser incluído como uma meta
ao longo do programa de tratamento.
Reabilitação pulmonar:
�melhora a capacidade para o exercício;
�reduz a dispneia;
�melhora a qualidade de vida, a fadiga, a função
emocional, reduzindo os níveis de depressão e
ansiedade e aumentando a capacidade do paciente
em controlar a própria doença.
Reabilitação pulmonar:
�aumenta a capacidade funcional para o exercício;
�reduz o número de hospitalizações;
�reduz o custo com o tratamento.
Manifestações PULMONARES:
Limitação ao fluxo aéreo e hiperinsuflação progressiva.
Fraqueza dos mm. Inspiratórios (comprimento x tensão).
Acúmulo de secreção pulmonar: infecções e risco de
exacerbações.
Dispnéia – Restrição nas Avds: reduz Qualidade de Vida.
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Manifestações PULMONARES:
•• EXACERBAÇÕES EXACERBAÇÕES -- piora sustentada (piora sustentada (≥ 48 horas) da ≥ 48 horas) da 
dispneia, tosse e dispneia, tosse e produção de escarro: aumento do produção de escarro: aumento do 
uso de medicações (uso de medicações (manutencaomanutencao ou adicional). ou adicional). 
1. Principal causa de visitas médicas, internações e morte de pacientes
DPOC.
2. Exacerbações frequentes: declínio acelerado da função pulmonar.
3. Estratégias de prevenção e exacerbações permite identificação e
tratamento precoces: cessação do fumo e reabilitação pulmonar.
Manifestações EXTRAPULMONARES
Doença cardiovascular, câncer de pulmão,
descondicionamento, intolerância ao exercício, fraqueza
muscular, perda de peso acentuada ou obesidade,
diabetes, osteoporose, ansiedade e depressão.
- Alta morbidade e mortalidade
Manifestações EXTRAPULMONARES
Redução do IMC: pior prognóstico.
Desordens psiquiátricas: depressão e ansiedade.
Déficit cognitivo: maior mortalidade. Mecanismo com hipoxemia?
Comprometimentos: processamento verbal, atenção, pensamento dedutivo,
habilidades de desenho, reconhecimento passivo, razões abstratas,
memória, linguagem e velocidade de desempenho. Inteligência verbal parece
não ser afetada.
Manifestações EXTRAPULMONARES:
MUSCULARES – disfunção musculoesquelética: afeta músculos respiratórios
e periféricos.
1. Músculos dos MIS: redução
da atividade enzimática aeróbica, baixa
fração de fibras musculares tipo I, redução da capilaridade, presença de
células inflamatórias e aumento da apoptose - reduzir a capacidade aeróbica
com acidose lática precoce (met. Anaeróbico) : fadiga muscular em atividade
pouco intenso. Consequência? AUMENTADEMANDAVENTILATÓRIA
Manifestações EXTRAPULMONARES
MUSCULARES – principais causas da fraqueza
muscular:
INFLAMAÇÃO E INATIVIDADE FÍSICA!!!
Reabilitação Pulmonar na DPOC:
�Avaliação do paciente, exercícios de treinamento, sessões
educativas, avaliação dos resultados (inclusive para os casos
mais graves).
�Reduz custos com remédios e hospitalizações.
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Reabilitação Pulmonar na DPOC:
�Sessões EDUCATIVAS
�Programas de reabilitação pulmonar: 3x/semana durante 6 a 12
semanas (ou mais...).
Programa de Reabilitação Pulmonar na DPOC:
Exercícios Respiratórios: freno labial e respiração
diafragmática.
- Aliviar a dispnéia através da redução da hiperinsuflação dinâmica e melhora da troca
gasosa, aumento da força e endurance dos músculos respiratórios.
Programa de Reabilitação Pulmonar na DPOC:
Treinamento de MMSS e MMII: Exercícios de endurance dos
músculos dos membros inferiores - com caminhadas em esteiras e
bicicletas ergométricas (carga 60%).
Programa de Reabilitação Pulmonar na DPOC:
Treinamento de MMSS e MMII: Exercícios resistidos para
os MMSS – mm. Acessórios da respiração – promove
redução da dispnéia.
Programa de Reabilitação Pulmonar na DPOC:
Treinamento de MMSS e MMII: treinamentotreinamento físicofísico
�Melhora qualidade de vida
�Ganho de força e massa muscular
�Melhora da capacidade funcional
Se preciso pode associar ao suporte ventilatório ou
promover treino intercalado
Programa de Reabilitação Pulmonar na DPOC:
Treinamento dos músculos Inspiratórios: aumenta a FM dos mm.
Inspiratórios, melhora desempenho físico e reduz dispnéia.
27/09/2017
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Programa de Reabilitação Pulmonar na DPOC:
VNI e Suporte de Oxigênio:
Programa de Reabilitação Pulmonar na DPOC:
VNI: reduz a hiperinsuflação, melhora dispneia e desempenho ao
exercício. Pode ser utilizado à noite para repouso (DPOC grave)
ou durante os exercícios nas sessões de reabilitação pulmonar.
Exacerbações: melhora a troca gasosa, evita intubação, aumenta
sobrevida, reduz dias de internação.
Suporte de Oxigênio: aumenta a capacidade de exercícios e
reduz desconforto respiratório (drive – quimioceptores), retarda
acidose e reduz hiperinsuflação dinâmica (reduz FR e drive).
Programa de Reabilitação Pulmonar na
DPOC:
Suporte de Oxigênio:
EFEITOS - reduz a dispneia, a
policitemia, a pressão arterial
pulmonar, desordens do sono,
arritmias noturnas, anormalidades
neuropsiquiátricas, aumentar a
tolerância ao exercício.
Aumenta a sobrevida dos Aumenta a sobrevida dos 
pacientes com DPOC com falência pacientes com DPOC com falência 
respiratória crônica.respiratória crônica.
Programa de Reabilitação Pulmonar na DPOC:
HIGIENE BRÔNQUICA:
Referências da aula:
Doenças Pulmonares, Tarantino.
Pneumologia, Bethlem.
Fisiopatologia Pulmonar Moderna, West.
Gold - http://www.golddpoc.com.br/
Pneumologia, Guia de Medicina ambulatorial e hospitalar –
UNIFESP. Luiz Eduardo Nery, Ana Luísa G. Fernandez, João A. J.
Perfeito.
O pulmão – correlações radiológicas e patológicas. Stuart A.
Groskin.