DPOC doença pulmonar obstrutiva crônica

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DPOC 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 
DEFINIÇÃO 
Estado patológico caracterizado por limitação do fluxo aéreo 
não totalmente reversível. 
Caracteriza pela progressiva obstrução ao fluxo de ar, em 
grande parte IRREVERSÍVEL. Normalmente com 
aparecimento clínico em pessoas de meia idade ou idosos 
com histórico de consumo de cigarros, e que não pode ser 
atribuída a outra doença específica, tal como bronquiectasia 
ou asma. 
A DPOC inclui ENFISEMA, um distúrbio definido 
anatomicamente, que se caracteriza por destruição e 
dilatação dos alvéolos pulmonares. Definida 
patologicamente pelo aumento anormal dos espaços 
aéreos, devido a destruição e deformação das paredes 
alveolares. A gravidade do enfisema pode variar muito em 
pacientes com DPOC com graus semelhantes de obstrução 
ao fluxo aéreo. 
Inclui também a BRONQUITE CRÔNICA, uma afecção 
definida clinicamente por tosse crônica e expectoração 
purulenta. Além de doenças as pequenas vias respiratórias, 
uma condição na qual os bronquíolos de pequeno calibre se 
encontram estreitados. Definida patologicamente como o 
alargamento anormal das glândulas mucosas no seio das vias 
aéreas centrais cartilaginosas. 
Essa ideia de bronquite crônica e enfisema está um pouco 
ultrapassada, já que quase todos os pacientes com 
diagnóstico clínico de DPOC têm destruição do espaço aéreo 
(ou seja, enfisema) e alterações patológicas das vias aéreas 
de condução consistente com bronquite crônica. 
A DPOC está presente apenas quando há obstrução crônica 
do fluxo aéreo, a bronquite crônica sem obstrução crônica 
do fluxo aéreo não está incluída na definição de DPOC. 
❖ GOLD: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung 
Disease 
 Doença comum, prevenível e tratável 
 Caracterizada por sintomas respiratórios 
persistentes e limitação ao fluxo de ar 
 Anormalidades de alvéolos e vias aéreas 
(brônquios) 
 Exposição significativa a partículas ou gases tóxicos 
 Doença de vias aéreas de pequeno calibre 
(bronquite) + doença parenquimatosa (destruição 
alveolar – enfisema) 
o Hipertensão pulmonar 
 A contribuição relativa de cada um desses 
componentes varia de paciente para pacientes. 
FATORES DE RISCO 
➢ Tabagismo 
➢ Fumaça de lenha 
➢ Exposição ocupacional 
➢ Infecções respiratórias graves na infância 
➢ Irritantes químicos 
EPIDEMIOLOGIA 
Representa um problema crescente de saúde pública 
mundial. 
Fumar cigarros é o principal fator de risco para DPOC. 
TABAGISMO 
Principal causa de DPOC 
Provoca declínio na função pulmonar que excede aquele 
esperado apenas pelo envelhecimento, e a magnitude da 
perda é dependente da intensidade e da duração da 
exposição à fumaça de cigarro. 
Obstrução ao fluxo aéreo é o distúrbio fisiológico sentinela 
em pacientes com DPOC, e o volume expiratório forçado no 
primeiro segundo (VEF1) é o melhor indicador isolado da 
gravidade. 
 Homem branco não fumante tem redução de 25 mL do 
VEF1 ao ano 
 Homem fumante tem redução de 40 mL do VEF1 ao ano 
Os efeitos adversos da fumaça do cigarro sobre a função 
pulmonar podem ocorrer já no desenvolvimento fetal. 
OBS: capacidade pulmonar total = Volume máx dos 
pulmões depende mm inspiratórios ativados ao máximo + 
retração elástica pulmonar + retração elástica da parede 
torácica 
 
PATOGÊNESE 
A limitação de um fluxo aéreo, principal alteração 
fisiológica da DPOC, pode advir da obstrução das pequenas 
vias respiratórias e do enfisema. 
As pequenas vias respiratórias são estreitadas por células 
(hiperplasia e acúmulo), muco e fibrose. 
 Ativação do fator de crescimento transformador  (TGF-
) → fibrose das vias aéreas. 
 Falta de TGF-  inflamação do parênquima e o 
enfisema 
ENFISEMA 
Agentes nocivos  agressão ao epitélio alveolar  
recrutamento dos neutrófilos com liberação de elastase 
leucocitária  destruição da parede alveolar**  redução 
da retração elástica  redução do fluxo expiratório  
obstrução ao fluxo expiratório de ar. 
OBS: Capacidade Pulmonar Total = Volume Máximo dos 
pulmões. Depende mm inspiratórios ativados ao máximo + 
retração elástica pulmonar _ retração elástica da parede 
torácica 
 A lesão do epitélio alveolar ocorre sobretudo 
naqueles que tem deficiência de alfa 1 antitrpsina, 
enzima inibidora da elastase – predisposição ao 
enfisema. 
Aumento anormal dos espaços aéreos distais aos 
bronquíolos terminais, com destruição das paredes 
alveolares, mas sem fibrose evidente. 
Possui dois tipos: centroacinar e panacinar 
▪ Centroacinar – localiza-se nos bronquíolos respiratórios, 
enquanto o restante do ácino é em grande parte preservado. 
As lesões mais proeminentes são mais no lobo superior. Quase 
sempre os casos graves estão relacionados com o tabagismo. 
▪ Panacinar – os ductos alveolares são difusamente aumentados, 
ao avéolos adjacentes podem ser destruídos a tal ponto que 
unidades individuais não podem mais ser identificadas. Com a 
progressão da doença, as lesões individuais não podem 
coalescer para formar bolhas grandes. Típico da grave 
deficiência de α1 – antitripsina, mas podendo também ocorrer 
em casos de tabagismo. 
A maioria dos pacientes com DPOC grave parece ter 
elementos mistos de centroacinar e enfisema panacinar, e 
subtipos individuais não podem ser confiavelmente 
distinguidos na doença avançada. 
 
BRONQUITE CRÔNICA 
Agentes nocivos  estimulam macrófagos alveolares  
recrutamento de neutrófilos  inflamação, hipertrofia e 
hiperplasia das glândulas produtoras de muco, hipertrofia 
dos MM lisos, destruição parcial da cartilagem brônquica e 
fibrose  OBSTRUÇÃO por inflamação, muco e fibrose 
Glândulas mucosas, localizadas entre a membrana basal 
epitelial e placas cartilaginosas dentro da árvore brônquica 
central, e as células caliciformes secretam muco no lúmen 
brônquico, para auxiliar o epitélio das vias aéreas na defesa 
do hospedeiro. Aumento das glândulas mucosas e 
expansão da população de células caliciformes epiteliais 
brônquicas, que ocorrem mais comumente na DPOC, são 
correlacionados com sintomas clínicos de excesso de tosse 
e produção de escarro, mas não com a obstrução do fluxo 
aéreo. Uma resposta inflamatória leve, consistindo em 
neutrófilos, macrófagos e linfócitos T CD8 + também pode 
ser vista nas vias aéreas cartilaginosas de pacientes com 
DPOC. 
Outras alterações patológicas nas vias aéreasdistais incluem 
fibrose, metaplasia de células caliciformes e do epitélio 
escamoso de revestimento, aumento do músculo liso nas 
paredes das vias aéreas e regiões esparsas de formação de 
tampões mucosos. Em comparação a indivíduos normais, as 
vias aéreas distais em pacientes com DPOC têm paredes 
das vias aéreas mais espessas e lumens menores. 
 
HIPERTENSÃO PULOMONAR 
Hipoxia alveolar  vasoconstrição arteriolar  
remodelação vascular com aumento da musculatura lisa 
medial, fibrose da intima e destruição do leito capilar  
aumento da resistência vascular pulmonar 
COMPONENTES CLÍNICOS 
❖ Bronquite crônica 
 Tosse produtiva por 3 meses em pelo menos 2 anos 
consecutivos 
 Definição arbitrária, mas muito usada 
 Afastar outras causas 
❖ Enfisema 
 Termo patológico que descreve algumas das mudanças 
estruturais associado à DPOC 
❖ Asma 
 Componente de broncoespasmo reversível 
 Comum a vários pacientes 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
 Enfisematoso x bronquítico 
 Conceito clássico, mas sem aplicabilidade clínica real 
 Mistura de sintomas 
 Predomínio de um dos padrões possíveis 
 
o DISPNEIA 
• Limitação progressiva a atividade física 
• Percebida como “cansaço” 
• Muitas vezes não chama atenção do paciente 
o TOSSE CRÔNICA 
o PRODUÇÃO DE ESCARRO 
• Tosse, pigarro 
o SIBILÂNCIA 
• Sinal de obstrução de via aérea (irreversível ou 
componente de asma) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS – DOENÇA AVANÇADA 
• Respiração com lábios semicerrados 
• Uso demusculatura acessória 
• Posição do tripé 
• Sinais de síndrome de hiperinsuflação 
• Sinais de ICC (direita) 
• Baqueteamento digital? 
 
ANAMNESE 
o Manifestações clínicas 
o Fatores de risco 
o Investigar sinais de complicações 
• Cardiovasculares/oncológicas 
 
➢ Pacientes muito sedentário e com poucos sintomas 
aparentes 
 Questionamento cuidadoso 
 Ajuste insciente do estilo de vida 
➢ Paciente com sintomas respiratórios 
 Dispneia e tosse crônica 
 Dispneia progressiva 
 Tosse produtiva (pior pela manhã) 
➢ Paciente que cursa com episódios de piora sintomática, 
com melhora entre os episódios. 
 
➢ Alguns apresentam ganho de peso 
 Sedentarismo 
➢ Perda ponderal 
 Dispneia ao comer 
 Taquipneia 
➢ Perda de peso geralmente indica doença mais 
avançada 
EXAME FÍSICO 
▪ No início pode ser normal 
▪ Prolongamento do tempo expiratório e sibilos 
▪ Sinais de hiperinsuflação 
▪ Redução de MV, presença de crepitos, sibilos, bulhas 
hipofonéticas (atenção para hiperfonese de B2P) 
▪ Posição do tripé, uso de musculatura acessória, 
cianose, sinais de falência de coração direito. 
▪ Conformação do tórax 
▪ Expansibilidade 
▪ Palpação 
▪ Percussão 
▪ Ausculta 
AVALIAÇÃO INICIAL 
Pensar em DPOC se dispneia, tosse crônica, produção de 
escarro 
Declínio gradual e progressivo nas atividades 
Fatores de risco 
Espirometria, laboratório e imagem 
ESPIROMETRIA 
• Fundamental para o diagnostico 
• Determinar obstrução ao fluxo respiratório, sem 
resposta à prova broncodilatadora. 
• Medidas mais importantes: VEF1 e CVF 
LABORATÓRIO 
• Não existe nenhuma alteração laboratorial diagnóstica 
específica 
• Avaliar anemia 
• BNP ou pro-BNP 
• Glicemia, função renal, eletrólitos, tireoide 
• Gasometria arterial 
- Hipoxemia, hipercapnia, alcalose metabólica 
IMAGEM – RX DE TÓRAX 
• Não é necessária para o diagnóstico 
• Exacerbação, comorbidades, complicações, 
diagnósticos alternativos 
• Sensibilidade baixa para DPOC 
• Apenas 50% com alterações significativas 
 
IMAGEM – TC DE TÓRAX 
• Maior sensibilidade de especificidade para enfisema 
• Não é necessária para diagnóstico 
• Complicações, diagnósticos alternativos, avaliação de 
cirurgia 
 
 
DIAGNOSTICO 
• Sintomas + fator de risco (avaliar TODOS) 
• Espirometria 
- VEF1/CVF < 0,7 e VEF1 < 80% do previsto para 
idade 
- Sem resposta à prova broncodilatadora 
• Ausência de outra explicação para os sintomas 
 
APÓS CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA 
• Determinar o nível de limitação ao fluxo aéreo 
• Impacto na saúde do pacinete 
• Risco de eventos futuros (exacerbações, 
internamentos, mortes) 
• Estadiamento 
- Múltiplos fatores a considerar 
- Presença e gravidade de alterações espirométricas 
Hiperextensão 
com escassez de 
estruturas 
vasculares nas 
bases e 
redistribuição 
do fluxo 
vascular para os 
lobos 
superiores. 
- Natureza e magnitude dos sintomas atuais do 
paciente 
- Passado e risco futuro de exacerbações 
- Presença de comorbidades 
 
AVALIANDO EXACERBAÇÕES 
• Piora aguda dos sintomas respiratórios que resulta em 
terapia adicional 
• Exacerbador frequente 
- Duas ou mais por ano 
• Principal fator de fisco: exacerbação prévia 
AVALIANDO COMORBIDADES 
• Doença cardiovascular 
• Disfunção muscular e esquelética 
• Síndrome metabólica 
• Osteoporose 
• Depressão/ansiedade 
• Câncer de pulmão 
MANEJO DE DPOC 
OBJETIVOS DO TRATAMENTO – DPOC ESTÁVEL 
• Aliviar sintomas 
• Melhorar tolerância aos exercícios 
• Melhorar status de saúde 
• Prevenir progressão de doença 
• Prevenir e tratar exacerbações 
• Reduzir mortalidade 
CONCEITOS GERAIS 
• Interromper tabagismo 
• Terapia farmacológica – reduz sintomas, exacerbações 
e melhora qualidade de vida. 
- Individualizada 
- Gravidade dos sintomas, risco de exacerbações, 
efeitos colaterais, comorbidades, disponibilidade e 
custo, resposta, preferência. 
• Vacinação 
• Reabilitação pulmonar 
• Oxigenoterapia crônica 
• Ventilação não invasiva domiciliar 
• Intervenções cirúrgicas 
 
TERAPIA FARMACOLÓGICA – BRONCODILATADORES 
• Beta2-agonista: curta ação (SABA) e longa ação (LABA) 
• Antimuscarínicos/anticolinérgicos: curta ação (SAMA) e 
longa ação (LAMA) 
• Metilxantinas – efeito controverso 
 
TERAPIA FARMACOLÓGICA – ANTI-INFLAMATÓRIOS 
• Corticoide inalados (CI) 
• Inibidores seletivos de fosfodiesterase 4 
- Roflumilaste 
• Antibióticos profiláticos 
- Presença de bactérias >>> inflamação crônica 
• Mucorreguladores e antioxidantes 
- N-acetilcisteína 
 
MANEJO 
• Broncodilatador de curta SOS para todos 
• Grupo A (poucos sintomas, não exacerbadores) 
- Broncodilatador (curta ou longa) 
• Grupo B (mais sintomáticos, não exacerbadores) 
- Broncodilatador de longa ação 
- Terapia dupla com dispneia muito importante 
• Grupo C (exacerbadores pouco sintomáticos) 
- Monoterapia com brocodilatador de longa ação 
- LAMAs se mostraram superiores 
• Grupo D (exacerbadores muito sintomáticos) 
- Considerar monoterapia com LAMA 
- Se MUITO sintomático: iniciar com LABA/LAMA 
- Se asma/eosinofilia: LABA/CI (risco de pneumonia) 
CICLO DO MANEJO 
 
FOLLOW UP 
o Se boa resposta ao tratamento inicial 
- Manter 
o Se resposta inadequada 
- Manutenção da dispneia ou por exacerbações? 
- Escalonar 
SUPLEMENTAÇÃO DE OXIGÊNIO 
• Hipoxemia crônica 
- PaO2 < 55mmHg ou SaTO2 ≤ 88% 
- PaO2 > 55 mas < 60 mmHg com sinais de ICC 
direita ou eritrocitose 
• Manter Sat02 ≥ 90% 
• Reavaliar 
EXACERBAÇÕES DA DPOC 
• Piora aguda dos sintomas respiratórios, necessitando 
de terapia adicional 
• Infecções respiratórias 
• Embolia pulmonar, pneumotórax, IC 
• Impacto negativo na qualidade de vida e prognóstico 
• Leves 
- Tratadas apenas com broncodilatador de curta 
duração 
• Moderada 
- ATB e/ou corticosteroides orais 
• Grave 
- Hospitalização / ida à emergência